Anda di halaman 1dari 10

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Munirah Binti Abdul Malek, Chindy Rosari Tefa


NIM : 030.07.305, 030.07.049
Judul Referat : Intoksikasi Methanol

Telah Diterima Dan Disetujui Oleh


dr.Hariindra Pandji Soediro, Sp.M
Selaku Pembimbing

Hari :
Tanggal :

Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Mengikuti Dan Menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata RSUD Budhi Asih

Jakarta, Maret 2013

dr. Hariindra Pandji Soediro, Sp.M


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang senantiasa melimpahkan rahmat
dan hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah presentasi ini dengan baik.
Shalawat dan salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW.
Adapun judul referat adalah Intoksikasi Methanol. Dalam penyusunan makalah ini,
penulis telah mencurahkan segala pikiran dan kemampuan yang dimiliki. Namun tetap ada
hambatan dan kendala yang harus dilewati.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hariindra Pandji Soediro, Sp.M selaku
pembimbing makalah presentasi referat dan seluruh pihak yang telah membantu dalam
penyusunan referat ini.

Jakarta, Maret 2013

Penulis
BAB 1

PENDAHULUAN

Methanol, atau juga dikenal sebagai wood alcohol, merupakan suatu senyawa kimia
yang sering digunakan sebagai pelarut organik, yang dikarenakan mempunyai toksisitas yang
tinggi dapat menyebabkan asidosis metabolic, sequel neurologis dan juga kematian apabila
dikonsumsi. Methanol merupakan salah satu zat yang paling banyak ditemukan di pelarut
industry dan juga ditemukan dalam minuman alkohol oplosan. Kasus kecarunan methanol masih
berprevalensi tinggi terutama di negara berkembang dikalangan masyarakat tingkat
sosioekonomi rendah.

Kemajuan teknik imaging atau pencitraan telah memberikan pemahaman yang lebih
mendalam tentang manifestasi klinis dari intoksikasi methanol. Di samping itu, komplikasi
neurologis dapat dideteksi dan diatasi dengan lebih dini. Hemodialisis dan kemajuan lain dalam
penanganan masalah asidosis metabolik merupakan prinsip penatalaksanaan utama dalam
menangani kasus intoksikasi methanol.
BAB 2

INTOKSIKASI METHANOL

2.1 Methanol

Methanol juga dikenal sebagai metil alcohol, wood alcohol, wood naphtha atau wood
spirits merupakan zat kimia dengan rumus kimia CH3OH. Methanol mendapatkan mana wood
alcohol karena merupakan hasil samping dalam proses pembakaran kayu pada suhu yang sangat
tinggi dengan kadar oksigen yang rendah.

Methanol merupakan turunan alkohol yang paling ringkas, mempunyai berat molekul
yang rendah, volatile, tidak berwarna, mudah terbakar, dan mempunyai bau mirip ethanol. Pada
suhu kamar, methanol dalam bentuk cairan polar, dan digunakan sebagai zat antifreeze, pelarut
cat, bahan bakar,dan agen denaturasi ethanol. Methanol juga digunakan dalam proses produksi
biodiesel melalui proses transesterifikasi.

Methanol diproduksi secara alami melalui metabolism anaerob dari pelbagai bakteri.
Oleh karena itu, methanol dapat ditemukan secara alami dalam ruang atmosfir (uap methanol).
Uap methanol akan teroksidasi oleh sinar cahaya matahari menjadi karbon dioksida dan air.

2 CH3OH + 3 O2 2 CO2 + 4H2O

Apabila mengkonsumsi methanol dalam jumlah yang banyak, akan dimetabolisme


menjadi asam formic dan garam format, yang bersifat toksik kepada sistem saraf pusat, dan dapat
menyebabkan kebutaan, koma dan juga kematian. Dampak dari sifat toksik methanol, ia sering
digunakan sebagai zat tambahan dalam proses denaturisasi ethanol untuk kegunaan industri.
2.2 Definisi Intoksikasi Methanol

2.3 Epidemiologi

Percobaan bunuh diri menggunakan methanol jarang ditemukan. Namun, intoksikasi


methanol secara tidak sengaja terjadi pada pelbagai populasi masyarakat termasuk yang berikut :

Kanak-kanak : intoksikasi methanol secara tidak sengaja dapat terjadi pada


kanak-kanak, zat methanol sering ditemukan pada antifreeze, parfum, pelarut cat,
tinta fotokopi dan pembersih kaca. Semua caran tersebut banyak ditemukan
dalam kegunaan sehari-hari.
Pecandu alkohol : kebanyakan individu mengkonsumsi methanol sebagai
pengganti ethanol.
Populasi negara berkembang : minuman oplosan mengandungi kadar methanol
yang tinggi. Harga minuman oplosan yang lebih murah menyebabkan masyarakat
dengan sosioekonomi rendah banyak mengkonsumsi minuman tersebut.
Pekerja industri : pekerja industri berisiko tinggi menginhalasi uap methanol yang
digunakan dalam proses pembuatan folmaldehid dan cat pengilat kayu.

