Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen [H +].
Pada cairan tubuh asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang
normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun H+ di
cairan tubuh tetap rendah. Kadar H+ normal arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L atau
sekitar 1 per sejuta dari kadar Na+. Meskipun rendah, kadar H+ yang stabil perlu
dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi akan
sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel sehingga merubah seluruh fungsi sel dan
tubuh. Konsentrasi ion H+ disebut dalam skala logaritma dengan menggunakan
satuan pH.1,2
Gangguan keseimbangan asam basa disebut dengan istilah asidosis bila pH
darah bersifat asam dan alkalosis jika pH darah bersifat basa. Tergantung proses
primernya dapat dibagi menjadi asidosis atau alkalosis respiratorik (proses
primernya pada pernapasan) dan asidosis atau alkalosis metabolik (proses
primernya adalah gangguan metabolik). Pada setiap gangguan keseimbangan
asam basa, selalu akan diikuti kompensasi untuk mempertahankan pH normal.
Kompensasi dari asidosis respiratorik adalah alkalosis metabolik, sedangkan
kompensasi dari alkalosis respiratorik adalah asidosis metabolik dan demikian
juga sebaliknya.3
Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah,
jaringan dan sel-sel tubuh. Molekul ini bemuatan positif (kation) dan negatif
(anion) yang bertugas untuk mengkonduksi aliran listrik serta membantu
keseimbangan pH dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi
aliran cairan diantar dan didalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis,
serta berperan dalam fungsi regulasi sistem neuromuskular. Gangguan elektrolit
merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu (seperti natrium,
kalium, dan magnesium) dalam darah.2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Asam dan Basa


Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepaskan ion H + ke suatu
larutan atau senyawa biasa. Sedangkan basa adalah senyawa kimia yang
menerima ion H+. Adapun beberapa definisi oleh para pakar dimana menurut
Bronsted-Lowry, asam didefinisikan sebagai senyawa kima yang dapat
bertindak sebagai proton donor (H+), sedangkan basa adalah senyawa kimia
yang dapat bertindak sebagai akseptor proton. Arrhenius mendefinisikan asam
sebagai senyawa yang mengandung H+ dan bereaksi dengan air untuk
membentuk ion H dan basa adalah senyawa yang menghasilkan ion hiroksida
dalam air.1,2
Asam kuat adalah asam yang berdiosiasi dengan cepat terutama
melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan, contohnya HCl. Asam lemah
mempunyai lebih sedikit kecenderungan untuk berdisosiasi dengan ion-
ionnya, oleh karena itu kurang melepaskan H+, contohnya adalah H2CO3.1
Basa kuat adalah suatu basa yang secara cepat dan kuat dengan H + dan
oleh karena itu dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contohnya
adalah ion hirdoksil (OH-) yang bereaksi dengan cepat membentuk air (H2O).
Basa lemah adalah basa yang secara lemah bereaksi dengan ion H +, contohnya
adalah HCO3-.1
Oleh Guyton (2006) disebutkan bahwa darah arteri normal memiliki pH
7,4, sedangkan darah vena dan cairan interstisial memiliki pH lebih rendah
(sekitar 7,35) karena adanya CO2 berlebih yang dilepaskan untuk membentuk
H2CO3. pH intrasel juga biasanya sedikit lebih rendah dari pH plasma karena
salah satu hasil metabolismenya berupa asam. Seseorang hanya dapat hidup
selama beberapa jam apabila pH tubuhnya lebih rendah dari 6,8 atau lebih
tinggi dari 8.
Selain rentang pH di kompartemen-kompartemen yang sudah
disebutkan tadi, ada beberapa cairan tubuh yang memang secara fisiologis

2
memiliki rentang pH yang jauh berbeda, seperti cairan dalam lumen saluran
pencernaan dan tubulus ginjal. Lambung mensekresi asam yang kurang lebih
memiliki pH 1, dan pH di urin bervariasi mulai dari 4,5-8,5 tergantung dari
kebutuhan tubuh untuk mengekskresi H+ atau HCO3- (Silverthorn, 2007).
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H+
bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan
darah vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah >7,45
dikatakan alkalosis. Ion H+ terutama diperoleh dari aktivitas metabolik tubuh.
H+ secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3
sumber, yaitu:
1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi H +
dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada
metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan laktat, sebagian asam ini
akan berdisosiasi melepaskan ion H+.1,2
Fluktuasi konsentrasi ion H+ dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi
normal sel, antara lain:
1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot. Pada asidosis terjadi depresi
susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hiperekstabilitas.
2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.
3. Mempengaruhi konsentrasi ion K+.
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H + maka tubuh berusaha
mempertahankan ion H+ seperti semula dengan cara:
1. Mengaktifkan sistem buffer.
2. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem pernapasan.
3. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem ginjal.1,2

B. Mekanisme Kompensasi
Respon fisiologis untuk mengubah H+ dikarakteristikan oleh 3 fase, yaitu;

1. Sistem buffer (dapar)


Segala jenis substansi yang dapat berikatan dengan H + secara
reversibel disebut dapar (buffer). Sistem buffer atau dapar merupakan

3
barisan depan pengaturan asam-basa karena bereaksi paling cepat terhadap
konsentrasi H+. Buffer akan dengan cepat berikatan dengan H + sehingga
menurunkan kadar H+ bebas dalam plasma. Dengan kata lain sistem buffer
meningkatkan pH tubuh tanpa membuang H+ dari tubuh. Setelah dibentuk
dan sebelum dibuang, kebanyakan ion hidrogen didapar oleh sistem dapar
ekstrasel dan intrasel. Tanpa sistem dapar, konsentrasi ion bebas H+ akan
menjadi terlalu tinggi. Sistem dapar terbagi ke dalam 4 mekanisme. Ada 4
sistem dapar:

a. Dapar bikarbonat
Merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk
perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat, fungsi utama
mencegah perubahan pH yg disebabkan oleh pengaruh asam fixed &
asam organik pada ekstraseluler.
Sistem dapar bikarbonat terdiri atas campuran asam karbonat dan
ion bikarbonat. Asam karbonat hasil hidrasi CO2 akan berdisosiasi
menjadi ion hidrogen dan bikarbonat dan terjadi secara reversibel
seperti reaksi di bawah ini. Oleh karena reaksinya reversibel,
penambahan konsentrasi dari satu komponen menyebabkan perubahan
konsentrasi komponen lainnya.4

