REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CTEDRA DE MICROBIOLOGA
UNIDAD CURRICULAR : BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

Tema 9:
Micobacterias

MARACAIBO, FEBRERO DE 2016.

 M. tuberculosis
M. leprae
Bacilos
Gram
positivo

Bacterias
singulares
Tema 9: Otras Micobacterias

bacterias de
importancia
clnica
Bacilos Bacterias
curvos o Anaerobias
espirales estrictas
 Familia
Mycobacteriaceae
Gnero
Amycolicicoccus Mycobacterium
Mycobacterium
150 especies
11 subespecies

Son bacilos aerobios inmviles y no esporulados, con un

tamao de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 m.
Cuando han sido teidos, los bacilos no se pueden decolorar
con las soluciones cidas, motivo por el que reciben el nombre de
bacilos cidoresistentes.
Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja
y a que este grupo de microorganismos es exigente desde el punto
de vista nutricional, la mayora de las micobacterias crecen
lentamente y se dividen cada 12 a 24 horas.
Las micobacterias poseen una pared celular
compleja y rica en lpidos, responsable de muchas de
las propiedades caractersticas de las bacterias (p.
ej., su cidoresistencia, crecimiento lento, resistencia
a detergentes, resistencia a los antibiticos,
antigenicidad, formacin de agregados).

Estructura bsica de la pared

celular de las bacterias
grampositivas (membrana
citoplsmica interna cubierta con
una gruesa capa de
peptidoglucanos y carente de
membrana externa) + protenas,
mansido de fosfatidilinositol,
lipoarabinomanano,
arabinogalactanos, cidos
miclicos, otros lpidos,
glucolpidos y peptidoglucolpidos.
Componentes lipdicos (60%)
Protenas (15%) = PPD
Las micobacterias tienden a ser ms resistentes
a agentes qumicos que otras bacterias, por la
naturaleza hidrfoba de su superficie celular y
su proliferacin en cmulos.

Los bacilos
tuberculosos son
resistentes al
secamiento y viven
largo tiempo en el
esputo seco.
M. tuberculosis
An no se conoce con claridad
cules son los principales
factores de virulencia de M.
tuberculosis involucrados en el
desarrollo de la patogenicidad de Protena
este microorganismo. Hspx

HBHA, Protenas
MTP40 Esat6-CF-
y Ag85 10

Protena Lipopro-
OmpA tena
Protena Hspx
Controla la latencia de M. tuberculosis, debido a que
la sobreexpresin de la misma inhibe el crecimiento
del microorganismo.

Protenas
Esat6/CF-10

Protenas de filtrado celular cuyos genes

estructurales estn contenidos en la regin
RD1, la cual est presente en todas las cepas
virulentas de M. tuberculosis y M. bovis.
La lipoprotena de 19 kDa inhibe ciertas respuestas del macrfago al IFN-,
particularmente aquellas relacionadas a la expresin de MHC-II y la
presentacin de antgenos. Esta inhibicin posiblemente promueve la
evasin del M. tuberculosis a la respuesta inmunitaria mediada por las
clulas T, lo que implica la persistencia de la infeccin en la enfermedad.

Protena OmpA

Protena familia de las porinas (protena de la

membrana externa) que juega un papel
fundamental en la respuesta bacteriana frente
a condiciones de pH cido.
Estos compuestos confieren proteccin, son potentes factores
de virulencia que proveen a M. tuberculosis ventajas en
diferentes ambientes.
El lipoarabinomanano y los fosfatidilinositol mansidos, son los
mayores contribuyentes a la evasin de M. tuberculosis a la
respuesta inmune del hospedero debido a que ambas
molculas participan en la inhibicin de la activacin de los
macrfagos infectados.
Los resultados de Bioinformtica, protemica y
secuenciacin completa del genoma de M.
tuberculosis evidencian la patogenia del bacilo es
un fenmeno multifactorial donde estn involucrados,
de forma directa o indirecta, molculas con diferente
funcin y localizacin en la clula bacteriana (Genes
involucrados en la virulencia).
 Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25 m de dimetro cuando una
persona infectada tose, estornuda o habla. Las gotitas se evaporan y los microorganismos
despus de inhalados son depositados en los alvolos.

