Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS BERSAMA

Seorang Perempuan 19 Tahun dengan Suspek Meningoensefalitis Dan


Tuberkulosis

Disusun oleh:
1. dr. Ratiya Primanita
2. dr. Ratna Wulansari
3. dr. Rayindra Dwi Rizky SB
4. dr. Rr Pasati Lintangella
5. dr. Sherlyta Dewi Purnomo
6. dr. Siska Lia Kisdiyanti
7. dr. Yerlian Maryam

Pendamping:
dr. Rini Handayani

PROGRAM INTERNSIP DOKTER PERIODE JUNI 2016 MEI 2017


RSUD BENDAN
KOTA PEKALONGAN

1
BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. L
Umur : 19 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Yosorejo, Pekalongan
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan
Masuk RS : 1 Maret 2017
No RM : 152xxx

II. DATA DASAR


A. Data Subyektif
Allonamnesis dengan Ibu dan Kakak pasien pada tanggal 02 Maret 2017
pukul 13.40 WIB di Ruang Sekarjagad RSUD Bendan.
Keluhan utama : Nyeri kepala
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD bendan dengan keluhan nyeri kepala
dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri kepala cekot-cekot diseluruh
bagian kepala hilang timbul, dirasakan memberat sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien merasakan keluhan berkurang apabila pasien
berbaring dan minum obat. Pasien juga mengeluhkan batuk lama sekitar 1
bulan yang lalu, batuk berdarah (-). Keluhan demam (+) sejak 1 mingggu
yang lalu, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), badan terasa
lemas (+), berat badan turun drastis 2 minggu yang lalu, kelemahan anggota
gerak (-), kejang (-). Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.
Pasien sudah berobat ke puskesmas tetapi keluhan tidak membaik.
Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat keluhan serupa (+) 6 bulan yang lalu, kambuh-kambuhan


- Riwayat transfusi darah (-)

2
- Riwayat ganti-ganti pasangan (-)
- Riwayat hubungan seksual (-)
- Riwayat merokok (-)
- Riwayat tuberkulosis (+) sekitar 4 tahun yang lalu dan sudah dinyatakan
sembuh
- Riwaya darah tinggi (-)
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat alergi obat (-)
- Riwayat penggunaan jarum suntik (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


- Riwayat keluhan serupa pada keluarga disangkal
- Riwayat penyakit tuberkulosis (+) kakak kandung
- Riwayat darah tinggi dan kencing manis disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien seorang karyawan yang bekerja di konveksi pakaian, tetapi
sekarang sejak 2 minggu sudah berhenti kerja karena sakit. Pasien belum
menikah. Pasien merupakan anak terakhir dari 9 bersaudara. Pasien juga
merupakan anak perempuan sendiri. Bapak pasien sudah meninggal.
Menurut keluarga hubungan pasien dengan keluarga dan teman-teman baik.
Pembayaran dengan menggunakan BPJS non PBI kelas III, kesan sosial
ekonomi sedang.

B. DATA OBJEKTIF
1. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 02 Maret 2017 pukul 13.55 di
Ruang Sekarjagad RSUD Bendan Pekalongan.
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Composmentis, GCS E4M6V5
Tanda vital : TD : 109/71 mmHg
RR : 24 x/menit
N : 102 x/menit
S : 37,9oC axilla

3
Kepala : mesosefal
Kulit : turgor < 2 detik, pucat (-)
Mata :refleks cahaya +/+, pupil isokor (+/+) 3mm/3mm,
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : discharge (-)
Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : bibir sianosis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar limfe (-), kaku kuduk (+),
brudzinsky 1 (-), brudzinsky II (-)
Thorax : Bentuk normal, retraksi suprasternal (-), retraksi
intercostal (-/-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris, ketertinggalan gerak (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, wheezing (-/-), RBH
(-/-), RBK (-/-)
Cor
Inspeksi : Ichtus cordis tidak tampak
Palpasi : Ichtus cordis teraba di SIC V 2 cm medial linea
midclavicularis sinistra, kuat angkat (-), pulsasi
epigastrial (-), pulsasi parasternal (-)
Perkusi :
Batas kiri atas SIC II linea parasternalis sinistra
Batas kanan atas SIC V linea parasternalis dextra
Batas kiri bawah SIC V 2 cm medial linea midclavicularis
sinistra
Batas kanan bawah SIC IV linea parasternalis dextra
Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen

4
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : supel, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
Superior : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), capilary
refill <2/<2
Inferior : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), capilari
refill <2/<2

Status Neurologis

Nervus kraniales Kanan Kiri


N.I (Olfactorius) Subjektif + +
Objektif + +
N.II (Opticus) Tajam penglihatan + +
Penglihatan warna + +
Lapang penglihatan + +
Fundus oculi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.III Ptosis - -
Pergerakan mata + +
(Oculomotorius)
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil bulat bulat
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya konsensual + +
Strabismus - -
N.IV (Trochlearis) Pergerakan mata ke bawah + +
dalam
Sikap bulbus sentral sentral
N.V (Trigeminus) Menggigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka + +
Reflek kornea + +
N.VI (Abdusen) Pergerakan mata ke lateral + +

N.VII (Facialis) Menutup mata + +


Bersiul - -
Memperlihatkan gigi + +
Mengerutkan dahi + +
Tanda Chvostek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5
Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.VIII Suara berbisik + +
Mendengar detik arloji + +
(Vestibulocochlearis)
Tes Rinne Tidak dilakukan
Tes Webber Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan

N.IX Daya kecap lidah 1/3 Tidak dilakukan


(Glossopharyngeus) belakang
Sensibilitas faring Tidak dilakukan
N.X (Vagus) Menelan +
Arkus faring Tidak dilakukan
N.XI (Accesorius) Memalingkan kepala +
Sikap bahu simetris
Mengangkat bahu + lemah + lemah
N.XII (Hypoglossus) Sikap lidah simetris
Artikulasi +
Tremor lidah -
Menjulurkan lidah +
Trofi otot lidah eutrofi
Lidah deviasi -

Badan dan Anggota Gerak


1. Badan
Respirasi : thorakoabdominal
Bentuk kolumna vertebralis : normal
Pergerakan kolumna vertebralis : normal
2. Anggota Gerak Atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan + +
Kekuatan 5 5
Tonus Normotonus normotonus
Trofi Eutrofi eutrofi

Refleks Kanan Kiri


Refleks biceps + +
Refleks triceps + +
Refleks hoffman Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks tromner Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Kanan Kiri


Taktil + +

6
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nyeri + +
Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3. Anggota Gerak Bawah

Motorik Kanan Kiri


Pergerakan + +
Kekuatan 5 5
Tonus Normotonus normotonus
Trofi Eutrofi eutrofi

Refleks Kanan Kiri


Refleks patella + +
Refleks achiles + +
Refleks babinski - -
Refleks chaddok - -
Refleks schaeffer - -
Refleks oppenheim - -
Klonus kaki - -
Klonus patella Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kaku kuduk +
Tes laseque - -
Tes kernig - -
Tes patrick - -
Tes kontra patrick - -

Sensibilitas Kanan Kiri


Taktil + +
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nyeri + +

4. Koordinasi, GAIT dan Keseimbangan


Cara berjalan : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinetis : tidak dilakukan
Rebound Phenomenon : tidak dilakukan
Finger-to-nose test : tidak dilakukan
Nose-finger-nose test : tidak dilakukan
5. Gerakan Abnormal
Tremor :-

7
Athethose :-
Mioklonik :-
Khorea :-

6. Status Vegetatif
Miksi : BAK memalui kateter urin
Defekasi : dalam batas normal

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Laboratorium
Tanggal 01 Maret 2017
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin 8.7 gr/dl L 11.5-16.5
Hematokrit 29.0 % L 35.0-49.0
Leukosit 5.95 10^3 / uL 4.0-10.0
Trombosit 331 10^3 / uL 150-450
Eritrosit 4.1 10^6/ uL L 4.4-6.0
Index Eritrosit
MCV 71.6 fl L 79-99
MCH 21.5 pg L 27-31
MCHC 30.0 g/dL L 33-37
RDW-CV 18.2 % H 11.5-14.5
RDW-SD 45 fl 35-47
PDW 11.0 fL 9.0-13.0
MPV 10.5 fL 7.9-11.1
P-LCR 29.1 % H 15.0-25.0
Hitung Jenis (Diff)
Eosinofil 0.00 % 0-3
Basofil 0.00 % 0-1
Neutrofil 78.70 % H 50-70
Limfosit 9.70 % L 20-40
Monosit 11.60 % H 2-8
Golongan Darah O/Rhesus +
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 117 mg/dL 70-140
Serologi
Widal Paratyphi
S. Typhi O 1/80 Non Reaktif