Karena sifatnya yang reversibel itu, perubahan jumlah CO 2, H+,


atau HCO3- akan menyebabkan reaksi bergeser sampai tercapai titik
keseimbangan. Misalnya saja jika CO2 meningkat, reaksi akan bergeser ke
kanan dan menghasilkan satu H+ dan satu HCO3- tambahan dari tiap CO2
dan H2O yang bercampur. Hal ini akan menurunkan pH karena walaupun

4
HCO3- ikut terbentuk, HCO3- hanya akan bisa berperan sebagai dapar bila
terikat pada H+ dan menjadi asam karbonat.
Sedangkan jika yang meningkat adalah H+, HCO3- dapat bertindak
sebagai dapar dengan cara berikatan dengan H+ berlebih tersebut sampai
reaksinya mencapai titik keseimbangan baru. Pengikatan ion bikarbonat
pada ion hidrogen akan menurunkan jumlah ion hidrogen bebas sehingga
mencegah penurunan pH.

b. Dapar protein (As amino, Protein plasma)


Merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel, misalnya
asam amino memiliki mekanisme buffer: bila terjadi peningkatan pH
pH, COOH disosiasi menjadi asam lemah sebagai donor H+ dan
bila terjadi penurunan pH, NH2 (gugus amino) bertindak sebagai basa
lemah akseptor H+ NH3+ (ion amino).
Konsentrasi protein lebih banyak daripada bikarbonat dan fosfat,
khususnya dalam cairan intraselular. Sistem dapar protein mendominasi
tiga perempat dari keseluruhan sistem dapar. Beberapa residu asam
aminonya memiliki gugus karboksil (COOH) yang akan melepas ion
hidrogen ketika pH naik sehingga akan kembali menurunkan pH.4

Beberapa protein memiliki gugus NH 2 yang akan berikatan


dengan H+ ketika pH turun terlalu rendah sehingga akan menaikkan pH
kembali ke batas normal (Saladin, 2003).

c. Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk


perubahan asam karbonat. Hemoglobin kaya akan histidin, yang
merupakan buffer efektif dari pH 5,7 sampai 7,7 (pKa 6,8). Hemoglobin
merupakan buffer nonkarbonik yang paling penting pada cairan
ekstraseluler. Secara sederhana, hemoglobin dapat dipikirkan sebagai
keberadaan sel darah merah dalam keseimbangan sebagai asam lemah

5
(HHb) dan garam kalium (KHb). Berbeda dengan buffer bikarbonat,
hemogloin dapat dipakai sebagai buffer untuk asam karbonik (CO2) dan
nonkarbonik (nonvolatil):

d. Dapar fosfat
Merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan
intrasel, oleh H2PO4+ yg merupakan asam lemah, bentuk asam lemah
dapat sebagai: H2Po4- atau HPO4+. Sistem dapar fosfat terdiri atas
campuran HPO42- dan H2PO4-. Mekanisme kerjanya hampir sama
dengan sistem dapar bikarbonat, reaksinya dapat berlangsung secara
bolak-balik untuk meningkatkan atau menurunkan pH.

Nilai pH yang optimal untuk sistem ini adalah 6,8, maka dari itu
sistem ini lebih kuat dari sistem dapar bikarbonat, namun karena fosfat
dalam cairan ekstrasel lebih sedikit daripada bikarbonat, sistem ini
kurang penting dalam pendaparan cairan ekstrasel.
Mekanisme: semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg disekresi
mengubah Na2HPO4 menjadi NaH2PO4 dengan akibat keasaman urin
meningkat dan pH urin menurun.4

6
Gambar 2.2 Sistem buffer

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-


basa sementara. Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki
ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-
paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam
darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan,
kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan
ketidakseimbangan tersebut.

2. Kompensasi Respiratorik
Pengaturan asam-basa oleh ventilasi lebih difokuskan pada ekshalasi
CO2. Dengan meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan, kadar
asam karbonat dalam darah akan menurun dalam beberapa menit dan akan
meningkatkan pH darah (menurunkan kadar H+ darah). Pengaturan asam-

7
basa dengan cara ventilasi ini mampu mengatasi 75% gangguan
ketidakseimbangan asam-basa.
Karbon dioksida diproduksi terus-menerus oleh metabolisme aerob
dan dikeluarkan melalui paru-paru dengan ventilasi dalam jumlah yang
konstan. Peningkatan konsentrasi CO2 dan penurunan pH akan
menstimulasi kemoreseptor sentral dan perifer, yang akan meningkatkan
ventilasi pulmonal. Hal ini akan menyebabkan CO2 terbuang keluar dari
tubuh dan menurunkan jumlah H+ yang terbentuk, dan sebaliknya.

Paru dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbondioksida,


dan karena itu juga mengendalikan kandungan asam karbonik dari cairan
ekstraseluler. Paru-paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi
sebagai respons terhadap jumlah karbondioksida dalam darah.
Kenaikan dari tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri
(PaCO2) merupakan stimulan yang kuat untuk respirasi. Tentu saja, tekanan
parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2) juga mempengaruhi
respirasi. Meskipun demikian, efeknya tidak sejelas efek yang dihasilkan
oleh PaCO2.4
Pada keadaan asidosis metabolik (pH darah menurun), H2CO3 dalam
darah dapat dikurangi dengan cara RR meningkat, sehingga akan lebih
banyak CO2 yang keluar melalui paru, sebaliknya pada keadaan alkalosis
metabolik (pH darah meningkat), RR menurun, sehingga CO2 ditahan
dalam paru dengan akibat pH darah menurun.4

