Anda di halaman 1dari 3

HERPES ZOSTER

A. Gambaran Umum
Herpes zoster (cacar ular) merupakan penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh
Human Herpes Virus (Varisela Zoster Virus). Herpes zoster biasanya timbul beberapa
tahun setelah infeksi cacar air. Cacar ular disebabkan oleh virus varisela yang berada
laten di jaringan saraf sensorik setelah pasien pulih dari cacar air (Gross dan Doerr
2006). Herpes zoster biasanya timbul di dermatom (regio kulit) yang dipersarafi oleh
saraf yang terinfeksi (Mansjoer, 2000). Penyakit ini biasanya dijumpai pada lansia atau
dengan penurunan sistem imun yang disebabkan oleh penyakit atau stres. Tempat yang
sering terinfeksi yaitu pada wajah, leher dan dada. Lesi dapat berukuran kecil atau besar
dalam jumlah yang banyak dengan rasa perih dan panas. Pada keadaaan akut dapat
menyebabkan daya tahan tubuh menurun dan akhirnya dapat menimbulkan gangguan
tubuh kembang anak. Herpes zoster tampak ditularkan melalui lesi. Dampak Herpes
zoster bagi masyarakat terutama pada orang tua dapat mengakibatkan menurunnya
kondisi kesehatan dan produktivitas penderitanya (Vittarina, 2002)
Herpes zoster (cacar ular) perlu diwaspadai pada usia lanjut karena penyakit ini
sering menyerang pada golongan umur ini terutama jika kekebalan tubuh rendah atau
sedang menurun. Bila cacar ular menyerang di area muka yang melintas sampai mata,
maka akan mengakibatkan kebutaan. Atau bila terkena saraf otak yang mempengaruhi
muka, maka dapat mengakibatkan Sindrome Ramsay Hunt yaitu otot muka yang menjadi
lumpuh. Komplikasi juga dapat muncul dengan manifestasi yang sangat berat yaitu
neuralgia pascaherpatik rasa nyeri pada tempat yang terkena setelah sembuh (Gross dan
Doerr 2006).

B. Etiologi
Virus Varicella Zoster (VVZ) adalah herpes virus manusia. Virus ini
diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaan dengan protitipe kelompok
ini antara lain virud herpes simpleks (HSV), VVZ adalah virus DNA helai ganda,
berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. VVZ memiliki
genom virus menkode lebih daripada 70 persen, termasuk protein. VVZ dalam subfamili
alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang
menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes
alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten
ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodikVirus ini merupakan
sasaran imunitas dan timidin kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi, hal ini
yang mengakibatkan virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan
dengan agen antivirus (Taberry, 2011).
C. Patofisiologi
Virus Varisela Zoster (VVZ) masuk ke mukosa dalam sekresi saluran pernafasan
yaitu pada nasofaring atau dengan kontak langsung dengan lesi herpes zoster. Pemasukan
disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari (Handoko, 2005). Virus ini melakukan replikasi
dan dilepas ke darah. Pada saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi dan bersifat
asimtomatis. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System
(RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremianya lebih luas dan
simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. menghasilkan kelompok
vesikel baru selama 3-7 hari (Corwin, 2000). Sebagian virus dibawa oleh sel
mononuklear darah perfier membawa virus infeksius menjalar melalui serat-serat
sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron.
VVZ juga diangkut kembali ke tempat-tempat mukosa saluran pernafasan selama akhir
masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam.
Penularan virus infeksius oleh droplet pernafasan. VVZ menjadi laten di sel akar ganglia
dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktivitasnya menyebar
ruam vesikuler terlokasi yang biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu saraf
sensoris. Perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas
kedalam kornu posterior. reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada
saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi
dari virus sehingga terjadi herpes zoster (Behrman, 1999).
Behrman R. E., Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 1999, EGC : Jakarta
Corwin, E. J., 2009, Buku saku Patofisiologi, Ed.3, EGC : Jakarta
Gross, G., Doerr, H. W., 2006, Herpes Zooster Recent Aspects of Diagnosis and Control,
Publication Data : Jerman
Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.
Tabery, H. M., 2011, Varicella-Zoster Virus Epithelial Keratitis in Herpes Zoster
Ophthalmicus, Sfringer : Sweden
Vittarina, P., dkk., 2002, Herpes Zoster Oftalmikus Sinistra Diseminata dengan Infeksi
Sekunder pada Anak, Sari Pediatri, 4(3) : 125-128