Anda di halaman 1dari 19

KEPERAWATAN SISTEM MUSKULOSKLETAL 1

GOUT (ASAM URAT)

DISUSUN KELOMPOK 2 :

1. Bella Novtaria 6. Hengky Fernando


2. Desi Prabawati Astria 7. Monica Elisabeth
3. Diah Ayu Permatasari 8. Petra H Panggabean
4. Dita Septiani 9. Vivi Dwi Afriliani
5. Ima Fitria 10. Yosavina Banamtuan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERTAMEDIKA

TAHUN AJARAN 2016


KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas yang diberikan oleh Ibu Kunti Utami selaku
koordinator Keperawatan Sistem Muskuloskletal 1 STIKes PERTAMEDIKA, dengan judul
makalah GOUT (Asam Urat) .
Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat untuk menambah pengetahuan bagi semua
pembacanya dan dapat digunakan sebagai salah satu pedoman dalam proses pembelajaran.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih ada kekurangannya karena pengetahuan
yang kami miliki cukup terbatas. Oleh karena itu, kami berharap adanya kritik dan saran dari
pembaca yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Jakarta, 7 Maret 2016

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................................................4
A. LATAR BELAKANG......................................................................................................................4
B. RUMUSAN MASALAH.................................................................................................................5
C. TUJUAN.........................................................................................................................................5
D. MANFAAT......................................................................................................................................5
BAB II KONSEP PENYAKIT.....................................................................................................................6
A. DEFINISI........................................................................................................................................6
B. ETIOLOGI......................................................................................................................................6
C. PATOFISIOLOGI............................................................................................................................7
D. MANIFESTASI KLINIS.................................................................................................................9
E. KOMPLIKASI...............................................................................................................................10
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG...................................................................................................11
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................................................13
A. PENGKAJIAN..............................................................................................................................13
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.....................................................................................................16
C. INTERVENSI KEPERAWATAN...................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................24

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
WHO mendata penderita gangguan sendi di Indonesia mencapai 81% dari
populasi, hanya 24% yang pergi ke dokter, sedangkan 71% nya cenderung langsung
mengkonsumsi obat-obatan pereda nyeri yang dijual bebas. Angka ini menempatkan
Indonesia sebagai negara yang paling tinggi menderita gangguan sendi jika dibandingkan
dengan negara di Asia lainnya seperti Hongkong, Malaysia, Singapura dan Taiwan.
Penyakit sendi secara nasional prevalensinya berdasarkan wawancara sebesar 30,3% dan
prevalensi berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan adalah 14% (Riskesdas 2007-2008).
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit sendi adalah umur, jenis kelamin, genetik,
obesitas dan penyakit metabolik, cedera sendi, pekerjaan dan olah raga. (Rabea, 2009).

Penyakit gout merupakan salah satu penyakit degeneratif. Salah satu tanda dari
penyakit gout adalah adanya kenaikan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).
Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian hiperurisemia adalah jenis kelamin,
IMT, asupan karbohidrat dan asupan purin. Asupan purin merupakan faktor risiko paling
kuat yang berhubungan dengan kejadian hiperurisemia (Setyoningsih, 2009).

Hiperurisemia yang merupakan kondisi predisposisi untuk gout, sangat


berhubungan erat dengan sindrom metabolik seperti : hipertensi, intoleransi glukosa,
dislipidemia, obesitas truncal, dan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.
Didapatkan bukti bahwa hiperurisemia sendiri mungkin merupakan faktor risiko
independen untuk penyakit kardiovaskular. Insiden dan prevalensi gout di seluruh dunia
tampaknya meningkat karena berbagai alasan, termasuk yang iatrogenik. Gout
memengaruhi minimal 1% dari populasi di negara-negara Barat dan merupakan penyakit
yang paling umum bersama inflamasi pada pria lebih tua dari 40 tahun(Andrew, 2005).
Satu survei epidemiologik yang dilakukan di Bandungan, Jawa Tengah atas kerjasama
WHO COPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15 45 tahun didapatkan bahwa
prevalensi hiperurisemia sebesar 24,3 % pada laki-laki dan 11,7% pada wanita.
(Purwaningsih, 2010)
Dari penelitian Scudamore, diketahui bahwa pada 516 penderita, 60 % mengalami
serangan gout akut pertama mengenai jempol kaki, dan menyerang kedua jempol pada
5% penderita. Prosentase kemungkinan penderita yang mengalami gout akut dan
menyerang banyak sendi sekitar 4-13%. Berdasarkan penelitian Gutman, serangan gout
susulan 62% terjadi pada tahun pertama setelahm serangan gout pertama, 16% timbul
dalam kurun waktu 1-2 tahun setelah serangan gout pertama, 11% timbul dalam waktu 2-
5 tahun, 4% dalam 5-10 tahun setelah serangan gout pertama, dan sisanya 7% tidak
mengalami gangguan serangan gout (Yatim, 2006 ).

Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia termasuk hiperurisemia


asimptomatik, mempunyai latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan
pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu komunikasi yang baik dengan pasien
untuk mencapai tujuan terapi. Hal itu dapat diperoleh dengan edukasi dan diet rendah
purin yang menjadi tatalaksana (Hidayat, 2009). Pencegahan lainnya berupa penurunan
konsumsi alcohol dan penurunan berat badan (Misnadiarly, 2007)

Gejala dari gout berupa serangan nyeri sendi yang bersifat akut, biasanya
menyerang satu sendi disertai demam, kemudian keluhan membaik dan disusul masa
tanpa keluhan yang mungkin berlanjut dengan nyeri sendi kronis. Hampir 85-90%
penderita yang mengalami serangan pertama biasanya mengenai satu persendian dan
umumnya pada sendi antara ruas tulang telapak kaki dengan jari kaki. (Yatim, 2006).

Dari uraian di atas, jelaslah bahwa gout arthritis disebabkan oleh multifaktor
beberapa diantaranya adalah kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai gout arthritis
dan tindakan preventif terhadap faktor resiko. Oleh sebab itu, peneliti ingin mengetahui
hubungan tingkat pengetahuan masyarakat dengan faktor-faktor resiko yang memperberat
Gout arthritis di wilayah Tebing Tinggi .

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Gout ?
2. Apa etiologi dari Gout ?
3. Bagaimana patofisiologi Gout ?
4. Bagaimana tanda dan gejala Gout ?
5. Apa saja manifestasi klinis dari Gout ?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada Gout ?
7. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Gout ?
8. Bagaimana pathway Gout ?

C. Tujuan

1. Untuk menegetahui definisi Gout.


2. Untuk mengetahui etiologi dari Gout.
3. Untuk mengetahui patofisiologi Gout. 4.
Untuk mengetahui tanda dan gejala Gout.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Gout.
6. Untuk mengetahui macam-macam pemeriksaaan diagnostik pada Gout. 7.
Untuk mengetahui komplikasi pada Gout. 8.
Untuk mengetahui pathway dari Gout.

D. MANFAAT

Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah :

1. Mendapatkan pengetahuan dan konsep penyakit tentang Gout.

2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan Gout.

BAB II

KONSEP PENYAKIT
A DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya
biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki.Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasukkaki, pergelangan kaki, lutut,lengan, pergelangan
tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dantendon.Biasanya hanya mempengaruhi satu
sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat
mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat).
(Syukri, 2007).

E. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI


Menurut (Ahmad, 2011) jenis asam urat yaitu :

1. Gout primer
Pada gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat
atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

2. Gout sekunder
Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya produksi
asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti
dari sel) dan termasuk asam amino, unsur pembentuk protein. Produksi asam urat
juga akan meningkat apabila adanya penyakit darah ( penyakit sumsum tulang,
polisetemia), mengonsumsi alkohol, dan penyebab lainnya adalah faktor obesitas
(kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.

Menurut (Wijayakusuma, 2006) ada 4 tahap penyakit gout yaitu :


1. Asimptomatik
Pada tahap ini, meskipun kadar asam urat dalam darah meningkat, tetapi tidak
menimbulkan gejala.
2. Akut
Serangan pertama mendadak dan memuncak, menyebabkan rasa nyeri yang hebat
pada sendi yang terkena. Biasanya, disertai tanda peradangan, seperti pembengkakan
sendi, panas, dan tampak kemerahan. Serangan dapat cepat berlalu dan kembali lagi
dalam waktu tertentu.
3. Interkritikal
Merupakan masa bebas dari gejala sakit diantara dua serangan gout akut. Banyak
penderita yang mengalami serangan kedua dalam 6 bulan sampai 2 tahun. Serangan
yang tertunda tersebut dapat terjadi karena tidak diobati secara terus menerus.
4. Kronis
Jika gout tidak dirawat secara baik, akhirnya akan menjadi kronis. Pada kondisi ini,
rasa nyeri disendi berlangsung secara terus menerus serta terdapat timbunan kristal
asam urat yang banyak didalam jaringan lunak, tulang rawan, selaput diantara tulang
dan rendo, timbunan asam urat tersebut membentuk tofus. adapun radang kronik dan
endapan asam urat, membuat persendian susah digerakan.
F. PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat
tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam
urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan
kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon inflamasi.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi
atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom
tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak
akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena
adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi
hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi
menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang
paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi
cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.
Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah
serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali
menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap
akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit
dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ
internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat
yang terdiri dari kristal asam urat.
G. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur.

2. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba panas.
Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan periode
tenang. Keadaan akut dan masa tenang dapat terjadi berulang kali dan makin lama
makin berat. Dan bila berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan
sendi.

3. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.

4. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.

5. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang


dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :
a. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan
sendi.
b. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, ditentukan berdasarkan
pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :
- Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.
- Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan
datang.
- Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian).
- Sendi yang terserang berwarna kemerahan.
- Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak.
- Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal.
- Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
- Adanya thopi (deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat)
di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.
- Terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7,5 mg/dL).
- Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu
sisi tubuh saja).
- Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.
- Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative
H. FAKTOR RESIKO GOUT
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah:

1. Suku bangsa/ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia
prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
Manado Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.
(Wibowo, 2005)
2. Konsumsi alcohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)
3. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan
laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.(Luk, 2005) Universitas Sumatera Utara
4. Penyakit
Penyakit penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Misalnya
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)

5. Obat-obatan
Beberapa obat obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Misalnya
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat - obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005) Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja
pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan
meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah
uricosurik.(Doherty, 2009)
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada
semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki - laki dan perempuan sama
pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan
laki laki dengan perempuan Universitas Sumatera Utara secara keseluruhan berkisar
antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis
kelamin pasien laki - laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang
lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun.
Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke
dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang
lebih tua dari 80 tahun. (Luk, 2005)
7. Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)

I. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi
yang menyebabkan degenerasi sendi.

2. Hipertensi dan albuminuria.

3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sinar-X, dapat dilakukan setiap saat untuk memantau aktivitas dan
progresivitas penyakit
2. Pemeriksaan Laboratorium
Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = >
6 mg % normalnya pada pria 7 mg% dan pada wanita 6 mg%.
Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan
diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat
kental sekali.
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan ureum dan kratinin
kadar ureum darah normal : 5-20 ,mg/dl
kadar kreatinin darah normal :0,5-1 mg/dl

K. PENATALAKSANAAN

1. Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal.


Kadar normalnya adalah Wanita (2,4 6 mg/dl & Pria (3,07 mg/dl )
2. Diet rendah purin : Kontrol makanan yg dikonsumsi tdk byk
mengandung purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing,emping,bayam,lemak dll)
3. Banyak minum air putih 2-3 liter/hari, karena dpt membantu
membuang purin dalam tubuh/ melarutkan asam urat.
4. Hindari minum alkohol
5. Bed rest / tirah baring minimal 24 jam setelah serangan. Gout akan
cepat kambuh jika terlalu cepat bergerak
6. Pengobatan jangka panjang hingga sembuh tuntas, bukan minum
obat ketika sakit
7. Terapi dengan pengobatan:
a) Kolkisin suatu agen anti radang yg biasanya dipakai utk
mengobati serangan
gout akut dan mencegah serangan gout akut kemudian hari.
Diberikan dengan
dosis 0,5 mg/jam.
b) Fenilbutazon suatu agen anti radang yg digunakan utk
mengobati artritis gout.
c) Allopurinol untuk mengurangi pembentukan asam urat.
Dengan dosis 100-400 mg/hari.
d) Probenesid & sulfinpirazin suatu agen yang dpt menghambat
proses reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal&meningkatkan
ekskresi asam urat.
e) Analgesik bila nyeri bertambah berat.
8. Pembedahan dilakukan bila tofi besar dan menganggu gerakan
sendi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Biodata/Data diri pasien (nama, umur (lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada
wanita dan terutama pada usia 30-40 tahun), jenis kelamin, alamat, pendidikan,
pekerjaan)

2. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada sendi metatarsophalangeal ibu jari kaki
kemudian serangan bersifat poli-artikular.