8
Gambar Respon terhadap penambahan dan pengurangan ion hidrogen

3. Kompensasi Ginjal
Ginjal mengatasi 25% gangguan yang tidak dapat dikompensasi
dengan ventilasi. Kompensasi gangguan asam-basa dengan ginjal memang
paling efektif namun prosesnya lebih lambat, mulai dari hitungan jam
hingga hari (Tortora, 2009).
Regulasi ginjal untuk mengatur keseimbangan asam basa dilakukan
dengan mengeluarkan urine yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam
akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraseluler dan
meningkatkan pH. Sedangkan pengeluran urin basa akan menghilangkan
basa dari cairan ekstraseluler dan menurunkan pH.6
a. Kompensasi Ginjal selama Asidosis
Respon ginjal terhadap keadaan asam terdiri dari 3 langkah:
- Peningkatan reabsorbsi HCO3- yang difiltrasi
CO2 didalam sel tubulus ginjal berikatan dengan air dan membentuk
karbonat anhidrase. Asam karbonat (H2CO3) terbentuk dengan cepat
dan terdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. Kemudian ion bikarbonat
masuk ke aliran darah sementara ion H+ disekresi ke dalam tubulus
ginjal, dimana H+ bereaksi dengan HCO3- yang terfiltrasi untuk
membentuk H2CO3. Karbonik anhidrase menempel ke dinding

9
lumen dan mengkalisasi peruabhan H2CO3 menjadi CO2 dan H2O.
Kemudian CO2 dapat berdifusi kembali kedalam sel tubulus ginjal
ntuk menggantikan CO2 yang sudah terpakai. Tubulus proksimal
secara normal mereabsorbsi 80-90% bikarbonat yang terfiltrasi
bersamaan dengan sodium, sedangkan tubulus distal bertanggung
jawab hanya 10-20%. Tidak seperti pompa H+ pada tubulus
proksimal, pompa H+ di tubulus distal tidak bersamaan dengan
reabsorbsi sodium, dan memiliki kemampuan mengatur gradien H+
antara cairan tubulus dan sel tubulus. pH urine dapat menurun
sampai 4,4 (Bandingkan dengan pH plasma yaitu 7,4).

- Peningkatkan Ekskresi Asam yang dapat Dicairkan


Setelah seluruh HCO3- di dalam cairan tubulus kembali lagi ke
dalam darah, H+ yang disekrasi ke dalam lumen dapat berikatan
dengan HPO42- membentuk H2PO4 yang tidak dapat direabsorbsi
karena muatannya dan dieliminasi melalui urine. Hasil akhirnya
adalah H+ diekskresi dari tubuh dalam bentuk H2PO4, dan HCO3-
dapat masuk ke aliran darah. Dengan pK 6,8, H2PO4/HPO42- secara
normal merupakan buffer urine. Ketika pH urine mencapai 4,4,
semua fosfat mencapai tubulus distal dalam bentuk H2PO4 dan ion
HPO42- sudah tidak dapat lagi mengeliminasi H+.

10
- Peningkatan produksi ammonia.
Setelah reabsorbsi lengkap HCO3- dan penggunaan dari buffer
fosfat, NH3/NH4+ menjadi bufer urine yang sangat penting.
Deaminasi glutamin didalam mitokondria di sel tubulus proksimal
merupakan sumber utama untuk produksi NH3 di ginjal. Keadaan
asam dalam darah (acidemis) menyebabkan peningkatan produksi
NH3 ginjal. Ammonia yang terbentuk kemudian dapat melewati
membran sel luminal dan masuk ke cairan tubulus, kemudian
bereaksi dengan H+ membentuk NH4+. Tidak seperti NH3, NH4+
tidak dapat penetrasi ke membran luminal dan terperangkap didalam
tubulus. Sehingga NH4+ di urine efektif untuk mengeliminasi H+.

11
b. Kompensasi ginjal selama alkalosis
Base Excess
Base Excess adalah jumlah assam atau basa yang harus
ditambahkan ke dalam darah agar pHnya kembali menjadi 7,4 dan
PaCO2 menjadi 40 mmHh pada keadaan saturasi O2 maksimal dan
suhu 370C. Ditambah lagi, pemberian ini hanya berlaku untuk buffer
yang nonkarbonik di darah. Singkatnya, base excess menggambarkan
tentang komponen metabolisme dari gangguan asam asa. Nilai positif
menandakan keadaan metabolisme alkalosis, sedangkan nilai negatif
menandakan metabolisme asidosis. Base excess biasanya dalam bentuk
grafik atau secara elektronik dari normogram yang dikembabngkan
oleh Siggaard-Anderson dan membutuhkan penghitungan konsentrasi
hemoglobin.

12
Ion hidrogen, baik yang bebas ataupun yang terikat, akan
dikeluarkan oleh ginjal melalui urin, sehingga di sinilah letak
kelebihan ginjal dibandingkan dengan sistem yang lain. Ginjal benar-
benar membuang H+ dari tubuh, sedangkan ventilasi dan sistem dapar
hanya menurunkan konsentrasi H+ dengan cara mengikatkannya
dengan molekul lain.
Jumlah HCO3- yang banyak secara normal difiltrasi dan kadang-
kadang direabsorbsi karena ginjal butuh eksresi bikarbonat dalam
jumlah yang banyak jika dibutuhkan. Sebagai hasilnya, ginjal sangat
efektif dalam proteksi terhadap keadaan alkalosis metabolik yang
secara umum terjadi karena defisiensi sodium atau mineralkortikoid
berlebih. Deplesi dari sodium akan menurunkan volume cairan
ekstraseluler dan meningkatkan reabsorbsi Na+ dari tubulus proksimal
ginjal.6
Sel-sel tubulus proksimal dan distal, seperti halnya sel-sel
saluran pencernaan, mensekresi ion hidrogen. Pengeluaran H+ di
tubulus mayoritas diatur oleh pertukaran Na+-H+. Ion hidrogen dalam
darah dinetralkan dengan dua cara: dengan cara direaksikan dengan ion
bikarbonat untuk menghasilkan asam karbonat dan dengan ion
hidroksil untuk menghasilkan air. Asam karbonat segera berdisosiasi

