Anda di halaman 1dari 4

1.

What : patologi

Where: Anatomy

Why: etiologi

How : staging / severitas

2. Bagaimana bedakan itis & non itis


Itis : tumpul
Non itis : tajam

Saraf :
- sensorik ( aferen)
o Viseral
o somatik
- Motorik ( eferen )
o Somatik ( volunter)
- Otonom
o Simpatis ( noradrenergik )
o Parasimpatis ( kolinergik )

Nyeri perut kanan atas : nyeri yg diakibatkan karena inflamasi yang merupakan
nyeri viseral bersifat tumpul. Sedangakan nyeri di punggung merupakan nyeri
somatik

3. Batu empedu :
Primary stone pigmen stone
Secondary stone cholesterol stone
Residual stone
Recurrent stone
4. Pada choleistitis mengapa nyeri saat makan makanan berlemak ?
Karena terjadi pengeluaran hormon CCK oleh mukosa duodenum
yang merangsang sistem saraf otonom parasimpatis n. Vagal yg
merangsang kontrasi gall bladder , namun terjadi inflamasi ( Tumor,
rubor, kalor dolor dan fungsiolesa) pada gall bladder sehingga
timbul rasa nyeri
5. Hipocalcemia pd pancreatitis akut :

Sesuai dengan teori common channel, dimana batu menyumbat di ampula


vateri, sehingga terjadi bile reflux ke ductus pancreatikus yang
mengaktifkan enzim2 pancreas ( e.c tripsinogen tripsin) . akan terjadi
auto digest di pjaringa pancreas , terjadi saponifikasi yang sekaligus
mengikat calsium, sehingga terjadi deposit calsium di retro peritoneal,
sehingga kadar calsium plasma turun. Semakin banyak saponifikasi ,
semakin rendah kadar kalsium plasma

Pancreas :

a. Eksokrin : amilase(karbohidrat ) , lipase ( lemak ),


protease( proteolitik )
Enzim proteolitik pancreas : tripsin , kimotripsin, karboksi peptidase,
RNAse, DNAse
b. Endokrin : insulin, glukagon, somatostatin

6. Pada cholangitis sudah ada infeksi bakteri


Sehingga pada penanganan pancreatitis akut dengan cholangitis dapat
dilakukan ERCP dalam 24 jam pertama. Pada akut pancreatittis tanpa
infeksi tidak dilakukan ERCP karena ERCP akan membuat pancreatitits
steril menjadi infected
7. Mengapa bisa refluks bile ke ductus pancreatikus?
Karena kelemahan spinchter ductus pancreatikus, karena sudut
anatominya
8. Bagaimana faktor terjadinya batu?
Batu empedu :
1. Batu cholesterol
2. Batu pigmen :
a. black stone : supersaturasi dari calsium bilirubinat,
carbonat, fosfat
i. secondary stone ( sferositosis, sickle cell disease, sirosis)
b. brown stone :soft stone
i. Primary stone : striktur bilier,
ii. Secondary stone : bacterial infection ( e. Coli, parasit )
iii. Presipitasi calsium bilirubinat dan badan sel bakteri
9. Vagotomi ada efek ke gall bladder ? : ada karena hormon CCK
( cholesistokinin) merangasang parasimpatis n.vagus untuk merangsang
kontraksi gallbladder sehingga mampu mengalirkan cairan empedu.
Setelah dilakukan truncal vagotomi maka respon parasimpatis pada
gallbllader akan hilang.
Tekanan 20mmHg di ampula vater akan membuka sphingter Oddi
sehingga cairan empedu akan keluar
10.Hormon yg menghambtat kontraktilitas empedu : somatostatin
11. Foregut : mencerna
Midgut absorbsi
Hindgut ekskresi
12.Tehnik laparoscopy?
a. Feres
b. Bladeless
c. Open
d. Closed
13.Tehnik open cholesistektomy :
a. Antegrad ( fundal down ) :
Dilakukan pembebasan fundul dari hepatik bed hingga ke
hilus , baru dilakukan pemotongan ductus dan arteri sistikus.
Tehnik antegrad dilakukan jika sudah mencoba retrograd
namun tidak bisa ( lengket dsbnya )
b. Retrograd:
Dilakukan pembebasan hilus dahulu, pemotongan ductus dan
arteri sistikus , dilanjutkan pembedasan gallbladder dari
hepatic bed
Strassberg critical view of safety : (penting )

A. Hepatocystic triangle ( Common hepatic duct, Cystic duct, inferior


liver ) harus bebas dari lemak dan jaringan ikat
B. 1/3 bawah gall bladder terpisah dari liver bed
C. Hanya 2 struktur yang masuk ke dalam gall bladder ( artery sistikus
dan ductus sistikus)
14.Analgetik morphin akan meningkatan terjadinya spasme sphincter Oddi
sehingga memperparah pancreatitis

Analgetik untuk pancreatitits :


Tramadol
Meperidin
Acetaminofen
NSAID
15.Thnik eksplorasi CDB :
a. Trancystic
i. Batu CBD ukuran < 5mmm
ii. Diameter ductus cysticus > 8mm
b. Transcholedocal
i. Batu ductus hepaticus
16.PCS ( post cholesistektomi syndrome )
Rekurensi gejala yang sama dengan sebelum dilakukan
cholesitektomi.
Ada 2 etioogy :
1. Bilier :
2. Ekstrabilier : reflux esofagitis, ulceration, iritable
bowel synd , pancreatitits kronis
17.Bagaimana yakin sdh tidak ada batu di CBD?
Cholangiografi intraoperatif, choledocoscope, diraba hingga dilakukan
kocher maneuver, T-tube cholangiografi
18.Berapa ukuran T tube? 3-4-5
19.Jika ada batu di CBD :
- Ductus sistikus melebar
- Ikterus
- Alkali fosfatase meningkat
- Bilirubin meningkat
20.Jika curiga Batu CBD mau diapakan ? MRCP dulu baru ERCP spincterektomi
dan ekstraksi batu, karena ERCP induced pancreatitis, saat ini ERCP lebih
banyak untuk terapeutik
21.Abdominal compartemen syndrome : penigkatan tekanan intra abdomen
20mmHg + organ disfunction
22.Cystic remnant syndrome : adanya ductus cystikus yang masih tertinggal
terlalu banyak sehingga menyebabkan nyeri
23.USG pancreas landmarknya vertebra
24.CT scan abdomen : pada pancreatitis terdapat pembesaran lokal atau
difus dari pancreas, ada pericaudal fluid, ada stranding fat
25.Bagaiman membedakan cholesisititis akut kronis dari USG
Akut : dinding 2 lapis karena dinding oedem
Kronis: dinding 1 lapis karena sdh terbentuk jaring fibrotik