2.4 Patofisiologi

Methanol sendiri mempunyai kadar toksisitas yang rendah, intoksikasi methanol


berpuncak dari akumulasi asam formic, suatu hasil metabolism methanol. Setelah dikonsumsi,
methanol diserap melalui traktus digestivus dan dimetabolisme di hepar. Proses pertama dari
degradasi methanol adalah perubahan methanol menjadi formaldehid dengan bantuan enzim
alcohol dehydrogenase (ADH). Reaksi kimia iniberlangsung lebih lambat dibandingkan proses
selanjutnya yaitu proses transformasi formaldehid kepada asam formic melalui enzim aldehid
dehydrogenase.

Hal ini dapat menjelaskan kenapa efek intoksikasi methanol tidak langsung timbul setelah
konsumsi. Masa paruh formaldehid diestimasikan sekitar 1-2 menit. Asam formic selanjutnya
dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air dengan adanya tetrahidrofolat. Metabolism asam
formic terjadi sangat perlahan sehingga akan terjadi akumulasi asam formic di dalam badan yang
akan menimbulkan asidosis metabolik.

Kerusakan mata terutama visus akibat intoksikasi methanol telah banyak dideskripsikan
dalam perlbagai literatur, namun mekanisme terjadinya fenomena ini masih kurang dimengerti.
Kebutaan yang terjadi akibat intoksikasi methanol dicurigai berasal dari gangguan fungsi
mitokondria pada nervus optikus, yang akan bermanifestasi dengan hiperemia, edema dan atrofi
nervus optikus.

Demyelinisasi dari nervus optikus telah dilaporkan berakibat dari penghancuran myelin
oleh asam formic. Proses destruksi nervus optikus terjadi terutama pada daerah retrolaminar,
dengan pembengkakan intra-axon dan destruksi organel. Perubahan yang minimal (hampir tidak
ada) dapat dilihat pada retina.

Methanol juga berdampak pada ganglia basalis. Kelainan hemoragik maupun yang non-
hemoragik dapat terlihat di putamen dan sering dijumpai pada kasus intoksikasi methanol yang
berat. Akibatnya, pasien intoksikasi methanol akan menunjukkan gejala Parkinsonisme.
Predileksi maupun mekanisme toksisitas pada putamen masih belum jelas dimengerti.

2.5 Gambaran Klinis

Gejala intoksikasi methanol dapat bermanifestasi seperti berikut :

Saluran pernapasan Sesak napas


Apnoe
Mata Kebutaan
Penglihatan kabur
Dilatasi pupil
Jantung dan darah Konvulsi
Tekanan darah rendah
Sistem saraf Agitasi
Koma
Nyeri kepala
Hilang keseimbangan
Kejang
Kulit dan kuku Bibir dan kuku berwarna kebiruan
Saluran pencernaan Nyeri abdomen hebat
Diare
Kelainan fungsi hepar
Mual
Pankreatitis
Muntah
Lain-lain Kelelahan
Kram kaki
Kelemahan

2.6 Diagnosis Banding

Terdapat beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosis


intoksikasi methanol. diagnosis banding yang perlu disingkirkan adalah :

Keracunan arsen
Keracunan kokain
Keracunan gas inhalasi
Kejang parsial kompleks
Intoksikasi etilen glycol
Keracunan karbon monoksida
Pseudoseizure
Gangguan status mental dengan asidosis dan potensi terjadinya kolaps
kardiovaskuler
Epilepsi dan kejang
Trauma kepala
Hiperammonemia
Perdarahan intracranial
Infeksi intrakranial

2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.8 Penatalaksanaan

Prompt medical care is key to avoiding complications secondary to methanol intoxication.


Supportive therapy is aimed at initiating airway management, correcting electrolyte disturbances,
and providing adequate hydration.
Metabolic acidosis in methanol poisoning may necessitate the administration of bicarbonate and
assisted ventilation. Bicarbonate potentially may reverse visual deficits. In addition, bicarbonate
may help to decrease the amount of active formic acid.

Antidote therapy, often using ethanol or fomepizole, is directed towards delaying methanol
metabolism until the methanol is eliminated from the patients system either naturally or via
dialysis. Like methanol, ethanol is metabolized by ADH, but the enzymes affinity for ethanol is
10-20 times higher than it is for methanol. Fomepizole is also metabolized by ADH; however, its
use is limited because of high cost and lack of availability.