13
menjadi air dan karbon dioksida, yang akan berdifusi ke dalam sel
tubulus.
Sel-sel tubulus mendapatkan karbon dioksida dari tiga sumber:
darah, cairan tubulus, dan hasil respirasi. Didalam tubulus, CA
(karbonat anhidrase) mengkatalisis perubahan air dan karbon dioksida
menjadi asam karbonat. Asam karbonat kemudian dengan segera
berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Ion bikarbonat
akan berdifusi kembali ke dalam darah dan bisa bergabung lagi ke
reaksi yang lainnya.
Kemudian pompa Na+-H+ (sebagai antiport) memompa H+ ke
cairan tubulus untuk ditukar dengan Na+. Natrium bikarbonat di filtrat
glomerulus akan bereaksi dengan hidrogen dan menghasilkan ion
natrium bebas dan asam karbonat. Ion natrium yang terbentuk akan
dimasukkan lagi ke sel tubulus dengan pompa Na +-H+, kemudian akan
dibawa ke aliran darah menggunakan pompa Na +-K+ di membran
basolateral. Asam karbonat yang tadi terbentuk akan berdisosiasi
menjadi air dan karbon dioksida. Karbon dioksida akan dikembalikan
ke sel tubulus dan air akan dikeluarkan ke urin. Sehingga pada
akhirnya ion hidrogen yang tadi disekresi ke tubulus sekarang sudah
menjadi bagian dari air yang tercampur ke urin.
Sel interkalasi duktus kolektivus memiliki pompa proton (H +
ATPase) pada membran apikalnya yang akan mensekresi H + ke cairan
tubulus. HCO3- yang dihasilkan dari disosiasi asam karbonat di dalam
sel interkalasi akan melewati membran basolateral dengan bantuan
pompa (antiport) Cl-/ HCO3- dan kemudian berdifusi ke kapiler
peritubular.
Yang menarik adalah sel interkalasi tipe 2 memiliki pompa
proton di membran basolateralnya dan pompa Cl-/ HCO3- di membran
apikalnya.Sel-sel ini mensekresi HCO3- dan mereabsorpsi H+, sehingga
kedua tipe sel mengatur keseimbangan asam-basa dengan cara

14
mengekskresi banyak H+ ketika pH terlalu rendah dan mengekskresi
HCO3- ketika pH terlalu tinggi.
Buffer terbanyak di cairan tubulus kolektivus adalah HPO42-.
Selain itu juga terdapat NH3 dalam jumlah sedikit. H+ akan bergabung
dengan HPO42- membentuk H2PO4- dan dengan NH3 membentuk NH4+.
Ion-ion ini tidak mampu berdifusi kembali ke sel tubulus sehingga
akan diekskresikan di dalam urin.
8

Gambar proses pengasaman urin untuk pengaturan keseimbangan


asam-basa oleh ginjal (Fox, 2011).

15
C. Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
Beberapa keadaan, H+ atau HCO3- yang diproduksi atau yang hilang bisa
menjadi terlalu banyak sampai-sampai mekanisme-mekanisme tersebut gagal
dalam menjaga homeostasis pH. Adanya kelainan pada satu atau lebih
mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2
kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.
Permasalahan asam-basa didasarkan pada arah perubahan pH (asidosis
atau alkalosis) dan penyebabnya (metabolik atau respiratorik). Perubahan pada
tekanan CO2 yang berasal dari hiperventilasi atau hipoventilasi menyebabkan
pH berubah. Gangguan inilah yang disebut berasal dari pernapasan. Jika
masalah pH berasal dari asam atau basa yang bukan disebabkan oleh CO 2,
maka gangguan disebut gangguan metabolik.
1. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung
asam (acidaemia) atau terlalu sedikit mengandung basa dan sering
menyebabkan menurunnya pH darah.7
2. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung
basa (alkalaemia) atau terlalu sedikit mengandung asam dan menyebabkan
meningkatnya pH darah.7
Persamaan HENDERSON-HASSELBALCH dipakai pada ratio
pasangan bufer HCO3-/H2CO3:

Perubahan penyebut PCO2 meningkat atau menurun khas pada keadaan


ASIDOSIS/ ALKALOSIS RESPIRATORIK dan perubahan pembilang
HCO3- meningkat atau menurun khas pada keadaan ASIDOSIS/ALKALOSIS
METABOLIK. 4

16
Gambar 2.5 Klasifikasi asidosis

1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya
pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat
plasma. Asidosis metabolik merupakan gangguan keseimbangan yang terjadi
ketika pemasukan H+ dari makanan dan mhasil metabolisme melebihi jumlah
H+ yang diekskresi. Pada asidosis metabolik, kadar H+ yang tinggi akan
menggeser arah reaksi ke arah CO 2 sehingga jumlah karbon dioksida
meningkat dan jumlah bikarbonat menurun karena terpakai untuk mendapar
H+ yang berlebih.
Asidosis metabolik juga dapat terjadi ketika tubuh kekurangan ion
bikarbonat. Kehilangan bikarbonat biasanya disebabkan oleh diare, dimana
bikarbonat tidak tereabsorpsi sehingga terbuang melalui saluran pencernaan.

