LAPORAN TUTORIAL

BLOK SISTEM PENCERNAAN SKENARIO II

KENAPA PERUTKU TERASA SEBAH ?

KELOMPOK II

AJENG APSARI UTAMI G 0013013

AKBAR DEYAHARSYA G 0013015
BAGUS HIDAYATULLOH G 0013055
ELIAN DEVINA G 0013085
FARIZCA NOVANTIA W G 0013093
GITA PUSPANINGRUM G 0013103
HANI NATALIE G 0013107
I WAYAN RENDI AWENDIKA G 0013115
NAILA IZZATUS SAADAH G 0013169
SHENDY WIDHA MAHENDRA G 0013217
SITARESMI RARAS NIRMALA G 0013219
STEFANUS ERDANA PUTRA G 0013221
LISWINDIO APENDICAESAR G 0010155

TUTOR : AGUS JOKO SUSANTO, dr., Sp.PD., FINASIM.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2015

BAB I
PENDAHULUAN

SKENARIO II

KENAPA PERUTKU TERASA SEBAH?

Seorang wanita berusia 48 tahun, datang berobat ke Rumah Sakit dengan

keluhan perutnya terasa sebah. Keluhan sudah dirasakan sejak enam bulan yang lalu,
hilang timbul, dan memberat dalam tiga hari ini. Keluhan disertai dengan nyeri di
bagian ulu hati dan keluhan berkurang bila makan. Pasien memiliki jadwal makan
yang tidak teratur dan sering terlambat makan. Akhir akhir ini, pasien juga
mengeluhkan perut terasa penuh dan semakin membesar. Buang air kecil kecoklatan
seperti air teh. Pasien pernah sakit seperti ini lima belas tahun yang lalu. Dokter
kemudian langsung melakukan pemeriksaan tanpa mencuci tangan terlebih dahulu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik (-), atrofi M. Temporalis (+),
nyeri tekan epigastrium (+), shifting dullness (+), undulasi (+), caput medusae (-),
liver span 5 cm, splenomegaly schuffner 1. Sementara itu, hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh : Hb 11 g/dL; leukosit 6.500/ L; trombosit 158.000/ L;
SGOT 38 U/L; SGPT 42 U/L; bilirubin total 2,5 mg/dL; bilirubin direk 2,1 mg/dL;
bilirubin indirek 0,4 mg/dL; albumin 3,2 g/dL; serta HBsAg (+). Dokter lalu
menyarankan pasien untuk melakukan pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut.
 BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Langkah I : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam

skenario
Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai
berikut :
1. Sklera ikterik : sklera mata yang ikterik mengindikasikan seseorang
mengalami ikterus atau jaundice Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal
di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5
mg/dl (34-43 umol/L). Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk :
0-0.3 mg/dL, dan total bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL
2. Undulasi : adalah pemeriksaan fisik pada abdomen untuk menilai adanya
acites dengan melakukan penekanan pada perut pasien dn menilai adanya
rambatan cairan acites.
3. Shiffting dullness : pemeriksaan fisik pada abdomen yang digunakan untuk
mengetahui adanya cairan ascites atau intraperioneal fluid. Prosedur
pemeriksaan :
Setelah membuat garis batas pekak timpani minta penderita miring ke
satu sisi.
Perkusilah dan beri tanda yang baru batas pekak timpani.
Bila asites (+) pekak akan bergeser ke bawah dan timpani ke atas.
1. Antigen pada hepatitis B. HBsAg adalah penanda awal infeksi. Keadaan (+)
jika ada infeksi akut dan kronis Hepatitis B. HBsAg adalah penanda awal
infeksi Hepatitis B. Bila HBsAg menetap dalam darah > 6 bulan, berarti telah
terjadi infeksi kronis
2. SGPT adalah serum glutamic_pyruvic transaminase. SGPT dan SGOT akan
menunjukkan jika terjadi kerusakan atau radang pada jaringan hati. SGPT
lebih spesifik terhadap kerusakan hati dibandingkan SGOT.
3. Splenomegali : pembesaran limpa, keadaaan ini biasanya terjadi
akibat proliferasi limfosit dalam limpa karena infeksi di tempat lain
tubuh. Cara mengukurnya atau satuannya menggunakan Schuffner I sampai
 Shuffner VIII dengan cara membagi jarak antara tiga buat titik pada dinding
perut dalam 8 bagian
4. Caput medusae : pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus,
yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis
hepatis dan penyumbatan vena porta
5. Sebah : rasa nyeri yang terjadi ketika udara yang seharusnya dikeluarkan
menumpuk di dalam usus dan orang yang bersangkutan tak dapat
melepaskannya.
6. Nyeri Epigastrium : berhubungan dengan nyeri yang tajam dan terlokalisasi
yang dirasakan oleh seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada
tepat di bawah tulang iga sewaktu atau segera setelah makan.
7. Bilirubin indirek disebut juga bilirubin tak terkonjugasi. Disebut bilirubin tak
terkonjugasi karena bilirubin ini masih melekat pada albumin dan tidak berada
dalam kondisi bebas.
8. Bilirubin Direk adalah bilirubin bebas yang terdapat dalam hati dan tidak lagi
berikatan dengan albumin.
9. SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim
yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis
destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot
jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih
tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan
pada proses kronis didapat sebaliknya.

B. Langkah II : Menentukan/ mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario Kenapa Perutku Terasa Sebah ? antara lain:
1. Mengapa pasien merasakan perutnya sebah, penuh dan semakin besar?
2. Mengapa keluhan dirasakan sejak 6 bulan yang lalu hilang timbul dan
memberat dalam 3 hari ini?
3. Hubungan jadwal makan yang tidak teratur dan sering terlambat makan
dengan keluhan pasien?
 4. Mengapa pasien merasakan nyeri ulu hati? Apa saja nyeri ulu hati dan
etiologinya?
5. Tepatkan pemeriksaan tanpa cuci tangan? Jelaskan alasannya!
6. Mengapa buang air kecil kecoklatan seperti air teh?
7. Apa hubungan RPS dengan RPD pasien?
8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien?
9. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium pasien?
10. Bagaimanakah metabolisme bilirubin?
11. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi dari hepar?
12. Apa hubungan splenomegali dengan fungsi hati?
13. Bagaimana pemeriksaan dan tatalaksana dari kasus ini?
14. Apa saja differential diagnosis dan bagaimana prognosisnya dalam kasus ini?
15. Apa sajakah faktor resiko serta faktor pencetus penyakit pada skenario?
Bagaimanakah epidemiologinya?
16. Bagaimanakah edukasi untuk keluarga?
17. Apa sajakah 4 mekanisme terjadinya ascites?

C. Langkah III : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

4. Penyebab nyeri ulu hati dan klasifikasinya

Nyeri ulu hati merupakan gejala yang sering dikeluhkan pada penderita
dispepsia, yaitu kumpulan gejala klinis rasa tidak nyaman atau nyeri yang
dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain
yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah, dan banyak
mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini sifatnya hilang
timbul atau terus-menerus.

Penyebab timbulnya dispepsia antara lain:

 a. Dispepsia organik, yaitu dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan
organik sebagai penyebabnya, jarang ditemukan di usia muda tetapi banyak
ditemukan di usia lebih dari 40 tahun. Dapat digolongkan menjadi :
1) Dispepsia tukak, yaitu keluhan utamanya nyeri ulu hati, berkurang dan
bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya
dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya
tukak di lambung atau duodenum
2) Refluks gastroesophageal, gejala klasiknya yaitu rasa panans di dada dan
regurgitasi asam terutama setelah makan
3) Ulkus peptik, dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum, atau pada
divertikulum meckel ileum; timbul akibat kerja getah lambung yang asam
terhadap epitel yang rentan
4) Penyakit saluran empedu
5) Karsinoma saluran cerna
6) Pankreasitis
7) Dispepsia pada malabsorpsi
8) Dispepsia akibat obat-obatan (NSAID. Teofilin, digitalis, antibiotik oral)
9) Gangguan metabolisme
10) Dispepsia akibat infeksi Helicobacter pylori
b. Dispepsia fungsional, yaitu yang telah berlangsung dalam 12 minggu tanpa
didapatkan kelainan atau gangguan organik/struktural/metabolik berdasarkan
pemeriksaan klinik, laboratorium, radiologi, dan endoskopi. Gambaran
klinisnya adalah riwayat kronik, gejala berubah-ubah, riwayat gangguan
psikiatrik, nyeri tidak responsif dengan obat-obatan dan dapat ditunjukkan
letaknya oleh pasien, serta secara klinis pasien tampak sehat. Beberapa hal
yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional :
1) Sekresi asam lambung
2) Dismotilitas gastrointestinal
3) Diet dan faktor lingkungan
4) psikologik

9. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium

Pada hasil pemeriksaan lab pasien pada skenario 2, didapatkan hasil :

 Hb : 11 gr/dl, sedangkan nilai normal pada pria : 14-18 gram/dl dan pada wanita :
12-16 gram/dl. Hal tersebut menunjukkan hasil dibawah normal, tetapi nilai
terebut masih dalam batas bawah.

SGOT : 38 U/L (N : 10-40 IU/L)

SGPT : 42 U/L (N : 5-35 IU/L)

Leukosit : 6500 sel/ul darah (N : 4.000 - 10.000 sel/ul darah.)