Capilar sanguneo

M. tuberculosis
ingerido por
macrfago alveolar
Bronquiolo

M. tuberculosis que alcanzan los alvolos pulmonares son ingeridos

por los macrfagos, pero algunos sobreviven. Hay infeccin pero sin
sntomas de enfermedad.
 Macrfago
infiltrante no
activado

Tubrculo
temprano

Los bacilos de la tuberculosis que se multiplican en los macrfagos causan una

respuesta quimiotctica que atrae ms macrfagos y otras clulas defensivas a la
zona. Estas clulas forman la capa circundante y, a su vez, un tubrculo temprano.
La mayora de los macrfagos circundantes no pueden destruir a las bacterias pero
liberan enzimas y citocinas que causan inflamacin y daan el pulmn.
 M. tuberculosis

Centro caseoso
Macrfagos
activados
Linfocitos

Despus de algunas semanas, aparecen los sntomas de la enfermedad cuando

muchos de los macrfagos mueren, liberan bacilos y forman un centro caseoso en el
tubrculo. Los bacilos de la tuberculosis aerobios no crecen bien en esta ubicacin.
Sin embargo, muchos permanecen latentes (TBC latente) y sirven como base para la
reactivacin ulterior de la enfermedad. La enfermedad puede detenerse en esta fase
y las lesiones se calcifican.
 Capa externa
tubrculo maduro
Cavidad
tuberculosa
Bacilos de la
tuberculosis

En algunos pacientes los sntomas de la enfermedad aparecen cuando se forma el

tubrculo maduro. La enfermedad progresa cuando el centro caseoso aumenta de
tamao en el proceso conocido como licuefaccin. Entonces el centro caseoso se
agranda y forma una cavidad tuberculosa llena de aire en la que los bacilos aerobios
se multiplican fuera de los macrfagos.
Rotura de la pared
del bronquiolo

La licuefaccin contina hasta que el tubrculo se rompe y permite que los

bacilos se viertan en un bronquolo y as se diseminan a lo largo de los
pulmones y luego a los sistemas circulatorio y linftico.
Pueden surgir dos tipos de lesiones: 1) tipo exudativo y 2) tipo productivo.

Tipo Exudativa

Reaccin inflamatoria aguda,

La lesin en cuestin se
con lquido de edema,
identifica en particular
presencia de PMN y ms tarde
en tejido pulmonar
de monocitos alrededor de los
(neumona bacteriana)
bacilos.

