Anda di halaman 1dari 6

LO 6 Memahami dan Menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid

LI 6. 2. Klasifikkasi

Antihistamin

1). Antagonis reseptor H1 (AH1)


Pada struktur AH1 ditemukan etilamin yang juga ditemukan pada rumus bangun histamin.

Golongan Antagonis Reseptor H1


Golongan dan Dosis Masa Aktivitas Komentar
contoh obat Dewasa Kerja antikolinergik
ANTIHISTAMIN GENERASI I
Etanolamin
karbinoksami 4-8 mg 3-4jam +++ Sedasi ringan sedang
n 25-50 mg 4-6jam +++ Sedasi kuat,anti-mot
difenhidramin 50 mg 4-6jam +++ sickness
dimenhidrinat Sedasi kuat,anti-mot
sicknes
Etilenediamin
pirilamin 25-50mg 4-6jam + Sedasi sedang
tripelenamin 25-50mg 4-6jam + Sedasi sedang
Piperazin
hidroksizin 25-100mg 6-24jam ? Sedasi kuat
siklizin 25-50mg 4-6jam - Sedasi ringan,anti-mot
sickness
meklizin 25-50mg 12-24jam - Sedasi ringan,anti-mot
sickness
Alkilamin
klorfeniramin 4-8mg 4-6jam + Sedasi ringan, obat Flu
bromfeniramin 4-8mg 4-6jam + Sedasi ringan

Derivat
fenotiazin
Sedasi kuat,
Prometazin 10-25mg 4-6jam +++
antiemetik

Lain Lain : 4mg 6jam + Sedasi sedang,


siproheptadin 50-100mg 4jam + antiserotonin
mebhidrolin-
napadisilat

ANTIHISTAMIN GENERASI II

Astemizol 10mg <24jam - Mula kerja lambat


Feksofenadin 60mg 12-24jm - Resiko aritmia rendah

Lain lain:
loratadin 10mg 24jam -
Masa kerja lama
setirizin 5-10mg 12-24jm

2). Antagonis reseptor H2 (AH2)


Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H2
yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidine, dan nizatidin.

Kortikosteroid

Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid.

1. Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-inflamasi,
sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil.
2. Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan
pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.

Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan massa kerjanya.

1. Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari 12 jam.
2. Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 12-36 jam.
3. Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari 36 jam.
4.

LI 6. 3 Farmakodinamik

Farmakodinamik Antagonis reseptor H1 (AH1)

Antagonisme terhadap histamin.


AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, dan bermacam-
macam otot polos; selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau
keadaan lain yang disertai pelepasan histamin endogen yang berlebihan.
Otot polos
Secara umum AH1 efektif menghambat kerja histamin pada otot polos usus dan
bronkus. Bronkokontriksi akibat histamin dapat dihambat oleh AH1 pada percobaan dengan
marmot.
Permeabilitas kapiler.
Peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin, dapat dihambat dengan
efektif oleh AH1.
Reaksi anafilaksis dan alergi.
Reaksi anafilaksis dan beberapa reakssi refrakter terhadap pemberian AH1, karena
disini bukan histamin saja yang berperan tetapi autakoid lain yang dilepaskan. Efektivitas
AH1 melawan beratnya reaksi hipersensitivitas berbeda-beda, tergantung beratnya gejala
akibat histamin.
Kelenjar eksokrin.
Efek perangsangan histamin terhadap sekresi cairan lambung tidak dapat dihambat
oleh AH1. AH1 dapat mencegah asfiksi pada marmot akibat histamin, tetapi hewan ini
mungkin mati karena AH1 tidak dapat mencegah perforasi lambung akibat hipersekresi
cairan lambung. AH1 dapat menghambat sekresi saliva dan kelenjar eksokrin lain akibat
histamin.

Farmakodinamik Antagonis reseptor H2 (AH2)

1. Simetidin dan Ranitidin


Farmakodinamik :
Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.
Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga pada pemberian
seimetidin atau ranitidin sekresi asam lambung dihambat. Simetadin dan ranitidin juga
mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung.