8
S. Typhi H Non Reaktif Non Reaktif
S. Paratyphi A H 1/80 Non Reaktif
S. Paratyphi B H Non Reaktif Non Reaktif
S. Paratyphi C H 1/80 Non Reaktif
S. Paratyphi A O Non Reaktif Non Reaktif
S. Paratyphi B O Non Reaktif Non Reaktif
S. Paratyphi C O 1/80 Non Reaktif

Tanggal 02 Maret 2017


Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 98 mg/dL 70-140
Serologi
HBsAg Non Reaktif Non Reaktif

Tanggal 03 Maret 2017


Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 172 mg/dL H 70-140

Tanggal 04 Maret 2017


Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin 11.6 gr/dl 11.5-16.5
Hematokrit 37.2 % 35.0-49.0
Leukosit 12.33 10^3 / uL H 4.0-10.0
Trombosit 333 10^3 / uL 150-450
Eritrosit 5.1 10^6/ uL 4.4-6.0
Index Eritrosit
MCV 73.7 fl L 79-99
MCH 23.0 pg L 27-31
MCHC 31.2 g/dL L 33-37
RDW-CV 18.7 % H 11.5-14.5
RDW-SD 47 fl 35-47
PDW 11.2 fL 9.0-13.0
MPV 10.1 fL 7.9-11.1
P-LCR 27.6 % H 15.0-25.0
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 131 mg/dL 70-140
SGOT 25 U/L
SGPT 17 U/L

9
2. X-FOTO Thorax (04 Maret 2017)

3. CT-SCAN Kepala Dengan Kontras (04 Maret 2017)

10
Pemeriksaan CT-Scan Kepala Dengan Kontras :

- Gyrus kortikalis dan fisura silvii kanan-kiri menyempit


- Sisterna dan sistem ventrikel melebar
- Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdens patologis intraparenkim
- Pada post kontras terlihat enhancement pada sisterna dan gyrus kortikalis
- Tak ada Midline Shifting
- Pons dan cerebelum baik
Kesan :
Gambaran Meningoensefalitis yang Menyebabkan Hidrocephalus Ec Suspek
TB
4. EKG

11
IV. DIAGNOSIS
Diagnosis klinik : Cephalgia, Febris, Penurunan kesadaran
Diagnosis topis : Meningen, ensefalon
Diagnosis etiologi :Infeksi SSP suspek
meningoensefalitis, Tuberkulosis

V. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


Ip Dx :-
Ip Rx : O2 NRM 10 lpm
Infus RL 20 tpm
Injeksi piracetam 3gr/12 jam
Injeksi citikolin 250 mg/12 jam
Injeksi ceftriaxon 1 gram/12 jam
Injeksi ranitidin 1 amp/12 jam
Infus paracetamol 500 mg/8 jam

Ip Mx : Keaadaan umum, kesadaran, tanda vital, defisit neurologis


Ip Ex :
- Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa pasien saat ini mengalami
penurunan kesadaran yang kemungkinan disebabkan oleh adanya
infeksi di otak.
- Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa kondisi pasien saat ini jelek
dan perlu perawatan di ruang intensif (ICU).

12
- Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa akan dilakukan
pemantauan terhadap kondisi pasien.
- Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai kondisi umum pasien
yang jelek dan kemungkinan terburuk pasien dapat meninggal dunia.

VI. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad sanactionam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam
VII. CATATAN KEMAJUAN
Tanggal/Jam Keadaan Klinis Terapi

01/03/2017 S:

Jam O:

A:

02/03/2017 S:
jam O:
A:
03/03/2017 S:
jam
O:

A:

04/03/2017 S:
jam O:
A:

05/03/2017 S:
jam O:
A:

06/03/2017 S:
jam O:
A:

13
07/03/2017 S:
jam O:
A:

08/03/2017 S:
jam O:

A:
09/03/2017 S:
jam O:
A:

14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Meningoensefalitis
1. Definisi
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya
yaitu cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis
adalah radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri,
virus, riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan
ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri,
cacing, protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan ensefalitis dapat
dibedakan pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan
sehingga disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri,
mediator radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam
parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis,
reaksi radang mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-
gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan
ensefalitis dan pada beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun
otak misalnya enterovirus.2
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang
terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta.
Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai
cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah

15
kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri
adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta
bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus
merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.2
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita
dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan
cairan tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port dentree utama pada
penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui
pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk
secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan
memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput
otak dan otak.2

2. Etiologi
Meningoensefalitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur,
cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis
yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis
penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan
oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Penyebab meningitis serosa yang
paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang
disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan
bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan
yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simplex ,
Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis
aseptik(viral).1
Tabel 2.1. Penyebab umum meningitis bakterial berdasarkan usia dan faktor
risiko1
Neonatus (usia <3 bulan) Escherichia coli; Streptococcus grup B;
Listeria monocytogenes
Bayi dan anak (usia >3 bulan) S. pneumonia; N. meningitidis; H. infl
uenzae
Dewasa usia <50 tahun (imunokompeten) S. pneumonia; N. Meningitidis
Dewasa usia >50 tahun S. pneumonia; N. meningitidis; Listeria
monocytogenes

16
Fraktur kranium/pasca-bedah Staphylococcus epidermidis;
Saraf Staphylococcus aureus; bakteri gram negatif
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, E. coli);
Streptococcus grup A dan D; S. pneumonia;
H. infl uenzae
Kebocoran CSS Bakteri gram negatif; S. Pneumonia
Kehamilan Listeria monocytogenes
Imunodefisiensi Listeria monocytogenes; bakteri gram
negatif; S. pneumonia; Pseudomonas
aeruginosa;
Streptococcus grup B; Staphylococcus
aureus

3. Epidemiologi
Kasus meningitis bakteri terdistribusi di seluruh belahan bumi. Di negara
dengan empat musim, meningitis bakteri lebih banyak terjadi di musim dingin dan
awal musim semi. Meningitis bakteri lebih banyak terjadi pada pria. Insiden
meningitis bakteri adalah 2-6/100.000 per tahun dengan puncak kejadian pada
kelompok bayi, remaja, dan lansia. Tingkat insiden tahunan (per 100.000)
meningitis bakteri sesuai patogennya adalah sebagai berikut: Streptococcus
pneumonia, 1,1; Neisseria meningitidis, 0,6; Streptococcus, 0,3; Listeria
monocytogenes, 0,2; dan Haemophilus infl uenza. Penyakit ini lebih banyak
ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat lebih
nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak
karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna.3
Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang
dibandingkan pada negara maju. Puncak insidensi kasus meningitis karena
Haemophilus influenzae di negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari
6 bulan, sedangkan di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Bakteri
Pneumococcus adalah salah satu penyebab meningitis terparah. Sebanyak 20-30
% pasien meninggal akibat meningitis hanya dalam waktu 24 jam. Angka
kematian terbanyak pada bayi dan orang lanjut usia. Meningitis Meningococcus
yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier
disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A,B,C,X,Y,Z dan W 135. Grup

17
A,B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Meningitis tuberkulosis
menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak diobati. Angka
kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 10-20%. Sebagian besar
memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang akan kembali normal secara
neurologis dan intelektual.3

4. Patofisiologi
Bakteri yang dapat menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu
melewati perlindungan yang dibuat oleh tubuh dan memiliki virulensi poten.
Faktor host yang rentan dan lingkungan yang mendukung memiliki peranan besar
dalam patogenesis infeksi. Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui:
1) Aliran darah (hematogen) karena adanya infeksi di tempat lain seperti
faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Meningitis
bakterial sebagian besar terjadi akibat penyebaran hematogen melalui proses
bakteri melekat pada sel epitel mukosa port of entry, menembus rintangan
mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah serta menimbulkan
bakteremi. Bakteremi dapat berlanjut masuk ke dalam cairan serebrospinal
(melewati sawar darah otak) dan memperbanyak diri dalam cairan
serebrospinal, menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan
otak.
2) Perluasan langsung dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus
paranasalis, mastoid, abses otak dan sinus kavernosus.
3) Implantasi langsung dapat terjadi pada trauma kepala terbuka, tindakan bedah
otak atau pungsi lumbal.
4) Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena :
(a) Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau
oleh kuman yang normal ada pada jalan lahir.
(b) Infeksi bakterial secara transplasenta terutama Listeria, sp. Insiden infeksi
maternal memiliki angka kejadian 1:2000 pada bayi cukup bulan dan
3:1000 pada bayi prematur.