Puede desaparecer por

resolucin, puede originar
necrosis masiva de tejido o
transformarse en una lesin
de tipo productiva.
Tipo Productiva
La lesin anterior, totalmente
desarrollada (granuloma crnico)
comprende tres zonas: 1) una
zona central de grandes clulas
gigantes multinucleadas que
contienen bacilos tuberculosos
3) Una zona perifrica de
fibroblastos, linfocitos y
monocitos. Ms adelante surge
tejido fibroso perifrico y la zona
central presenta necrosis caseosa
Tubrculo.
2) Una zona media de
clulas epitelioides
plidas dispuestas a
menudo en forma
radiada
El tubrculo caseoso
puede romperse y vaciar
su contenido en un
bronquio y formar una
cavidad , que ms
adelante cura por fibrosis
o calcificacin.
El ser humano constituye el nico reservorio natural.
La enfermedad se transmite por contacto estrecho de
una persona con otra mediante la inhalacin de
aerosoles infecciosos.
OMS (2002) 2000 millones de personas infectadas
1/3 de la poblacin mundial presenta una infeccin
por M. tuberculosis.
Personas con riesgo elevado de enfermedad
personas sin techo, alcohlicos, drogadictos,
reclusos e individuos con VIH.
 Puede afectar cualquier rgano, pero la mayora de las
infecciones en inmunocompetentes est restringida a los
pulmones.
Alrededor de 5% de los pacientes expuestos evoluciona
hasta desarrollar una enfermedad activa a lo largo de los 2
aos siguientes.
Entre un 5% y 10% desarrolla la enfermedad en una fase
posterior.
La probabilidad de que la infeccin progrese a una
enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como
del estado inmunolgico del paciente.
 Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis son el reflejo
de la localizacin de la infeccin y la enfermedad primaria
normalmente se restringe a las vas respiratorias inferiores.
La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes
suelen tener sntomas inespecficos como malestar general,
adelgazamiento, tos y sudoracin nocturna.
El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento.
La produccin de esputos hemoptsicos se asocia a la
destruccin tisular (enfermedad cavitada).
 El diagnstico clnico se apoya en:
1. Indicios radiolgicos de enfermedad pulmonar
2. Resultados positivos en la prueba de reactividad cutnea
(Tuberculina)
3. Deteccin en el laboratorio de micobacterias al microscopio
(BK) o en cultivo.
4. Reaccin en cadena de la polimerasa.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la
diseminacin hematgena de los bacilos durante la fase inicial
de multiplicacin. Puede no haber indicios de enfermedad
pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada (miliar).
 TRATAMIENTO:
Isoniazida y Rifampicina
Otras drogas de primera lnea pyrazinamida, ethambutol y
streptomycina.
Drogas de segunda lnea > txicas y < efectivas
kanamicina, capreomicina, ethionamida, cicloserina, ofloxacina y
ciprofloxacina.
Rgimen de 4 drogas isoniazida, rifampicina, pyrazinamida y
etambutol en casos de bacilos altamente resistentes.
Complejo de Ghon
Complejo de Ghon
 Tratamiento de individuos con tuberculosis active.
Vigilancia de sus contacto: reacciones de tuberculina, radiografas y terapias
apropiadas.
La farmacoterapia de personas tuberculinopositivas asintomticas en grupos
de edad predispuestos a presenter complicaciones (nios) y en personas
tuberculino positivas que deben recibir frmacos inmunosupresores,
disminuye enormemente la reactivacin de la infeccin.
Resistencia del hospedador individual: factores inespecficos pueden
aminorar la resistencia del hospedador y facilitar la conversion de una
infeccin asintomtica en un cuadro clnico: inanicin, gastrectoma y
supresin de la inmunidad de tipo cellular por frmacos o infecciones. La
infeccin con VIH constituye un grave factor de riesgo de tuberculosis.
 Vacunacin: la vacunacin con BCG (bacillus Calmette-gurin, un
microorganism bovino atenuado) se ha utilizado para inducir algn
grado de resistencia en personas muy expuestas a las infecciones.
Dicha vacunacin sustituye la infeccin primaria con bacilos virulentos
de tuberculosis, sin el peligro inherente de esta ltima situacin. Estas
vacunas no son adecuadas respecto a muchas normas tcnicas y
biolgicas. Sin embargo se aplica a nios en muchos pases. Las
estadsticas sealan que despus de la vacunacin mejora la
resistencia durante un lapso limitado.
La erradicacin de la tuberculosis en Ganado bovino y la
pasteurizacin de leche han disminuido enormemente el nmero de
infecciones por M. bovis.
Mycobacterium
leprae
 La lepra (conocida tambin como enfermedad de Hansen
Gerhard Armauer Hansen, 1874) ha sido reconocida por
antiguas culturas desde el ao 1400 a.C. y aparece como
consecuencia de la infeccin crnica por Mycobacterium leprae.
Es una enfermedad de los nervios perifricos, pero tambin
afecta la piel y otros rganos (mucosas, ojos, testculos, tracto
respiratorio alto, msculos y huesos).
En la prctica clnica los casos de lepra se definen como:
personas que tienen signos clnicos de lepra, con o sin
confirmacin bacteriolgica o serolgica del diagnstico, y
todas ellas necesitan tratamiento.
 Son considerados
como signos clnicos
cardinales de lepra los
siguientes:
a) lesin cutnea nica o mltiple
(hipopigmentada o eritematosa), no
tpica de alguna otra enfermedad
cutnea;
b) prdida de sensibilidad (trmica, dolorosa
y/o del tacto) con o sin lesin cutnea,

y c) troncos nerviosos o nervios

cutneos engrosados.