Trombosit : 158.000 ribu/ul darah (N : 50.000 - 400.000 sel/ul darah)

BIlirubin total : 2, 5 mg/dl (N : 0.2-1,0 mg/dl)

Biliruin direk : 2,1 mg/ dl (N : 0-0,2 mg/dl)

Bilirubin indirek : 0,4 mg/ dl (N : 0,2-0,8 mg/dl)

Albumin : 3,2 gr/dl (N: 3,8-5,0 gr/dl)

HbsAg : + (Normalnya negatif, bila positif dapat menunjukkan antibodi terhadap

Hepatitis B)

8. Interpretasi pemeriksaan fisik

a. Sklera ikterik : sklera mata yang ikterik mengindikasikan seseorang mengalami
ikterus atau jaundice Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal di sklera
mata, dan bila ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-
43 umol/L). Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk : 0-0.3 mg/dL,
dan total bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL
b. Atropi m.temporalis : pada kasus ini diakibatkan karena kerusakan yang dialami
organ hepar, sehingga mengurangi di antaranya adalah funsgi hepar untuk
metabolisme protein dimana akhirnya pada pasien in tidak dapat terjadi
metabolisme protein sehingga tidak ada protein atau defisit protein untuk diubah
menjadi energi sehingga sebagai kompensasinya banyak menggunakan
 cadangan protein yang ada di otot tubuh, karena terjadi terus menerus maka
lama - lama otot mengalami atrofi ini dapat dilihat dari musculus yang ukurnnya
kecil seperti m.temporalis
c. Shiffting dullness (+) : adalah pemeriksaan fisik pada abdomen yang digunakan
untuk mengetahui adanya cairan ascites atau intraperioneal fluid.
Prosedur pemeriksaan :
1. Setelah membuat garis batas pekak timpani minta penderita miring ke satu
sisi.
2. Perkusilah dan beri tanda yang baru batas pekak timpani.
3. Bila asites (+) pekak akan bergeser ke bawah dan timpani ke atas.
d. Undulasi (+) : pemeriksaan ini sama fungsinya dengan pemeriksaan shifting
dullness
Prosedur pemeriksaan :
1. Minta asisten untuk menekan perut di linea mediana dengan tepi kedua
tangan.
2. Letakan tangan kanan pemeriksa di flank kanan dan tangan kiri di sisi kiri.
3. Ketukkan ujung jari tangan kanan secara tegas dan tangan kiri merasakan
adanya getaran impuls lewat cairan.
4. Bila asites (+) dapat terasa getaran impuls lewat cairan.
e. Liver span 5 cm : normalnya pada laki laki : 10,5 cm, wanita 7 cm dapat
mengecil apabila mengalami kelainan sirosis hati.
f. Splenomegali schuffner 1 : splenomegali adalah pembesaran organ lien,
Pembesaran limpa dinyatakan dengan Schuffner 1 sampai 8 sesuai dengan
gradasi beratnya. Besarnya limpa diukur menurut cara Schuffner, jarak
maksimum dari pusat ke garis singgung pada arkus kosta kiri dibagi menjadi 4
bagian yang sama, garis ini diteruskan ke bawah sehingga memotong lipat paha,
garis dari pusat ke lipat paha inipun dibagi menjadi 4 bagian yang sama.
Schuffner 1 berarti pembesaran limpanya masih ringan.
g. Caput medusa : gambaran pembesaran vena-vena superficialis abdomen di
sekitar umbilicus akibat penghambatan sistem porta

10. Metabolisme bilirubin normal

Metabolisme bilirubin dalam tubuh berlangsung 5 langkah:

1. Fase Prahepatik: Pembentukan bilirubin dan Transpor Plasma

2. Fase Intrahepatik: Liver Uptake dan Konjugasi

3. Fase pasca hepatik: Ekskresi Bilirubin

Pembentukan Bilirubin.

Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua (rata-rata berumur
120 hari) dalam sistem monosit makrofag. Tiap hari 50 ml darah dihancurkan,
menghasilkan 250-350 mg bilirubin atau 4 mg/kgBB/hari. Sedangkan 15%
bilirubin berasal dari destruksi eritrosit matang dalam sumsum tulang
(hematopoiesis tak efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.

Pada katabolisme bilirubin (terutama terjadi dalam limpa, sebagai sistem

retikuloendotelial), hemoglobin dipecah menjadi heme dan globulin, setelah itu
heme diubah menjadi biliverdin. Dengan enzim biliverdin reduktase, biliverdin
diubah menjadi biirubin tak terkonjugasi (B).

Transpor Plasma.

Dalam pembuluh darah, B berikatan dengan albumin (karena sifat B yang tak
larut air) untuk dibawa ke hati. B juga tidak dapat melewati membran
glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan B- albumin
melemah pada keadaan asidosis, dan seperti antibiotic, salisilat, berlomba pada
temapat ikatan dengan albumin.

Liver Uptake.

Pengambilan B oleh hepatosit memerlukan protein sitoplasma (protein

penerima) protein Y dan protein Z.

Konjugasi.
Konjugasi bilirubin berlangsung dalam reticulum endoplasma sel hati dengan
asam glukuronat (dengan bantuan enzim glukuronil transferase) sehingga
menjadi bilirubin terkonjugasi (B). Reaksi katalisis ini, mengubah sifat B
yang larut lemak, tak dapat diekskresi dalam kemih menjadi B yang larut air,
dan dapat diekskresi dalam kemih.

Ekskresi Bilirubin.

Transport B melalui membran sel dan sekresi ke dalam kanalikuli empedu

oleh proses aktif yamg merupakan langkah akhir metabolisme bilirubin dalam
hati. Agar dapat diekskresi dalam empedu, bilirubin harus dikonjugasi. B
kemudian diekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. B tidak
diekskresikan dalam empedu kecuali setelah proses fotooksidasi.

Bakteri usus mereduksi B menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen.

Sterkobilinogen mengalami proses oksidasi menjadi sterkobilin yang
menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10%-20% urobilinogen
mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam
kemih

Mekanisme patofisiologi ikterik:

1. Pembentukan bilirubin berlebihan

Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan

penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang
timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui
kemampuan hati. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,
sehingga tidak dapat diekskresi dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria.
Namun demikian, terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat
peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta
 ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses
dan urin. Urin dan feses berwarna lebih gelap.

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

Ambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat albumin oleh sel hati dilakukan
dengan memisahkan dan mengikatkan bilirubin dengan terhadap protein
penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan
bilirubin oleh hati: asam flavaspidat, novosbiosin, dan beberapa zat warna
kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya
menghilang bila obat pencetus dihentikan.

3. Gangguan konjugasi oleh bilirubin

Gangguan konjugasi bilirubin disebabkan olah defisiensi enzim glukoronil

transferase, sehingga bilirubin tak terkonjugasi tidak bisa diubah menjadi
bilirubin terkonjugasi yang kemudian menyebabkan peningkatan kadar
bilirubin tak terkonjugasi dan menimbulkan ikterus.

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor

intrahepatik dan ekstrehepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh
obstruksi mekanis

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional

maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia
terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi
dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap.
Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses
terlihat pucat. Perubahan warna berkisar dari oranye-kuning muda atau tua
sampai kuning-hijau muda atau tua bila terjadi obstruksi total aliran empedu.
Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik atau ikterus
obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli,
atau kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati).
 (Price, 2006)

Gambaran khas ikterus hemolitik, hepatoselular, dan obstruksi

Gambaran Hemolitik Hepatoselular Obstruksi

Warna kulit Kuning pucat Orange-kuning Kuning-hijau

muda/tua muda/tua

Warna Normal/gelap Gelap karena Gelap karena

urine karena bilirubin direk bilirubin
urobilin direk

Warna Normal/gelap Pucat karena Pucat karena

feses karena sedikit sedikit
sterkobilin sterkobilin sterkobilin

Bilirubin Meningkat Meningkat Meningkat

serum
indirek

Bilirubin Normal Meningkat Meningkat

serum
direk

Bilirubin Tidak ada Meningkat Meningkat

urine

Sumber: Price, 2006

16. Edukasi untuk keluarga

Sirosis hati paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan
hepatitis C. Untuk menghindari penyakit in, sangat dianjurkan untuk tidak
mengkonsumsi minuman beralkohol karena konsumsi alkohol yang berlebihan
dapat merusak fungsi hati yang nantinya dapat berkembang menjadi sirosis hati.
Alkohol termasuk zat hepatotoksik sehingga dapat menimbulkan kerusakan hati
secara akut dan kronis. Kerusakan hati tersebut akan berakibat nekrosis atau
degenerasi lemak.

Dianjurkan juga untuk menghindari resiko infeksi hepatitis C dan hepatitis

B, seperti penggunaan jarum suntik bergantian hingga pembuatan tato tubuh
dengan jarum yang tidak steril. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk
mencegah hepatitis B.

Serta dianjurkan untuk menghindari obat-obatan yang diketahui berefek

samping merusak hati.

Selain itu juga disarankan untuk menghindari makanan-makanan yang

berlemak tinggi. Hal ini dikarenakan jumlah lemak yang berlebihan dalam tubuh
akan terakumulasi di hati dan dapat meningkatkan parahnya sirosis hati.

Karena mengonsumsi lemak, maka mukosa duodenum terangsang untuk

mengeluarkan hormon kolesistokinin dimana hormon ini akan merangsang vesica
fellea untuk kontraksi dan mengeluarkan getah empedu yang berguna untuk
memetabolisme lemak di duodenum. Apabila terjadi obstruksi pada saluran
empedu, maka hal ini dapat menyebabkan kolik sehingga terasa nyeri pada perut
kanan atas edukasi pada cholelithiasis.
D. Langkah IV : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan
sementara mengenai permasalahan pada langkah III
Faktor Resiko

Urine seperti air teh

Etiologi

Perut sebah

Patogenesis 6 bulan hilang timbul,

memberat dalam 3
hari
Manifestasi Klinis Nyeri ulu hati

Pemeriksaan fisik Perut penuh, membesar

Pemeriksaan
Pemeriksaan lab

Differential
Diagnosis

Tata Laksana

E. Langkah V : Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1. Mengapa pasien merasakan perutnya sebah, penuh dan semakin besar?
2. Mengapa keluhan dirasakan sejak 6 bulan yang lalu hilang timbul dan
memberat dalam 3 hari ini?
3. Hubungan jadwal makan yang tidak teratur dan sering terlambat makan
dengan keluhan pasien?
4. Tepatkan pemeriksaan tanpa cuci tangan? Jelaskan alasannya!
5. Mengapa buang air kecil kecoklatan seperti air teh?
6. Apa hubungan RPS dengan RPD pasien?
7. Bagaimana anatomi dan histologi dari hepar?
8. Apa hubungan splenomegali dengan fungdi hati?
 9. Bagaimana pemeriksaan dan tatalaksana dari kasus ini?
10. Apa saja differential diagnosis dan bagaimana prognosisnya dalam kasus ini?
11. Bagaimana epidemiologi, patogenesis dan edukasi dari differential
diagnosiskasus ini? Apa saja faktor risiko dan etiologinya?
12. Apa sajakah 4 mekanisme terjadinya ascites?