3. Vital Sign
Tekanan darah, suhu, nadi, penapasan.

4. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum
mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting
ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol
b. Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung
terjadinya gout (misalnya penyakit gagal ginjal kronis, leukimio,
hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan pernahkan klien
dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang
berlebihan, pengguanaan obat deuretik
c. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang
sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetik. Adanya
produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui
penyebabnya.
5. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
1) Deformitas
2) Eritema
b. Palpasi
1) Pembengkakan karena cairan / peradanagn
2) Perubahan suhu kulit
3) Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
4) Nyeri tekan
5) Krepitus
6) Perubahan range of motion

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membran
sinovia, tulang rawan articular, erosi tulang rawan, poliverasi sinovia
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan derngan
asupan nutrisi tidak adekuat
3. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan penurunan rentang gerak,
kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki
4. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan terbentuknya tofus, perubahan dan
ketergantungan fisik serta psikologis karena penyakit atau terapi
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membran
sinovia, tulang rawan articular, erosi tulang rawan, poliverasi synovia
a) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, nyeri
berkurang atau teradaptasi.

b) Kriteria Hasil
Pasien melaporkan penurunan nyeri, menunjukan perilaku yang lebih rilex.
c) Intervensi
1) Kaji lokasi intensitas dan tipe nyeri, observasi kemajuan nyeri ke daerah
yang baru.
Rasional : nyeri merupakan respon subjektiv yang dapat dikaji dengan
mengguanakan skala nyeri
2) Bantu klien dalan indentifikasi faktor pencetus
Rasional : nyeri dipengaruhi oleh ansietas dan peradangan pada sendi
3) Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologis
dan noninvasif
Rasional : pendekan dengan menggunakan relaksasi dan
nonfarmakologis lainnya telah menunjukan keefektifan dalam
mengurangi nyeri
4) Ajarkan relaksasi
Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan
oksigen jaringgan terpenuhi dan mengurangi nyeri
5) Ajarkan metodi ditraksi selama nyeri akut
Rasional : pengalihan perhatian nyeri ke hal yang menyenangkan

2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan derngan


asupan nutrisi tidak adekuat
a) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kebutuhan
nutrisi klien terpenuhi
b) Kriteria Hasil :
1) Turgor baik
2) Asupan dapat masuk sesuai kebutuhan
3) Terdapat kemampuan menelan
4) Hb dan albumin dalam batas normal
c) Intervensi :

1) Lakukan oral hygiene


Rasional : kebersihan mulut merangsang nafsu makan
2) Observasi asupan/haluaran
Rasional : mengetahui keseimbangan nutrisi klien
3) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, dan reflek batuk
Rasional : untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan kepada klien
4) Letakan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama, dan sesudah makan
Rasional : agar klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi
5) Letakan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
Rasional : memberikan stimulasi sensori yang dapat mencetuskanusaha
untuk menelan dan meningkatkan masukan
3. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan penurunan rentang gerak,
kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki

a) Tujuan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan


b) Kriteria hasil :
1) Klien ikut dalam program latihan
2) Tidak mengalami kontraktur sendi
3) Klien menunjukan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan
mempertahankan koordinasi optimal
c) Intervensi :
1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan
Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas
2) Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang sakit
Rasional : gerakan aktif memberi masa, tonus, dan kekuatan otot serta
memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan
3) Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi
Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan
4) Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas
Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien
4. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan terbentuknya tofus, perubahan dan
ketergantungan fisik serta psikologis karena penyakit atau terapi
a) Tujuan : citra diri klien meningkat
b) Kriteria Hasil :
1) Klien mampu menyatakan dan mengomunikasikan dengan orang terdekat
tentang situasi dan perubahan yang terjadi
2) Mampu menyatakan penerimaan diri pada situasi

c) Intervensi :
1) Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat
ketidakmampuan
Rasional : Untuk menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana
perawatan atau pemilihan intervensi
2) Ingatkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit
dan belajar mengontrol sisi yang sehat
Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua
bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk
merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru
3) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan yang
baik
Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol
lebih dari satu area kehidupan
4) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak
mungkin hal untuk dirinya sendiri
Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu
perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi
DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Taqiyyah. 2014. Asuhan Keperawatan Jilid 1. Jakarta: Gramedia.

Bowles NE, and Towbin JA. Childhood Myocarditis and Dilated Cardiomyopathy. Dalam:
Cooper LE, penyunting. Myocarditis: from bench to bedside.New Jersey: Humana Press,
2003: 559-87.

Kamus Saku Kedoteran Dorlan Edisi 28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012.

Muttaqin, Arif. 2009.Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Potter and Perry. 2005. Fundamental Keperawatan Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Suzanne C, dkk. 2009. Brunner & suddarths Textbook of Medical-Surgical Nurshing ed.12.
Inggris: Lippincott Williams and Wilkins.

Udjianti, Wajan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Uhl TL. Viral myocarditis in children. Crit Care Nurse 2008;28:42-63.