Anda di halaman 1dari 24

Phlegmon dan tatalaksanannya

PENDAHULUAN

Salah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah phlegmon. Phlegmon atau

Angina Ludwig adalah suatu penyakit kegawatdaruratan, yaitu terjadinya

penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang menyebabkan

timbulnya infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang bawah kanan dan kiri

(submandibula) dan dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual), yang dapat

berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas dengan gejala berupa perasaan

tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat (mirip dengan pada saat terjadinya

serangan jantung yang biasa dikenal dengan angina pectoris). Phlegmon atau dikenal

sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh Wilheim Frederick von Ludwig pada

tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dandasar mulut yang cepat

menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat

berakhir pada kematian dalam waktu 10 - 12 hari. Angina Ludwig merupakan selulitis diffusa

yang potensial mengancamnyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral

dan menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas.


DEFINISI

Phlegmon merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis) pada

area di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana

infeksi bakteri berasal dari gigi. Karakter spesifik yang membedakan Phlegmon dari infeksi oral lainnya

ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis

(sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral), selanjutnya menuju kavitas oral

dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang. 1

Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi, tetapi infeksi primer

dapat meluas ke regio yang lebih jauh, karena adanya perlekatan otot atau jaringan lunak

pada tulang rahang. Dalam hal ini, infeksi odontogenik dapat menyebar ke bagian

bukal, fasial, dan subkutan servikal kemudian berkembangan menjadi phlegmon, yang

apabila tidak segera ditangani akan mengakibatkan kematian. (Berini, et al, 1999).

Selain itu infeksi odontogenik merupakan fokal infeksi yang dapat memyebabkan

infeksi meluas melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe menyebabkan metastase

bakteri sekunder ke paru-paru, otak, hati, ginjal dan organ-organ lainnya. (Berini, et al,

1999)

Phlegmon merupakan selulitis dengan lokasi tersering pada area gigi molar kedua

dan molar ketiga rahang bawah melibatkan spasia submandibular, sublingual dan

submental. Dalam kondisi ini, infeksi bakteri (biasanya streptokokus) yang berasal dari

gigi rahang bawah, dimana apes gigi tersebut terletak dibawah musculus mylohyoid

memiliki hubungan sangat dekat dengan spasia submandibular.


ETIOLOGI

Dilaporkan sekitar 90% kasus phlegmon disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi

dental primer, post-ekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.4 Selain itu, 95% kasus

Phlegmon melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan

komplikasi paling berbahaya yang sering kali merenggut nyawa. Phlegmon atau Angina

Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua (M2) atau molar tiga (M3)

bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot mylohyoid dan abses di sini

akan menyebar ke ruang submandibula Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi

gigi untuk molar bawah ketiga pada tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi, kepekaan

terhadap panas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang.5

Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab odontogenik dari

phlegmon. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m.myohyloid, dan abses seperti

perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular. Disamping itu, perawatan gigi

terakhir juga dapat menyebabkan phlegmon, antara lain: penyebaran organisme dari gangren pulpa

ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal

dari mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen saat

perawatan gigi.4

Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjar

submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut, abses

peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma

oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran

pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut.4


Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita Phlegmon melalui isolasi

adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus.4

ANATOMI6

infeksi terbanyak yang disebabkan oleh gigi rahang bawah terlihat dalam vestibulum bukalis,

mereka juga menyebar kedalam spasia facial. Spasia fasial dibagi menjadi primer dan sekunder,

diantaranya adalah :

SPASIUM FASIAL PRIMER

Spasium maksila primer : 1. Spasium kanina

2. spasium bukalis

3. infratemporal

spasium mandibular primer : 1. Spasium submental

2. spasium sublingual

3. spasium submandibular

SPASIUM FASIAL SEKUNDER :

Spasia mastikasi : 1. Spasium masseter

2. spasium pterygomandibular

3. spasium temporal

spasium fasial servikal : 1. Spasium faringeal lateral

2. spasium retrofaringeal
3. spasium vertebra

Gambar 1.

Spasia fascial.

1. Spasia Kanina

spasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii superioris.

Spasia kanina terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. Gigi

caninus merupkana satu-satunya gigi dengan akar yang cukup panjang untuk menyebabkan

pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga otot atau facial expression.
Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinis yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan

swelling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial menghilang. Penyebaran

lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

2. Spasia bukal

spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M. buccinators

dan berisi kelenjar parotis dan N. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi

dari gigi maxilla dan mandibular. Penyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi geligi

posterior, terutama molar maksila. Spasia bukal menjadi berhubungan dengan gigi ketika infeksi

telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan M. buccinators.