F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya.

G. Langkah VII : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang
diperoleh

1. Penyebab perut sebah, penuh, dan membesar

Perut sebah dan terasa panas, bila diberi makan perut nyeri, nafsu
makan turun, mual kadang-kadang muntah. Gejala klinis ini terjadi karena
adanya makanan akan meningkatkan kerja hepar. Selain itu gejala ini terjadi
karena adanya gastritis yang menjadi penyulit serta semakin diperparah
dengan adanya hipertensi portal, sehingga gastritis tersebut semakin sulit
untuk sembuh.Sulitnya penyembuhan radang ini terjadi akibat adanya
gangguan hepar yang juga menyebabkan penurunan produksi faktor-faktor
koagulan.
Cairan empedu berfungsi untuk membantu mengemulsikan partikel
lemak yang besar mejadi kecil sehingga dapat diubah oleh enzim lipase yang
disekresikan oleh pankreas dan berfungsi untuk membantu absorbsi produk
akhir lemak yang telah dicerna melalui membran intestinal.
Duktus biliferus tersumbat oleh batu empedu maka cairan empedu
yang seharusnya digunakan untuk membantu proses metabolisme lemak
terhambat sehingga lemak tidak dapat termetabolisme secara sempurna.
 Keberadaan asam lemak yang belum ter emulsi di usus halus bagian atas akan
mengaktifkan hormon gastric inhibitory peptide (berfungsi untuk
menghambat pengosongan lambung) dan chelecystokinin (berfungsi
mengkontraksi kandung empedu dan menghambat pengosongan lambung)
sehingga lambung terisi makanan dan gas lebih lama dari pada normalnya.
Hal ini mengakibatkan pasien dalam skenario merasakan perut sebah dan
kembung.

2. Mengapa pasien merasakan perutnya sebah, penuh dan semakin besar?

(Jawaban tergabung di nomor 6: Hubungan RPS dengan RPD, juga keluhan

memberat)

3. Jadwal makan tidak teratur dan keluhan

Mekanisme dari hubungan jadwal makan yang tidak teratur dengan

keluhan pasien dapat dijelaskan, yaitu asam lambung diproduksi oleh
lambung terus-menerus ketika lambung dalam keadaan penuh makanan
maupun kosong. Ketika makan tidak teratur, proses pencernaan di dalam
lambung terganggu. Pada saat lambung mencerna, tetapi tidak ada substansi
yang dicerna mengakibatkan asam lambung mengiritasi mukosa lambung
yang menyebabkan rasa sebah dan nyeri pada perut.
4. Pemeriksaan tanpa Cuci Tangan
Sesuai dengan pasal 1 ayat 1 Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesianomor 1691/menkes/per/VIII/2011 tentang keselamatan pasien
rumah sakit, keselamatan pasien (patient safety) rumah sakit adalah suatu
sistem dimana rumah sakit membuat asuhan pasien lebih aman yang meliputi
asesmen risiko, identifikasi dan pengelolaan hal yang berhubungan dengan
risiko pasien, pelaporan dan analisis insiden, kemampuan belajar dari insiden
dan tindak lanjutnya serta implementasi solusi untuk meminimalkan
timbulnya risiko dan mencegah terjadinya cedera yang disebabkan oleh
 kesalahan akibat melaksanakan suatu tindakan atau tidak mengambil tindakan
yang seharusnya diambil.
Sesuai dengan pasal 8, sasaran keselamatan pasien meliputi 6 hal meliputi:
a. Ketepatan identifikasi pasien, catat nama lengkap, tempat tanggal lahir,
alamat, usia dan keluarga yang dapat dihubungi. Hal ini dilakukan dengan
tujuan agar data pasien tidak mudah tertukar apabila terdapat nama pasien
yang sama.
b. Peningkatan komunikasi yang efektif terhadapt pasien, meminta izin
kepada pasien sebelum melakukan pemeriksaan, memberikan penjelasan
kepadapasien secara jelas dan terbuka dengan bahasa yang mudah
dipahami agar pasien merasa nyaman.
c. Peningkatan keamanan obat yang perlu diwaspadai.
d. Kepastian tepat-lokasi, tepat-prosedur, tepat-pasien operasi.
e. Pengurangan risiko infeksi terkait pelayanan kesehatan.
Cara yang dapat dilakukan ialah dengan selalu melakukan tindakan
aseptic sebelum dan sesudah melakukan pemeriksaan terhadap pasien
serta melakukan handscoon, jas pelindung, masker, dan alat pelindung
lainnya apabila akan melakukan pemeriksaan yang berkaitan dengan hal
yang infeksius. Disamping bertujuan untuk mengurangi risiko infeksi
kepada pasien, tindakan ini dilakukan seraya untuk menunjang
keselamatan pemeriksa.
f. Pengurangan resiko pasien jatuh

5. Mekanisme kencing coklat seperti teh

 Mekanisme buang air kecil berwarna coklat seperti teh dapat
mengindikasikan adanya masalah pada hepar dalam memproduksi bilirubin.
Metabolisme bilirubin dapat dijelaskan sebagai berikut ini :

a. Fase Prehepatik

Pembentukan Bilirubin. Bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah

merah dan protein-protein hem yang dipecah menjadi bsi dan produk antara
biliverdin melalui enzim hemeoksigenase. Kemudian, biliverdin akan
direduksi oleh enzim biliverdin reduktase menjadi bilirubin tidak larut air.
Hal ini terjadi di dalam sel retikuloendotelial.

Transport Plasma. Bilirubin yang tidak larut dalam air tersebut akan
ditransport dengan bantuan albumin dan tidak dapat melalui glomerolus.
Bilirubin yang terikat oleh albumin ini disebut bilirubini indirek.

b. Fase Intrahepatik

Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin indirek oleh hati dilakukan

melalui transport aktif dan berjalan dengan cepat. Namun, albumiin tidak
ikut dalam pengambilan

Konjugasi. Bilirubin bebas yang ada di dalam hepatosit mengalami

konjugasi oleh asam glukoronik membentuk albumin diglukuronida atau
bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh
enzim mikrosomal glukuronil-transferase.

c. Fase Pascahepatik

Ekskresi Bilirubin. Bilirubin direk dikeluarkan ke dalam kanalikulus

bersama bahan lainnya sampai mencapai usus halus. Di dalam usus, flora
bakteri akan mendekonjugasi dan mereduksi biilirubin menjadi
sterkobilinogen yang akan dikeluarkan bersama feses yang memberikan
warna coklat. Sebagian lagi diserap dan dibawa ke ginjal sebagai
 urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan biliirubin direk, namun tidak
bilirubin indirek karena bilirubin indirek tidak larut dalam air. Inilah
mengapa ketika terjadi gangguan hepatoseluler urin akan berwarna seperti
teh.

Gambar 1. Bagan metabolisme bilirubin

6. Hubungan RPS dengan RPD, juga keluhan memberat

Pernah sakit yang sama lima belas tahun yang lalu. Hal ini
menunjukkan bahwa dahulu pasien pernah mengalami gangguan fungsi hepar,
namun masih belum dapat diketahui apakah gangguan hepar yang sekarang
terjadi merupakan proses lanjutan (kronik) dari riwayat penyakit terdahulu
atau merupakan proses baru yang berbeda.
 Riwayat sakit gastritis (terlambat makan, keluhan berkurang setelah
makan).Adanya gastritis merupakan penyulit yang memperarah keluhan yang
dirasakan penderita.Selain itu terjadinya inflamasi pada jaringan hepatik juga
melepaskan mediator pro inflamasi berupa histamine yang malah merangsang
sekresi HCl oleh sel parietal, sehingga faktor agresif yang berperan dalam
pathogenesis gastritis semakin bertambah kuat.Selain itu, dilatasi vena yang
terjadi akibat adanya hipertensi portal juga diperparah oleh dominasi faktor
agresif dibandingkan faktor defensive, sehingga terjadi erosi hemoragik yang
sulit diperbaiki akibat sifat korosif HCl.