17
Asidosis metabolik yang tidak terkompensasi memang jarang terjadi karena
jika terjadi ketidakseimbangan pada metabolik maka sistem ventilasi akan
segera bekerja, yang ditandai dengan meningkatnya ventilasi, kecuali kalau
seseorang tersebut mengalami gangguan pernapasan maka ginjal yang akan
berusaha mengkompensasi. Penurunan dari plasma (HCO3) tanpa diikuti
dengan reduksi PaCO2 akan menurunkan pH arteri. Reaksi kompensasi
pulmonal dalam asidosis metabolik sederhana tidak akan menurunkan PaCO2
sampai tingkat yang dapat menormalkan pH tapi kompensasi hanya berupa
hiperventali nag jelas (Kussmaul).
Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan
bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk
berdasarkan pada nilai-nilai gap anion (AG), yaitu asidosis gap anion tinggi
dan asidosis gap anion normal. Gap anion mencerminkan anion yang tidak
terukur yang normal dalam plasma (fosfat, sulfat, dan protein). Dengan
mengukur gap anion sangat membantu dalam diagnosis banding asidosis
metabolik. Gap anion dapat dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi
bikarbonat dan klorida serum (anion atau elektrolit bermuatan negatif) dari
kadar natrium serum (kation atau elektrolit yang bermuatan positif).4
Asidosis laktat timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan sehingga
timbul metabolisme anaerob di jaringan. Pada ketoasidosis produksi benda
keton akibat starvasi & diabetes melitus yang tidak terkendali sehingga
jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi sehingga
mengandalkan metabolisme lipid & keton. Jaringan tidak mampu ekskresi H+
melalui ginjal, contoh: CKD atau setelah kehilangan bikarbonat, contoh: diare
berat, dimana pada keadaan normal HCO3- disekresi ke saluran cerna &
direabsorpsi sebelum defekasi, tetapi diare menyebabkan HCO 3- tidak
direabsorpsi sehingga konsentrasi di dalam cairan ekstraseluler menurun.4
Penyebab asidosis metabolik:4
a. Anion yang tidak terukur meningkat
- Ketoasidosis diabetes
- Asidosis laktat
- Keracunan: salisilat, metil, alkohol, paraldehid, etilen glikol.

18
b. Pengurangan ion HCO3
- Diare dan fistula yang bersekresi
- Tubulus ginjal asidosis (proksimal & distal).
c. Retensi ion H+
- CKD stadium III-IV

19
Gambar 2.7 Algoritme diagnosis asidosis metabolik

A. Peningkatan Pelepasan HCO3- Gastrointestinal


Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik
hiperkloremik. Cairan diare mengandung HCO3- 20 50 mEq/l. Usus
halus, saluran empedu dan cairan pakreas kaya akan HCO3-. Kehilangan
cairan ini dalam jumlah besar dapat menyebabkan asidosis metabolik
hiperkloremik. Pasien dengan uterosigmoidostomies dan ileal loops yang
terlalu panjang atau dengan obstrksi parsial dapat mengakibatkansidosis
metabolik hiperkloremik. supan yang mengandung klorida sebagai
pengganti anion resin (cholestyramine) atau jumlah kalsium yang banyak
atau magnesium klorida bisa menunjukkan peningkatan absorbsi klorida
dan kehilangan ion bikarbonat. Resin yang tdak dapat direabsorbsi
mengikat ion bikarbonat, sedangkan kalsium dan magnesium berikatan
dengan bikarbonat untuk membentuk garam yang tidak larut di dalam
usus.

20
B. Peningkatan Pelepasan HCO-3 Ginjal
Pengeluaran HCO-3 dari ginjal bisa terjadi karena kegagalan
reabsorbsi HCO-3 yang tersaring atau untuk mensekresi jumlah ion H+
yang adekuat dalam bentuk asam yang dapat diencerkan atau ion
amonium. Kelainan ini ditemuklan pada pasien yang mnegkonsumsi
carbonic anhydrase inhibitor seperti asetolamid dan pada pasien yang
mempunyai asidosis tubulus ginjal. Asidosis tubulus ginjal meningkatkan
kelompok dengan kelainan nonazotemik dengan sekresi H+ oleh tubulus
ginjal, menyebabkan Ph urin yang terlalu tinggi untuk asidemia sistemik.
Kelainan ini mungkin disebabkan oleh kelainan primer di ginjal atau
mungkin oleh kelainan sekunder akibat penyakit stemik. Tempat terjadinya
kelainan sekresi H+ mungkin di tubulus ginjal distal atau proksimal.
Hipoaldosteronisme hiporeninemia biasanya selalu mengarah ke tipe -4
asidosis tubulus ginjal. Dengan asidosis tubulus distal ginjal, kelainan
terjaadi pada tempat dimana hampir semua HCO-3 yang terfiltrasi telah
direabsorbsi. Sebagai hasilnya, terjadi kegagalan pengasaman urin, dimana
jumlah asam yang diekskresi lebih rendah dibanding jumlah asam yang
diproduksi. Kelainan ini seringkali berhubungan dengan hipokalemia,
demineralisasi tulang, nefrolitiasis dan nefrokalsinosis. Terapi lcali
(NaHCO3 1 3 mEq/kkg/hari) biasanya cukup untuk memperbaiki efek
samping efek samping tersebut. Dengan asidosis tubulus ginjal
proksimal kurang dari biasanya, gangguan sekresi H+ di tubulus proksimal
menyebabkan pembuangan HCO-3 yang Herat. Kelainan serupa pada
reabsorbsi di tubulus untuk zat yang lain seperti glucosa, asam amino, atau
fosfat sering terjadi. Asidosisi hioperkloremi terjadi pada penurunan
volume dan hipokalemia. Penangananya termasuk pemberian lcali
(sebanyak 10 25 mEq/kg/hari) dan suplemen potasium.
Penanganan asidosis metabolik
Beberapa pemeriksaan umum dapat dilakukan untuk mengetahui
seberapa parah asidemia yang terjadi hingga penyebabnya dapat