Gambar 2.

Infeksi abses pada spasia bukal.

Gejala klinis infeksi pada spasia bukal adalah oedem pada pipi dan trismus ringan.

Keterlibatan spasia bukal dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan
daerah di atas batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas

inferior Nampak jelas pada infeksi spasia bukal.

3. Spasia infratemporal

Salah satu gejala penting dari abses spasia infratemporal adalah rasa sakit pada palpasi

antara ramus dan tuber diatas lipatan mukosa, rasa sakit yang menusuk di bagian telinga.

4. Spasia mastkasi

Jika infeksi spasia primer tidak ditangani dengan tepat, infeksi dapat meluas kea rah

posterior hingga melibatkan spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah ikut terlibat

infeksi menjadi lebih berat, dapat menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan lebih sulit

untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder dikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang

sedikit sekali mendapatkan suplai darah. Sehingga infeksi pada spasia mastikasi sulit ditangani.

5. spasia masseter

Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibular dan batas median M.

masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia bukalis atau dari

infeksi jaringan lunak di sekitar molar ketiga bawah. Ketika spasia masseter terlibat, area ini dan

ramus menjadi bengkak. Inflamasi M. masseter dapat menyebabkan trismus pada penderita.
Gambar 3.

Spasia temporal, spasia masseter, spasia infratemporal dan spasia pterygomandibular

6. Spasia pterygomandibular

Spasia ini berada sedikit median dari mandibular dan kea rah lateral menuju M.

pterygoid median. Area ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anetesi lokal ketika

dilakukannya blok pada syaraf alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan

penyebaran dari infeksi spasia sublingual dan submandibula. Infeksi di daerah ini sering

menyebabkan trismus, tanpa adanya pembengkakan.

7. Spasia temporal

Spasia ini berada pada posterior dan superior dari spasia masseter dan pterygomandibular.

Dibagi menjadi dua bagian oleh m. temporal. Bagian pertama yaitu bagian superficial yang

meluas menuju m. temporal, sedangkan bagian kedua merupkaan deep portion yang
berhubungan dengan spasia infratemporal. Infeksi ini, baik superfisial maupun deep portion

hanya terlibat pada keadaan infeksi yang sudah parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia

temporal, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang area temporal kearah superior

menuju arcus zygomaticus dan ke posterior menuju sekeliling mata.

8. Spasia submandibular dan sublingual

spasia ini terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi

berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari

pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher

disekitar sudut mandibula. Perabaan akan terasa lunak dan adanya trismus ringan.

Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan dapat

juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut apakah

submandibular atau sublingual adalah perlekatan dari m. mylohyoid pada ridge mylohyoid pada

aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial aspek mandibular di atas garis mylohyoid,

artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering terjadi pada gigi premolar dan molar).

Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibular hingga mylohyoid line,

spasia submandibular pun dapat terkena infeksi.

Molar ketiga mandibular paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibular.

Sedangan molar kedua mandibular dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun

submandibular.
Spasia sublingual berada di antara mukosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid. Batas

posteriornya terbuka hingga berhubungan langsung dengan spasia submandibular dan spasia

sekunder mandibular hingga aspek posterior. Secara klinis, pada infeksi spasia sublingual sering

terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada bagain yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi

biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat.

Spasia submandibular berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya serta

fascia superfisial. Batas posterior spasia submandibular berhubungan dengan spasia sekunder

dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular menyebabkan pembengkakan yang

dimulai dari batas inferior mandibular hingga meluas secara median menuju m. digastricus dan

meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid.

Ketika bilateral submandibular, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah yang

disebut dengan Ludwigs angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kea rah posterior menuju

spasia sekunder mandibular. Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan

elevasi dan displacement lidah serta pengerasan superior submandibular hingga tulang hyoid.

Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan saliva, kesulitan

menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi nafas atas yang dapat

menyebabkan kematian.

9. Spasia submental

Spasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara m.

mylohyoid dengan kulit diatasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor

mandibular. Incisor mandibular cukup panjang untuk dapat menyebabkan infeksi mengikis

bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m. mentalis


Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. Infeksi juga

dapat terjadi pada batas inferior mandibular hingga ke m. submentalis.