7. Anatomi, Histologi Hepar dan Vesica Fellea

Hati (Hepar)
Hati merupakan organ terbesar dari tubuh, setelah kulit, terletak dalam rongga
abdomen di bawah diafragma.Sebagian besarnya darahnya (sekitar 70%)
berasal dari vena porta.Melalui vena porta, semua zat yang diabsorpsi melalui
usus mencapai hati kecuali asam lemak, yang ditranspor melalui pembuluh
limfe.
Lobulus Hati
Hati tersusun atas sel-sel hati yang disebut hepatosit. Sel-sel epitel ini
berkelompok dan saling berhubungan dalam susunan radier (menjari)
membentuk suatu bangunan yang disebut lobulus hati. Pada hewan tertentu
(misalnya babi), lobulus satu dengan lainnya dipisahkan oleh lapisan jaringan
penyambung.Celah portal, terdapat pada sudut-sudut polygon hati (lobulus
hati) dan diduduki oleh segitiga portal (trigonum portal).Segitiga porta hati
manusia mengandung venula (cabang dari vena portal); dan arteriol (cabang
dari arteria hepatica); duktus biliaris (bagian dari sistem saluran empedu); dan
pembuluh- pembuluh limfe.Sinusoid kapiler memisahkan sel-sel hati.Sinusoid
merupakan pembuluh yang melebar tidak teratur dan hanya terdiri atas satu
lapisan sel-sel endotel yang tidak utuh (kontinyu).Sinusoid mempunyai
pembatas yang tidak sempurna dan memungkinkan pengaliran makromolekul
dengan mudah dari lumen ke sel-sel hati dan sebaliknya.Sinusoid berasal dari
pinggir lobulus, diisi oleh venula-venula dalam, cabang-cabang terminal vena
porta, dan arteriola hepatica, dan mereka berjalan ke arah pusat, di mana
mereka bermuara ke dalam vena centralis.Pada sinusoid juga mengandung
sel-sel fagosit yang dikenal sebagai sel Kupffer.
Kanalikuli empedu dapat diantara sel-sel hati.Sel-sel endotel dipisahkan dari
hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel yang dikenal sebagai celah
Disse, yang sebenarnya merupakan kolagen dan lamina basalis bebas.
Hepatosit
Sel-sel hati berbentuk polihedral, dengan 6 sudut permukaan atau lebih dan
mempunyai garis tengah kira-kira 20-30 m. Sitoplasma hepatosit bersifat
eosinofilik karena adanya mitokondria dalam jumlah besar dan sedikit
retikulum endoplasma halus. Hepatosit banyak mengandung inklusi glikogen
yang merupakan depot penyimpanan glukosa dan akan dimobilisasi apabila
kadar glukosa darah turun di bawah normal. Dengan cara ini, hepatosit
mempertahankan kadar glukosa darah, metabolit utama yang digunakan oleh
tubuh.
Histofisologi dan Fungsi Hati
Sel hati merupakan sel yang paling serba guna dalam tubuh.Ia merupakan sel
dengan fungsi endokrin dan eksokrin, dan mensintesis (menyimpan) dan
membongkar zat-zat tertentu, dan mendetoksikasi. Aktivitas-aktivitas utama
sel-sel hati:
a. Sintesis protein. Sel-sel hati, selain mensintesis protein untuk
kebutuhannya sendiri, juga menghasilkan berbagai protein untuk
dikeluarkan plasma darah seperti: albumin, protrombin, dan fibrinogen.
Sekitar 5% protein yang dikeluarkan oleh hati dihasilkan oleh sel-sel
sistem makrofag (sel Kupffer).
b. Sekresi Empedu. Empedu merupakan sekresi eksokrin hepatosit ke dalam
kanalikuli biliaris. Empedu tersusun atas: asam-asam empedu, bilirubin,
dan air. Sekresi asam-asam empedu, sekitar 90% zat-zat ini berasal dari
 absorpsi lumen usus dan sisnya 10% disintesis oleh hepotosit dari
konyugasi asam kolat dengan asam amino glisin dan taurin, dihasilkan
asam glikokolat dan taurokolat. Asam kolat disintesis dari kolesterol.
Asam-asam empedu mempunyai fungsi penting untuk emulsifikasi lipid
dalam duodenum sehingga mempermudah pencernaan oleh lipase menjadi
asam lemak dan gliserol. Bilirubin dibentuk oleh sistem makrofag
(termasuk sel Kupffer), bilirubin hidrofobik (tidak larut dalam air)
dikonyugasi dengan asam glukuronat, membentuk bilirubin glukuronida
yang larut dalam air (hidrofilik). Selanjutnya, bilirubin glukuronida
disekresi ke dalam kanalikuli biliaris.
c. Penyimpanan metabolit-metabolit. Lemak dan karbohidrat disimpan
dalam hati dalam bentuk lemak dan glikogen. Hati juga berperanan
sebagai tempat penyimpanan utama vitamin-vitamin.
d. Fungsi metabolik. Hepatosit juga bertanggung jawab akan perubahan lipid
dan asam-asam amino menjadi glukosa dengan proses enzimatik
kompleks yang dinamakan glukoneogenesis. Ia juga merupakan tempat
utama deaminasi asam amino, menghasilkan pembentukan urea.
e. Detoksikasi dan inaktivasi. Berbagai obat atau senyawa kimia dapat
diinaktifkan oleh hepatosit melalui mekanisme oksidasi, metilasi, dan
konyugasi. Enzim-enzim yang berperan dalam proses-proses ini diduga
terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus (SER). Glukuronil
transferase, suatu enzim yang mengkonyugasi asam glukuronat dengan
bilirubin, menyebabkan konyugasi beberapa senyawa lain seperti steroid,
barbiturat, antihistamin, dan antikonvulsan. Konyugasi merupakan fungsi
penting retikulum endoplasma halus hepatosit. Regenerasi hati Walaupun
merupakan organ yang sel-selnya mengalami pembaharuan yang lambat,
hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Kehilangan
jaringan hati akibat kerja zat-zat toksik atau pembedahan memacu sel-sel
hati membelah dan hal ini terus berlangsung sampai perbaikan massa
jaringan semula tercapai. Proses regenerasi mungkin diawasi oleh zat
dalam sirkulasi yang dinamakan chalones, yang menghambat pembelahan
 mitosis sel-sel tertentu. Bila suatu jaringan cedera atau dibuang sebagian,
jumlah chalones yang dihasilkan berkurang, akibatnya terjadi aktivitas
pembelahan yang hebat dalam jaringan tersebut.
Saluran Empedu
Empedu yang dihasilkan oleh sel hati mengalir melalui kanalikuli biliaris,
duktulus biliaris, dan saluran empedu kemudian bersatu membentuk
duktus sistikus dari kandungan empedu, berjalan ke duodenum sebagai
duktus biliaris communis atau duktus koledokus.Duktus hepatikus,
sistikus, dan koledokus dibatasi oleh membran mukosa yang mempunyai
epitel toraks yang terdiri atas sel-sel dengan banyak mitokondria.Lamina
propria tipis dan dikelilingi oleh lapisan otot polos yang tidak ada
keistimewaannya.Lapisan otot ini mejadi lebih tebal dekat doudenum dan
akhirnya membentuk, pada bagian intrafusal, suatu sfinker yang mengatur
aliran empedu.

Kandung Empedu
Kandung empedu merupakan organ berbentuk buah pear berongga yang
melekat pada permukaan bawah hati.Ia berhubungan dengan duktus
koledokus melalui duktus sistikus. Dinding kandung empedu terdiri atas
lapisan-lapisan berikut:
a. Lapisan mukosa yang terdiri dari atas epitel toraks dan lamina propria.
Lapisan mukosa mempunyai lipatan-lipatan yang khususnya nyata pada
kandung mepedu yang kosong. Mikrovili sering terdapat pada daerah
apikal. Dekat duktus sistikus, epitel mengalami invaginasi ke dalam
lamina propria, membentuk kelenjar tubulo-asiner dengan lumen yang
luas. Sel-sel kelenjar ini mempunyai sifat sel yang mengsekresi mukus
dan bertanggung jawab akan pembentukan mukus yang terdapat dalam
empedu.
b. Lapisan otot polos tipis dan tidak teratur. Lapisan jaringan penyambung
yang tebal menghubungkan permukaan superior kandung empedu ke hati.
Permukaan yang berlawanan diliputi oleh lapisan serosa khas, peritoneum.
c. Lapisan jaringan penyambung perimuskuler yang berkembang baik
d. Membran mukosa
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan empedu dan
memekatkannya dengan mereabsorpsi airnya.Reabsorpsi air dianggap
merupakan akibat osmotik pompa natrium. Karena ion natrium dan klorida
ditranspor dalam jumlah yang sama, terbukti tidak adanya selisih potensial
antara ke 2 permukaan organ tersebut. Natrium klorida dan air menembus
membran apeks sel dan berjalan ke lateral menuju celah intersel dan dari sini
ke pembuluh darah lamina propria. Kontraksi otot polos kandung empedu di
rangsang oleh kolesistokinin, suatu hormon yang dihasilkan dalam mukosa
usus halus.

Anatomi
Hepar
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar
kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan
fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli.Setiap lobulus merupakan badan
heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus
mengelilingi vena sentralis.Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang dibatasi sel kupffer.Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan
hati (Lindseth, 2006).Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel
hati.Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang
mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma,
2006).
Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena
porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica.Darah dari vena porta dan
arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul
dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v.
cava.Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar
hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v.
paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Lindseth, 2006)

(Sumber: Netter, 2011)

 Vesica Fellea

(sumber: Stranding, 2005)

