Anda di halaman 1dari 21

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Klarifikasi Istilah

1. Shifting dullness : Suara pekak berpindah saat perkusi akibat cairan bebas di rongga
abdomen

2. Vesica felea dengan sludge : Gambaran kandung empedu seperti lumpur dalam USG

3. Undulasi : Pemeriksaan untuk mengetahui getaran cairan asites

4. Alkali fosfatase : Enzim yang diproduksi oleh sel epitel hati dan osteoblast, usus, ,ginjal,
plasenta, dan kelenjar Usus. Meningkat jika ada sumbatan empedu atau batu cholelitiasis.
Indikator untuk menentukan adanya penyakit hati. Harga normal Dewasa : 17-142 U/l,
Anak : 0-17 = 145-530 U/L

5. Gamma GT : Enzim yang berada di hepatosit dan epitel biliar. Harga normal untuk wanita:
11 50iu/L, laki-laki : 7- 32 iu/l. Meningkat apabila ada kelainan liver, penyakit pankreas,
miokard infeksi, gagal ginjl, DM, obesitas,konsumsi alkohol

6. Caput medusae: pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yang terlihat pada
bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta

7. HbsAg : Antigen pada hepatitis B. HBsAg adalah penanda awal infeksi. Keadaan (+) jika
ada infeksi akut dan kronis Hepatitis B. HBsAg adalah penanda awal infeksi Hepatitis B.
Bila HBsAg menetap dalam darah > 6 bulan, berarti telah terjadi infeksi kronis

8. Ascites : Cairan pada di rongga peritoneum yang normalnya tidak ada, pada laki2 ada
sedikit karena under filling overflow vasodilatasi perifer. efusi dan pengumpulan cairan
serosa di rongga abdomen atau intraperitoneal, biasanya disebabkan karena hipertensi portal
dan hipoalbuminemia. Merupakan komplikasi sirosis, penyakit jantung, peritonitis, atau
paralitik disease.
9. Sirosi hepatis : Tahap akhip dari nekrosis hepar awalnya dari struktur normal kemudian
muncul jaringan parut yang meluas akibat penyakit hati kronis

10. Splenomegali Schuffner : Pembesaran organ lien (splenomegali), schuffner ; satuan


indikator untuk garis yang menghubungkan SIAS dextra dengan umbilicus sampai dengan
arcus costae sinistra

11. Bilirubin : Zat warna kuning hasil penguraian Hb dalam darah, bersifat tidak larut dlm air
sehingga akan berikatan dengan albumin dan dibawa menuju hati, kemudian diproses dan
dikeluarkan dari tubuh melalui feses dan urin.

B. Identifikasi Masalah

1. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan faktor resiko keluhan ?

2. Mengapa pada pemeriksaan sklera pasien menguning (ikterik) dan BAK pasien berwarna
kecoklatan seperti air teh?

3. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

4. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

5. Apa yang dimaksud dengan patient safety?

6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan USG abdomen ?

7. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan serta komplikasi kasus ?

8. Fisiologi, Anatomi dan Histologi sistema digestiva?

9. Mengapa didapat perut sebah dan kembung , terus menerus sejak 3 bulan lalu?

10. Apa saja diagnosis banding keluhan pasien?


C. Analisis Masalah

1. Faktor risiko yang menyebabkan keluhan utama pada pasien terutama gangguan pada hepar
antara lain;

Pada kasus sirosis hepatis, sebagian besar dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi :

alkoholik

kriptogenik dan post hepatis,

billiaris,

cardiac,

metabolic, keturunan, dan terkait obat.

Di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Virus hepatitis B


menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.

Pada semua populasi,kasus karsinoma hati laki-laki jauh lebih banyak (dua-empat kali
lipat) dari pada kasus karsinoma hati perepuan. Faktor resiko karsinoma hati : HBV, HCV,
Sirosis hati, Aflatoksin, Obesitas, Diabetes Melitus, Alkohok dan faktor resiko lainnya.
Faktor resiko lainnya, antara lain : penyakit hati autoimun, penyakithati metabolic,
kontrasepsi oral, senyawa kimi, dan tembakau.