10. spasia laterofaringeal

batas anatomi spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid menuju tulang

hyoid di inferior dan terletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal

konstriktor aspek medial. Di bagian depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe dan meluas ke

bagian posteriomedia fascia prevertebral. Prosessus styloid, associated muscles, dan facia

membagi spasi iini menjadi kompartemen anterior yang mengandung selubung carotid dan

beberapa nervus cranial.

Gejala dan tanda klinis infeksi tanda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup berat

yang merupakan keterlibatan otot pterygoid media;pembengkakan leher lateral, terutama sudut

inferior mandibular; dan pembengkakan dinding faringeal lateral kea rah midline. Pasien dengan

kasus ini biasanya sulit menelan dan demam.

11. spasia retrofaringeal

Batas anatomi spasia ini terletak di belakang jaringan lunak aspek posterior faring. Di

bagian depan dibatasi oleh konstriktor faringeal superior; bagian muka dan posterior oleh alar

layer fascia prevertebra. Spasia ini berawal dari dasar tengkorak dan meluas kea rah inferior di

vertebra C7 dan T1, di mana fascia alar menyatu dengan fascia buccopharyngeal, gejala dan

tanda klinis infeksi :

1. Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacement anterior

dari dinding faringeal posterior kearah faring


2. Rupturnya abses spasia retrofaringeal, masuknya pus ke paru-paru

Ruang submandibular merupakan ruang di atas os.hyoid (suprahyoid) dan m. mylohyoid.

Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di

superior dan ruang submaksiler di inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya

yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang submaksilar.

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya oleh m.

mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di bagian lateralnya

oleh corpus mandibular. Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma

superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m.

digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang submental

dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal. Ruang submandibular ini

mengandung kelenjar submaksilar, duktus Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. fasialis,

sebagian nodus limfe dan lemak.

Ruang submental merupakan ruang yang terbentuk segitiga yang terletak di garis tengah

bawah mandibular dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior dari m.

digastrikus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia

superfisial dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan

lemak fibrous. Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian superior dan

posterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. Os.hyoid membatasi penyebaran ke

inferior, sedangkan pembengkakan dapat menyebar hingga bagian anterior leher, menyebabkan

distorsi dan gambaran BULL NECK.


Gambar 4.

Bull Neck

PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak

terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal.

Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai

tulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.

Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. 7 Odontogen dapat menyebar melalui

jaringan ikat (percontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe (lymphogenous).

Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara

jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. 7 Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat

membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan

abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual, abses submental,

abses submandibular, abses submaseter, dan phlegmon (angina Ludwig). 7 Ujung akar molar kedua (M2)

dan ketiga (M3) terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus)

yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk

abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal. 7 Abses

pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada

gigi,
Nyeri terjadi jika terjadi ketegangan pada tulang:

Melibatkan bilateral space

Gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak ada

Melibatkan jaringan ikat, fascia dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula

Penyebaran melalui fascia lebih sering daripada melalui sistem limfatik

Adanya pembengkakan besar

Tenderness (+)

Konsistensi keras seperti papan (woody)

Kulit mengkilap, merah, panas/ hangat

Jika lokasinya di dasar mulut:

Lidah terangkat

Trismus

Lnn regional membengkak dan sakit

Mulut/ bibir terbuka

Air ludah sering mengalir keluar

Kepala cenderung tertarik ke belakang


Gambar 5.

Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus.

Gambar 6.

Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid, fascia dan kulit. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh
molar kedua dan ketiga.

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena terdapat massa padat dari

fascia cervikal profunda dengan m.digastricus anterior dan os hyoid. Edema dagu dapat

terbentuk dengan jelas.7

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi

dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti struktur

kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.

hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.7


Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di bagian

superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang,

akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.4

Gambar 7.

Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior yang mendorong lantai dasar mulut dan lidah. Pada
penyebaran secara anterior, batas os hyoid meluas ke arah inferior dan menyebabkan gambaran bull neck

Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian

inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan

posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.8

Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga

pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk

dan gambaran bull neck.8


GEJALA KLINIS

1) Keadaan Umum
1. Malaise, lemah, lesu, malnutrisi
2. Suhu tubuh meningkat, pasien menggigil, denyut nadi cepat, tensi

pada umumnya menurun


3. Kesulitan bernafas
4. Sakit kepala
5. Nyeri menelan
6. Kesulitan dalam artikulasi
7. Trismus
2) Ekstra Oral9
1. Edema pada tahap awal terasa lunak saat palpasi dan tidak berbatas jelas atau

difus
2. Pada tahap lanjut edema terasa keras seperti papan dan berujung pada supurasi
3. Warna kulit kemerahan
4. Ada pembengkakan pada leher dan kedua sisi mandibula
3) Intra Oral9
1. Pembengkakan
2. Dapat dijumpai ; gigi gangren atau nekrose pulpa, gigi impaksi
3. Lidah terangkat atau peninggian lidah
4. Adanya hambatan jalan napas
5. Nyeri menelan
6. Hipersalivasi

7. Kesulitan dalam artikulasi


8. Trismus

Gambar 8.