Bagian-bagian:
1. Fundus: berbentuk bulat dan menonjol di bawah margo inferior hepar.
Proyeksi fundus ke dinding anterior abdomen adalah setinggi ujung cartiolago
costae IX dextra.
2. Corpus: berhubungan dengan facies viceralis hepar dan arahnya ke atas,
belakang, dan kiri.
3. Infundibulum
4. Collum: bagian yang sempit dan melanjutkan diri sebagai ductus cysticus,
yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan ductus
hepaticus communis membentuk ductus choledocus.
Fisiologi
Hepar
Salah satu dari fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu,
normalnya 600-1000 ml/hari. Empedu melakukan 2 fungsi penting: Pertama,
empedu berperan dalam pencernaan dan absorbsi lemak, bukan karena enzim
empedu yang menyebabkan pencernaan lemak, tetapi karena asam empedu
dalam empedu melakukan 2 hal: (1) asam empedu membantu mengemulsikan
partikel lemak yang besar dalam makanan menjadi banyak partikel kecil,
permukaan partikel tersebut dapat diserang oleh enzim lipase yang
disekresikan dalam getah pankreas, dan (2) asam empedu membantu absorbsi
produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membran mukosa intestinal.
Kedua, empedu bekerja sebagai alat untuk mengeluarkan produk buangan dari
darah.Hal ini terutama meliputi bilirubin, suatu produk akhir dari
penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol. (Guyton, 2008)
Empedu disekresikan dalam 2 tahap oleh hati: (1) Bagian awal
disekresikan oleh sel hepatosit; sekresi awal ini mengandung sejumlah besar
asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organik lainnya. Kemudian empedu
disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris di antara sel hati. (2) Kemudian,
empedu mengalir di dalam kanalikuli menuju septa interlobularis, tempat
kanalikuli mengeluarkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan
kemudian secara progresif ke dalam duktus yang lebih besar, akhirnya
mencapai duktus duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini
empedu langsung dikeluarkan ke dalam duodenum atau dialihkan melalui
duktus sistikus ke dalam kandung empedu. (Guyton, 2008)
Empedu disekresi terus menerus oleh sel hati, namun sebagian besar
normalnya disimpan dalam kandung empedu sampai diperlukan di dalam
duodenum. Volume maksimal yang dapat ditampung kandung empedu hanya
30-60 ml. Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam (450 ml) dapat
disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan
kebanyakan elektrolit kecil lainnya secara terus menerus diabsorbsi melalui
mukosa kandung empedu, memekatkan sisa zat-zat empedu yang
mengandung garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Kebanyakan
absorbsi ini disebabkan oleh transpor aktif natrium melalui epitel kandung
empedu, dan keadaan ini diikuti oleh absorbsi sekunder ion klorida, dan
kebanyakan zat-zat terdifusi lainnya. (Guyton, 2008)
Mekanisme pengosongan kandung empedu adalah kontraksi ritmis
dinding kandung empedu, tetapi pengosongan yang efektif juga membutuhkan
relaksasi yang bersamaan dari sfingter Oddi, yang menjaga pintu keluar
duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.Rangsangan paling poten yang
menyebabkan kontraksi kandung empedu adalah hormon
kolesistokinin.Hormon ini menyebabkan peningkatan sekresi enzim
pencernaan oleh sel asiner pankreas.Rangsangan untuk memasukkan
kolesistokinin ke dalam darah dari mukosa duodenum teutama adalah
kehadiran makanan berlemak dalam duodenum.Selain kolesistokinin,
kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuat oleh serabut saraf yang
menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik usus.Keduanya
adalah saraf yang meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian lain
traktus gastrointestinal bagian atas. (Guyton, 2008)

Histologi
Vesica Fellea
Empedu yang dihasilkan hepatosit mengalir melalui kanalikuli biliaris,
duktulus biliaris, dan duktus biliaris.Struktur ini secara berangsur bergabung,
membentuk anyaman yang berkonvergensi membentuk duktus hepatik.Duktus
hepatik, setelah bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu,
berlanjut ke duodenum sebagai duktus koledokus (Mescher, 2011).
Gbr. 1Saluran empedu dan kandung empedu (Mescher, 2011).

Duktus hepatikus, duktus sistikus, dan duktus koledokus dilapisi membran

mukosa dengan epitel selapis silindris kolangiosit.Lamina propia dan
submukosanya relatif tipis, dengan kelenjar mukosa di sejumlah area duktus
sistikus, dan dikelilingi muskularis yang tipis.Lapisan otot ini bertambah tebal
dekat duodenum dan akhirnya, pada bagian intramural, membentuk sfingter
yang mengatur aliran empedu.
Kandung empedu adalah organ berongga berbentuk buah pir, yang melekat
pada permukaan bawah hati, dan mampu menyimpan 30-50 mL
empedu.Dinding kandung empedu terdiri atas mukosa yang terdiri atas epitel
selapis silindris, dan lamina propia, muscularis tipis dengan berkas serabut
otot yang tersusun dalam beberapa arah, dan lapisan adventisia eksternal atau
serosa.Mukosa memiliki banyak sekali lipatan yang sangat jelas ketika
kandung empedu kosong (Mescher, 2011).
 Gbr. 2 Kandung empedu. Dindingnya terutama terdiri atas lipatan mukosa,
dengan epitel kolumnar selapis (panah) yang berada di atas lamina propia
(LP) yang khas; suatu muskularis (M) dengan berkas serabut otot yang
terorientasi dalam segala arah untuk mempermudah pengosongan organ; suatu
adventisia eksternal (A) yang menghadap hati dan serosa yang terpajan
(Mescher, 2011).

Sel epitel pelapis memiliki banyak mitokondria, mikrovili, dan ruang

antarsel, yang kesemuanya mengindikasikan sel absorptif aktif.Fungsi utama
kandung empedu adalah menyimpan empedu, memekatkan dengan menyerap
airnya dan melepaskan bila diperlukan ke dalam saluran cerna. Proses tersebut
bergantung pada mekanisme transpor aktif natrium pada epitel kandung
empedu dengan penyerapan air dari empedu, suatu konsekuensi osmotik
pompa natrium. Kontraksi otot polos kandung empedu diinduksi oleh
kolesistokinin (CCK) yang dilepaskan dari sel enteroendokrin usus
halus.Pelepasan CCK selanjutnya dirangsang oleh keberadaan lemak dalam
diet di usus halus.Pengangkatan kandung empedu akibat obstruksi atau
 peradangan kronis menyebabkan aliran langsung empedu dari hati ke usus,
dengan sedikit pengaruh bermakna dalam pencernaan (Mescher, 2011).

8. Hubungan splenomegali dan fungsi hepar

Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah merah,

leukosit dan trombosit yang sudah tua .Darah dari limpa akan bergabung
dengan aliran darah dari usus masuk ke dalam vena porta. Akibat peningkatan
tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah
dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke limpa, dan limpa
membesar. Terjadilah splenomegali (Hernomo, 2007).

Kadang-kadang limpa dapat membengkak hebat, hingga menimbulkan nyeri

perut. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap terhadap sel-sel
darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun. Pada
splenomegali dapat ditemukan kondisi penurunan jumlah sel darah merah
(anemia), penurunan sel darah putih (leukopenia), dan atau trombosit yang
rendah (trombositopenia) (Hernomo, 2007).

9. Pemeriksaan dan tatalaksana lanjutan

Pemeriksaan Penunjang sirosis hepatis

Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang

meliputiaminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin,dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase
(AST) atau serum glutamiloksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serumglutamil piruvat transaminase (SGPT)
dapat menunjukan peningkatan. AST biasanyalebih meningkat dibandingkan
dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan
kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang
dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan
pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gammaglutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan
konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang
sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akanmengalami penurunan
sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,konsentrasi globulin
akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder daripintasan
antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya
akanmenginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin
akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada hati
yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Konsentrasi natrium
serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.Selain dari pemeriksaan
fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akanditemukan
kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan
gambaranapusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer,
hipokrommikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya
akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.1 Pada
kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan peningkatan kadar SGOT
dan SGPT pada serum pasien dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi
dibanding dengan peningkatan SGPT. Selain itu, ditemukan juga peningkatan
bilirubin total, bilirubin indirek, dan bilirubin direk. Gamma glutamil
transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan pada pasien ini. Kadar
alkali phosphatase masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan protein,
didapatkan penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin dalam
darah. Sementara dari pemeriksaan elektrolit darah ditemukan penurunan
kadar natrium dan kalium. Pemeriksaan hematologi pada pasien ini
menunjukkan penurunan kadar hemoglobin dengan nilai MCV yang
meningkat dan MCHC yang masih dalam batas normal. Dimana hal ini
menunjukkan adanya anemia ringan normokromik makrositer, yang
kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan pada saluran cerna. Selain
anemia, ditemukan juga penurunan kadar trombosit atau trombositopenia pada
pasien.Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderitasirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan
rutin yang palingsering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,
dikarenakanpemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan,
walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat
bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat
dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,permukaan, homogenitas dan ada
tidaknya massa. Pada penderita sirosis lanjut, hatiakan mengecil dan nodular,
dengan permukaan yang tidak rata dan ada peningkatanekogenitas parenkim
hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat adatidaknya
ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta, serta skrining
adatidaknya karsinoma hati.1,7 Berdasarkan pemeriksaan USG abdomen pada
pasien inididapatkan kesan berupa adanya hepatosplenomegali dengan tanda-
tanda penyakit hati kronis yang disertai ascites yang merupakan salah satu
tanda dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Pemeriksaan endoskopi
dengan menggunakanesophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk
menegakkan diagnosa dari varisesesophagus dan varises gaster sangat
direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatisdibuat. Melalui pemeriksaan
ini, dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi
serta ada tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat jugamendeteksi lokasi
perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian atas. Di samping untuk
menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan sebagai manajemen
perdarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic variceal
ligation (EVL).8 Pada kasus ini, ditemukan adanya varises esophagus dan
gastropati hipertensi porta yang merupakan tanda-tanda dari hipertensi porta.

Penatalaksanaan Pada Hepatitis Kronik B

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis kronik B,yaitu :
I. Kelompok imunomodulasi :

Interferon
Timosin alfa 1
Vaksinasi terapi

II.Kelompok terapi virus

Lamivudin
Adefovir dipivoksil

Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah mencegah atau

menghentikan progresi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi
virus atau menghilangkan injeksi titik akhir yang sering dipakai adalah
hilangnya petanda replikasi virus yang aktif menetap (HBeAg dan DNA
HBV). Pada umumnya, serokonveksi dari HBeAg menjadi anti-HBe disertai
dengan hilangnya DNA HBV dalam serum dan meredanya penyakit hati.Pada
kelompok pasien hepatitis B kronik ,HBeAg negatif,serokonveksi HBeAg
tidak dapat dipakai sebagai titik akhir terapi dan respon terapi hanya dapat
dinilai dengan pemeriksaan DNA HBV.