Pada kasus Hepatitis dengan berbagai tipe, rinciannya sebagai berikut;

a. Virus Hepatitis (HAV) :

Pusat perawatan sehari untuk bayed an balita


Transmisi enteric fekal oral predominan di antara anggota kluarga

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama,
makanan terkontaminasi dan air

Institusi untuk developmentally disadvantage

Berpergian ke egara berkembang

Perilaku seks oral-anal

Pemakaian bersama IVDU (Intra Vena Drug User)

Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar

b. Virus Hepatitis E (HEV)

Sering pada orang dewasa muda di negara berkembang

Transmisi maternal-neonatal

Intrafamilial

Imigran dari daerah endemic dan orang yang kembali dari berpergian

Zoonosis : babi dan binatang lain

c. Virus Hepatitis B (HBV)

1-5% dewasa, 90% neonates dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis
kronik dan viremia yang persisten

Penerima produk darah, IVDU, pasien hemodalisis, pekerj akesehatan, pekrja


yang terpapar darah
Transmisi seksual

Penetrasi jaringan atau permukosa

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

d. Virus Hepatitis D (HDV)

Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, Eropa bagian bekas Rusia

IVDU

Homoseksual atau biseksual

Resipien donor darah

Pasangan seksual

2. Ikterus adalah menguningnya sclera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan kadar
bilirubin berlebihan pada serum. Ikterus biasanya bisa dideteksi pada sclera, kulit, atau urin
yang menjadi gelap. Namun, yang pertama terlihat ikterik adalah jaringan permukaan yang
kaya akan jaringan elastin, seperti sclera dan permukaan bawah lidah. Ikterik disebabkan
karena peningkatan kadar bilirubin dalam harus 3x dari normal untuk menimbulkan
manifestasi klinis, seperti pada sklera ataupun seluruh badan. Bilirubin meningkat karena
salah satu penyebabnya adalah, saluran vesica fellea tersumbat oleh batu, sehingga
menghambat pengeluaran dari bilirubin. Penyebab lainnya, antara lain;

Infeksi virus pada hati

Infeksi parasit hati

Batu empedu
Kanker pankreas gangguan sejak lahir karena sindrom2 tertentu

Makan jamur beraun

Autoimun , hepatitis autoimun

Destruksi hepar kar berkurangnya aliran darah pada hepar

Penggunaan obat2 tertentu

Gangguan sal empedu dan kandung empedu : batu , tumor dll.

Metabolisme Bilirubin:
Bilirubin yang terbentuk langsung dari biliverdin dengan bantuan enzim biliverdin
reductase disebut bilirubin unconjugated (tak terkonjugasi). Bilirubin tak terkonjugasi larut
dalam lemak, tidak larut dalam air sehingga harus diikat oleh albumin untuk diangkut ke
hepar. Karena tidak larut dalam air, bilirubin tak terkonjugasi juga tidak dapat diekskresikan
dalam empedu atau urin. Di dalam hepar, mekanismenya ada tiga, yaitu ambilan, konjugasi
dan ekskresi.
Bilirubin yang terbentuk setelah ditambahkan asam glukoronat dengan bantuan enzim
glukoronil transferase disebut bilirubin terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air
sehingga dapat diekskresikan melalui empedu atau urin. Bilirubin dikeluarkan juga melalui
feses dalam bentuk sterkobilin yang menyebabkan feses berwarna coklat.

Patofisiologi Ikterus:
I. Ikterus Prehepatal
Ikterus prehepatal disebut juga ikterus hemolitik karena disebabkan oleh penyakit
hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit. Keadaan ini membuat produksi bilirubin
tak terkonjugasi menjadi sangat tinggi sehingga metabolisme bilirubin di hepar juga
berlangsung lebih tinggi namun dalam batas yang dimiliki hepar. Hal ini menyebabkan
meningkatnya urobilinogen dan sterkobilin sehingga feses dan urin berwarna lebih gelap
(urin seperti air teh). Alasan tersebut juga menjelaskan pada ikterus prehepatal biasanya
hanya menimbulkan ikterus yang ringan, walaupun dalam kasus hemolisis berat sekalipun.
Bilirubin tak terkonjugasi walaupun sangat meningkat tetap tidak bisa dikeluarkan melalui
urin sehingga tidak terjadi bilirubinuria. Keadaan pasien juga akan terdapat tanda-tanda
anemia karena terdapat hemolisis.