Gambaran ekstra oral: terdapat pembengkakan pada kedua sisi mandibula.


Gambar 9

Gambaran intra oral: Lidah terangkat.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

A. Anamnesa

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu

terasategang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami

kesulitanmembuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur

terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan

makandan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.10

B. Pemeriksaan Fisik

Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar kebelakang mulut,

peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong keatas-belakang


sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan

terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya

cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang

menindikasikan adanya infeksi sistemik.10

PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan Phlegmon memerlukan tiga fokus utama, yaitu:9

1. Menjaga jalan napas agar tetap terbuka dan bebas sumbatan.


2. Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi

penyebaran infeksi.
3. Insisi dan drainase.

Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya

teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka

kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan

menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak.

Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan

anestesi lokal.9

Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, disamping terapi antibiotik dan

operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih

terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi atau krikotiroidotomi, serta

mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit.9

Setelah petensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.

Awalnya pemberian Penicilin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan langkah pertama pengobatan phlegmon. Namun, dengan meningkatnya

prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan

metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate,

clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactamm, amoxicillin-clavulanate harus

dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi. 9 Selain

itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan

evaluasi pus, dimana pada umumnya phlegmon jarang terdapat pus atau jaringan

nekrosis. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan

jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase merupakan tindakan

membuang materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi tekanan pada jaringan,

memudahkan suplai darah yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh

serta meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008). Drainase adalah

tindakan eksplorasi pada facial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam

jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. Untk memperthankan drainase dari

pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau penrose

drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (Lopez-Piriz

et al., 2007).

Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan

abses atau infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi

mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses

vaskularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi

infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan

parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan
melakukan open bur dan ekstirpasi jaringan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi

penyebab (Topazian et al, 1994).

Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari di

bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula

melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertical tambahan

dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi

merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk

mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.7

Perawatan Luka Paska Bedah 11

Infus RL/D5 sesuai kebutuhan cairan 60cc/kgBB/hari

Injeksi antibiotika dilanjutkan sampai 5 hari.

Kumur-kumur dengan obat kumur antiseptik/oral highiene yang baik.

Latihan buka mulut supaya tidak trismus, atau supaya muskulus mylohioid dan

sekitarnya kontraksi sehingga pus terpompa keluar.

Rawat luka dengan kompres larutan garam faali, sehingga luka terjaga kebersihannya.

Evaluasi sumber infeksi (gigi) dan apakah ada diabetes mellitus.

Jangan lupa dianjurkan untuk berobat lanjutan sumber infeksinya

Komplikasi 11

a. Obstruksi jalan napas


b. Infeksi carotid sheath

c. Tromboplebitis supuratif pada vena jugular interna

d. Mediastenitis

e. Empiema

f. Efusi pleura

g. Osteomielitis mandibula

h. Pneumonia aspirasi

PROGNOSIS

Prognosis phlegmon tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk

mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar

45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai

dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain

itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.10

Phlegmon dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4 Kematian pada era

preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas

yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan

dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi


1. Anonymous. Ludwig's Angina. available at:
http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.
2. Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B.

Saunders; 2002.
3. Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. Available at:

http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig%27s_angina
4. Fachruddin D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung,

Tenggorok, Kepala, dan Leher .Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.


5. Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas

Kedokteran UniversitasTarumanagara.
6. http://www.exodontia.info/LudwigsAngina.html
7. Raharjo SP. Penatalaksanaan Phlegmon. Jurnal Dexa Media.
Januari-Maret 2008;Vol.21.

8. Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. Journal of American

Family Physician. July1999;Vol. 60.


9. Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of the

American Academy of Nurse Practitioners. December


10. Anonymous. Ludwig's Angina. available at:

http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.
11.Anonymous . http://zohrah-

thedoctordream.blogspot.co.id/2010/10/phlegmon.html