Anda di halaman 1dari 36

PRESENTASI KASUS

HEPATITIS A

Disusun Oleh:

Annisa Kamilah

030.12.027

Pembimbing:

dr. Daniel Effendi, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 3 APRIL 10 JUNI 2017

JAKARTA
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan
karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul "Hepatitis A"
dengan baik dan tepat waktu. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi persyaratan dalam
menyelesaikan pendidikan kepaniteraan klinik ilmu penyakit anak di RSUD Budhi Asih.

Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Daniel Effendi, Sp. A
sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktu, tenaga, dan pikirannya untuk memberikan
bimbingan, arahan, serta motivasi kepada penulis. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada keluarga dan rekan-rekan sejawat yang telah memberikan dukungan, saran, dan kritik
yang membangun. Keberhasilan penyusunan laporan kasus ini tidak akan tercapai tanpa adanya
bantuan, dan bimbingan dari berbagai pihak-pihak tersebut.

Jakarta, 18 April 2017

Annisa Kamilah

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................2
DAFTAR ISI....................................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................4
BAB II KASUS................................................................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................28
A. DEFINISI..............................................................................................................................28
B. EPIDEMIOLOGI...................................................................................................................28
C. ETIOLOGI.............................................................................................................................29
D. PATOFISIOLOGI..................................................................................................................31
E. DIAGNOSIS..........................................................................................................................33
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................................35
G. PENATALAKSANAAN.......................................................................................................36
H. KOMPLIKASI......................................................................................................................41
I. PROGNOSIS..........................................................................................................................42
BAB IV PEMBAHASAN KASUS...............................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................45

3
BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah proses inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh
infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang
disebabkan virus, bakteri maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus
hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. Hepatitis virus merupakan
masalah kesehatan utama, baik di negara yang sedang berkembang maupun negara maju.4

Infeksi dari virus hepatitis merupakan infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target
utama dengan kerusakan yaitu berupa inflamasi dan/nekrosis dari sel hepatosit serta inflitrasi
panlobular oleh sel mononuklear. Terdapat enam jenis virus hepatitis yaitu HAV/hepatitis A
virus, HBV/hepatitis B virus, HCV/hepatitis C virus, HDV/hepatitis D virus, HEV/hepatitis E
virus, dan HGV/hepatitis G virus. Dari enam virus hepatitis yang bersifat akut adalah hepatitis
virus tipe A dimana jika sudah sembuh maka tidak akan timbul lagi dikarenakan tubuh
membentuk kekebalan terhadap antigen dari virus tersebut.4 Tetapi semua hepatitis memberikan
gejala klinis yang hampir sama bervariasi dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis
fulminan yang dapat menyebabkan kematian. Hepatitis A merupakan jenis hepatitis yang
peularannya melalui fecal oral sehingga melalui makanan dan sering terjadi pada anak-anak
yang sering memakan makanan yang tidak bersih.

4
BAB II

KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS II

Nama Mahasiswa : Annisa Kamilah Pembimbing : dr. Daniel E, Sp.A

NIM : 030.12.027 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. F

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 15 tahun

Tempat/ tanggal lahir : Jakarta, 02 Juli 2001

Suku bangsa : Betawi

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Alamat : Jl. Taman Pembangunan no.17, RT 01, RW 05, Kelurahan Jatiwaringin,


Kecamatan Pondok Gede, Bekasi

5
ORANG TUA/ WALI

Ayah Ibu

Nama : Tn. A Nama : Ny. S

Umur : 47 Umur : 44

Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan : Guru

Pendidikan : S1 Pendidikan : S1

Suku bangsa : Jawa Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam Agama : Islam

Alamat : Jl. Taman Pembangunan Alamat : Jl. Taman Pembangunan


no.17, RT 01, RW 05, Kelurahan no.17, RT 01, RW 05, Kelurahan
Jatiwaringin, Kecamatan Pondok Gede, Jatiwaringin, Kecamatan Pondok Gede,
Bekasi Bekasi

Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

I. ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien di bangsal Dahlia timur pada tanggal 16
April 2017.

Keluhan utama : Tubuh tampak kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS.

Keluhan tambahan : Nyeri perut, BAB cair, nafsu makan berkurang.

A. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Budi Asih dibawa orangtuanya dengan keluhan tubuh
tampak kuning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, sebelum keluhan tubuh
tampak kuning pasien memiliki riwayat demam selama 5 hari. Demam timbul mendadak
dengan suhu tinggi, dan terus menerus. Diikuti dengan adanya riwayat mual dan muntah

6
5 kali sehari setiap sehabis makan, dan pasien juga mengeluhkan adanya penurunan
nafsu makan. Pasien juga mengeluh adanya BAB cair sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit, pada 5 hari pertama BAB cair tampak berwarna putih seperti cat, ampas (+),
lendir (-), darah (-), sebanyak 4 kali sehari, saat ini pasien mengatakan masih ada BAB
cair namun sudah berwarna kuning-kecoklatan. Terdapat juga keluhan nyeri perut di ulu
hati sampai ke perut bagian kanan atas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. BAK
berwarna kecoklatan seperti teh sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, nyeri saat
BAK disangkal. Riwayat tranfusi, pemakaian alat suntik, konsumsi obat-obatan dan
konsumsi alkohol disangkal. Pasien sempat berobat ke klinik dekat dengan pondok
pesantren namun hanya diberikan obat curcuma kapsul lalu dirujuk ke rumah sakit Budhi
Asih. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini namun ada tiga orang
teman pasien yang mengalami hal yang serupa di pondok pesantren tempat pasien
bersekolah.

B. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-) Penyakit ginjal (-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit jantung (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien belum pernah mengalami
penyakit yang sama sebelumnya.

C. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

7
Morbiditas kehamilan Anemia (-), hipertensi (-), diabetes
mellitus (-), penyakit jantung (-), penyakit
paru (-), merokok (-), infeksi (-), minum
KEHAMILAN alkohol (-)

Perawatan antenatal Rutin kontrol ke rumah sakit 1 bulan


sekali dan selalu datang sesuai anjuran.

Tempat persalinan Rumah Sakit

Penolong persalinan Dokter

Normal
Cara persalinan
Penyulit : -

Masa gestasi 38 minggu

Berat lahir : 3.000 gram

KELAHIRAN Panjang lahir : Ibu pasien lupa

Lingkar kepala : Ibu pasien lupa

Langsung menangis (+)


Keadaan bayi
Kemerahan (+)

Kuning (-)

Nilai APGAR : Ibu pasien tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan :.Pasien lahir normal, cukup bulan, berat
badan lahir cukup.

8
D. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor :
o Tengkurap : 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)
o Duduk : 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)
o Berdiri : 11 bulan (Normal: 9-12 bulan)
o Berjalan : 14 bulan (Normal: 12-18 bulan)
o Bicara : 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Perkembangan pubertas : Belum mengalami masa pubertas

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Tidak terdapat keterlambatan


perkembangan pasien, baik sesuai usia.

E. Riwayat Makanan

Umur
ASI/PASI Buah/ Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
(bulan)

02 ASI - - -

24 ASI - - -

46 ASI - - -

68 ASI + + -

8 10 ASI + + +

10 -12 ASI + + +

Kesimpulan Riwayat Makanan :Pasien mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan.


Dilanjutkan dengan pemberian makanan pendamping berupa bubur susu dan nasi tim

F. Riwayat Imunisasi

9
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

Hepatitis B + + + - - -

DPT + + + - - -

Polio + + + + - -

BCG + + + - - -

Campak + - - - - -

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap.

G. Riwayat Keluarga

a. Corak Reproduksi

Jenis Lahir Mati Keterangan


No Usia Hidup Abortus
kelamin mati (sebab) kesehatan

1. 17 tahun Laki-laki + - - - Sehat

2 15 tahun Laki-laki + - - - sakit

3 14 tahun Perempuan + - - - Sehat

4 4 tahun Perempuan + - - - Sehat

Kesimpulan corak reproduksi : Pasien merupakan anak kedua dari 4 bersaudara

b. Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu

10
Nama Tn. Y Ny. A

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 30 tahun 27 tahun

Pendidikan terakhir S1 S1

Agama Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

Kesimpulan Riwayat Keluarga :

Pada anggota keluarga pasien tidak ada yang menderita gejala atau penyakit yang sama
seperti yang dialami oleh pasien.

H. Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal di pondok pesantren. Dengan kamar tidur berisi 2 orang perkamar, beratap
genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok. Ventilasi dan pencahayaan baik,
kamar mandi terletak diluar kamar, makanan dan minuman disajikan dari pihak pondok
pesantren. Tempat makan yang dipakai juga sudah pernah dipakai berulang-ulang dengan
santri yang berbeda-beda setiap harinya. Makanan dimasak oleh juru masak yang sama.

Kesimpulan Riwayat lingkungan pasien: Tempat tinggal pasien dapat dikatakan tingkat
kebersihannya kurang baik.

I. PEMERIKSAAN FISIK

11
STATUS GENERALISATA
KEADAAN UMUM
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Kesan Gizi : Gizi kurang

DATA ANTROPOMETRI

Berat Badan : 39 kg

Tinggi Badan : 160 cm

STATUS GIZI

BB / U = 39/56 x 100% = 69 %
TB/U = 160/170 x 100% = 94%
BB/TB = 39/48 x 100% = 81%

Kesimpulan status gizi: Dari ketiga parameter yang digunakan diatas didapatkan kesan
gizi kurang.

TANDA VITAL

Nadi : 96 x/ menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Pernapasan : 18 x/ menit

Suhu : 36.7o C

KEPALA : Normocephali, deformitas (-), hematoma (-).

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

WAJAH : Wajah simetris, tampak ikterik, tidak ada pembengkakan, luka atau
jaringan parut

MATA:

12
Visus : tidak dilakukan Ptosis : -/-

Sklera ikterik : +/+ Lagofthalmus : -/-

Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Enophtalmus : -/- Strabismus : -/-

Lensa jernih : +/+ Nistagmus : -/-

Refleks konvergensi : tidak dilakukan Pupil : 3mm/3mm, bulat,isokor

Refleks cahaya : langsung +/+, tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai

Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/- Ruam merah : -/-

HIDUNG :

Bentuk : Simetris Napas cuping hidung : -/-

Sekret : -/- Deviasi septum :

Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : +/+

BIBIR: Mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-), pucat (-)

MULUT:

Trismus (-), oral hygiene cukup baik, halitosis (-), mukosa gusi berwarna merah muda,

mukosa pipi berwarna merah muda, arcus palatum simetris dengan mukosa palatum

13
berwarna merah muda, ulkus (-), halitosis (-).

Lidah : Normoglosia, pucat (-), ulkus (-), hiperemis (-) massa (-), atrofi papil (-), coated
tongue (-).

TENGGOROKAN:

Dinding posterior faring tidak hiperemis, uvula terletak di tengah, ukuran tonsil T1/T1

tidak hiperemis, kripta tidak melebar, tidak ada detritus

LEHER:

- Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak
tampak deviasi trakea.

- Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid.

- Tidak teraba pembesaran KGB submandibula, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan.

- Trakea teraba di tengah.

THORAKS :

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS III V linea sternalis dextra

Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU

14
Inspeksi

Retraksi substernal (-), subcostal (-), intercostall (-),bentuk thoraks simetris pada saat
statis dan dinamis, tidak ada pernafasan yang tertinggal.

Palpasi

Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal fremitus
teraba simetris pada kedua hemithoraks.

Perkusi

Sonor dikedua lapang paru.

Batas paru-lambung : ICS VII linea axillaris anterior

Batas paru-hepar : ICS VI linea midklavikularis dextra

Auskultasi

Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-) di kedua lapang paru, wheezing (-), stridor (-)

ABDOMEN :

Inspeksi :

Warna kulit tampak ikterik, ruam (-), kulit keriput (-), umbilikus normal, gerak dinding
perut saat pernapasan simetris, gerakan peristaltik (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit.

Perkusi : Pekak pada daerah 1 jari di bawah arcus costae. Pada regio abdomen lain
teraba timpani. Shifting dullness (-).

Palpasi :

Supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan kuadran kanan atas (+), turgor kulit
baik.

Hepar : Teraba pembesaran satu jari di bawah arcus costae

Lien : Tidak teraba membesar.