II. Ikterus Hepatal


Pada metabolisme bilirubin, di dalam hepar terdapat tiga mekanisme sehingga
patofisiologinya juga ada tiga.
a. Gangguan ambilan bilirubin
Bilirubin tak terkonjugasi bersama albumin masuk ke dalam hepar dan dipisahkan. Ambilan
bilirubin oleh hepar dapat dihambat oleh obat seperti asam flavaspidat (obat untuk cacing
pita) dan novobiosin.
b. Gangguan konjugasi bilirubin
Imaturitas enzim glukoronil transferase pada bayi baru lahir menyebabkan ikterus
neonatorum. Ini tergolong sebagai ikterus fisiologis. Adapun ciri-ciri dari ikterus neonatorum
ialah sebagai berikut:
Timbul pada hari kedua dan ketiga
Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan.
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari.
Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.
Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis.
Namun, bila bilirubin melebihi 20 mg/dl, terjadi suatu keadaan yang disebut kenikterus.
Kernikterus dapat terjadi karena eritroblastosis fetalis. Selain karena imaturitas, gangguan
konjugasi juga terjadi pada defisiensi enzim glukoronil transferase seperti pada Syndrom
Gilbert dan Syndrom Crigler Najjal tipe 1. Obat yang bisa meningkatkan aktivitas glukoronil
transferase ialah fenobarbital.
c. Gangguan ekskresi bilirubin
Gangguan ekskresi bilirubin digolongkan sebagai ikterus posthepatal.

III. Ikterus Posthepatal


Ikterus posthepatal paling sering disebabkan obstruksi di saluran empedu. Pada tahap
ekskresi, sudah terbentuk bilirubin terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi menjadi sangat
melimpah di dalam hepar akibat gangguan ini. Akibatnya, bilirubin terkonjugasi banyak
dialirkan ke darah dan menimbulkan bilirubinuria dan urin seperti air teh. Sedangkan,
urobilinogen urin dan feses menjadi sangat berkurang karena bilirubin tidak bisa dialirkan ke
usus sehingga feses pucat. Kadar garam empedu meningkat dan menimbulkan pruritus.
Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan
hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.
3. Sklera mata yang ikterik pada pasien, mengindikasikan seseorang mengalami ikterus atau
jaundice. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar
bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L). Kadar bilirubin serum normal adalah
bilirubin direk : 0-0.3 mg/dL, dan total bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL. Pada pasien didapatkan atropi
m.temporalis, hal ini diakibatkan karena kerusakan yang dialami organ hepar. Sehingga
mengurangi diantaranya adalah funsgi hepar untuk metabolisme protein dimana akhirnya pada
pasien in tidak dapat terjadi metabolisme protein sehingga tidak ada protein atau defisit protein
untuk diubah menjadi energi sehingga sebagai kompensasinya banyak menggunakan cadangan
protein yang ada di otot tubuh, karena terjadi terus menerus maka lama2 otot mengalami atrofi
ini dapat diliht dari musculus yang ukurannya kecil.

Shiffting dullness positif adalah pemeriksaan fisik pada abdomen yang digunakan untuk
mengetahui adanya cairan ascites atau intraperioneal fluid. Prosedur pemeriksaan : Setelah
membuat garis batas pekak timpani minta penderita miring ke satu sisi. Perkusi dan beri tanda
yang baru batas pekak timpani. Bila asites (+) pekak akan bergeser ke bawah dan timpani ke
atas.

Undulasi positif adalah pemeriksaan ini sama fungsinya dengan pemeriksaan shifting
dullness. Prosedur pemeriksaan : Minta asisten untuk menekan perut di linea mediana dengan
tepi kedua tangan. Letakan tangan kanan pemeriksa di flank kanan dan tangan kiri di sisi kiri.
Ketukkan ujung jari tangan kanan secara tegas dan tangan kiri merasakan adanya getaran impuls
lewat cairan. Bila asites (+) dapat terasa getaran impuls lewat cairan.
Caput medusae merupakan pelebaran vena pada dinding abdomen yang superficialis, karena
sirosis yang menyebabkan adanya penyempitan vena Portae hepatica. Kemudian terjadi
pelebaran ditempat lain contohnya hemorrhoid. Pada pasien didapatkan gambaran pelebaran
vena di sekitar perut dengan pusatnya berada di umbilicus.
Liver span normalnya pada laki laki : 10,5 cm, wanita 7 cm. Liver span pada pasien adalah
5cm, dapat mengecil apabila mengalami kelainan sirosis hati.
Splenomegali adalah pembesaran organ lien, dinyatakan dengan Schuffner 1 sampai 8 sesuai
dengan gradasi beratnya. Besarnya lien diukur menurut cara Schuffner, jarak maksimum dari
pusat ke garis singgung pada arkus kosta kiri dibagi menjadi 4 bagian yang sama, garis ini
diteruskan ke bawah sehingga memotong lipat paha, garis dari pusat ke lipat paha inipun dibagi
menjadi 4 bagian yang sama. Schuffneer 1 berarti pembesaran lien nya masih ringan.

4. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250.000/mm3 (atau sekitar 250x109/L) dengan
kisaran antara 150.000 hingga 400.000/mm3. Lama hidup trombosit yang normal adalah sekitar
7 10 hari. Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon
hemostasis normaljika terjadi cedera pada vaskular. Jika tidak ada trombosit, dapat terjadi
kebocoran darah spontan dari pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi,
agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsi trombosit tersebut.

SGOT (Serum Glutamik Oksoloasetik Transaminase)


Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung
dan hati. Nilai normal : Pria s.d.37 U/L dan Wanita s.d. 31 U/L. SGPT (Serum Glutamik Pyruvik
Transaminase) merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam
jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukkan adanya trauma atau
kerusakan hati. Nilai normal : Pria sampai dengan 42 U/L dan Wanita sampai dengan 32 U/L.
SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak
ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini
dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai
tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan
pada proses kronis didapat sebaliknya. SGPT (juga dikenal sebagai ALT) adalah enzim yang
dipakai oleh hati dalam pekerjaannya. Biasanya enzim ini ditahan dalam hati, tetapi bila hati
menjadi rusak karena hepatitis, semakin banyak enzim ini dapat masuk ke aliran darah. Tingkat
enzim ini dalam darah dapat diukur, dan tingkatnya menunjukkan tingkat kerusakan pada hati.
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin
dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20% bilirubin
berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air;
bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam
plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya
dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim
glukoroniltransferase. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk
ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya
menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin.
Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi
membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh), karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau
bilirubin langsung. Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas
yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum
dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung. Peningkatan
kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran
empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus
sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar bilirubin
indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit
hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit
tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi
peningkatan kadar bilirubin indirek. Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna
sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan
neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir
bisa mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap
nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kenikterus timbul karena bilirubin yang
berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis. Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa
sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih
antara bilirubin total dan bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri
atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin.
Nilai Rujukan dewasa : total : 0.1 1.2 mg/dl, direk : 0.1 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 1.0 mg/dl
sedangkan pada anak : total : 0.2 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
Bayi baru lahir : total : 1 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
Masalah Klinis: Bilirubin Total, Direk
Peningkatan kadar : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hati,
mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson. Pengaruh obat : antibiotic
(amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin),
sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam paraaminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic
(asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik
(kodein, morfin, meperidin), flurazepam, indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin,
prokainamid, steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.
Penurunan kadar : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat
(aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.
Bilirubin indirek
Peningkatan kadar : eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse, malaria, anemia
pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik, talasemia, CHF, sirosis terdekompensasi, hepatitis.
Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat biliribin total, direk).
Penurunan kadar: pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk).
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat
mempengaruhi kadar bilirubin.
Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.
Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan
pigmen, empedunya akan menurun.
Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.

5. Sesuai dengan pasal 1 ayat 1 Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia

nomor 1691/menkes/per/VIII/2011 tentang keselamatan pasien rumah sakit, keselamatan pasien


(patient safety) rumah sakit adalah suatu sistem dimana rumah sakit membuat asuhan pasien
lebih aman yang meliputi asesmen risiko, identifikasi dan pengelolaan hal yang berhubungan
dengan risiko pasien, pelaporan dan analisis insiden, kemampuan belajar dari insiden dan tindak
lanjutnya serta implementasi solusi untuk meminimalkan timbulnya risiko dan mencegah
terjadinya cedera yang disebabkan oleh kesalahan akibat melaksanakan suatu tindakan atau tidak
mengambil tindakan yang seharusnya diambil.

