Nama: Lolindah Chin Mai Yen

NPM: 260110152018

1. Jelaskan mekanisme kerja obat sedatif-hipnotik golongan benzodiazepin dan barbiturat

dan berikan paling sedikit 6 contoh obat masing-masing.

Mekanisme kerja Benzodiazepin

Mekanisme kerja Benzodiazepin

Kerja benzodiazepin terutama merupakan interaksinya dengan reseptor penghambat

neurotransmiter yang diaktifkan oleh asam gamma amino butirat (GABA). Reseptor GABA
merupakan protein yang terikat pada membran dan dibedakan dalam dua bagian besar sub-tipe,
yaitu reseptor GABA A dan reseptor GABA B Reseptor ionotropik GABA A, terdiri dari lima
atau lebih subunit (bentuk majemuk dari , , dan subunit) yang membentuk suatu reseptor
kanal ion klorida kompleks. Reseptor GABA A berperan pada sebagian besar neurotransmiter
di SSP. Sebaliknya reseptor GABA B yang terdiri dari peptida tunggal dengan tujuh daerah
transmembran, digabungkan terhadap mekanisme signal transduksinya oleh protein-G.
Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABA A , tidak pada reseptor GABA B.
Benzodiazepin berikatan langsung pada sisi spesifik (subunit ) reseptor GABA A (reseptor
kanal ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan pada subunit atau . Pengikatan
ini akan menyebabkan pembukaan kanal klorida, memungkinkan masuknya ion klorida
ke dalam sel, menyebabkan peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan
menyebabkan sel sukar tereksitasi. Efek klinis berbagai benzodiazepin tergantung pada afinitas
pada ikatan obat masing-masing pada kompleks saluran ion, yaitu kompleks GABA reseptor dan
klorida.

Contoh obat : Klordiazepoksida (cetabrium, librium), Diazepam, Nitrazepam (Mogadon,

Dumolid), Flunitrazepam (Rohypnol), Flurazepam (Dalmadorm), Oksazepam
(desmetilhidroksidiazepam, Seresta), Lorazepam (kloroksazepam, ativan, temesta),
Lormetazepam (metillorazepam, loramet, noctamid), Termazepam (metiloksazepam,
normison), Loprazolam (Dormonoct), Zopiclon (Imovane), Midazolam (Dormicum),
Estazolam (Esilgan).

(Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Farmakologi dan Terapi Edisi 5 . Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007)
 Mekanisme Kerja Barbiturate

Mekanisme Kerja Barbiturate

Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor GABA A sehingga kanal klorida
terbuka lebih lama yang membuat klorida lebih banyak masuk sehingga menyebabkan
hiperpolarisasi dan pengurangan sensitivitas sel-sel GABA. Dimana barbturat merupakan
kelanjutan efek terapi. Disini, barbiturat adalah agonis dari GABA yang bekerja mirip dengan
GABA sehingga ketika terjadi hiperpolarisasi maka tidak terjadi depolarisasi sehingga tidak
terjadi potensial aksi dan terjadinya anastesi. Ketika anastesi telah berlangsung, perlu
diperhatikan dalam penggunaan barbiturat. Sebab, barbiturat merupakan obat yang
distribusinya luas. Karena seperti yang kita ketahui bahwa tahap-tahap anatesi ada empat
tingkatan dan yang paling fatal adalah pada tingkat keempat dimana dapat terjadi koma bahkan
kematian pada pasien.

Contoh obat : fenobarbital, butobarbital, siklobarbital, heksobarbital, tialbarbital,

sekobarbital, alobarbital, barbital, metilfenobarbital, dan heptabarbital.

(Gery Schmitz, dkk. Farmakologi dan Toksikologi. Edisi III. EGC. Gramedia)

(Syarif Amir. Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia)

2. Amfetamin dan kafein merupakan salah satu obat yang merangsang SSP, terangkan
begaimana mekanisme kerjanya!

Mekanisme Amfetamin

Mekanisme Amfetamin merupakan obat perangsang susunan syaraf pusat (CNS stimulant ).
Dalam bidang kedokteran digunakan untuk mengobati narkolepsi, kegemukan dan
gangguan hiperaktif dengan kesulitan konsentrasi. Amfetamin meningkatkan pelepasan
katekolamin yangmengakibatkan jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin,
norepinefrin, dan serotonin) dari saraf pra- sinapsismeningkat. Sehingga neurotransmiter
tetap berada dalam sinaps dengan konsentrasi lebih tinggi dalam jangka waktuyang lebih lama
dari biasanya. Semua sistem saraf akanberpengaruh terhadap perangsangan yang
diberikan.Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk menghasilkan tingkat
dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang berlebih di dalam otak akan
menghasilkanperasaan euforia dan kesenangan yang biasa dikenal sebagai high.

(Katzung, Bertram G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba Medika)
 Mekanisme Kerja Kafein

Kafein tidak dapat mendonorkan sebuah proton dari posisi 7 dan tidak bekerja sebagai asam
Bronsted pada pHdi bawah 14. Kafein memiliki bagian elektrofilik pada posisi 1,3, dan 7. Kafein
di darah tidak terikat cukup kuat oleh protein plasma dibanding Teofilin yang berikatan dengan
protein plasma sekitar 50% .Hal ini dapat disebabkan oleh adanya perbedaan subtituen pada atom
C posisi 7. Atom C pada posisi 1 dan 3 teofilin bersifat elektrofilik. Dalam bentuk terkondensasi,
keduanya berperan sebagai pasangan donor-elektron, tetapi hanyaTeofilin yang berperan
sebagai donor proton. Kafein bersifat lebih lipofilik dibanding Teofilin sehingga dapat mencapai
konsentrasi yang lebih tinggi pada otak. Waktu paruh Kafein berkisar antara 5 hingga 8 jam
sedangkan Teofilin sekitar 3,5 jam. Sekitar 1% baik Kafein maupun Teofilin diekskresi dalam
bentuk utuh. Metabolisme utama terjadi di hati. Hasil metabolit utama dari Kafein yaitu asam 1-
metil urat sedangkan dari Theofilin yaitu asam 1,3-dimetil urat. Tidak ada satu pun
komponen tersebut yang dimetabolisme menjadi asamurat, dan mereka tidak
dikontraindikasikan untuk penderita gout.

(Goodman & Gilman, Manual of Pharmacology and Therapeutics, USA: TheMcGraw-

Hill Companies. 2008)