15
Ginjal : Ballotement -/-

KGB :

Preaurikuler : Tidak teraba membesar

Postaurikuler : Tidak teraba membesar

Submandibula : Tidak teraba membesar

Supraclavicula : Tidak teraba membesar

Axilla : Tidak teraba membesar

Inguinal : Tidak teraba membesar

EKSTREMITAS:

Simetris, tampak ikterik, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan
kaki, serta sikap badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada
keempat ekstremitas, sianosis (-), edema (-), capillary refill time<2 detik.

Tangan Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain Edema (-) Edema (-)
Ruam (-) Ruam (-)

Kaki Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif

16
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain Edema (-) Edema (-)

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 15/4/17 Hasil Nilai normal


Hematologi Rutin
Eritrosit 5,2 3,6-5,8 juta/ Ul
Hemoglobin 14,2 10,7-12,8 g/ dL
Hematokrit 44 33-45%
Leukosit 8,4 5.5-15.5 ribu/ L
Trombosit 381 217-497ribu/ L
MCV 85,5 73-101 fL
MCH 27,7 23-31 pg
MCHC 32,3 26-34 g/ dL
RDW 13,3 <14%
Kimia Klinik
GDS 102 33.111 mg/ dL
SGOT 168 < 33 mU/dL
SGPT 296 < 26 mU/dL
Ureum 17 11 39 mg/dL
Kreatinin 0,87 < 1,0 mg/dL

K. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Budi Asih dibawa orangtuanya dengan keluhan tubuh
tampak kuning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya terdapat keluhan
demam yang timbul mendadak dengan suhu tinggi, dan terus menerus. Diikuti dengan

17
adanya riwayat mual dan muntah 5 kali sehari setiap sehabis makan, dan pasien juga
mengeluhkan adanya penurunan nafsu makan. Terdapat juga keluhan BAB cair sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit, pada 5 hari pertama BAB cair tampak berwarna
putih seperti cat, ampas (+) sebanyak 4 kali sehari, saat ini pasien mengatakan masih
ada BAB cair namun sudah berwarna kuning-kecoklatan disertai keluhan nyeri perut di
ulu hati sampai ke perut bagian kanan atas. BAK berwarna kecoklatan seperti teh. Pasien
baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini namun ada tiga orang teman pasien yang
mengalami hal yang serupa di pondok pesantren tempat pasien bersekolah. Pada
pemeriksaan fisik pada keadaan umum didapatkan status gizi kurang, warna kulit tampak
ikterik, sklera ikterik +/+, pada palpasi abdomen didapatkan nyeti tekan epigastrium (+),
dan nyeri tekan kuadran kanan atas (+), terdapat pembesaran hepar 1 jari dibawah arcus
costa. Pemeriksaan laboratorium menunjukan kadar fungsi hati yang meningkat,
didapatkan nilai SGOT 168 mU/dL dan SGPT 296 mU/dl.

L. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis B akut

Drug-induced hepatitis

Kolelitiasis

Malaria

M. DIAGNOSIS KERJA

Hepatitis A

Gizi kurang

N. TATALAKSANA

IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb


HP pro 2 x 1
Urdafalk 3 x 1

18
Vitamin E 2 x 200 iu
Ibuprofen bila demam

O. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

P. FOLLOW UP

Hari
Keterangan
ke- Tanggal
S. BAB cair 4x berisi air, warna kuning, lendir (-), darah (-)

Nyeri perut sudah berkurang. Mual (-), muntah (-)

1 16/04/2017 BAK berwarna coklat seperti teh


O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Tekanan
darah= 100/70 mmHg, Suhu= 36,7C, Nafas= 18x/menit,
Nadi = 96x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Gangguan fungsi hati ec suspek hepatitis A
P.
IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb/jam

HP Pro 2 x 1

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

19
Bila demam beri ibuprofen

Tanggal Hasil Satuan Nilai normal


16/04/17
Urinalisis : Urine lengkap
Warna Kuning kuning
Kejernihan Agak keruh jernih
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin 2+ Negatif
Keton Negatif Negatif
pH 7.0 4.6 8
Berat jenis 1.015 1.005 1.030
Albumin urine Trace Negatif
Urobilinogen 1.0 E.U / dL 0.1 1
Nitrit Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Esterase leukosit Negatif Negatif
Sedimen Urine
Leukosit 1-2 /LPB <5
Eritrosit 0-1 /LPB <2
Epitel Positif /LPB Positif
Silinder Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Jamur Negatif /LPB Negatif
Faeces Rutin
Makroskopik:
Warna Kuning Coklat