Sesuai dengan pasal 8, sasaran keselamatan pasien meliputi 6 hal meliputi:


Ketepatan identifikasi pasien, catat nama lengkap, tempat tanggal lahir, alamat, usia dan
keluarga yang dapat dihubungi. Hal ini dilakukan dengan tujuan agar data pasien tidak
mudah tertukar apabila terdapat nama pasien yang sama.

Peningkatan komunikasi yang efektif terhadapt pasien, meminta izin kepada pasien
sebelum melakukan pemeriksaan, memberikan penjelasan kepadapasien secara jelas dan
terbuka dengan bahasa yang mudah dipahami agar pasien merasa nyaman.

Peningkatan keamanan obat yang perlu diwaspadai.

Kepastian tepat-lokasi, tepat-prosedur, tepat-pasien operasi.

Pengurangan risiko infeksi terkait pelayanan kesehatan.

Cara yang dapat dilakukan ialah dengan selalu melakukan tindakan aseptic sebelum dan
sesudah melakukan pemeriksaan terhadap pasien serta melakukan handscoon, jas
pelindung, masker, dan alat pelindung lainnya apabila akan melakukan pemeriksaan yang
berkaitan dengan hal yang infeksius. Disamping bertujuan untuk mengurangi risiko
infeksi kepada pasien, tindakan ini dilakukan seraya untuk menunjang keselamatan
pemeriksa.

pengurangan resiko pasien jatuh

6. Pada scenario didapatkan hasil pemeriksaan USG terlihat adanya gambaran yang
sesuai dengan sirosis hepatis, ditambah dengan adanya pembesaran lien/ spleen, ascites yang
menyebar merata, vesica fellea dengan sludge (+), dan batu ukuran 4 mm, dan penebalan dinding
daripada vellea.
Sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan
tekanan porta yang menetap diatas normal, sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Dampaknya sering didapatkan peningkatan aliran arteria splanchnicus.
Kombinasi keduanya menurunkan aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran
masuk bersama menghasilkan beban yang berlebihan pada system portal. Pembebanan
berlebihan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari timbulnya
obstruksi hepatic/varices. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegaly dan
sebagian menyebabkan timbulnya asites.
Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit
protein. Factor utama dari patogenisitas asites adalah akibat peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus/ hipertensi porta dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat
hipoalbuminemia. Jadi dapat disimpulkan splenomegali dan asites merupakan suatu dampak
akibat peningkatan tekanan porta. Pada USG juga nampak adanya batu pada kandung empedu
berukuran 4 cm yang juga disertai timbunan sludge dan dinding yang menebal.

7.
8. Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih
25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen
dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks.
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang
terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara
lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer
berfungsi sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus
biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris
di dalam traktus porta .
Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis
dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur
dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang
bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di
sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis,
dan v. hemoroidalis superior.
Fungsi hati secara fisiologis meliputi:
penyaringan dan penyimpanan darah;
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia
asing;
pembentukan empedu;
penyimpanan vitamin dan besi;
pembentukan factor koagulasi.
Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa
albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin,
fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah
menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat.
Hati merupakan komponen sentral system imun. Sel Kupffer meliputi 15% massa hati
dan merupakan 80% dari total fagosit tubuh, yang mempresentasikan antigen kepada
limfosit.

9. Cairan empedu berfungsi untuk membantu mengemulsikan partikel lemak yang besar
mejadi kecil sehingga dapat diubah oleh enzim lipase yang disekresikan oleh pankreas dan
berfungsi untuk membantu absorbsi produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membran
intestinal.

Terjadinya mekanisme keluhan perut sebah dan kembung pada pasien diawali dengan
tersumbatnya duktus biliferus oleh batu empedu maka cairan empedu yang seharusnya
digunakan untuk membantu proses metabolisme lemak terhambat sehingga lemak tidak dapat
termetabolisme secara sempurna. Keberadaan asam lemak yang belum ter emulsi di usus halus
bagian atas akan mengaktifkan hormon gastric inhibitory peptide (berfungsi untuk menghambat
pengosongan lambung) dan chelecystokinin (berfungsi mengkontraksi kandung empedu dan
menghambat pengosongan lambung) sehingga lambung terisi makanan dan gas lebih lama dari
pada normalnya. Hal ini mengakibatkan pasien dalam skenario merasakan perut sebah dan
kembung.