21
diatasi..Respirasi harus dikontrol bila perlu: PaCO2 serendah 30s dapat
digunakan untuk mengembalikan PH kebali normal.
Jika PH arterial tetap di bawah 7,20, terapi alkali , biasanya
digunakan NaHCO3 (dalam larutan 7,5 % biasanya diperlukan. PaCO3
mungkin akan sedikit meningkat seiring dengan penggunaan HCO3 oleh
senyawa asam (memperlihatkan perlunya pengendalian respirasi pada
asidemia yang berat). Jumlah NaHCO3 yang diberikan ditentukan secara
empiris sebesar 1 mEq/kg atau dengan menghitung base excess dan
bikarbonat. Pada beberapa kasus, analisa gas darah serial diperlukan untuk
menghindari komplikasi misalnya kelebihan alkali atau overload sodium.
Dan untuk mengevaluasi terapi yang diberikan peningkatan PH arterial >
7,25 biasanya cukup untuk mengetahui efek samping dari asidemia.
Asidemia yang refrakter mungkin memerlukan hemodialisis dengan
dialisat bikarbonat. Penggunaan rutin NaHCO3 dalam jumlah banyak
dalam penanganan henti jantung dan low flow states tidak lagi
direkomendasikan. Asidosis seluler paradoksik dapat muncul , biasanya
pada saat eliminasi CO2 terganggu. Karena CO2 yang telah terbentuk
memasuki sel sementara ion bikarbonatnya belum. Peningkatan buffer
yang tidak meningkatkan CO2 secara teoritis merupakan keadaan yang
terpilih, tapi tidak terbukti secara klinik.
Terapi spesifik untuk ketoasidodis diabetikum termasuk perbaikan
defisit cairan yang telah terjadi sebagai akibat dari diuresis osmotic
hiperglikemik dilanjutkan dengan penanganan insulin, potassium, fosfat
dan magnesium.
Penanganan asidosis laktat harus diarahkan pertama kali untuk
mengembalikan oksigenasi yang adekuat dan perfusi jaringan. Alkalinisasi
urin oleh NaHCO3 untuk PH yang lebih besar dari 7 meningkatkan
eliminasi salisilat untuk keadaan keracunan salisilat. Infus etanol (IV 8-10
mL/Kg 10% etanol dalam larutan D5 dalam 30 menit dibarengi dengan
infuse kontinum sebesar 0,15 mL/kg/jam untuk mencapai kadar etanol
dalam darah 100-130 mg/dL) adalah indikasi untuk keadaan keracunan

22
methanol atau etilen glikol. Etanol berkompetisi dengan alkohol
dehidrogenase dan menurunkan pembentukan asam dari methanol glikolik
dan asam oksalat dari etilen glikol.
Bikarbonat Space
Volume HCO3 yang akan didistribusikan saat diberikan intra vena.
Walaupun secara teoritis harus menyeimbangkan dengan ruang cairan
ekstraseluler (25% dari berat badan), dalam kenyataannya dapat sebesar
25%-60% tergantung derajat keparahan dan lamanya sidosis terjadi.
Variasi ini setidaknya berkaitan dengan jumlah buffer tulang dan
intraseluler yang telah ada.

Pertimbangan anestesi pada pasien dengan asidosis


Asidosis dapat membangkitkan efek depresan pada sebagian besar
sedatif dan obat anestesi pada SSP dan peredaran darah. Karena sebagian
besar opioid adalah basa lemah, asidosis dapat meningkatkan fraksi obat
dalam bentuk tak terioniasasi dan mempermudah penetrasi ke dalam otak.
Peningkatan sedasi dan depresi dari refleks pernafasan dapat menjadi
predisposisi terjadinya aspirasi paru. Efek Depresi sirkulasi obat anestesi
voltil dan intravena dapat ditingkatkan. Obat-obatan yang meningkatkan
tonus simpastis dapat meningkatkan keadaan depresi sirkulasi dalam
keadaan asidosis. Halotan lebih aritmigenik dalam keadaan asidosis.
Suksinilkolin sebaiknya dihindari pada pasien asidosis dengan
hiperkalemia untuk mencegah peningkatan K+ plasma. Asidosis respirasi
menginduksi blokade neuromuskular non depolarize. Untuk mengimbangi
ion Na+ yang direabsorpsi, peningkatan sekresi H+ harus digunakan untuk
menjaga netralitas electrn. Sebagai akibatnya, ion HCO3- yang telah
diekresi akan direabsorpsi mengakibatkan alkalosis metabolik. Secara
fisiologis, maintenance volume cairan ekstraseluler lebih prioritas dari
balance asam-basa. Karena sekresi ion K+ dapat menjaga netralitas
electrn, sekresi potasium juga ditingkatkan.

23
Hipokalemi meningkatkan sekresi H+ dan reabsorpsi HCO3- dan
juga menyebabkan asidosis metabolik. Konsentrasi klorida urin selama
alkalosis metabolik sensitif klorida biasanya rendah (< 10mEq/L).
Terapi diuretik adalah penyebab yang paling umum alkalosis
metabolik sensitif klorida. Diuretik seperti furosemide, asam etakrinat, dan
tiazid meningkatkan sekresi Na+, Cl-, dan K+, mengakibatkan penurunan
kadar NaCl, hipokalemi, dan biasanya alkalosis metabolik sedang.
Sekret gastrik mengandung ion H+ sebesar 25-100mEq/L, 20 Na+
sebesar 40-160mEq/L, K+ sekitar 15 mEq/L dan ion Cl- sebesar
200mEq/L muntah atau kehilangan cairan gaster melaui suction
nasogastrik dapat berakibat alkalosis metabolik, penurunan volume
ekstraseluler, dan hipokalemia. Normalisasi cepat dari PaCO2 setelah
[HCO3-] plasma telah meningkat pada asidosis respiratoris kronik pada
alkalosis metabolik. Infant diberikan intake yang mengandung Na+ tanpa
klorida pada yang telah mengalami alkalosis metabolik karena
peningkatan sekresi H+ atau K+ yang harus diimbangi dengan absorpsi
sodium.

2. Alkalosis metabolik
Alkalosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh pH
yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi
bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan
bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.8
Alkalosis metabolik memiliki dua penyebab utama, yaitu muntah
berlebihan dan konsumsi antasida yang mengandung bikarbonat secara
berlebih. Dalam kedua keadaan tersebut, kenaikan kadar bikarbonat akan
menyebabkan turunnya kadar ion hidrogen. Penurunan kadar ion hidrogen
akan menggeser reaksi ke arah penurunan karbon dioksida.
Seperti pada asidosis metabolik, kompensasinya dilakukan oleh
pengaturan pernapasan. Peningkatan pH dan penurunan kadar karbon
dioksida akan menurunkan ventilasi sehingga akan terjadi akumulasi