18
Aliran cairan serebrospinal (berikutnya akan disebut CSS) dapat dilihat pada
Cairan serebrospinal terutama dihasilkan pleksus koroid di ventrikel lateral.
Proses meningitis bakterial dimulai dari masuknya bakteri ke dalam susunan saraf
pusat melalui tempat-tempat yang lemah yaitu di makro vaskular otak atau
pleksus koroid yang merupakan media yang baik bagi bakteri karena mengandung
kadar glukosa yang tinggi. Sawar darah otak normal terdiri dari sel endotel dari
kapiler darah otak (kecuali pada hipofisis posterior, area postrema, pleksus koroid
dan sirkumventrikular). Astrosit akan membentuk tight junction yang padat yang
menghalangi lewatnya zat terlarut dalam darah (elektrolit dan protein) atau sel.
Dengan demikian lingkungan ekstrasel otak akan terpisah dari darah sehingga
mencegah terpajannya sel saraf terhadap perubahan elektrolit, transmitter,
hormon, faktor pertumbuhan, dan reaksi imun.4
Bayi dan anak dengan meningitis tight junction terbuka sehingga bakteri
masuk dalam cairan serebrospinal, terjadi reaksi radang dan menyebabkan
permeabilitas sawar darah otak makin meningkat. Bakteri yang masuk akan
memperbanyak diri, tersebar secara pasif mengikuti aliran cairan serebrospinal
melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.

Gambar 2.1. Aliran Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal mengalir melalui foramina interventrikular (1) masuk


ke ventrikel ketiga, akan masuk ke ventrikel keempat melalui aquaduktus (2).
Cairan serebrospinal kemudian bersirkulasi melalui foramen Luschka dan

19
Magendi (3) menuju ruang subarakhnoid dan vili arakhnoid dari sinus dura mater
(badan Pacchionian), dan masuk ke dalam sinus venosus (4).5
Bakteri yang berkembang biak ataupun mati (lisis) melepaskan dinding sel
atau komponen membran sel (endotoksin dan asam teikhoat) yang menyebabkan
kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput meningen.
Komponen membran dari bakteri merangsang sel endotel dan makrofag di
susunan saraf pusat (sel astrosit dan mikroglia) memproduksi mediator inflamasi
seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi
berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya
aliran darah otak. Toksik dari bakteri awalnya menimbulkan hiperemi pembuluh
darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, selanjutnya
merangsang timbulnya kongesti dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear untuk menembus
pembuluh darah melalui tight junction dan memfagosit bakteri. Debris sel dan
eksudat yang terbentuk dalam ruang subaraknoid cepat meluas dan cenderung
terkumpul di daerah konveks otak tempat cairan serebrospinal diabsorbsi oleh vili
araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar.4
Infeksi awal eksudat hampir seluruhnya adalah sel polimorfonuklear
(PMN) yang memfagosit bakteri. Secara berangsur-angsur sel polimorfonuklear
digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah
banyak, dan mengasilkan eksudat fibrinogen. Minggu ke dua infeksi, muncul sel
fibroblast yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk
jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan yang terjadi di
daerah sisterna basalis, menimbulkan hidrosefalus komunikan, dan bila terjadi di
aqueductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus
Arteri subaraknoid dalam empat puluh delapan sampai tujuh puluh dua jam
pertama mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil
ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri
yang kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama juga terjadi di
vena. Fokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial

20
pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran
darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark. Infark vena dan
arteri yang luas akan menyebabkan hemiplegi, dekortikasi atau deserebrasi, buta
kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama hari pertama tidak
mempengaruhi prognosis, namun lama kejang atau kejang yang sulit dikontrol,
kejang menetap lebih dari empat hari, kejang yang timbul pertama pada sakit yang
sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebabkan manifestasi sisa
yang menetap. Infark dan trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan
nekrosis iskemik korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat hipoksia,
invasi kuman mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dan gangguan
fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ketiga sampai
keempat, selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan gangguan fungsi
intelektual berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku dan gangguan
fungsi intelektual. Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di durameter
atau araknoid yang berupa tromboflebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan
infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke
dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang
menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan
muntah.4
Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah
otak. Penurunan autoregulasi (penurunan tekanan darah <60 mmHg sistole) dan
kejang akan menurunkan tekanan perfusi serebral menyebabkan iskemi dan
kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Gangguan aliran
darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial akan menyebabkan ensefalopati
toksik karena peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan
serebrospinal yang disebabkan metabolisme anaerobik. Keadaan ini menyebabkan
penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya glukosa CSS rendah.5
Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf
sensoris, yang menyebabkan kontraksi otot-otot tertentu untuk mengurangi rasa
sakit yang tampak sebagai tanda Kernig dan Brudzinski serta kaku kuduk.
Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak dan

21
peningkatan tekanan intrakranial adalah muntah yang proyektil, nyeri kepala,
irritable atau rewel sampai penurunan kesadaran atau koma. Bakteri jarang dapat
dibiakkan dari jaringan otak, tetapi proses absorbsi dan penetrasi toksin bakteri
dapat terjadi dan menyebabkan edema otak dan vaskulitis. Kelainan saraf kranial
pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya peradangan lokal pada
perineurium dan turunnya aliran darah ke saraf kranial, terutama saraf VI, III, dan
IV. Ataksia ringan disebabkan paralisis saraf kranial VI dan VII yang merupakan
akibat infiltrasi kuman ke selaput otak di bagian basal, sehingga menimbulkan
gangguan pada batang otak.5
Gangguan pendengaran timbul akibat perluasan peradangan ke mastoid,
sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe
konduktif. Kelainan saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan
kebutaan. Kebutaan dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks
serebri sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul
disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di kortek serebri akibat edema dan
peradangan yang menyebabkan infark serebri. Manifestasi ini merupakan
petunjuk prognosis buruk, karena meninggalkan gejala sisa dan retardasi mental.5
Meningtis bakterial dapat juga menyebabkan terjadi syndrome of
inappropriate anti diuretic hormon (SIADH) yang diduga disebabkan oleh proses
peradangan yang meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran
vasopresin endogen pada sistim supraoptikohipofisis meskipun dalam keadaan
hipoosmolar. SIADH menyebabkan terjadi hipervolemia, oliguria dan
peningkatan osmolaritas urine meskipun osmo-laritas serum menurun, sehingga
timbul gejala mengantuk, rewel atau irritable, dan kejang.5

5. Tanda dan Gejala Klinis


Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala
meningitis dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti
oleh perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal,
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik.
Keluhan utama pada penderita ensefalitis yaitu sakit kepala, demam, kejang

22
disertai penurunan kesadaran. Anak umur kurang dari tiga tahun belum dapat
mengatakan nyeri kepala sedang pada bayi akan lebih susah lagi karena hanya
datang dengan keluhan demam, rewel, letargi, malas minum dan high-pitched cry.
Keluhan lain yang harus digali yaitu riwayat penyakit infeksi sebelumnya, misal
keluhan diare, batuk-pilek, rinorrhea, otorrhea sebagai port of entry dari
meningitis.5
6. Pemeriksaan Penunjang
Meningitis adalah keadaan gawat darurat medik. Diagnosis pasti
ditegakkan melalui isolasi bakteri dari LCS dengan metode lumbal punksi.
Adanya inflamasi pada meningen ditandai oleh pleositosis, peningkatan kadar
protein, dan penurunan kadar glukosa LCS. Tekanan LCS (opening pressure) juga
warna LCS (keruh, jernih, berdarah) perlu untuk dinilai. Jika LCS tidak jernih
maka pemberian terapi dilakukan secepatnya tanpa menunggu hasil pemeriksaan
LCS. Jika penderita menunjukkan tanda herniasi otak maka perlu
dipertimbangkan pemberian terapi tanpa melakukan lumbal punksi. Lumbal
punksi dapat dilakukan di lain waktu saat tekanan intrakranial terkendali dan
penderita tampak stabil secara klinis. CT scan atau MRI sangat membantu
penanganan penderita yang memerlukan pemantauan terhadap tekanan
intrakranial dan herniasi. Pada spesimen LCS dilakukan pemeriksaan kimiawi
(glukosa, protein), jumlah total leukosit dan hitung jenis (differential count),
pewarnaan gram dan kultur. Pada beberapa kasus, test rapid bacterial antigen perlu
dilakukan. Kadar glukosa LCS umumnya kurang dari 40 mg/dL dengan kadar
protein LCS lebih dari 100 mg/dL.6
Pada pemeriksaan darah, meningitis bakteri disertai dengan peningkatan
leukosit dan penanda infl amasi, dan kadang disertai hipokalsemia, hiponatremia,
serta gangguan fungsi ginjal dengan asidosis metabolik. Pencitraan otak harus
dilakukan secepatnya untuk mengeksklusi lesi massa, hidrosefalus, atau edema
serebri yang merupakan kontraindikasi relative pungsi lumbal. Jika pencitraan
tidak dapat dilakukan, pungsi lumbal harus dihindari pada pasien dengan
gangguan kesadaran, keadaan immunocompromised (AIDS, terapi imunosupresan,
pasca-transplantasi), riwayat penyakit sistem saraf pusat (lesi massa, stroke,