A. Terapi dengan Imunomodulator

Interferon (IFN) alfa. IFN adalah kelompok protein intraseluler yang normal
ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi
oleh limfosit B, IFN beta diproduksi oleh monosit fibroepitelial, dan IFN
gamma diproduksi oleh sel limfosit T. Produksi IFN dirangsang oleh berbagai
macam stimulasi terutama infeksi virus. 4
Beberapa khasiat IFN adalah khasiat antivirus, imunomodulator, anti
proliferatif, dan anti fibrotik. IFN tidak memiliki khasiat anti virus langsung
tetapi merangsang terbentuknya berbagai macam protein efektor yang
mempunyai khasiat antivirus. 4
Dalam proses terjadinya aktivitas antivirus, IFN mengadakan interaksi dengan
reseptor IFN yang terdapat pada membran sitoplasma sel hati yang diikuti
dengan diproduksinya protein efektor. Salah satu protein yang terbentuk
adalah 2',5'-oligoadenylate synthetase (OAS) yang merupakan suatu enzim
yang berfungsi dalam rantai terbentuknya aktivitas antivirus. 4
Khasiat IFN pada hepatitis B kronik terutama disebabkan oleh khasiat
imunomodulator. Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien Hepatitis B
Kronik sering didapatkan penurunan produksi IFN. Sebagai salah satu
akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas I pada membran
hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat mengenali sel -
sel hepatosit yang terkena infeksi VHB. Sel - sel tersebut menampilkan
antigen sasaran (target antigen) VHB pada membran hepatosit. 4
IFN adalah salah satu pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik
dengan HBeAg positif, dengan aktifitas penyakit ringan sampai sedang, yang
belum mengenai sirosis. Pengaruh pengobatan IFN dalam menurunkan
replikasi replikasi virus telah banyak dilaporkan dari berbagai laporan
penelitian yang merupakan follow-up jangka panjang. 4

Beberapa faktor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN : 4

1. Konsentrasi ALT yang tinggi

- Konsentrasi DNA VHB yang rendah

- Timbulnya flare-up selama terapi

- IgM anti-HBc yang positif

2. Efek samping IFN

- Gejala seperti flu

- Tanda-tanda supresi sumsum tulang

- Flare-up

- Depresi

- Rambut rontok

- Berat badan turun

- Gangguan fungsi tiroid

Sebagai kesimpulan, IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis B

kronik nonsirotik dengan HBeAg positif dengan aktifitas penyakit ringan
sampai sedang. 4
Dosis IFN yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengam HBeAg positif
adalah 5-10 MU 3 X seminggu selama 16-24 minggu. Penelitian
menunjukkan bahwa terapi IFN untuk hepatitis B kronik HBeAg negatif
sebaiknya diberikan sedikitnya selama 12 bulan. 4 Kontra indikasi terapi IFN
adalah sirosis dekompensata, depresi atau riwayat depresi di waktu yang lalu,
dan adanya penyakit jantung berat. 4

PEG Interferon. Penambahan polietilen glikol (PEG) senyawa IFN dengan

umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN yang biasa.
Dalam suatu penelitian yang membandingkan pemakaian PEG IFN alfa 2a
dengan dosis 90, 180, atau 270 mikrogram tiap minggu selama 24 minggu
menimbulkan penurunan DNA VHB yang lebih cepat dibandingkan dengan
IFN biasa yang diberikan 4,5 MU 3 X seminggu. Serokonversi HBeAg pada
kelompok PEG IFN pada masing - masing dosis adalah 27,33,37 % dan pada
kelompok IFN biasa sebesar 25 %.4

Timosin Alfa 1. Timosin adalah suatu jenis sitoksin yang dalam keadaan alami
ada ekstrak pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai
sediaan parental maupun oral. Timosin alfa 1 merangsang fungsi sel limfosit.
Pemberian Timosin alfa 1 pada pasien hepatitis B kronik dapat menurunkan
replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak ada efek samping seperti IFN. Dengan
kombinasi dengan IFN, obat ini akan meningkatkan efektifitas IFN. 4

Vaksinasi Terapi. Salah satu langkah maju dalam bidang vaksinasi hepatitis B
adalah kemungkinan penggunaan vaksin Hepatitis B untuk pengobatan infeksi
VHB. Prinsip dasar vaksinasi terapi adalah fakta bahwa pengidap VHB tidak
memberikan respons tehadap vaksin Hepatitis B konfensional yang
mengandung HBsAg karena individu - individu tersebut mengalami
imunotoleransi terhadap HBsAg. Suatu vaksin terapi yang efektif adalah suatu
vaksin yang kuat yang dapat mengatasi imunotoleransi tersebut. Salah satu
dasar vaksinasi terapi untuk Hepatitis B adalah penggunaan vaksin yang
menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat
Human Leucocyte Antigen (HLA)- resttricted, diharapkan sel T sitotoksik
tersebut mampu menghancurkan sel - sel hatu yang terinfeksi VHB. Salah
satu strategi adalah penggunaan vaksin yang mengandung protein pre-S.
Strategi kedua adalah menyertakan amtigen kapsid yang spesifik untuk sel
limfosit T sitotoksik (CTL). Strategi ketiga adalah vaksin DNA. 4

B.Terapi Antivirus
1. Lamivudin. Lamivudin adalah suatu enantiomer ( - ) dari 3' tiasidin yang
merupakan suatu analog nukleosid. Nukleosid berfungsi sebagai bahan
pembentuk genom sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli.
Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang
berfungsi dalam transkipsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam
replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah
terjadinya infeksi hepatosik sehat yang belum terinfeksi, tetapi tidak
mempengaruhi sel - sel yang telah terinfeksi karena pada sel - sel yang telah
terinfeksi DNA VHB ada dalam keadaan convalent closed circular (triple c
DNA). Karena itu setelah obat dihentikan, titer DNA VHB akan kembali lagi
seperti semula karena sel - sel yang terinfeksi akhirnya memproduksi virus
baru lagi. Lamivudin adalah analog nukleosid oral dengan aktivitas antiviral
yang kuat. Kalau diberikan dalam dosis 100 mg tiap hari, lamivudin akan
menurunkan kadar VHB sebesar 95% atau lebih dalam waktu 1 minggu.
Dengan metode hibridisasi, DNA VHB tidak bisa dideteksi lagi dengan
metode non PCR dalam waktu 8 minggu tetapi masih dapat dideteksi dengan
metode PCR. Setelah ditentukan selama 2 minggu kadar DNA akan kembali
positif dan mencapi kadar sebelum terapi. 4
Menurut penelitian, dalam waktu 1 tahun serokonversi HBeAg menjadi anti
HBe terjadi pada 16 - 18 % pasien yang mendapat lamivudin, sedangkan
serokonversi hanya terjadi pada 4 - 6 % yang mendapat plasebo (p<0,05) dan
19% pada pasien yang mendapat IFN. 4
Suatu parameter tunggal terbaik yang bisa dipakai untuk meramalkan
kemungkinan serokonversi HBeAg adalah kadar ALT. 4 Setelah terapi, kadar
ALT berangsur - angsur kembali normal. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa setelah pengobatan Lamivudin selama 1 tahun telah menjadi
perbaikkan derajat nekroinflamasi serta penurunan progesi fibrosis yang
bermakna. Di samping itu terjadi penurunan indeks aktivitas histologik
( Histologic Activity Index ) lebih besar atau sama dengan 2 poin pada 62 - 70
% pasien yang mendapat Lamivudin dibandingkan dengan 30-33% pada
kelompok plasebo. Lamivudin menurunkan progresi fibrosis sebesar 30%
dibandingkan dengan 15% pada kelompok plasebo (p<0,01). Pada kelompok
amivudin progesi menjadi sirosis terjadi pada 1,8% dibandingkan dengan
7,1% pada kelompok plasebo. 4
Khasiat Lamivudin semakin meningkat bila diberikan dalam waktu yang lebih
panjang. Karena itu strategi pengobatan yang tepat adalah pengobatan jangka
panjang. Penelitian dilakukan secara prospektif (cohort) pada terapi yang
diberikan selama 4 tahun menunjukkan serokonversi berturut - turut setiap
tahunnya sebagai berikut : 22, 29, 40, dan 47 %. Bila hanya pasien ALT > 2x
nilai normal tertinggi saja yang diberikan terapi Lamivudin, didapatkan angka
serokonversi yang lebih baik, berturut - turut tiap tahunnya 38, 42, 65, dan
75%. Sayangnya, strategi terapi berkepanjangan ini terhambat oleh
munculnya virus yang kebal terhadap Lamivudin, yang biasa disebut mutan
YMDD. Mutan tersebut akan meningkat 20% tiap tahun bila terapi Lamivudin
diteruskan.
Di samping khasiat Lamivudin untuk menghambat fibrosis, Peek dan kawan -
kawan telah membuktikan pada binatang percobaan (woodchucks) yang
terinfeksi VHB, bahwa pemberian Lamivudin sedini mungkin dapat
mencegah terjadinya karsinoma hepato selular.
Kekebalan terhadap lamivudin. Mutan VHB yang kebal terhadap Lamivudim
biasanya muncul setelah terapi selama 6 bulan dan terdapat kecenderungan
peningkatan dengan berjalan waktu. VHB yang kebal terhadap Lamivudin
mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan motif YMDD (tyr-met-asp-
asd). Salah satu penelitian yang dilakukan pada pasien dari Asia menunjukkan
angka kekebalan yang meningkat berturut-turut mulai tahun pertama sampai
tahun keempat : 17, 40, 65, dan 67%.4
Mutan YMDD mengalami replikasi yang lebih lambat dibandingkan dengan
VHB tipe liar, dan karena itu kadar DNA VHB pada pasien dengan infeksi
mutan masih lebih rendah dibandingkan dengan kadar sebelum terapi. Bila
terjadi kekebalan terhadap Lamivudin, analog nukleosid yang masih bisa
dipakai (misalnya Adefovir dan Enticavir).
Lamivudin pada pasien sirosis dengan DNA VHB positif. Penelitian
menunjukkan bahwa Lamivudin dapat dipakai pada pasien sirosis
dekompensata dengan DNA VHB yang positif. Sebagian besar pasien
mengalami perbaikkan penyakit hati dan penurunan Child-Turcotte-Pugh
(CTP) yang disertai dengan penurunan kebutuhan tranplantasi hati pada
pasien - pasien sirosis yang mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama
6 bulan. Sebagian pasien yang mendapat terapi Lamivudin tetap mengalami
progresi penyakit hati sehingga tetap memerlukan transplantasi hati. Sebagian
lagi meninggal lagi meninggal setelah mendapat terapi Lamivudin selama
beberapa bulan pertama.
Suatupenelitianyangdilakukanpada154orangpasiensirosis yang mendapat
Lamivudin menunjukkan bahwa pasien - pasien dengan sirosis yang relatif
lebih ringan mendapat manfaan yang lebih besar dibandingkan dengan pasien
sirosis berat.