2. Famotidin
Farmakodinamik :
Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada
keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten
daripada ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.

3. Nizatidin
Farmakodinamik :
Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung kurang lebih sama dengan
ranitidin.
Farmakodinamik Kortikosteroid
- Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.selain itu juga
mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot lurik, sistem saraf dan organ lain.
- Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid.
Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-inflamasi,
sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil.

Glukokortikoid:
Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat terlihat pada hewan yang
diadrenalektomi. Bila diberi makan sebentar maka cadangan karbohidrat berurang dengan
cepat sehingga terjadi hipoglikemia dan sensitivitas terhadap insulin. Glukokortikoid dapat
memperbaiki keadaan tersebut, cadangan glikogen terutama di hepar bertambah, glukosa
darah tetap normal dalam keadaan puasa, dan sensitivitas terhadap insulin kembali normal.
Peningkatan produksi glukosa diikuti bertambahnya ekskresi nitrogen menunjukkan
terjadinya katabolisme protein menjadi karbohidrat. Glukokortikoid merangsang pelepasan
insulin dan menghambat masuknya glukosa ke dalam sel otot, merangsan lipase yang sensitif
dan menyebabkan lipolisis sehingga hasil akhirnya adalah peningkatan deposit lemak, asam
lemak, dan gliserol ke dalam darah. Dalam hepar, glukokortikoid merangsang sintesi enzim
yang berperan dalam proses glukoneogenesis dan metabolisme asam amino.

LI 6.4 Farmakokinetik
Farmakokinetik Antagonis reseptor H1 (AH1)

Setelah pemberian oral atau parenteral, AH1 diabsopsi secara baik. Efek yang
ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2
jam. Lama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan
pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama biotransformasi
AH1 ialah hati tetapi juga dapat pada paru-paru dan ginjal. AH1 disekresi melalui urin setelah
24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.

Farmakokinetik Antagonis reseptor H2 (AH2)

1. Simetidin dan Ranitidin


Farmakokinetik :
Bioavailabilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian IV atau
IM. Ikatan protein plasmanya hanya 20%. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan,
sehingga simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk
memperanjang efek pada periode pasca makan. Absorpsi simetidin terutama terjadi pada
menit ke 60-90. Simetidin masuk ke dalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20%
dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam
bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasinya sekitar 2 jam.
Bioavailabilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan mengikat pada
pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7-3 jam pada orang dewasa dan memanjang
pada orang tua dan pada pasien dengan gagal ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3
jam setelah penggunaan 150 mg oral, dan yang terikat protein plasma hanya 15%. Ranitidin
mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah pemberian
oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja.
AH2 juga melalui ASI dan dapat mempengaruhi fetus.

2. Famotidin
Farmakokinetik :
Famotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan
secara oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam dan bioavailabilitas 40-50%. Metabolit utama
adalah famotidin-S-oksida. Setelah dosis oral tunggal, sekitar 25% dari dosis ditemukan
dalam bentuk asal di urin. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi
20 jam.

3. Nizatidin
Farmakokinetik :
Bioavailabilitas oral lebih dari 90% dan tidak dipengaruhi oleh makanan atau
antikolinergik. Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam, masa
paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal
dan ditemukan di urin minimal 16 jam.

Farmakokinetik Kortikosteroid

Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulai kerja dan
lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan ikatan protein plasma
(globulin dan albumin). Kehamilan dan penggunaan kadar estrogen dapat meningkatkan
kadar globulin pengikat kortikosteroid.
Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan ruang sinovial.
Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat menyebabkan efek
sistematik, antara lain supresi korteks adrenal.
Biotransformasi steroid terjadi di dalam dan luar hati diperkirakan paling sedikit 70% kortisol
yang diekskresi mengalami metabolisem di hati. Masa paruh eliminasi sekitar 1,5 jam.
DAPUS

Braunwald E et al. (2001). Harrison's principles of internal medicine 15th edition. New York:
McGraw-Hill

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2012). Farmakologi dan Terapi Edisi V.
Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

Papadakis, M. A. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013 (52nd ed.). New York:
McGraw-Hill Medical.