10. Diagnosis banding;

I. Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, suatu
anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau
menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.31 Infeksi virus
hepatitis B suatu infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati
yang mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi,
imunoserologik, dan morfologik.
Gejala Klinis:
Hepatitis B Akut
Perjalanan hepatitis B akut terjadi dalam empat (4) tahap yang timbul sebagai akibat dari proses
peradangan pada hati yaitu :
Masa Inkubasi
Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan infeksi dan saat timbulnya
gejala/ikterus, berkisar antara 1-6 bulan, biasanya 60-75 hari. Panjangnya masa inkubasi
tergantung dari dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis
virus yang ditularkan, makin pendek masa inkubasi.
Fase Prodromal
Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
dan ikterus. Keluhan yang sering terjadi seperti : malaise, rasa lemas, lelah, anoreksia,
mual, muntah, terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman, panas yang tidak
tinggi, nyeri kepala, nyeri otot-otot, rasa tidak enak/nyeri di abdomen, dan perubahan
warna urine menjadi cokelat, dapat dilihat antara 1-5 hari sebelum timbul ikterus, fase
prodromal ini berlangsung antara 3-14 hari.
Fase Ikterus
Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara berangsur akan berkurang,
kadang rasa malaise, anoreksia masih terus berlangsung, dan nyeri abdomen kanan atas
bertambah. Untuk deteksi ikterus, sebaliknya dilihat pada sklera mata. Lama
berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 1-6 minggu.
Fase Penyembuhan
Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan-keluhan,
walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan, hepatomegali dan
rasa nyerinya juga berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21 minggu.

Hepatitis B Kronis
Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang berlanjut lebih dari enam bulan
sejak timbul keluhan dan gejala penyakit.7 Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi tiga (3)
fase penting yaitu :

Fase Imunotoleransi

Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda, sistem imun tubuh toleren

Fase Imunoaktif (Fase clearance)

Pada sekitar 30% individu dengan persisten dengan VHB akibat terjadinya replikasi VHB
yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi
Alanine Amino Transferase (ALT). Pada keadaan ini pasien sudah mulai kehilangan
toleransi imun terhadap VHB.

Fase Residual
Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati
yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan
sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada keadaan ini
titer HBsAg rendah dengan HBeAg yang menjadi negatif dan anti HBe yang menjadi
positif, serta konsentrasi ALT normal

Berikut ini adalah berbagai macam pertanda serologik infeksi VHB yaitu:
.1. HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen)
Yaitu suatu protein yang merupakan selubung luar partikel VHB. HBsAg yang positif
menunjukkan bahwa pada saat itu yang bersangkutan mengidap infeksi VHB.
a.2. Anti-HBs
Antibodi terhadap HBsAg. Antibodi ini baru muncul setelah HBsAg menghilang. Anti HBsAg
yang positif menunjukkan bahwa individu yang bersangkutan telah kebal terhadap infeksi VHB
baik yang terjadi setelah suatu infeksi VHB alami atau setelah dilakukan imunisasi hepatitis B.
a.3. Anti Hbc
Antibodi terhadap protein core. Antibodi ini pertama kali muncul pada semua kasus dengan
infeksi VHB pada saat ini (current infection) atau infeksi pada masa yang lalu (past infection).
Anti HBc dapat muncul dalam bentuk IgM anti HBc yang sering muncul pada hepatitis B akut,
karena itu positif IgM anti HBc pada kasus hepatitis akut dapat memperkuat diagnosis hepatitis
B akut. Namun karena IgM anti HBc bisa kembali menjadi positif pada hepatitis kronik dengan
reaktivasi, IgM anti HBc tidak dapat dipakai untuk membedakan hepatitis akut dengan hepatitis
kronik secara mutlak.
a.4. HBeAg
Semua protein non-struktural dari VHB (bukan merupakan bagian dari VHB) yang disekresikan
ke dalam darah dan merupakan produk gen precore dan gen core.
Universitas Sumatera Utara
Positifnya HBeAg merupakan petunjuk adanya aktivasi replikasi VHB yang tinggi dari seorang
individu HBsAg positif.

