Kegagalan konsep skizofrenia dan Argumen untuk penggantiannya oleh

Hebephrenia: menerapkan model medis untuk Pengenalan penyakit

Pada DSM dan ICD yang menjelaskan mengenai skizofrenia namun tidak adanya

identifikasi pada populasi homogen serta didapatkan pasien dengan presentasi klinis berbeda.

Respon pada pengobatan, perjalanan penyakit, dan temuan biologis mengindikasikan

heterogenitas dan patofisiologi yang berbeda. DSM/ICD mengkonstruksi skizofrenia, namun

tidak memenuhi standar untuk medical model. Oleh sebab itu kami menguji data empiris serta

data yang terdahulu mengenai skizofrenia dan menemukan bahwa hebefrenik tersebut sesuai

dengan presentasi klinis dan lebih tepat diaplikasikan dalam medical model.

Situasi Sekarang

Banyak literatur yang menyebutkan bahwa skizofrenia diambil dari sampel yang

heterogen, namun hal ini memiliki variasi genetic yang luas. Selain itu beberapa faktor

lingkungan memainkan peranan. Seseorang dengan diagnosis skizofrenia memiliki otak yang

volumenya semakin berkurang dengan lebih besar pada daerah lateral. Dopamin agonis

menyebabkan kekambuhan, sedangkan dopamine D2 antagonis mengakibatkan terjadinya

halusinasi dan delusi.

Onset terjadinya gejala psikotik biasanya mulai saat remaja dan masa kanak-kanak.

Selain itu onsetnya lebih cepat pada laki-laki. Pada penelitian genetic didapatkan hasil positif

selama empat decade. Haplotipe terbanyak untuk protein cell hanya 2% dari variasi individual

dengan presentasi klinis. Subtipe skizofrenia yang ada seperti paranoid, disorganized, katatonik,

tak terinci dan residual hanya focus pada fitur yang muncul saat pemeriksaan. Klasifikasi
tersebut biasanya diabaikan oleh banyak klinisian. Banyak pasien dengan manic depresi

merupakan paranoid, katatonik, dan tak terinci. Namnun hanya sedikit menunjukkan perasaan

emosional.

Gejala positif maupun negative juga kadang bercampur. Pasien yang diidentifikasi

dengan gejala positif juga terdapat gejala negative, hal ini menyebabkan overlap.

Gejala positif kadang diasosiasikan sebagai gejala negative. Banyak pendapat mengenai

klasifikasi skizofrenia menjadi paranoid dan non paranoid, setelahnya termasuk katonia dan

hebefrenik, namun masih belum banyak diterima.

Sejarah skizofrenia hebefrenik

Karl Ludwig Kahlbaum(1828-1899) menolak model unitary dan focus pada sindrom.

Mencari hubungan antara gangguan kejiwaan dan perubahan biologis yang terjadi. Paraphrenic

hebetica telah diidentifikasi sebagai gangguan psikosis pada usia muda dan remaja. Beliau

menyebutnya sebagai hebefrenik. Kahlbaum mengkategorikan gangguan perilaku sebagai gejala

dan penyakit pada tahun 1863.

Pada tahun 1871, Ewald Hecker mendeskripsikan hebefrenik merupakan suatu gejala dari

penyakit. Hecker menyatakan bahwa sebagaian besar presentasi klinis seperti mania dapat

ditemukan pada kelompok usia ini tanpa banyak perbedaan dengan kelompok usia lain.

Penyakit tersebut mulai dengan gejala melankolia, berikutnya gejala psikosis muncul.

Pasien mempunyai pengendalian impuls yang buruk, pasien sering menunjukkan impuls berupa

tertawa dan bercanda. Beberapa berbicara dan menulis dengan jargon yang aneh. Namun gejala

tersebut tidak muncul pada semua pasien. Saat penyakit tersebut semakin intensitasnya berat,
maka disebut hebefrenik demensia, yaitu suatu keadaan yang tidak termasuk dalam demensia

dan neurosifilis, namun merupakan masalah mental.

Sindrom hebefrenik

Kraepelins menginterpretasikan demensia sebagai bagian dari katatonia dan hebefrenik.

Banyak pasien dengan gangguan mood memiliki presentasi klinis demensia. Presentasi klinis

dikaitkan dengan disfungsi otak bagian frontal. Hilangnya ekspresi emosi merupakan klinis

yang nyata. Fungsi eksekutif terganggu karena disfungsi pada sirkuit frontal. Diagnosis

hebefrenik membutuhkan 4 elemen : i) hilangnya ekspresi emosional ii) kesulitan dalam

berbicara dan kemampuan bahasa yang kurang iii) merasa dirinya tak berdaya terutama karena

halusinasi dan iv) defisit pada fungsi eksekutif.