20
Konsistensi Lunak Lunak
Lendir Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Mikroskopik:
Leukosit Positif Negatif
Eritrosit Negatif Negatif
Amoeba Colli Negatif Negatif

S. Belum BAB

BAK berwarna coklat seperti teh


Hari
ke-2 17/04/2017 Nyeri perut (-) Mual (-) Muntah (-)
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV:

Tekanan darah= 90/50 mmHg, Suhu= 35,9C, Nafas=


20x/menit, Nadi = 88x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Hepatitis A
P. IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb/jam

HP Pro 2 x 1

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

21
Bila demam beri sistenol / ibuprofen

Tanggal Hasil Satuan Nilai normal


17/04/17
Imunoserologi Hepatitis A profile
Anti HAV IgM 2.71 < 0.4 Negatif
0.4 0.5 Equivocal
> 0.5 Positif

S. Belum BAB

3 18/04/2017 Nyeri perut (-) Mual (-) Muntah (-)


O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV:

Tekanan darah : 100/60 mmHg, Suhu= 36,5C, Nafas=


20x/menit, Nadi = 90x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Hepatitis A
P. IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb/jam

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

Bila demam beri ibuprofen

22
Tanggal Hasil Satuan Nilai normal
18/04/17
Kimia Klinik : Hepar
SGOT 103 mU/dL <33
SGPT 386 mU/dL <26

4 19/04/2017 S. Tidak ada keluhan


O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV:

Tekanan darah= 100/60 mmHg, Suhu= 36,5C, Nafas=


20x/menit, Nadi = 89x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Hepatitis A
P. IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

Bila demam beri ibuprofen

5 20/04/2017 S. Tidak ada keluhan


O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV:

Tekanan darah= 100/70 mmHg, Suhu= 36,7C, Nafas=

23
20x/menit, Nadi = 90x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Hepatitis A
P. IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

Bila demam beri ibuprofen

6 21/04/2017 S.
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
36,6C, Nafas= 28x/menit, Nadi = 110x/menit
Sklera ikterik +/+

Abdomen: kulit ikterik, nyeri tekan (+) pada kuadran kanan


atas, teraba pembesaran hepar 1 jari di bawah arcus costae,
pada perkusi ditemukan pekak pada 1 jari di bawah arcus
costae
A. Hepatitis A
P. IVFD KAEN 1 B 2cc/kgbb

Urdafalk 3 x 1

Vitamin E 2 x 200 IU

Bila demam beri ibuprofen

24
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hepatitis adalah suatu keradangan hati atau keruskan dan nekrosis sel hepatosit. Secara klinis
hal ini ditandai dnegan peningkatan kadar transaminase. Menurut lamanya waktu terinfeksi
hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis

Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup.


Insidensi tinggi banyak didapatkan di negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania,
dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus
hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75% memiliki anti HAV
(+).1,4,7 Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis
(simtomatis), sedangkan 70% adalah subklinis (asimtomatis).1,2,3,4
B. EPIDEMIOLOGI

Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika Selatan, Asia
Tengah, dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV hampir mencapai 100% pada anak
berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara
35%-45% pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di Papua pada
umur 5 tahun prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%. Penelitian seroprevalensi di
Yogyakarta tahun 1997 menunjukkan 30-65% dari umur 4 tahun sampai 37 tahun (juffrie et
al). Pada tahun 2008 terjadi outbreak yang terjadi disekitar kampus universitas Gadjah Mada
yang menyerang lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari pedangan kaki lima yang
berada sekitar kampus (harikus ). Di negara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum
di bawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang. Adanya
perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi hepatitis A sehingga kasus