23
infeksi fokal), defisit neurologik fokal, bangkitan awitan baru, atau papil edema
yang memperlihatkan tanda-tanda ancaman herniasi.1
Tabel 2.2. Perbandingan karakter CSS pada jenis meningitis yang berbeda1
Normal Bakterial Viral TB Fungal

Makroskopik Jernih tak Keruh Jernih/opalescen Jernih/opalescent Jernih


berwarna t

Tekanan Normal Meningkat Normal atau Meningkat Normal


meningkat atau
meningkat

Sel 0-5/mm3 100-60.000 5-100/mm3 5-1000/mm3 20-500


/mm3 /mm3
Neutrofil tidak ada >80% <50% <50% <50%
glukosa 75% Rendah normal Rendah (<50% Rendah
glukosa (<40% (<80%
darah glukosa darah)
glukosa glukosa
darah) darah)
Protein <0,4 g/L 1-5 g/L >0,4-0,9 g/L 1-5 g/L 0,5-5 g/L
Lainnya Gram PCR kultur Kultur positif 50- Gram
positif positif <50% 80% negatif,
<90%,kultur kultur
positif positif 25-
<80%, 50%
kultur darah
positif
<60%

24
Dalam kasus dugaan meningitis bakteri dengan penurunan kesadaran,
pemeriksaan cranial computed tomography (CT-Scan) direkomendasikan sebelum
melakukan lumbal pungsi untuk menghindari herniasi otak akibat edema serebri.
Bagaimanapun, pengobatan antibiotik empiris harus diberikan sebelum CT-Scan
dan / atau lumbal pungsi dilakukan. Pada meningitis fase akut, temuan pada CT-
Scan sebagian besar normal. Contrast-enhanced CT-Scan dapat menunjukan
permulaan dari meningeal enhancement, yang kemudian menjadi lebih
ditonjolkan pada tahap akhir dari penyakit. Lesi pada parenkim tidak mudah
terlihat pada gambaran CT-Scan , kecuali pada area iskemia yang disebabkan oleh
vaskulitis sekunder yang merupakan komplikasi yang terjadi pada lebih 20%
kasus. CT-Scan sangat penting untuk mengetahui kelainan dari basis cranii yang
mungkin menjadi penyebab dan menentukan penanganan yang cepat dan
konsultasi bedah jika diperlukan. Sumber infeksi yang potensial diantaranya
adalah fraktur sinus paranasalis atau os petrosa serta infeksi telinga bagian dalam
dan mastoiditis. CT venography merupakan pemeriksaan yang sangat baik untuk
mendiagnosis komplikasi trombosis dari sinus transversus dan sagittal, yang
mengharuskan pemberian terapi antikoagulasi dengan heparin intravena. Pada
stadium lanjut, rasa mengantuk yang persisten dan adanya tanda rangsang
meningeal harus dianggap sebagai indikasi dilakukannya CT-Scanulang untuk
menyingkirkan kemungkinan hidrosefalus resorptive. Jika drainase ventrikuler
eksternal diperlukan, pemeriksaan CT-Scan diperlukan untuk memeriksa ukuran
ventrikel akan menentukan waktu operasi berikutnya. Pada beberapa kasus, efusi
subdural sering ditemukan, yang biasanya sembuh secara spontan tanpa terapi
intervensi yang spesifik. Gambaran parenkim yang abnormal sebanding lurus
dengan gejala neurologis akan memperburuk prognosisnya.
Tabel 2.3. Perbedaan dari Gambaran CT-Scan

Meningoensefalitis Abses Serebri Stroke Hemoragik

25
Non kontrast CT scan Hypodense focus Bayangan
dapat menunjukkan dengan ring Hiperdens
adanya edema cerebri enhancement, mass dikelilingi cincin
Menunjukkan adanya lesion hipodens
penyerapan kontrast pada Kontras
girus (gyral enchancement (+)
enhancement).

7. Penatalaksanaan
Tatalaksana yang paling penting pada penderita meningitis adalah bantuan
hidup dasar yaitu mencegah kerusakan otak lebih lanjut dengan:
1) mempertahankan jalan nafas yang adekuat adalah prinsip yang terpenting.
Ventilasi mekanik bila dibutuhkan terutama pada penderita dengan kejang
atau penurunan kesadaran.
2) mempertahankan semua fungsi sistem vital.
Pemilihan antibiotik yang tepat adalah langkah yang krusial, karena
harusbersifat bakterisidal pada organisme yang dicurigai dan dapat masuk ke CSS
dengan jumlah yang efektif. Pemberian antibiotik harus segera dimulai sambil
menunggu hasil tes diagnostik dan nantinya dapat diubah setelah ada temuan
laboratorik.1 Pada suatu studi, didapatkan hasil jika pemberian antibiotik ditunda
lebih dari 3 jam sejak pasien masuk RS, maka mortalitas akan meningkat secara
bermakna. Pilihan antibiotik empirik pada pasien meningitis bakteri harus
berdasarkan epidemiologi lokal, usia pasien, dan adanya penyakit yang mendasari

26
atau faktor risiko penyerta. Antibiotik harus segera diberikan bila ada syok sepsis.
Jika terjadi syok sepsis, pasien harus diterapi dengan cairan dan mungkin
memerlukan dukungan obat inotropik. Jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, pertimbangkan pemberian manitol.7
Antibiotik empirik bisa diganti dengan antibiotik yang lebih spesifi k jika
hasil kultur sudah ada. Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab,
keparahan penyakit, dan jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis
meningokokal epidemik dapat diterapi secara efektif dengan satu dosis
ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi WHO. Namun WHO
merekomendasikan terapi antibiotik paling sedikit selama 5 hari pada situasi
nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih dari
24 jam. Autoritas kesehatan di banyak negara maju menyarankan terapi antibiotik
minimal 7 hari untuk meningitis meningokokal dan haemofi lus; 10-14 hari untuk
terapi antibiotik pada meningitis pneumokokal.7
Terapi dexamethasone yang diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis
pertama antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas secara bermakna,
terutama pada meningitis pneumokokal. Dexamethasone dapat menurunkan
respons inflamasi di ruang subaraknoid yang secara tak langsung dapat
menurunkan risiko edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan
aliran darah otak, vaskulitis, dan cedera neuron. Dexamethasone diberikan selama
4 hari dengan dosis 10 mg setiap 6 jam secara intravena. Sejumlah pakar
berpendapat pemberian dexamethasone harus dihentikan jika hasil kultur CSS
menunjukkan penyebab meningitis bakteri bukan H. infl uenzae atau S.
pneumoniae, namun kelompok pakar lain merekomendasikan pemberian
dexamethasone apapun etiologi meningitis bakteri yang ditemukan. Pemberian
dexamethasone pada pasien meningitis bakteri dengan sepsis berat atau syok
sepsis dapat meningkatkan kesintasan.7
Pasien meningitis bakteri harus dipantau ketat. Kejadian kejang sering
muncul dan terapi antikonvulsan sering kali diperlukan. Jika kesadaran pasien
menurun setelah kejang, maka pasien terindikasi untuk pemeriksaan
elektroensefalografi . Kondisi pasien harus dipertahankan dalam status