Keuntungan dan kerugian Lamivudin. Keuntungan utama dari Lamivudin

adalah keamanan, toleransi pasien serta harganya yang relatif murah.
Kerugiannya adalah seringnya timbul kekebalan. 4

Kekambuhan Akut (flare up) Setelah Penghentian Terapi Lamivudin. Sekitar

16% pasien Hepatitis B Kronik yang mendapatkan pengobatan Lamivudin
dalam jangka lama mengalami kenaikkan kadar ALT 8-24 minggu setelah
Lamivudin dihentikan. Pada umumnya reaktivasi infeksi VHB tersebut tidak
disertai ikterus dan kebanyakkan akan hilang sendiri. Pada sebagian kecil
kasus dapat terjadi gejala - gejala hepatitis akut dan bahkan gagal hati.
Keadaan ini disebabkan karena terjadinya reinfeksi sejumlah besar sel - sel
hati yang sehat akibat dihentikannya Lamivudin yang diikuti dengan respons
imun yang mirip Hepatitis B Akut. Karena itu pada semua pasien Hepatitis B
Kronik yang mendapat terapi Lamivudin perlu dilakukan monitoring seksama
setelah pengobatan dihentikan. Pada kekambuhan dengan gejala berat
Lamivudin diberikan kembali. Perhatian khusus perlu dilakukan untuk pasien
- pasien yang sebelum terapi Lamivudin sudah menderita dekompensasi.

2. Adefovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang menghambat enzim

reverse transcriptase. Mekanisme khasiat adenovir hampir sama dengan
lamivudin. Penelitian menunjukkan bahwa pemakaian adefovir dengan dosis
10 atau 30 mg tiap hari selama 48 minggu menunjukkan perbaikkan Knodell
necroinflammatory score sedikitnya 2 poin. Juga terjasi penurunan konsentrasi
DNA VHB, penurunan konsentrasi ALT serta serokonversi HBeAg.
Walaupun adefovir dapat juga dipakai juga untuk terapi tunggal primer,
namun karena alasan ekonomok dan efek samping adefovir, maka pada saat
ini adefovir baru dipakai pada kasus kasus yang kebal terhadap lamivudin.
Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Sampai sekarang kekebalan
pada adefovir belum pernah dilaporkan. Salah satu hambatan utama dalam
pemakaian adefovir adalah toksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada
dosis 30 mg atau lebih.

Keuntungan dan kerugian Adefovir. Keuntungan penggunaan adefovir adalah

jarangnya terjadi kekebalan. Dengan demikian obat ini merupakan obat yang
ideal untuk terapi hepatitis B kronik dengan penyakit hati yang parah.
Kerugiannya adalah harga yang mahal dan masih kurang data mengenai
khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang.

3. Analog Nukleosid yang lain. Berbagai macam analog neuklosid yang dapat
dipakai pada hepatitis B kronik adalah Famciclovir dan emtericitabine (FTC).

Indikasi Terapi Antivirus. Terapi antivirus dianjurkan untuk pasien Hepatitis B

Kronik dengan ALT 2 x nilai normal tertinggi dengan DNA VHB positif.
Untuk ALT < 2 x normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus.

Terapi Antivirus untuk Hepatitis B kronik dengan Konsentrasi ALT Normal

atau Hampir Normal. Kebanyakkan ahli berpendapat bahwa untuk Hepatitis B
Kronik dengan konsentrasi ALT normal tidak diperlukan pemberian terapi
antivirus walaupun didapatkan DNA VHB titer tinggi atau HBeAg postif.
Beberapa ahli menyatakan bahwa pada kasus kasus seperti di atas, yang
pada biopsy hati didapatkan gambaran biopsy yang sangat aktif apalagi bila
disertai fibrosis berat perlu diberikan terapi antivirus.

IFN atau Analog Nukleosid. Untuk ALT 2 5 kali nilai tertinggi dapat
diberikan Lamivudin 100 mg tiap hari atau IFN 5 MU 3x seminggu. Untuk
ALT 5 x nilai normal tertinggi dapat diberikan lamivudin 100 mg tiap hari.
Pemakaian IFN tidak dianjurkan.

Gabungan antara IFN dan Nukleosid. Untuk meningkatkan khasiat

monoterapi IFN dan monoterapi lamivudin telah dilakukan penelitian yang
membandingkan pemakaian monoterapi dengan PEG interferon, monoterapi
dengan lamivudin dan kombinasi antara PEG interferon dan lamifudin pada
pasien hepatitis B kronik. Ternyata gabungan antara kedua obat itu tidak lebih
baik dibandingkan dengan monoterapi PEG Interferon atau monoterapi
lamivudin.

Lama Terapi Antivirus. Dalam keadaan biasa IFN diberikan sampai 6 bulan
sedangkan Lamivudin sampai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg.

Kriteria Respons Terhadap Terapi Antifirus. Respons terhadap antivirus (IFN

atau analog nukleosid) yang biasa dipakai adalah hilangnya DNA VHB dalam
serum (nonPCR), hilangnya HBeAg dengan atau tanpa munculnya anti-HBe
(serokoversi HBeAg), normalnya konsentrasi ALT serta turunnya
nekroinflamasi dan tidak adanya progresi fibrosis pada biopsi hati yang
dilakukan secara seri. Para ahli menganjurkan standardisasi respons terhadap
terapi antivirus utuk hepatitis B. Respons tersebut dibagi menjadi : respons
biokimiawi (BR), respons virologik (VF), dan respons biologik (HR), pada
akhir terapi dan 6-12 bulan setelah terapi dihentikan.

Kategori Respons Antivirus.

Respons biokimiawi (BR) adalah penurunan konsentrasi ALT menjadi

normal.
Respons virologik (VR), negatifnya DNA VHB dengan metode
5
nonamplifikasi (<10 kopi/ml), dan hilangnya HBeAg pada pasien yang
sebelum terapi HBeAg positif.
 Respons histologis (HR), menurunnya indeks aktivitas histologik
sedikitnya 2 poin dibandingkan biopsi hati sebelum terapi.
Respons komplit (CR), adanya respons biokimiawi dan virologik yang
disertai negatifnya HBeAg

Waktu Pengukuran Respons Antivirus. Selama terapi ALT, HBeAg dan DNA
VHB (non PCR) diperiksa tiap 1-3 bulan. Setelah terapi selesai ALT, HBeAg
dan DNA VHB (nonPCR) diperiksa tiap 1-3 bulan. 4

Analog Nukleosid dan Transplantasi Hati. Pada pasien infeksi VHB yang
perlu dilakukan transplantasi hati sangat sulit untuk melakukan eradiksi VHB
sebelum transplantasi. Bila pasien tersebut dilakukan transplantasi maka
angka kekambuhan infeksi VHB pasca transplantasi sangat tinggi karena
pasca transplantasi semua pasien mendapat terapi imunosupresif yang kuat.
Karena itu, dulu para ahli sempat meragukan manfaat transplantasi hati pasien
hepatitis B. Dengan adanya terapi antivirus spesifik yang dapat menghambat
progresi penyakit hati setelah transplantasi, maka kini transplantasi tetap
diberikan kepada pasien infeksi VHB. Penelitian menunjukkan bahwa dengan
menggunakan gabungan Hepatitis B immune globulin (HBG) dengan
lamivudin kekambuhan infeksi VHB pasca transplantasi dapat ditekan sampai
kurang dari 10%. Di samping itu, lamivudin ternyata bisa memperpanjang
angka harapan hidup pasca transplantasi. 4

10. Diagnosis banding dan prognosis

Sirosis hati
Etiologi dari Sirosis Hepatis
Penyebab pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas,tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Schiff (1998) bahwa di negara Asia faktorgangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hepatis. Darihasil
laporan Hadi di dalam simposium patogenesis sirosis hepatis diYogyakarta
tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitianmakanan terdapat
81,4 % penderita kekurangan protein hewani , danditemukan 85 %
penderita sirosis hepatis yang berpenghasilan rendah,yang digolongkan ini
ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar,mereka yang tidak
bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah (Hadi,2002).
b. Hepatitis Virus
Infeksi virus merupakan penyebab paling sering dari sirosishepatis. Hanya
HBV atau HCV mengakibatkan penyakit hati kronis. Infeksi HBV
didiagnosisoleh adanya antigen permukaan hepatitis B (HBsAg); HCV,
oleh anti-HCVdan HCV RNA (Anand, 2002).
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satupenyebab
sirosis hepatis, apalagi setelah penemuan Australian Antigenoleh Blumberg
pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakithati kronis , maka
diduga mempunyai peranan yang besar untukterjadinya nekrosa sel hati
sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah
dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderunganuntuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukanperjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A (Hadi,2002).
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan, minuman alkohol, dan bahan kimia dapat
menyebabkanterjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
 Kerusakan hatiakut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkankerusakan kronis akan berupa sirosis hepatis (Hadi, 2002).
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat padaorang-orang
muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi basalganglia dari otak,
dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarnacoklat kehijauan disebut
Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini didugadisebabkan defesiensi bawaan
dari seruloplasmin. Penyebabnya belumdiketahui dengan pasti, mungkin
ada hubungannya dengan penimbunantembaga dalam jaringan hati (Hadi,
2002).
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada duakemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dariFe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpaipada
penderita dengan penyakit hati alkoholik.