25
infeksi bergeser dari usia muda pada usia yang lebih tua, diikuti konsekuensi timbulnya
gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan gejala klinis ringan atau subklinis, sedangkan
infeksi pada dewasa memberi gejala yang lebih berat. Walaupun jumlah infeksi pada dewasa
berkurang tetapi kasus hepatitis A akut yang manifes maupun berat, dan kadang-kadang
fulminan lebih sering dijumpai.9,10

C. ETIOLOGI

HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili
Picornavirus. Genom terdiri atas 5NTR-P1-P2-P3-3NTR. VHA bersifat termostabil, tahan
asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral. Terdapat 4
genotipe tapi hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme
imun yang diperantarai sel-T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis
atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi. Host
infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primata yang dapat menjadi host
alamiah. Karena tidak ada keadaan karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari
individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. Transmisi HAV pada manusia melalui
rute fekal-oral. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena
porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. HAV
matur yg sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama
feses.5,6,7,8

D. PATOFISIOLOGI

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses replikasi
ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh
imunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai
mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain
IgA, fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis
maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat

26
dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu
mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi
oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik
(cytotoxic T lymphocyte/ CTL).2,11,12,13

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis

Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada
bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus
(30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik
dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :3,6,11,12,14,15,16

1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari).


2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah
fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah
kanan atas, demam (biasanya < 39o C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu.
Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses
yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi
kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat.
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset.

Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps
dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun
penyakit kronis.3,6,11,12,14,15,16 (GASTRO IDAI)

Terdapat 5 macam gejala klinis:

1. Hepatitis A klasik. Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simtomatis mengalami jenis
klasik ini. IgG antiHAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang tinggi, dan dapat

27
memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh sistem imun,
untuk mencegah terjadinya relaps.
2. Hepatitis A relaps. Terjadi pada 4%-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10 minggu
setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-
40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau
masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk
pertama.
3. Hepatitis A kolestatik. Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal, dan
jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun ke arah normal
tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi.
4. Hepatitis A protracted. Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus terjadi
perlahan sehingga pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat
mencapai 120 hari. Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

Hepatitis A fulminan. Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan
kematian. Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu
protrombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala. Penderita
berusia tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan HCV) berisiko tinggi untuk terjadinya
bentuk fulminan ini

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa
hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai >380C. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut.
Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa
hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Dalam pemeriksaan fisik akan ditemukan hal-hal sebagai berikut:8,11

Penilaian keadan umum anak, frekuensi napas, dan nadi harus dilakukan pada saat awal
pemeriksaan sebelum pemeriksaan lain dapat menyebabkan anak gelisah atau rewel.

Penilaian keadaan umum antara lain meliputi kesadaran dan kemampuan makan/minum.

28

Demam dan sianosis

Gejala distres pernapasan seperti takipneu, retraksi otot subkosta, epigastrik, interkostal,
suprasternal, batuk, krepitasi, pernapasan cuping hidung, dan penurunan suara paru..12

Takipneu berdasarkan WHO:

Usia < 2 bulan 60 x/menit

Usia 2-12 bulan 50 x/menit

Usia 1-5 tahun 40 x/menit

Usia 6-12 tahun 28 x/menit

Pnemonia atipikal pada bayi kecil ditandai oleh gejala yang khas seperti takipneu,batuk, ronki
kering (creackles) pada pemeriksaan auskultasi, dan seringkali ditemukan bersamaan dengan
timbulnya konjungtivitis chlamydial.

F. DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi ini
ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan.
Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai
beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi
dalam cairan tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PCR) tetapi
biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.

Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai
5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun
prognosisnya. Pemanjangan waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas
seperti pada bentuk fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis
hepatitis A.17,18,19,20

Perjalanan klasik hepatitis virus akut meliputi stadium prodormal berupa flu like
syndrome yang diikuti stadium ikterus. Pada stadium IN gejala-gejala pada stadium
prodormal berkurang disertai munculnya ikterus, urin kuning tua.