27
normoglikemia dan normovolemia. Proton pump inhibitor perlu diberikan untuk
mencegah stressinduced gastritis. Jika kondisi klinis pasien belum membaik
dalam 48 jam setelah terapi antibiotik dimulai, maka analisis CSS ulang harus
dilakukan.
Tabel 2.4. Terapi Empirik Pada Meningitis Bakterialis7,8

Karakter Pasien Etiologi tersering Pilihan antibiotik


Neonatus Streptococcus grup B, L. Ampicillin plus cefotaxime
monocytogenes, E. coli
Usia 2 bulan-18 tahun N. meningitidis, S. Ceftriaxone atau
pneumonia, H. cefotaxime, dapat
infl uenzae ditambahkan vancomycin
Usia 18-50 tahun S. pneumonia, N. Ceftriaxone, dapat
Meningitidis ditambahkan
vancomycin
Usia >50 tahun S. pneumonia, L. Vancomycin plus
monocytogenes, ampicillin plus
bakteri gram negatif ceftriaxone
Kondisi S. pneumonia, N. Vancomycin plus
immunocompromised meningitidis, L. ampicillin plus
monocytogenes, S. cefepime atau meropenem
aureus, Salmonella
spp, basil gram negatif
aerob
(termasuk P. aeruginosa)
Fraktur basis kranium S. pneumonia, H. infl Vancomycin plus
uenza, group A cefotaxime atau
beta-hemolytic ceftriaxone
streptococci
Cedera kepala; Stafi lococcus, basil gram Vancomycin plus
pascabedah otak negatif aerob (termasuk ceftazidime,
P. aeruginosa)
cefepime, atau meropenem

28
Tabel 2.5. Terapi Antibiotik Spesifik Pada Meningitis Bakterial7
Mikroorganisme Terapi Standard Terapi Alternative
H. influenza B- Ampisilin Sefalosporin generasi III,
laktamase negatif kloramfenikol
H. influenza B- Sefalosporin generasi Kloramfenikol; sefepim
laktamase positif III
N. meningitis Penisilin G atau Sefalosporin generasi III;
ampisilin kloramfenikol
S. pneumoniae Sefalosporin generasi Vankomisin; meropenem
III
Enterobacteriaceae Sefalosporin generasi Meropenem atau sefepim
III
P. aeruginosa Seftazinim atau Meropenem; piperisilin
sefepim
L. monocytogenes Ampisilin atau Trimetoprim/sulfametoksazol
penisilin G
S. agalactiae Ampisilin atau Sefalosporin generasi III;
penisilin G vankomisin
S. aureus sensitif Nafsilin atau oksasilin Vankomisin
metisilin
S. aureus resisten Vankomisin Linezoid; daptomisin
metisilin
S. epidermidis Vankomisin

Tuberkulosis

Hidrocephalus

1.Definisi

Hidrosefalus dapat didefinisikan secara luas sebagai suatu gangguan


pembentukan,aliran, atau penyerapan cerebrospinal fluid (CSF) yang mengarah ke
peningkatan volume cairan di dalam SSP. Kondisi ini juga bisa disebut sebagai
gangguan hidrodinamik dari CSF. Akut hidrosefalus terjadi selama beberapa hari,
hidrosefalus subakut terjadi selama beberapa minggu, dan hidrosefalus kronis
terjadi selama bulan atau tahun. Kondisi seperti atrofi otak dan lesi destruktif
fokus juga mengakibatkan peningkatan abnormal CSF dalam SSP. Sebuah ironi
yang lebih tua yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini adalah
hidrosefalus ex vakum.

29
Hidrosefalus kommunikan terjadi karena kelebihan produksi CSF (jarang),
gangguan penyerapan dari CSF (paling sering), atau ketidak cukupan drainase
vena (kadang-kadang). Hidrosefalus non kommunikan terjadi ketika aliran CSF
erhalang dalam sistem ventrikel atau dalam outlet untuk ruang arakhnoid,
mengakibatkan penurunan CSF dari ventrikel ke ruang subarachnoid. Bentuk
yang paling umum adalah hidrosefalus obstruktif dan disebabkan oleh lesi massa-
menduduki intraventricular atau extraventricular yang mengganggu anatomi
ventrikel.

Pada sebagian penderita, pembesaran kepala berhenti sendiri (arrested


hydrocephalus) mungkin oleh rekanalisasi ruang subarachnoid atau kompensasi
pembentukan CSS yang berkurang. Tindakan bedah belum ada yang memuaskan
100%, kecuali bila penyebabnya ialah tumor yang masih bisa diangkat. Ada tiga
prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu; Mengurangi produksi CSS, Memperbaiki
hubungan antara tempat produksi CSS, Pengeluaran CSS ke dalam organ
ekstrakranial.

2. Anatomi dan Fisiologi

Ruangan cairan serebrospinal (CSS) mulai terbentuk pada minggu kelima


masa embrio, terdiri dari sistem ventrikel, sisterna magna pada dasar otak dan
ruangan subaraknoid yang meliputi seluruh susunan saraf. CSS yang dibentuk di
dalam system ventrikel oleh pleksus koroidalis kembali ke peredaran darah
melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh sususan saraf
pusat. Hubungan antara system ventrikel dan ruang subarachnoid adalah melalui
foramen Magendie di median dan foramen Luschka di sebelah lateral ventrikel IV.

30
Gambar 1. Anatomi aliran cerebrospinal fuild

Sebagian besar cairan serebrospinalis yang dihasilkan oleh pleksus


koroidalis di dalam ventrikel otak akan mengalir ke foramen Monro ke ventrikel
III, kemudian melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel IV. Dari sana likuor
mengalir melalui foramen Magendi dan Luschka ke sisterna magna dan rongga
subarachnoid di bagian cranial maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui vilus
arakhnoid yang berhubungan dengan system vena seperti sinus venosus serebral,
lihat gambar 15. Pleksus koroidideus menghasilkan sekitar 70% cairan
serebrospinal, dan sisanya di hasilkan oleh pergerakan dari cairan transepidermal
dari otak menuju sistem ventrikel.Rata-rata volume cairan liqour adalah 90 ml
pada Gambar 1. Anatomi aliran cerebrospinal fuild Dipublish: 30 mei 2011 /
Published online: alfinzone.wordpress.com 2 anak-anak 4-13 tahun dan 150 ml
pada orang dewasa. Tingkat pembentukan adalah sekitar 0,35 ml / menit atau 500
ml / hari. Oleh karena itu sekitar 14% dari total volume mengalami absorbsi setiap
satu jam. Tingkat di mana cairan serebrospinal dibentuk tetap relatif konstan dan
menurun hanya sedikit saat tekanan cairan cerebrospinal
meningkatkan.Sebaliknya, tingkat penyerapan meningkat secara signifikan saat
tekanan cairan cerebrospinal melebihi 7 mm Hg. Pada tekanan 20 mm Hg, tingkat
penyerapan adalah tiga kali tingkat formation.

31
Meskipun mekanisme absorbsi cairan liquor terganggu, tingkat
penyerapan tidak akan mengalami peningkatan, ini merupakan mekanisme
hidrosefalus progresif. Papilloma pleksus khoroideus yang merupakan kondisi
patologis dimana terjadi gangguan pada proses absorbs sehingga terjadi akumulasi
cairan liqour. Ketika penyerapan terganggu, upaya untuk mengurangi
pembentukan cairan serebrospinal tidak cenderung memiliki pengaruh yang
signifikan terhadap volume.

3. Epidemiologi

Insidensi kongenital hidrosefalus pada United States adalah 3 per 1.000


kelahiran hidup; insiden hidrosefalus yang didapat tidak diketahui secara pasti
persis karena berbagai gangguan yang dapat menyebabkan kondisi tersebut.
sekitar 100,000 shunts digunakan setiap tahunnya di beberapa Negara, namun
sedikit informasi yang tersedia untuk Negara lainnya. Jika hidrosefalus tidak
ditatalaksana, kematian dapat terjadi akibat sekunder tonsilar herniasi akibat
kompresi sel otak dan menyebabkan respiratory arrest.