24
karbon dioksida yang akan berusaha memenuhi jumlah yang dibutuhkan.
Kompensasi ini memang menyeimbangkan kembali pH yang tadinya
terganggu, namun juga akan semakin meningkatkan kadar bikarbonat yang
ada. Selain itu kompensasi ini tidak bisa dilakukan terus menerus karena
hipoventilasi akan menyebabkan hipoksia. Ketika tekanan O2 arteri turun
sampai di bawah 60 mmHg, hipoventilasi akan dihentikan.
Dalam hal ini, mekanisme ginjal untuk mengkompensasinya sama
seperti saat mengkompensasi alkalosis respiratorik, yaitu mengekskresi
lebih banyak ion bikarbonat dan mereabsoprsi lebih banyak ion hidrogen.
Pada umumnya alkalosis metabolik terjadi karena:8
a. H banyak terbuang dari saluran cerna: muntah hebat
b. H banyak terbuang dari ginjal: aldosteron meningkat, diuretic loop
c. H banyak masuk ke dalam sel: hipokalemia
d. Pemberian bikarbonat berlebihan
e. Peningkatan reabsorbsi bikarbonat.
- Volume sirkulasi efektif turun
- Hipochloremia
- Hipokalemia.

3. Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratori adalah ganguan klinik di mana pH kurang dari
7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO 2) lebih besar dari 42
mmHg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.8 Asidosis respiratorik terjadi
ketika ada retensi CO2 dan kenaikan tekanan CO2 plasma yang disebabkan
oleh hipoventilasi alveolus. Situasi seperti ini bisa terjadi karena beberapa
hal, seperti: resistensi saluran napas ketika asma, penyakit-penyakit otot,
pneumonia, dan lain-lain. Yang terjadi pada asidosis respiratorik adalah
meningkatnya kadar CO2 sehingga turut meningkatnya H+ dan HCO3-,
sehingga pH turun dan kadar bikarbonat meningkat. Kompensasi terhadap
asidosis ini dapat dilakukan oleh ginjal, dengan cara mengekskresikan H +
dan mereabsorpsi HCO3-. Asidosis respiratori selalu akibat tidak
adekuatnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi,

25
sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbondioksida plasma. Selain
peningkatan PaCO2, hipoventilasi biasanya menyebabkan penurunan
PaCO2.
Asidosis respiratori akut merupakan kondisi kedaruratan, seperti
edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumotoraks,
takar lajak sedatif, OSAS, pemberian oksigen pada pasien dengan
hiperkapnea kronis (kelebihan kadar karbondioksida dalam darah),
pneumonia berat, dan ARDS. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi pada
penyakit yang merusak otot-otot pernapasan yakni distrofi muskular,
miastenia gravis, dan syndrome guillian-bare. Ventilasi mekanik dapat
berkaitan dengan hiperkapnea jika frekuensi ventilasi alveolar yang efektif
tidak adekurat. Ventilasi terpaku pada pasien ini dan CO 2 meningkat.8
Secara umum penyebabnya adalah :8
a. Kelebihan CO2 pada udara inspirasi
b. Penurunan ventilasi alveolar
c. Peningkatan produksi CO2 dijaringan tubuh.

26
Asidosis Respiratorik Akut
Respon kompensasi terhadap peningkatan PaCO2 secara akut (6-12
jam) adalah terbatas. Sistem penyangga yang berperan secara primer
dilakukan oleh hemoglobin dan pertukaran H+ ekstraseluler dengan Na+ dan
K+ dari tulang dan kompartemen cairan interstisial. Respon ginjal untuk
mempertahankan bikarbonat dalam jumlah lebih sangat terbatas pada keadaan
yang akut. Sebagai hasilnya, [HCO3-] plasma meningkat hanya sekitar 1
mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dari PaCO2 di bawah 40 mmHg.8

27
Asidosis Respiratorik Kronis
Kompensasi ginjal yang maksimal menandakan terjadinya asidosis
respiratorik kronis. Kompensasi ginjal dapat dinilai hanya setelah 12-24 jam
dan mungkin mencapai maksimal setelah 3-5 hari. Selama waktu itu,
peningkatan PaCO2 yang bertahan sejak lama menyebabkan kompensasi ginjal
yang maksimal. Selama asidosis respiratorik kronis, [HCO3-] plasma
meningkat sekitar 4 mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dari PaCO 2
dibawah 40 mmHg.8
Pemberian oksigen harus dilakukan dengan sangat waspada pada pasien
yang mengalami retensi CO2 dimana terjadi hipoksia ketimbang hiperkapnea
yang mengstimulasi ventilasi.8

Penanganan Asidosis Respiratorik


Asidosis respiratorik diterapi dengan mengembalikan
ketidakseimbangan antara produksi CO2 dan ventilasi alveolar. Pada
kebanyakan kasus, terapi ini dilakukan dengan meningkatkan ventilasi
alveolar. Ukuran yang ditujukan pada penurunan produksi CO2 sangat
berguna hanya pada kasus-kasus yang spesifik (seperti, dantrolene untuk
hipertermi berat, paralisis otot untuk tetanus, medikasi antitiroid untuk krisis
tiroid, dan penurunan asupan kalori). Penantian yang tepat yang ditujukan
untuk meningkatkan ventilasi alveolar termasuk bronkhodilatasi,
pengembalian keadaan narkosis, pemberian stimulan pernafasan (doxapram),
atau meningkatkan kemampuan pengembangan paru (diuresis).
Asidosis yang moderat sampai berat (pH < 7,20), narkosis CO2, dan
kelelahan otot pernafasan yang tiba-tiba merupakan indikasi untuk
pemasangan ventilator. Peningkatan konsentrasi oksigen inspirasi juga
diperlukan, karena hipoksemia yang menetap biasa terjadi. NaHCO3
intravenous sangat jarang terjadi kecuali pH < 7.10 dan HCO3 < 15 mEq /L.
Terapi sodium bikarbonat akan meningkatkan PaCO2 :

28
Buffer yang tidak menghasilkan CO2 seperti carbicarb, atau
tromethamine, (THAM) bisa digunakan sebagai alternatif tetapi tidak terbukti
keuntungannya. Carbicarb adalah campuran dari 0,3 M sodium bikarbonat dan
0,3 M sodium carbonat, buffering dengan campuran ini terutama
memproduksi sodium bikarbonat bila dibandingkan dengan CO2.
Tromethamin punya keuntungan karena mengandung a Pasien dengan dasar
kronik asidosis respiratorik memerlukan pertimbangan khusus. Ketika pasien
dengan dengan kegagalan ventilasi akut, terapi yang harus dicapai dengan
mengembalikan PaCO2 ke normal. Mengembalikan nilai normal PaCO2
pasien kenilai 40 mmHg akan memberikan hasil alkalosis. Terapi oksigen
harus diperhatikan, karena kemampuan resipiratori pada pasien ini sudah
terbiasa dalam keadaan hipoksemi, bukan PaCO2 atau meningkatkan
kemampuan death space. Sehingga menormalisasikan PaCO2 atau relatif
hiperoksia akan memicu terjadinya hipoventilasi.