29
ANAMNESIS

Anamnesis ditujukan terhadap adanya gejala klasik hepatitis akut. Pembedaan penyebab
akibat virus hepatotropik hanya dapat diketahi dengan pemeriksaan serologi ataupun PCR
Manifestasi hepastitis A akut bervariasi dari asimptomatik, manifestasi ringan tidak khas,
gejala khas yang klasik sampai hepatitis fulminan.
Anak dapat dicurigai menderita hepatitis A apabila ada gejala sistemik yang berhubungan
dengan saluran cerna dan ditemukan faktor risiko misalnya pada keadaan yang adanya
outbreak atau diketahui adanya sumber penularan. Onset hepatitis biasnaya terjadi secara
tiba-tiba, dimulai dengan keluhan sistemik yang tidak khas seperti demam, malaise,
nausea, emesis, anorexia, dan rasa tidak nyaman pada perut. Gejala prodormal ini
seringkali ringan dan tidak diketahui pada bayi dan anak. Ikterus pada anak-seringkali
tidak begitu tampak dan sering hanya bisa dideteksi dengan pemeriksaan petanda serologi
Hepatitis b akut pada beberapa dapat didahului dengan gejala prodormal mirip serum
sickness yang ditandai dengan athralgia, arthritis
Faktor risiko penularan perlu ditanyakan meski kadang sulit ditemukan

PEMERIKSAAN FISIK

Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan diabdomen kuadran kanan atas akibat
meregangnya capsula hepatis
Kadang ditemukan demam

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adanya hepatitis akut ditunjukkan dnegan adanya transaminase yang meningkat terutama
ALT dan mungkin disertai adanya kadar bilirubin yang meningkat terutama pada adanya
kolestasis.
Untuk menentukan virus mana yang bertanggung jawab terhadap hepatitis akut adalah
dengan melakukan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan akut dan khas untuk
masing-masing virus.

Hepatitis akut virus A: IgM-HAV positif, hepatitis akut virus B: IgM antiHBc positif, Anti-
HVC dan RNA virus hepatitsi C.

G. PENATALAKSANAAN

30
Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan
pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.
Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat
inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar
SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati.4,20,21,22,23

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut, tata laksana suportif dengan asupan kalori yang
cukup. Pemantauan ditujukan pada hepatitis yang dapat melanjut menjadi kronis yaitu
hepatitis B dan C untuk memastikan tidak terjadi kronisitas.

Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya


asetaminofen. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka
pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi
waktu protrombin secara periodik. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik
adalah: (1) pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik, (2) umur penderita kurang
dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun, dan (3) kadar bilirubin serum lebih dari 17 mg/dl atau
waktu sejak dari ikterus menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari.19,21,22,23,24,25

31
H. PENCEGAHAN

Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih
diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggi dan pada orang 0 4 8 12
16 20 Fekal HAV Anti-HAV (IgG) Anti-HAV (IgM) Infeksi Simtomatis dewasa dengan risiko
tinggi seperti umur lebih dari 49 tahun yang menderita penyakit hati kronis. Pencegahan umum
meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene makananminuman, perbaikan sanitasi
lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (samapai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala).
Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif
dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan
Avaxim).15,16,22

IMUNITAS AKTIF

Indikasi pemberian imunisasi pasif: 1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita. 2.
Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang penderita atau
keluarganya menderita hepatitis A. 3. Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita
hepatitis A. 4. Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG juga diberikan pada
usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2
tahun. Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg untuk
perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak boleh diberikan dalam
waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella)
sebab IG akan menurunkan imunogenisitas vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak
terpengaruh oleh pemberian IG yang bersama-sama.7,26,27,28

32
Imunisasi aktif

Vaksin yang beredar saat ini adalah HavrixTM (Smith Kline Beecham) dan VaqtaTM (Merck),
AvaximeTM (Avantis Pasteur). Semuanya berasal dari inaktivasi dengan formalin dari sel kultur
HAV. HavrixTM mengandung preservatif (2-phenoxyethanol) sedangkan VaqtaTM tidak. Vaksin
disuntikkan secara intramuskular 2 kali dengan jarak 6 bulan dan tidak diberikan pada anak
dibawah 2 tahun karena transfer antibodi dari ibu tidak jelas pada usia ini.7,26,27,28