Ethanol and fomepizole can be administered to delay methanol metabolism until the methanol is
eliminated from the patients system (either naturally or with dialysis). These antidotes work via
competitive inhibition; ethanol and fomepizole are metabolized by ADH, just as methanol is, but
the enzyme has a higher affinity for both antidotes than it does for methanol. For example, the
affinity of ADH for ethanol is 10-20 times greater than it is for methanol. The use of fomepizole
is limited because of its high cost and lack of availability.

Antidotes

1. Ethanol is believed to compete with methanol for ADH, thus preventing metabolism of
methanol to its toxic by-products. ADH has a 10- to 20-fold greater affinity for ethanol than
for methanol. By slowing the degradation of methanol, ethanol is assumed to prevent the
accumulation of high levels of formic acid. The goal of ethanol therapy is to achieve an
ethanol blood concentration of 100 mg/dL. At this level, ethanol is thought to become a
competitive substrate for ADH and to be sufficient to block methanol metabolism.

2. Fomepizole acts similarly to ethanol. It is a stronger competitive inhibitor of ADH and, in


addition, does not cause hypoglycemia or sedation. Fomepizole is relatively easier to
administer than ethanol. It does not require monitoring of serum concentrations.

2.9 Komplikasi

Diantara komplikasi yang sering terjadi pada intoksikasi methanol adalah kebutaan dan
gangguan pergerakan. Mekanisme terjadinya kebutaan pada intoksikasi methanol masih belum
jelas dipahami. Asam formic, hasil metabolic methanol, dicurigai menyebabkan toksisitas okuler
dari hasil uji coba pada tikus percobaan.

Kadar methanol serum >20mg/dl berhubungan dengan cedera ocular. Perubahan pada
pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan setelah beberapa jam pasca konsumsi methanol yang
bervariasi dari edema retina di daerah perimakula sehingga seluruh fundus. Edema diskus
optikus serta hyperemia dapat dilihat dalam batas waktu 48 jam.

Kelainan visus dapat diatasi dengan pemberian segera antidotum atau dengan
mengeliminasi metabolit methanol dengan menggunakan hemodialysis, namun tidak pada semua
kasus hal demikian dapat dilakukan.

Kelainan gerak mirip penyakit Parkinson, seperti tremor, cogwheel rigidity, badan
membungkuk, shuffling gait dan hipokinesis, telah ditemukan pada kasus-kasus pasca keracunan
methanol. Hal ini dicurigai disebabkan asam formic yang cenderung berakumulasi dalam dosis
tinggi di putamen, walau bagaimanapun patofisiologi kejadian tersebut masih belum jelas. Salah
satu teori menyatakan asam formic mempunyai kemampuan untuk melumpuhkan dopaminergic
pathways dan meningkatkan aktivitas dopa-B-hidroksilase.

2.10 Prognosis

Prognosis dari keracunan methanol bergantung kepada jumlah methanol yang dikonsumsi
dan keparahan asidosis metabolic yang terjadi ; semakin berat asidosis metabolic, semakin buruk
prognosis. Selain dari itu, konsentrasi asam formic yang terakumulasi dalam darah juga berkadar
langsung dengan keracunan methanol.

Pasien yang mempunyai manifestasi neurologis juga mempunyai resiko tinggi terjadi
sequel. Dosis minimal lethal pada pasien dewasa adalah 1mg/kg berat badan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Korabathina K, Benbadis SR, Likosky D. Methanol Toxicity. Medscape Reference. 2012.


Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview#showall.
Accessed 7th March 2013.
2. The New York Times Health Guide. Methanol Poisoning. 2013. Available at :
http://health.nytimes.com/health/guides/poison/methanol-
overdose/overview.html#Alternative-Names . Accessed 7th March 2013.
3. Wikipedia The Free Encyclopedia. Methanol. Available at :
http://en.wikipedia.org/wiki/Methanol_poisoning#Toxicity . Accessed 7th March 2013.
4. Bitar ZI, Ashebu SD, Ahmed S. Methanol poisoning: diagnosis and management. A case
report. Int J Clin Pract. Nov 2004;58(11):1042-4. [Medline].
5. Sharma R, Marasini S, Sharma AK, Shrestha JK, Nepal BP. Methanol Poisoning: Ocular
and Neurological Manifestations. Optom Vis Sci. Nov 28 2011;[Medline].
6. Rathi M, Sakhuja V, Jha V. Visual blurring and metabolic acidosis after ingestion of
bootlegged alcohol. Hemodial Int. Jan 2006;10(1):8-14. [Medline].
7. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, EGC,
PP.369-379
8. Final Diagnosis-Methanol Poisoning.
Available:http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html