Validasi Hebefrenik

Hebefrenia yang diutarakan oleh Heckers adalah disfungsi otak dengan defisit pada

ekspresi emosional, regulasi motor, fungsi eksekutif, bahasa dan berbicara. Onset pada anak-

anak biasanya mengakibatkan kesulitan dalam bersosialisasi pada usia remaja dan dewasa. Selain

itu, diikuti oleh halusinasi dan delusi serta gangguan persepsi lainnya. Gejala positif muncul

pada sekitar 60-80% pada pasien psikosis. Kendler mengidentifikasi skizofrenia klasik sebagai

gejala positif dan negative, tidak adan gejala depresi atau symptom manic. Selain itu ia

mengidentifikasi hebefrenik sebagai kelompok campuran psikosis, deterioration, dan mania.

Fungsi

Pasien dengan hebefrenik memiliki deficit dalam melaksanan fungsinya dalam kehidupan

sehari-hari. Seseorang dengan gejala negatif, dan onset awal biasanya memiliki inetnsitas
penyakit yang lebih berat. Bleur mendeskripsikan sebagai berkurangnya ekspresi emosional, dan

deficit pada social dan motor fungsi. Pada setengah orang yang didiagnosis skizofrenia

menunjukkan perilaku kekanakan. Pada anak-anak yang menunjukkan ekspresi emosional yang

abnormal, interaksi social yang tidak sesuai, dan isolasi diri dapat mengalami deficit dan

syndrome pada masa berikutnya. Genetik dan faktor intra uterine berkonstribusi mengakibatkan

kondisi tersebut. Disfungsi neuromotor dan fungsi social diasosiasikan dengan hebefrenik.

Tingkat mortalitasnya lebih tinggi dari yang diperkirakan. Beberapa peneliti menyatakan deficit

dalam fungsi kognitif yang konsisten pada sirkuit frontal merupakan diagnosis criteria

skizofrenia. Subjek yang memiliki presentasi klinis seperti adanya masalah pada masa prenatal

memiliki kemungkinan mengalami masalah dalam berbahasa, akustik dan visual pada masa

kedepannya. Ruhrmann mendeksripsikan model untuk memprediksi gejala psikosis kedepannya

pada remaja dan dewasa. Seseorang yang belum menikah atau bercerai dikatakan memiliki

kemungkinan mengalami gangguan skizotipal. Hal serupa juga terjadi pada pasien hebefrenik.

Respon perawatan

Pengobatan tipikal dan atipikal serta elektrokonsulsive terapi terbukti mampu mengatasi

gejala positif seperti halusinasi dan delusi. Tidak ada penatalaksaan yang begitu efektif dalam

mengatasi gejala negative seperti apatis, hilangnya ekspresi emosional, dan pengucilan diri.

Diantara berbagai subtype skizofrenia, penatalaksanaan paling efektif untuk subtype paranoid

dan katatonik. Pasien katatonik berespon baik dengan benzodiazepine dan ECT. Hanya sedikit

penelitian yang menjelaskan respon penatalaksanaan pada pasien hebefrenik, untuk itu

dibutuhkan penelitian yang lebih lanjut beserta presntasi klinis yang ada dalam individu.
Temuan Biologis

Terdapat adanya kekurangan dalam penanda biokimia dan psikologi untuk

mengidentifikasi hebefrenik. Kesulitan neuromotor konsisten dengan perkembangan yang

abnormal. Kraeplin menjelaskan bahwa basal ganglia dan cereblar motor menunjukkan adanya

reaksi yang abnormal pada demensia prekoks. Berkurangnya volume cereblar pada pasien

skizofrenia menunjukkan presntasi gejala negative, bahkan pada pasien yang belum menjalani

pengobatan. Hal serupa juga terjadi pada cerebral kotikal dan subkortikal.

Pasien skizofrenia yang menunjukkan gejala negative menunjukkan pergerakan mata

yang tajam. Hal ini timbul saat onset awal terjadinya gangguan. Basal ganglia dan sereblum

merupakan bagian dari motor cognitive system yang juga mengontrol pergerakan mata.

Temuan Genetik

Hanya beberapa strategi yang membuktikan hasil yang positif. Kesulitan dalam

mendeteksi gen yang terlibat dalam skizofrenia. Kraeplin melaporkan bahwa 70% pasien

dengan demensia prekoks memiliki riwayat keluarga dengan gejala psikosis, dan banyak

penelitian yang melaporkan bahwa memiliki risiko morbiditas untuk psikosis. Hal ini terutama

apabila gennya berasal dari ibu yang didianosis skizofrenia.

Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang terdahulu disimpulkan bahwa skizofrenia bukan diagnosis

valid yang dapat dijadikan pedoman. Psikopatologis seperti Kahlbaum dan Kraeplin menyatakan

bahwa gangguan tersebut bukan merupakan patofisiologi yang dapat berdiri tunggal. Kriteria

biologis dan penatalaksanaan diagnosis masih kurang. Kondisi pada perjalanan penyakit
skizofrenia yang berdasarkan bukti serta tidak ditolak hanyalah hebefrenik atau deficit syndrome

skizofrenia.