4. Alkalosis Respiratorik
Alkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH arterial lebih
tinggi dari 7.45 dan PaCO2 kurang dari 38 mmHg. Seperti halnya pada
asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis
respiratorik.8
Keadaan alkalosis memang keadaan yang lebih jarang terjadi
dibandingkan asidosis. Alkalosis respiratorik disebabkan oleh hiperventilasi
yang tidak diimbangi dengan peningkatan aktivitas metabolisme.
Akibatnya, kadar karbon dioksida dalam plasma akan menurun dan
menyebabkan penurunan ion hidrogen dan ion bikarbonat.
Penyebab dapat mencakup ansiestas yang ekstrim, hipoksemia,
intoksikasi, salisilat, fase dini, bakterimia gram negatif dan ventilasi
berlebihan oleh ventilasi mekanik.8 Secara umum, hal ini bisa terjadi ketika
seseorang histeris sehingga meningkatkan hiperventilasi, hal ini dapat
segera diatasi dengan cara memberikan kantong kertas pada orang tersebut
dan membuatnya bernapas ke kantong tersebut sehingga dia akan

29
menghirup kembali karbon dioksida yang sebelumnya sudah dia keluarkan.
Karena alkalosis ini disebabkan oleh pernapasan, maka satu-satunya cara
kompensasi adalah dengan ginjal. Ion bikarbonat yang biasanya
direabsorpsi, dalam kondisi ini akan disekresi ke tubulus sedangkan ion
hidrogen akan direabsorpsi.
Penyebab:8 12

a. Rangsangan hipoksemik
- Penyakit paru dengan kelainan A-a gradien
- Penyakit jantung dengan right to left shunt
- Penyakit jantung dengan edema paru
- Anemia gravis.
b. Penyakit paru akut dan kronik
- Emfisema
- Emboli paru.
c. Stimulasi pusat pernapasan di medula
- Kelainan neurologis
- Psikogenik mis. panik, nyeri
- Gagal hati dengan ensefalopati
- Sepsis
- Ingesti salisilat
- Kehamilan

30
Penanganan Alkalosis Respiratori
Koreksi yang paling mendasari adalah satu-satunya treatment
alkalosis respiratori. Alkalemia berat (pH arteri >7,6), pemberian asam
hidroklorida intravena, arginin klorida atau ammonium klorida dapat
diindikasikan.

d. Mechanical overventilation

31
Gambar Interpretasi AGD

32
BAB III
KESIMPULAN

Tubuh memiliki mekanisme tersendiri untuk mengatur asam-basa di dalam


masing-masing kompartemen cairan. Tiga mekanisme utama dalam pengaturan
asam-basa tubuh meliputi: sistem dapar, pengaturan ventilasi, dan pembentukan
urin asam atau basa oleh ginjal.
Pengaturan pH tubuh ini penting karena perubahan pH dapat
menyebabkan perubahan pada aktivitas bagian tubuh yang lain. Perubahan pH
dapat menyebabkan perubahan bentuk protein, perubahan aktivitas enzim,
perubahan eksitabilitas sel saraf dan sel otot, dan lain-lain.
Jika pH tubuh berada di luar nilai normalnya (7,35-7,45), maka akan
terjadi gangguan-gangguan yang berkaitan dengan pH tubuh. Gangguan-gangguan
tersebut meliputi asidosis dan alkalosis.
Pengaturan keseimbangan ion hidrogen dalam beberapa hal sama dengan
pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Sebagai contoh, untuk mencapai
homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hidrogen
dan pembuangan ion hidrogen dari tubuh. Seperti pada ion-ion lain, ginjal
memainkan peranan kunci dalam pengaturan konsentrasi ion hidrogen. Terdapat
juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-
paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hidrogen normal dalam
cairan ekstraseluler dan intraseluler.

15

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Boyce JA (2008). Acidosis and alcalosis: Current Molecular Medicine (5):


3354.
2. Sacher R.A., Mcpherson R.A.M (2002). Tinjauan klinis hasil pemeriksaan
laboratorium edisi ke-2: Pengaturan asam-basa dan elektrolit. Jakarta:
EGC.
3. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S,Siregar P, Aniwidyaningsih
W, dkk (2010). Gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam basa edisi
ke-2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
4. Mudjihartini N (2009). Biokimia Asam-basa. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
5. Ganong, William F (2002). Buku Ajar Fisiologi kedokteran, editor edisi
bahasa indonesia: H.M. Djauhari widjajakusumah edisi 20. Jakarta : EGC.
6. Eyster KM (2007). Acidosis and alcalosis and hipocalemia: Advances
inPhysiology Education 31: 516.
7. Aitkenhead RA, Rowbotham DJ, Smith G (2002). Textbook of anaeshtesia
4th Ed. Churchil livinstone. British
8. Setyohadi B, etc (2012). EIMED PAPDI. Jakarta: Interna publishing
9. Matfin G. and Porth C.M, (2009). Disorders of fluid and electrolyte
balance In: Pathophysiology concepts of altered health states, 8thEdition,
McGraw Hill Companies USA, ,pp. 761-803.
10. Siregar P (2009). Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam:
Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam, Edisi ke-5. Jakarta: Interna publishing, ,
hh. 175-189.
11. Guyton A.C and Hall J.E (2008). Buku ajar fisiologi kedokteran Edisi ke-
11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, hh.307-400.

34