Komplikasi Sirosis Hepatis

a. Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis,
biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang berwarna
kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam
lambung. Penyebab lainnya adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

b. Koma Hepatikum
 Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat lagio melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu : komahepatikum
primer yang disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital
terganggu seluruhnya, maka metabolisme tidak dapat berjalan sempurna.
Kedua yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati
secara langsung, tetapi oleh sebab lain seperti perdarahan, akibat terapi
asites, dan obat-obatan serta pengaruh substansia nitrogen

Prognosis
Prognosis untuk pasien sirosis tergantung pada komplikasi masing-
masing.Yang mendasari proses morfologi, seperti nekrosis, fibrosis
danregenerasi, gabungan untuk derajat yang sangat berbeda dalam
pasiensirosis tunggal
Prognosis dari sirosis yangdisebabkan oleh racun (alkohol atau obat-
obatan, bahan kimia, dll) adalahjauh lebih baik dengan menghilangkan
kausal atau penyebab (Kuntz,
2008).

11. Faktor resiko, etiologi, epidemiologi, pathogenesis, edukasi

Etiologi dari Sirosis Hepatis

Penyebab pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas,tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Schiff (1998) bahwa di negara Asia faktorgangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hepatis. Darihasil
laporan Hadi di dalam simposium patogenesis sirosis hepatis diYogyakarta
tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitianmakanan terdapat
 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , danditemukan 85 %
penderita sirosis hepatis yang berpenghasilan rendah,yang digolongkan ini
ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar,mereka yang tidak
bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah (Hadi,2002).
b. Hepatitis Virus
Infeksi virus merupakan penyebab paling sering dari sirosishepatis. Hanya
HBV atau HCV mengakibatkan penyakit hati kronis. Infeksi HBV
didiagnosisoleh adanya antigen permukaan hepatitis B (HBsAg); HCV,
oleh anti-HCVdan HCV RNA (Anand, 2002).
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satupenyebab
sirosis hepatis, apalagi setelah penemuan Australian Antigenoleh
Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakithati
kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untukterjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah
dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderunganuntuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukanperjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A (Hadi,2002).
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan, minuman alkohol, dan bahan kimia dapat
menyebabkanterjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
Kerusakan hatiakut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkankerusakan kronis akan berupa sirosis hepatis (Hadi, 2002).
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat padaorang-orang
muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi basalganglia dari otak,
dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarnacoklat kehijauan
disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini didugadisebabkan defesiensi
bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belumdiketahui dengan pasti,
 mungkin ada hubungannya dengan penimbunantembaga dalam jaringan
hati (Hadi, 2002).
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada duakemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dariFe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpaipada
penderita dengan penyakit hati alkoholik.

Epidemiologi Sirosis Hepatis

Virus hepatitis B dan C merupakan penyebab terbesar pada kasus sirosis

hepatis di Indonesia, berikut ini adalah insidens penderita hepatitis B yang
diteliti oleh CDC. Selama 2001 - 2009, total 13.829 kasus hepatitis B akut
dilaporkan di Amerika Serikat antara orang-orang berusia <19 tahun. Insiden
kasus yang dilaporkan terus menurun selama periode ini, dari 3,03% per
100.000 penduduk di 2001-0,34% pada tahun 2009, mewakili penurunan dari
89%. Insiden di kalangan remaja berusia 15 - 19 tahun secara konsisten lebih
tinggi dari insiden di antara kelompok usia muda, mulai dari 8,69% per
100.000 penduduk pada tahun 2001 menjadi 1,13% pada 2009. Anak-anak
dan remaja pada semua kelompok umur mengalami penurunan tajam dalam
insiden selama 2001 - 2009, kejadian menurun 94% pada anak usia 0 - 4
tahun, 92% di antara anak-anak usia 5 - 9 tahun, 93% di antara mereka
berusia 10 - 14 tahun, dan 87% di kalangan remaja berusia 15 - 19 tahun.

Patogenesis Hepatitis B Kronik

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam peredaran darah tubuh secara

parenteral. VHB kemudian akan masuk ke dalam hepatosit untuk mengadakan
replikasi sel. Pada hepatosit akan dihasilkan partikel Dane utuh, partikel
HbsAg bentuk bulat dan tubuler, serta HbeAg yang tidak ikut membentuk
 partikel virus. VHB kemudian akan merangsang imun tubuh non spesifik
karena dapat terangsang dalam waktu pendek. Proses eliminasi ini terjadi
dengan memanfaatkan sel NK dan NK-T.

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik,
yaitu dengan aktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T CD8+
akan mengeliminasi virus dengan sasaran dinding sel hati yang memiliki
antigen berupa peptida HbcAg dan HbeAg. Sel T CD8+ tersebut kemudian
menghancurkan hepatosit tersebut sehingga menyebabkan kadar SGPT
meningkat akibat adanya nekrosis hati. Di samping itu, aktivasi interferon
gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T
CD8+ sksn mengeliminasi virus secara intrasel sehingga tidak merusak
hepatosit.

Aktivasi sel B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi anti-
HBs, anti-HBc, dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah untuk netralisasi virus
dan mencegah penyebaran virus antar sel. Jika antibodi yang ada dalam tubuh
pasien tersebut dapat mengeliminasi virus, maka pasien akan sembuh.
Sedangkan jika tidak, infeksi hepatitis b ini akan berlanjut menjadi infeksi
hepatitis b kronik. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor virus seperti:
terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, terjadinya mutasi VHB,
maupun integrasi genom VHB dengan hepatosit. Faktor host seperti: faktor
genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen
nukleokapsid, maupun kelainan fungsi limfosit.

12. Patogenesis Asites

1. Hipertensi Porta

Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap

aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal.

2. Hipoalbuminemia
 Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sitesis yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya
tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang
menigkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan
pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya trasudasi cairan dari
ruang intravaskuler ke ruang interstisial.

3. Peningkatan limfe hepatik

Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik,

yang menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini
dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites,
sehingga meningkatkan tekanan osmotik kolois dalam cairaj rongga
peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga
intravaskular ke rongga peritoneum.

4. Retensi natrium dan gangguan ekskresi

Retensi natrium dan gangguan ekskresi merupakan faktor penting dalam

berlanjutnya asites retensi air dan natrium, yang disebabkan oleh
hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi
mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron). Penurunan
inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan
hepatoseluler.

Mekanisme dan patogenesis dari sirosis hati, terbagi menjadi empat, yaitu:
a. Hipertensi Porta

Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap

aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal.
b. Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sitesis yang dihasilkan oleh

sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya
tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang
menigkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh
darah intestinal menyebabkan terjadinya trasudasi cairan dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial.

c. Peningkatan limfe hepatik

Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang

menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat
turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites,
sehingga meningkatkan tekanan osmotik kolois dalam cairaj rongga
peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga
intravaskular ke rongga peritoneum.

d. Retensi natrium dan gangguan ekskresi

Retensi natrium dan gangguan ekskresi merupakan faktor penting dalam

berlanjutnya asites retensi air dan natrium, yang disebabkan oleh
hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi
mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron). Penurunan
inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan
hepatoseluler.
 BAB III
KESIMPULAN

Dari diskusi tutorial kali ini, dapat diambil kesimpulan bahwa pasien wanita
berusia 48 tahun didiagnosa mengalami sirosis hati dengan keluhan
nyeri ulu hati. Tanda-tanda sirosis hati didapat dari ananamnesis
riwayat penyakit dahulu pasien, dari hasil pemeriksaan fisik liver
span 5 cm, dari hasil pemeriksaan lab. HBsAg (+). Pasien
mengalami sindroma dispepsia berdasarkan anamnensis dengan
keluhan nyeri di ulu hati dan sakit berkurang setelah makan.

Sirosis hati pasien diawali dengan gangguan pada hepar. Hal ini
berhubungan dengan riwayat penyakit dahulu pasien dengan
HBsAg (+), BAK kecoklatan seperti teh, kadar bilirubin direk dan
total mengalami kenaikan, dan kadar albumin yang mengalami
penurunan. Dengan kadar albumin yang menurun pasien
mengalami asites pada abdomen dan atrofi M. Temporalis.

Penatalaksanaan sirosis hati ditujukan mengurangi progresi

penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi
 BAB IV
SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario1 Blok Gastrointestinal berjalan dengan

baik dan lancar. Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan mengungkapkan
pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas. Namun masih ada
beberapa hal yang perlu diperbaiki supaya dalam melakukan diskusi tutorial
selanjutnya kami dapat melaksanakan diskusi tutorial yang ideal. Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini, kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan, sehingga diskusi kurang tajam.

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien supaya waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya. Memahami materi diskusi dengan baik, supaya diskusi berjalan
lancar dan tujuan pembelajaran dapat tercapai.

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik, kami syukuri karena
tutor dapat mengarahkan dengan baik jalannya tutorial sehingga dapat menemukan
serta memahami tujuan pembelajaran pada diskusi kali ini.
 DAFTAR PUSTAKA

D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik
(A Short Text Book of Clinical Pathology), Edisi 4, Jakarta, EGC, 1990.

E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Klinik,
Edisi 2, Tangerang

Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk., 1992. Tinjauan Klinis
Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Jakarta: EGC

Guyton, Hall .2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11; Fungsi sekresi saluran
pencernaan. Jakarta : EGC, hal 840-844

Hadi, Sujono. 2002. Gastroentorologi. Jakarta:Alumni

Junqeira, L.C. & Jose Carneiro. 1980. Basic Histology. California. Lange Medical
Publications

Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta :
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.

Jakarta:EGC

Raven, P.H., and Johnson, G.B. 1986. Biology. New York. Times Mirror/ Mosby
College Publishing

Sanityoso, Andri. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta : Interna Publishing
Stranding, S et al. 2005. Grays Anatomy The Anatomical Basis of Clinical Practice
Thirty-Ninth Edition. London: Elsevier Ltd