Anda di halaman 1dari 3

Oedem pada GNH (Glomerulonefritis akut)

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan
onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan
faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis),
akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh
pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi
plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi
oedem.

Sindroma nefrotik

Walaupun edema hamper selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam perjalanan penyakit
dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun merupakan tanda yang paling
variabel diantara gambaran terpenting sindrom nefrotik.

1. Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serum
yang bertanggungjawab terhadap peergeseran cairan ekstraselular dari compartment
intravaskuler ke dalam intertisial dengan timbulnya edema dan penurunan volume
intravaskuler.

2. Penurunan nyata ekresi natrium kemih akibat peningkatan reabsorbsi tubular.mekanisme


meningkatnya reabsorbsi natrium tidak dimengerti secara lengkap tetapi pada prinsipnya
terjadi akibat penurunan volume intravascular dan tekanan koloid osmotic. Terdapat
peningkatan ekresi renin dan sekresi aldosteron.

3. Penurunan tekanan koloid osmotic plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi
saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefotik, agar timbul edema
harus ada retensi air. Tonisitas normal ini dipertahankan melalui sekresi hormon antidiuretik
yang menyebabkan reabsorbsi air dalam tubuli distal dan duktus koligens serta pembentukan
kemih hipertonik atau pekat. Hal ini mungkin merupakan penjelasan mendasar retensi air
pada sebagian besar nefrotik anak, seperti yang ditunjukkan dari pengamatan pengurangan
nyata masukan natrium ternyata tidak memerlukan pembatasan masukan air sebab
kemampuan ekresi air tidak biasanya mengalami gangguan yang berarti. Retensi garam dan
air pada pasien nefrotis dapat dianggap sebagai suatu respons fisiologis terhadap penurunan
tekanan onkotik plasma dan hipertonisitas, tidak dapat mengkoreksi penyusutan volume
intravascular, sebab cairan yang diretensi akan keluar keruang intertisial, dan pasien akan
menjadi lebih edematosa sesuai dengan jumlah masukan natrium dan air.
Oedem oleh karenna jantung, hati, ginjal

Tabel perbedaan oedem

Gagal Jantung Sindroma Nefrotik GNA, GGK


Adanya penyakit jantung Proteinuria yang Timbul pada fase akut
yang ditandai dengan menonjol (>3,5 g/dL) glomerulonefritis,
pembesaran jantung dan Hipoalbuminemia (<3,0 Hematuria
irama gallop, g/dL) Proteinuria
Dipsnea Hiperkolesterolemia Hipertensi
Rale basiler Sindroma ini dapat timbul Peningkatan permeabilitas
Distensi vena dalam berbagai penyakit kapiler
Hepatomegali ginjal, termasuk Sebagian besar kasus :
glomerulonefritis, retensi primer garam dan
glumeruloskelorik air oleh ginjal sebagai
diabetik, dan reaksi insufisiensi oleh ginjal
hipersensitivitas