Kolelitiasis
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau
di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu
kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.3,4
Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik
karena adanya penyempitan saluran.3,18 Batu empedu di dalam saluran empedu bisa
mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu tersumbat, maka
bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa
menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.
Gambaran Klinis
Batu empedu tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak masuk ke dalam
duktus sistikus atau duktus koledokus. Bilamana batu itu masuk ke dalam ujung duktus sistikus
barulah dapat menyebabkan keluhan penderita. Apabila batu itu kecil, ada kemungkinan batu
dengan mudah dapat melewati duktus koledokus dan masuk ke duodenum.
Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala selama berpuluh tahun. Gejalanya
mencolok: nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik menetap maupun seperti kolik bilier
(nyeri kolik yang berat pada perut atas bagian kanan) jika ductus sistikus tersumbat oleh batu,
sehingga timbul rasa sakit perut yang berat dan menjalar ke punggung atau bahu. Mual dan
muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris. Sekali serangan kolik biliaris
dimulai, serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi dan intensitasnya. Gejala yang lain
seperti demam, nyeri seluruh permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa kembung, dan
lain-lain.

Patogenesis
Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan
kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu.1 Hati
berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati
diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam
empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh.31,32
Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam
empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi
kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu
berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol
monohidrat yang padat.1
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan
menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan
kolesterol.2 Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak.
Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-
sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu.4,19 Kolesterol yang
berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti
sepenuhnya
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34994/3/Chapter%20II.pdf

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari hasil diskusi, kami dapat menyimpulkan bahwa, pasien di skenario menderita
cholelitiasis dan memiliki keluhan terkait adanya batu dengan ukuran 4mm di saluran
empedu dengan gejala yang menyertai berupa ikterik pada sklera, badan dan urin kecoklatan.
Penyebab masih belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor risiko tertentu dapat
mencetuskan penyakit ini. Contohnya; adanya gangguan metabolisme hepar, pada pasien
dengan kondisi statis bilier ataupun adanya infeksi bilier serta pasien dengan riwayat
gangguan intestinal. Pengaruh usia, jenis kelamin, obat-obatan, diet, genetik dan hormon juga
mempunyai peranan penting untuk mencetuskan penyakit ini. Mekanisme terjadinya ikterus
pada pasien disebabkan oleh suatu hal yang multifaktorial. Ikterus dapat dikaitkan dengan
metabolisme bilirubin yang abnormal. Dari hasil pemeriksaan fisik, ditemukan juga adanya
pembesaran lien dan hepar. Perlu diperhatikan, sebelum melakukan pemeriksaan fisik
maupun penunjang terhadap pasien, seorang dokter wajib untuk mendata identitas pasien
dengan lengkap dan melakukan tindakan aseptik terlebih dahulu. Penatalaksanaan pada
pasien dapat berupa intervensi medikamentosa maupun tindakan operatif.

B. Saran
Saran kami berupa evaluasi agar ke depan, diskusi tutorial kelompok dapat
berjalan dengan lancar dan lebih baik lagi. Oleh karena itu, diharapkan agar masing-masing
anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang akan didiskusikan dengan
baik. Selain itu, setiap anggota diperkenankan untuk mempelajari permasalahan yang ada di
skenario sebelum melakukan diskusi. Sebagai tutor, Penggalih Herlambang, dr. telah
menuntun dan mengarahkan kami dalam menjalankan diskusi tutorial dengan sangat baik,
dapat merinci semua bagian dalam skenario sehingga tidak ada hal yang terlewat untuk kami
pelajari. Semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial kami berlangsung dengan lebih baik lagi
dan semua LO dapat tercapai dengan hasil yang memuaskan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:EGC
Hadi, Sujono. 2002. Gastroentorologi. Jakarta:Alumni
Departemen Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Peraturan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia nomor 1691/MENKES/PER/VIII/2011tentang Keselamatan Pasien Rumah
Sakit. Jakarta:Profil Kesehatan Indonesia
Guyton, Hall .2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11; Fungsi sekresi saluran
pencernaan. Jakarta : EGC, hal 840
Junqeira, L.C. & Jose Carneiro. 1980. Basic Histology. California. Lange Medical Publications
Raven, P.H., and Johnson, G.B. 1986. Biology. New York. Times Mirror/ Mosby College
Publishing.
Sanityoso, Andri. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta : Interna Publishing
D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik
(A Short Text Book of Clinical Pathology), Edisi 4, Jakarta, EGC, 1990.
E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik,
Edisi 2, Tangerang
Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk., 1992. Tinjauan Klinis Atas
Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Jakarta: EGC,