Efikasi dan imunogenisitas dari kedua produk adalah sama walaupun titer geometrik
ratarata anti-HAV pada VaqtaTM lebih tinggi. Dalam beberapa studi klinis kadar 20 mIU/l pada
HavrixTM dan 10 mIU/l pada VaqtaTM mempunyai nilai protektif. Kadar protektif antibodi
mencapai 88% dan 99% pada HavrixTM dan 95% dan 100% pada VaqtaTM pada bulan ke-1 dan
ke-7 setelah imunisasi. Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun atau lebih.
Tidak ditemukan kasus infeksi hepatitis A dalam waktu 6 tahun setelah imunisasi. Walaupun
jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan. Seperti pada vaksin HBV
kemungkinan gejala sindroma demielinisasi pernah dilaporkan (sindroma GuillainBarre,

33
transverse myelitis, dan multiple sclerosis), walaupun frekuensi kejadiannya tidak berbeda
dibandingkan dengan populasi yang tidak divaksinasi.

Indikasi imunisasi aktif:

1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi.
2. Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic outbreak.
3. Homoseksual.
4. Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak golongan ini
yang mengidap hepatitis C kronis.
5. Peneliti HAV.
6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi
hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat. 7. Penderita
gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX)

Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak penderita,
maupun pada saat timbul wabah. Efikasi mencapai 79% dan jumlah penderita yang divaksinasi
untuk didapatkan satu kasus infeksi sekunder adalah 18:1. Rasio ini dipengaruhi oleh status
imunologi dalam masyarakat.

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda
tempat menyuntikkannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat
protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup,
dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibodi, maka imunisasi aktif HAV pada
orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar
antibodi setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan
pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibodi yang rendah.7,26,27,28

34
BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

Pasien berusia 15 tahun dengan keluhan tubuh tampak kuning sejak 1 minggu yang lalu yang
diawali gejala demam tinggi, muntah, nafsu makan berkurang dan BAB cair warna dempul. Lalu
disertai oleh adanya nyeri perut terutama pada kuadran kanan atas dan BAK berwarna coklat
seperti teh. Dari anamnesis klinis dan adanya faktor risiko berupa sanitasi rendah pada penyajian
makanan di pondok pesantren yang dibuktikan dengan adanya tiga teman pasien yang
mengalami hal serupa, meningkatkan kecurigaan ke arah hepatitis A yang merupakan jenis
hepatitis yang sering terjadi pada anak dan penularannya melalui makanan. Pada hepatitis A
terdapat 4 stadium manifestasi klinis, yaitu masa inkubasi, masa prodormal yang ditandai adanya
demam, nafsu makan berkurang, muntah, dan nyeri perut kanan atas, lalu fase ikterik dimana
pada pasien terdapat klinis sklera dan kulit tampak ikterik, BAK berwarna seperti teh, dan feses
yang berwarna seperti dempul, dan yang terakhir yaitu fase penyembuhan dimana tidak
ditemukan lagi tanda ikterik dan feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset. Stadium
manifestasi klinis tersebut sesuai dengan perjalanan penyakit pasien sehingga diagnosis hepatitis
A secara klinis dapat ditegakkan dengan menyingkirkan diagnosis bandingnya, berupa tidak ada
faktor risiko berupa transfusi yang dapat menyingkirkan diagnosis hepatitis B akut, tidak ada
faktor risiko konsumsi obat-obatan yang dapat menyingkirkan diagnosis drug-induced hepatitis,
tidak ada riwayat berpergian ke luar kota yang dapat menyingkirkan diagnosis malaria, tidak
adanya nyeri kolik abdomen yang dapat menyingkirkan diagnosis kolelitiasis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, kulit tubuh tampak ikterik, nyeri tekan
pada kuadran kanan atas, terdapat pembesaran hepar satu jari di bawah arcus costae, dan
didapatkan suara pekak pada perkusi satu jari di bawah arcus costae.Pada pemeriksaan kimia
darah menunjukan peningkatan kadar fungsi hati yaitu SGOT 168 mU/dL dan SGPT 296 mU/dl,
walaupun pemeriksaan ini tidak spesifik pada hepatitis A. Pada pasien juga dilakukan
pemeriksaan IgM Anti HAV dengan hasil titer 2,71 yang menandakan positif Hepatitis A.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang didapatkan


pada pasien ini maka dapat disimpulkan diagnosis kerja kasus ini adalah Hepatitis A

35
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1.

36