Ketergantungan shunt terjadi pada 75% dari semua kasus hidrosefalus


yang ditatalaksana dan 50% pada anak anak dengan hydrocephalus tipe
communicant. Pasien tersebut sering datang ke rumah sakit untuk revisi shunt atau
untuk pengobatan komplikasi shunt atau kegagalan shunt. Gangguan
pengembangan fungsi kognitif pada bayi dan anak-anak, atau hilangnya fungsi
kognitif pada orang dewasa, merupakan komplikasi pada hidrosefalus yang tidak
di obati.

Hal ini dapat menetap setelah pengobatan. Kehilangan visual juga


merupakan penyulit dari hidrosefalus yang tidak diobati dan dapat menetap
setelah pengobatan1. Insiden hidrosefalus berdasarkan usia menyajikan kurva
bimodal. Satu puncak terjadi pada masa bayi dan terkait dengan berbagai bentuk
cacat bawaan. Puncak lain yang terjadi di masa dewasa, sebagian besar dihasilkan
dari NPH. Hidrosefalus Dewasa dijumpai sekitar 40% dari total kasus
hidrosefalus. berdasarkan usia tidak dijumpai perbedaan insidensi hidrosefalus.

32
4. Klasifikasi

Hidrosefalus adalah suatu kondisi yang ditandai oleh volume intrakranial


cairan cerebrospinal fuild yang berlebihan. Dapat berupa communicant dan
noncommunicant, tergantung pada apakah atau tidak hubungan cairan
cerebrospinal antara sistem ventrikel dan subarachnoid space.

1. Hidrosefalus Obstruktif (Non-komunikans)


Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang disebabkan
obstruksi pada salah satu tempat pembentukan likuor, antara pleksus
koroidalis sampai tempat keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen
Magendi dan Luschka.
2. Hidrosefalus Komunikans
Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal tanpa disertai
penyumbatan system ventrikel.

Hidrosefalus kongenital terjadi pada sekitar satu per seribu kelahiran. Hal
ini umumnya terkait dengan malformasi congenital lain dan mungkin disebabkan
oleh gangguan genetik atau gangguan intra uterine seperti infeksi dan perdarahan.
Hidrosefalus didapat bisa disebabkan oleh tumor otak, perdarahan
intracranial, atau infeksi. Tumor otak yang solid secara umum menyebabkan
hidrosefalus akibat obstruksi sistem ventrikel, sementara tumor non solid seperti
leukemia mengganggu dari mekanisme reabsorbsi pada subarachnoid space.

5. Etiologi

Hidrosefalus terjadi karena gangguan sirkulasi likuor di dalam system


ventrikel atau oleh produksi likuor yang berlebihan. Hidrosefalus terjadi bila
terdapat penyumbatan aliran likuor pada salah satu tempat, antara tempat
pembentukan likuor dalam system ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang
subarachnoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS di bagian
proksimal sumbatan. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinis

33
adalah foramen Monro, foramen Luschka dan Magendi, sisterna magna dan
sisterna basalis.

Secara teoritis, pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan


absorpsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam
klinik sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa
penyumbatan pada adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran
CSS yang sering terdapat pada bayi dan anak yaitu kelainan bawaan, infeksi,
neoplasma dan perdarahan.

1. Kelainan Bawaaan

a. Stenosis Akuaduktus Sylvius, merupakan penyebab terbanyak pada


hidrosefalus bayi dan anak ( 60-90% ). Akuaduktus dapat merupakan
saluran buntu atau abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala
hidrosefalus terlihat sejak lahir atau progresif dengan cepat pada bulan-
bulan pertama setelah lahir.

b. Spina bifida dan cranium bifida, hidrosefalus pada kelainan ini biasanya
berhubungan dengan sindroma Arnord-Chiari akibat tertariknya medulla
spinalis, dengan medulla oblongata dan serebelum letaknya lebih rendah
dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian
atau total.

c. Sindrom Dandy-Walker,merupakan atresiakongenital foramen Luschka dan


Magendi dengan akibat hidrosefalus obstruktif dengan pelebaran system
ventrikel, terutama ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga
merupakan suatu kista yang besar di daerah fossa posterior.

d. Kista arakhnoid,dapat terjadi congenital maupun didapat akibat trauma


sekunder suatu hematoma.

e. Anomaly pembuluh darah, dalam kepustakaan dilaporkan terjadi


hidrosefalus akibat aneurisma arterio-vena yang mengenai arteria

34
serebralis posterior dengan vena Galeni atau sinus tranversus dengan
akibat obstruksi akuaduktus.

2. Infeksi, akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga terjadi


obliterasi ruang subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis
purulenta terjad bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat
purulen di akuaduktus Sylvius atau sisterna basalis. Pembesaran kepala dapat
terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari
meningitisnya. Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan
arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa
tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar
sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada meningitis
purulenta lokasinya lebih tersebar.

3. Neoplasma, hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap


tempat aliran CSS. Pengobatan dalam hal ini ditujukan kepada penyebabnya
dan apabila tumor tidak bisa dioperasi, Dipublish: 30 mei 2011 / Published
online: alfinzone.wordpress.com 4 maka dapat dilakukan tindakan paliatif
dengan mengalirkan CSS melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak, kasus
terbanyak yang menyebabkan penyumbatan ventrikel IV dan akuaduktus
Sylvius bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum,
sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III biasanya disebabkan suatu
kraniofaringioma.

4. Perdarahan, telah banyak dibuktikan bahwa perdarahn sebelum dan sesudah


lahir dalam otak dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada
daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari
darah itu sendiri.

6.Patofisiologi Hidrosefalus

Secara teoritis hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme


yaitu; produksi liquor yang berlebihan, peningkatan resistensi aliran liquor,
peningkatan tekanan sinus venosa. Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme

35
diatas adalah peningkatan tekanan intracranial sebagai upaya mempertahankan
keseimbangan sekresi dan absorbs. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel masib
belum dipahami dengan jelas, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana
sebagaimana akumulasi akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan
absorbs. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung
berbeda beda tiap saat tiap saat selama perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini
terjadi sebagai akibat dari:

1. Kompensasi sistem serebrovascular

2. Redistribusi dari liquor serebrospinal atau cairan ekstraseluler atau kedunya


dalam susunan sistem saraf pusat.

3. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan


viskoelastisitas otak, kelainan turgor otak)

4. Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)

5. Hilangnya jaringan otak

6. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan


abnormal pada sutura cranial.

Produksi liquor yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh tumor


pleksus khoroid (papiloma dan karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan
akan menyebabkan tekanan intracranial meningkat dalam mempertahankan
keseimbangan antara sekresi dan absorbs liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan
membesar. Adapula beberapa laporan mengenai produksi liquor yang berlebihan
tanpa adanya tumor pada pleksus khoroid, di samping juga akibat
hipervitaminosis A.

Gangguan aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan dari kasus


hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan
meningkatkan tekanan liquor secara proporsional dalam upaya mempertahankan
resorbsi yang seimbang. Derajat peningkatan resistensi aliran cairan liquor adan

36
kecepatan perkembangan gangguan hidrodinamik berpengaruh pada penampilan
klinis.

7. Manifestasi Klinis

Gejala klinis bervariasi sesuai dengan umur penderita. Gejala yang tampak
berupa gejala akibat tekanan intracranial yang meninggi. Pada pasien hidrosefalus
berusia di bawah 2 tahun gejala yang paling umum tampak adalah pembesaran
abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrani mengesankan sebagai
salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standart di
atas ukuran normal, atau persentil 98 dari kelompok usianya.

Selain itu menentukan telah terjadinya makrokrania juga dapat dipastikan


dengan mengukur lingkaran kepala suboksipito-bregmatikus dibandingkan dengan
lingkaran dada dan angka normal pada usia yang sama. Lebih penting lagi ialah
pengukuran berkala lingkaran kepala, yaitu untuk melihat pembesaran kepala
yang progresif dan lebih cepat dari normal.

Gejala tekanan intracranial yang meninggi dapat berupa muntah, nyeri


kepala dan pada anak yang agak besar mungkin terdapat edema papil saraf
kranialis II pada pemerikaan funduskopi.

Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intracranial lainnya


yaitu :

1. Fontanel anterior yang sangat tegang. Biasanya fontanel anterior dalam


keadaan normal tampak datar atau bahkan sedikit cekung ke dalam pada
bayi dalam posisi berdiri (tidak menangis)

2. Sutura cranium tampak atau teraba melebar

3. Kulit kepala licin mengkilap atau tampak vena vena supervisial


menonjol. Perkusi kepala akan terasa seperti pot bunga yang retak
(cracked pot sign)

37
4. Fenomena matahari tenggelam (sunset phenomena) tampak kedua bola
mata deviasi kebawah dan kelopak mata atas tertarik, sclera tampak di
atas iris sehingga iris seakan akan matahari yang akan terbenan.
Fenomena ini seperti halnya tanda perinaud, yang terdapat gangguan
pada daerah tektam. Esotropia akibat parase n.VI dan kadang terdapat
parase pada n. III, dapat menyebabkan penglihatan ganda dan
mempunya resiko bayi menjadi ambliopia.

Kerusakan saraf yang memberi gejala kelainan neurologis berupa


gangguan kesadaran, motoris atau kejang, kadang-kadang gangguan pusat vital,
bergantung kepada kemampuan kepala untuk membesar dalam mengatasi tekanan
intracranial yang meninggi. Bila proses berlangsung lambat, maka mungkin tidak
terdapat gejala neurologis walaupun telah terdapat pelebaran ventrikel yang belum
begitu melebar.

Gejala lainnya yang dapat terjadi ialah spastisistas yang biasanya


melibatkan ekstremitas inferior (sebagai konsekuensi peregangan traktus
pyramidal sekitar ventrikel lateral yang dilatasi) dan berlanjut sebagai gangguan
berjalan, gangguan endoktrin (karena distraksi hipotalamus dan pituitari stalk
oleh dilatasi ventrikel III).

8. Diagnosis

Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi


merupakan tindakan terpenting untuk menentukan diagnosis dini. Pertumbuhan
kepala normal paling cepat terjadi pada tiga bulan pertama5. Lingkar kepala akan
bertambah kira-kira 2 cm tiap bulannya. Standar normal berbeda untuk bayi
prematur dan bayi cukup bulan. Pertumbuhan kepala normal pada bayi baru lahir
adalah 2 cm / bulan untuk 3 bulan pertama, 1 cm / bulan untuk 3 bulan kedua dan
0,5 cm / bulan selama 6 bulan berikutnya.

Tabel

38
Studi laboratorium

Tidak terdapat pemeriksaan darah yang spesifik untuk menunjukkan


hidrosefalus.

Test genetic dan konseling di rekomendasikan jika terdapat kemungkinan


hidrosefalus secara genetic.

Evaluasi cerebrospinal fluid (CSF) pada kondisi posthemorrhagic dan


postmeningitic hidrosefalus untuk melihat konsentrasi protein dan untuk
meniadakan residual infeksi.

Studi Imaging

Pada foto Rontgen kepala polos lateral, tampak kepala yang membesar
dengan disproporsi kraniofasial, tulang yang menipis dan sutura melebar5, yang
menjadi alat diagnostic terpilih pada kasus ini adalah CT scan kepala dimana
sistem ventrikel dan seluruh isi intrakranial dapat tampak lebih terperinci, serta
dalam memperkirakan prognosa kasus. MRI sebenarnya juga merupakan
pemeriksaan diagnostic terpilih untuk kasus kasus yang efektif. Namun,
mengingat waktu pemeriksaan yang cukup lama sehingga pada bayi perlu
dilakukan pembiusan.

Gambar 2. Gambaran CT-scan pada penderita hidrosefalus

Gambar 3. Gambaran MRI pada penderita hidrosefalus

Pemeriksaan cairan serebrospinal dengan punksi ventrikel melaui fontanel


mayor, dapat menunjukkan tanda peradangan, dan perdarahan baru atau lama.
Punksi juga dilakukan untuk menentukan tekanan ventrikel.

Untrasonografi (USG) adalah pemeriksaan penunjang yang mempunyai peran


penting dalam mendeteksi adanya hidrosefalus pada periode perinatal dan
pascanatal selama fontanelnya tidak menutup sehingga dapat ditentukan adanya
pelebaran ventrikel atau perdarahan dalam ventrikel.

39
CT-scan/MRI kriteria untuk akut hidrosefalus berupa2,3 : o Ukuran kedua
temporal horns lebih besar dari 2 mm, jelas terlihat. Dengan tidak adanya
hydrocephalus, temporal horns nyaris tak terlihat. o Rasio terlebar dari frontal
horns untuk diameter biparietal maksimal (yaitu, Evans ratio) lebih besar dari
30% pada hidrosefalus. o Eksudat Transependymal yang diterjemahkan pada
gambar sebagai hypoattenuation periventricular (CT) atau hyperintensity (MRI
T2-weighted and fluid-attenuated inversion recovery [FLAIR] sequences). o tanda
pada frontal horn dari ventrikel lateral dan ventrikel ketiga (misalnya, "Mickey
mouse"ventrikel) dapat mengindikasikan obstruksi aqueductal. Communicating
hydrocephalus with surrounding "atrophy" and increased periventricular and deep
white matter signal on fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) sequences.
Note that apical cuts (lower row) do not show enlargement of the sulci, as is
expected in generalized atrophy. Pathological evaluation of this brain
demonstrated hydrocephalus with no microvascular pathology corresponding with
the signal abnormality (which likely reflects transependymal exudate) and normal
brain weight (indicating that the sulci enlargement was due to increased
subarachnoid cerebrospinal fluid [CSF] conveying a pseudoatrophic brain
pattern). Noncommunicating obstructive hydrocephalus caused by obstruction of
the foramina of Luschka and Magendie. This MRI sagittal and axial image
demonstrates dilatation of lateral ventricles with stretching of corpus callosum and
dilatation of the fourth ventricle. Dipublish: 30 mei 2011 / Published online:
alfinzone.wordpress.com 7 CT-scan/MRI criteria untuk kronok hidrosefalus
berupa2, 3: o Temporal horns tidak begitu menonjol dari pada kasus akut o
Ventrikel ketiga dapat mengalami herniasi ke dalam sella tursica. o Macrocrania
(misalnya, occipitofrontal circumference >98th percentile) dapat di jumpai. o
Corpus callosum dapat mengalami atrofi (tampilan terbaik pada potongan sagittal
MRI). PENATALAKSANAAN Pada sebagian penderita, pembesaran kepala
berhenti sendiri (arrested hydrocephalus) mungkin oleh rekanalisasi ruang
subarachnoid atau kompensasi pembentukan CSS yang berkurang. Tindakan
bedah belum ada yang memuaskan 100%, kecuali bila penyebabnya ialah tumor
yang masih bisa diangkat. Ada tiga prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu6;

40
Mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus koroidalis, dengan
tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi hasilnya tidak memuaskan,
Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorpsi
yakni menghubungkan ventrikel dengan ruang subarachnoid. Misalnya,
ventrikulo-sisternostomi Torkildsen pada stenosis akuaduktus. Pada anak hasilnya
kurang memuaskan, karena sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi, Pengeluaran
CSS ke dalam organ ekstrakranial Penanganan sementara Terapi konservatif
medikamentasa ditujukan untuk mebatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya
mengurangi sekresi cairan dan pleksus choroid (asetazolamit 100 mg/kgBB/hari;
furosemid 1,2 mg/kgBB/hari) atau upaya meningkatkan resorpsinya (isorbid).
Terapi diatas hanya bersifat sementara sebelum dilakukan terapi defenitif
diterapkan atau bila ada harapan kemungkinan pulihnya gangguan hemodinamik
tersebut; sebaliknya terapi ini tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang
mengingat adanya resiko terjadinya gangguan metabolic2,8. Drainase liqouor
eksternal dilakukan dengan memasang kateter ventrikuler yang kemudian
dihubungka dengan suatu kantong drain eksternal. Keadaan ini dilakukan untuk
penderita yang berpotensi menjadi hidrosefalus (hidrosefalus transisi) atau yang
sedang mengalami infeksi. Keterbatasan tindakan ini adalah adanya ancaman
kontaminasi liquor dan penderita harus selalu dipantau secara ketat8. Cara lain
yang mirip dengan metode ini adalah puksi ventrikel yang dilakukan berulang kali
untuk mengatasi pembesaran ventrikel yang terjadi3. Cara cara untuk mengatasi
pembesaran ventrikel diatas dapat diterapkan pada beberapa situasi tertentu seperti
pada kasus stadium akut hidrosefalus paska perdarahan2, 8. Penanganan Alternatif
(selain shunting) Tindakan alternative selain operasi pintas (shunting) diterapkan
khususnya bagi kasus kasus yang mengalami sumbatan didalam sistem ventrikel
termasuk juga saluran keluar ventrikel IV (misal; stenosis akuaduktus, tumor fossa
posterior, kista arakhnoid). Dalam hal ini maka tindakan terapeutik semacam ini
perlu dipertimbangkan terlebih dahulu, walaupun kadang lebih rumit daripada
memasang shunt, mengingat restorasi aliran liqour menuju keadaan atau
mendeteksi normal selalu lebih baik daripada suatu drainase yang artifisiel8.
Terapi etiologic. Penanganan terhadap etiologi hidrosefalus merupakan strategi

41
terbaik; seperti antara lain; pengontrolan kasus yang mengalami intoksikasi
vitamin A, reseksi radikal lesi massa yang mengganggu aliran liquor, pembersihan
sisa darah dalam liquor atau perbaikan suatu malformasi. Pada beberapa kasus
diharuskan untuk melakukan terapi sementara terlebih dahulu sebelum diketahui
secara pasti lesi penyebab; atau masih memerlukan tindakan operasi shunting
karena kasus yang mempunyai etiologi multifactor atau mengalami gangguan
aliran liquor skunder1,2,3,8. Dipublish: 30 mei 2011 / Published online:
alfinzone.wordpress.com 8 Penetrasi membrane. Penetrasi dasar ventrikel III
merupakan suatu tindakan membuat jalan alternative melalui rongga subarachnoid
bagi kasus kasus stenosis akuaduktus atau (lebih umum) gangguan aliran pada
fossa posterior (termasuk tumor fossa posterior)8. Selain memulihkan fungsi
sirkulasi liquor secara pseudo fisiologi, ventrukulostomi III dapat menciptakan
tekanan hidrostatik yang uniform pada seluruh sistem saraf pusat sehingga
mencegah terjadinya perbedaan tekanan pada struktur struktuk garis tengah yang
rentan2. Saat ini metode yang terbaik untuk melakukan tindakan tersebut adalah
dengan teknik bedah endoskopik, dimana suatu neuroendoskop (rigid atau
fleksibel) dimasukkan melalui burrhole coronal (2-3 cm dari garis tengah)
kedalam ventrikel lateral, kemudian melalui foramen monro (diidentifikasi
berdasarkan pleksus khoroid dan vena septalis serta dan vena thalamus triata)
masuk kedalam ventrikel III. Lubang di buat didepan percabangan arteri basilaris
sehingga terbentuk saluran antara ventrikel III dengan sisterna interpedinkularis.
Lubang ini dapat dibuat dengan memakai laser, monopolar kuagulator,
radiofrekuensi, dan kateter balon1, 8. Operasi pemasangan pintas (shunting)
Sebagian besar pasien hidrosefalus memerlukan shunting, bertujuan membuat
aliran loquor baru (ventrikel atau lumbar) dengan kavitas drainase (seperti;
peritoneum, atrium kanan, pleura). Pada anak anak lokasi kavitas yang terpilih
adalah rongga peritoneum, mengingat mampu menampung kateter yang cukup
panjang sehingga dapat menyesuaikan pertumbuhan anak serta resiko terjadi
infeksi relatifd lebih kecil disbanding rongga jantung. Biasanya cairan LCS
didrainasi dari ventrikel, namun terkadang pada hidrosefalus kommunikan ada
yang didrain ke rongga subarachnoid lumbar8. Pada dasarnya alat shunt terdiri

42
dari tiga komponen yaitu; kateter proksimal, katub (dengan/tanpa reservior), dan
kateter distal. Komponen bahan dasarnya adalah elastomer silicon. Pemilihan
pemakaian didasarkan atas pertimbangan mengenai penyembuhan kulit yangd
alam hal ini sesuai dengan usia penderita, berat badan, ketebalan kulit dan ukuran
kepala. Sistem hidrodinamik shunt tetap berfungsi pada tekanan yang tinggi,
sedang dan rendah, dan pilihan ditetapkan sesuai dengan ukuran ventrikel, status
pasien (vegetative, normal) pathogenesis hidrosefalus, dan proses evolusi
penyakit2, 8. Penempatan reservoir shunt umunya dipasang di frontal atau
temporo-oksipital yang kemudian disalurkan di bawah kulit . tehnik operasi
penempatan shunt didasarkan pada pertimbangan anatomis dan potensi
kontaminasi yang mungkin terjadi. Terdapat dua hal yang perlu diorbservasi pasca
operasi, yaitu: pemeliharaan luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan
pemantauan kelancaran dan fungsi alat shunt yang dipasang8. Komplikasi shunt
dikategorikan menjadi tiga komplikasi yaitu; infeksi, kegagalan mekanis, dan
kegagalan fungsional, yang disebabkan jumlah aliran yang tidak adekuat. Infeksi
meningkatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi ventrikel dan bahkan
kematian. Kegagalan mekanis mencakup komplikasi komplikasi seperti; oklusi
aliran di dalam shunt (proksimal katub atau distal), diskoneksi atau putusnya
shunt, migrasi dari tempat semula, tempat pemasangan yang tidak tepat.
Kegagalan fungsional dapat berupa drainase yang berlebihan atau malah kurang
lancarnya drainase. Drainase yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi
lanjutan seperti terjadinya efusi subdural, kraniosinostosis, lokulasi ventrikel,
hipotensi ortostatik3, 8. Komplikasi Berhubungan dengan progresifitas
hidrosefalus o Perubahan Visual o Oklusi dari arteri cerebral posterior akibat
proses skunder dari transtentorial herniasi o kronik papil udema akibat kerusakan
nervus optikus. Dipublish: 30 mei 2011 / Published online:
alfinzone.wordpress.com 9 o Dilatasi dari ventrikel ke tiga dengan kompresi area
kiasma optikum. o Disfungsi cognitive dan inkontunensia Berhubungan dengan
pengobatan o Electrolit imbalance o Metabolic acidosis Berhungan dengan terapi
bedah o Tanda dan gejala dari peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan
oleh gangguan pada shunt. o Subdural hematoma atau subdural hygroma akibat

43
skunder dari overshunting. Nyeri kepala dan tanda neurologis fokal dapat
dijumpai. o Tatalaksana kejangn dengan dengan obat antiepilepsi. o Okkasional
Infeksi pada shunt dapat asimtomatik. pada neonates, dapat bermanifestasi sebagai
perubahan pola makan, irritabilitas, vomiting, febris, letargi, somnolen, dan ubun
ubun menonjol. Anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa biasa dengan gejala
dengan sakit kepala, febris, vomitus, dan meningismus. Dengan
ventriculoperitoneal (VP) shunts, sakit perut dapat terjadi. o Shunts dapat
bertindak sebagai saluran untuk metastasis extraneural tumor tertentu (misalnya,
medulloblastoma). o Komplikasi dari VP shunt termasuk; peritonitis, hernia
inguinal, perforasi organ abdomen, obtruksi usus, volvulus, dan CSF asites. o
Komplikasi dari ventriculoatrial (VA) shunt termasuk; septicemia, shunt embolus,
endocarditis, dan hipertensi pulmunal. o Kompliaksi dari Lumboperitoneal shunt
termasuk; radiculopathy dan arachnoiditis2.

44
BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Rooper AH, Brown RH. 2005. Adam and Victors Principles Of Neurology. 8th
ed. New York : McGraw-Hill.
2. Anderson, NE. 2010. Neurological And System Complications Of Tuberculous
Meningitis And Its Treatment At Auckland City Hospital, New Zealand. Journal
Of Clinical Neuroscience; 17 : 1114-1118.
3. Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU digital library
URL:http://library.usu.ac.id/download/fk/bedahiskandar%20japardi23.pdf
4. Fenichel GM. 2005. Clinical Pediatric Neurology 5th Ed. Philadelphia:
Elvesier saunders.

5. Silbernagl, Stefan; Lang, Florian. 2003. Teks Dan Atlas Berwarna


Patofisiologi. Jakarta : EGC
6. Fitzgerald MJ, Gruener G, Mtui E. 2007. Clinical Neuroanatomy And
Neuroscience Fifth Edition International Edition, Saunders Elsevier, British,p;
225-257.
7. Van De Beek D, Brouwer M, Thwaites G. 2012. Advances In Treatment Of
Bacterial Meningitis. Lancet;380:1693-702.
8. Bhimraj A. 2012. Acute Community-Acquired Bacterial Meningitis In Adults:
An Evidence-Based Review. Clev Clin J Of Med; 79:393-400.

45