Son considerados equivalentes de los signos cardinales: a) la

presencia de bacilos cido resistentes en frotis o biopsias de piel, y b)
la evidencia histopatolgica definida de lepra, confirmada por un
dermatlogo con experiencia en la enfermedad.
 Se consideran como SOSPECHOSOS DE LEPRA los casos
donde se encuentra uno de los signos cardinales (o
equivalente).
Se define como LEPRA INCIPIENTE cuando estn presentes
dos signos cardinales (o equivalentes), un nmero limitado de
lesiones, en ausencia de discapacidades.
Se define como LEPRA AVANZADA cuando las lesiones son
extensas y/o hay discapacidades.
 Los pacientes que presentan fuerte respuesta inmunitaria celular
Lepra desarrollan la forma localizada de la enfermedad, su sistema
Tuberculoide inmunitario es capaz de destruir gran nmero de bacilos, y la
enfermedad es paucibacilar (lesiones granulomatosas).
la reactividad especfica inmunitaria celular est
prcticamente ausente, por lo que los bacilos
se multiplican en los macrfagos y en otras
Lepra clulas; la enfermedad es multibacilar, se infiltra
Lepromatosa en los nervios perifricos y se extiende a casi
toda la piel. Las clulas leprosas o espumosas
contienen gran nmero de bacilos y se
acumulan para formar ndulos
Entre esos dos polos
opuestos existe un amplio
espectro de Casos
manifestaciones limtrofes indeterminados
en la lnea de borde
(BT y BL)
Clasificacin de lepra por Ridley-Jopling

Lepra indeterminada
Lepra tuberculoide
Lepra borderline tuberculoide
Lepra borderline
Lepra borderline lepromatosa
Lepra lepromatosa
 El grupo de casos indeterminados usualmente presentan
una o varias manchas hipopigmentadas siempre
hipoestsicas y anhidrticas, y se les considera como la
forma ms temprana de la enfermedad.
Ms de las dos terceras partes de las personas infectadas
pueden curarse espontneamente; algunas permanecen
en el mismo estado paucibacilar y progresan hacia las
formas BT, BL y LL
 La resistencia del husped humano a la infeccin por M. leprae est
influida por factores genticos.
La capacidad de los macrfagos para detener la multiplicacin de las
micobacterias vara mucho, pero no se conoce con precisin la
funcin del gen que expresa y determina la capacidad bacteriosttica
en los macrfagos.
Debido a la complejidad de los factores de riesgo intrnsecos de la
susceptibilidad o resistencia a la lepra, no se han descrito los
determinantes genticos con precisin.
Por lo menos dos loci (HLA-DR y HLA-DQ) pueden contribuir a la
transmisin del M. leprae, junto con los eventos ambientales ligados
a la duracin y la intensidad de factores de riesgo extrnsecos,
variando en funcin del tiempo.
 CARACTERSTICAS LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA
Inmunidad Humoral Dbil Importante
Inmunidad Celular Importante Deficiente
Se observa un gran nmero
Los tejidos infectados de bacterias en los
presentan numerosos macrfagos drmicos y en
Clulas en los tejidos linfocitos y granulomas y las clulas de Schwann de
un nmero relativamente los nervios perifricos. Es la
bajo de bacterias forma ms infecciosa de
lepra
Ndulos dolorosos que presentan
signos inflamatorios (enrojecimiento y
aumento de temperatura) y afectan
predominantemente a la zona pretibial
(delante de la tibia), en las extremidades
inferiores, aunque puede tener otras
localizaciones. Las lesiones suelen
desaparecer en un plazo de entre 1 y 3
semanas.
 Lepra Tuberculoide

Desarrollo de maculas o placas grandes

en cuello, cara, tronco y extremidades
Bordes eritematosos elevados centros
hipocrmicos y alopecia
Nervios palpables por engrosamiento
Pocos bacilos (paucibacilar)
Inmunidad celular importante
Poco contagiosa
Lepra tuberculoide
 Lepra tuberculoide

Mculas insensibles con hipopigmentacin

Lepra tuberculoide
Lepra Borderline
Lepra Borderline lepromatosa
 Lepra Lepromatosa
Es multibacilar
La inmunidad celular es deficiente
Infiltracin densa de los tejidos por BH
Lesiones cutneas extensas, simtricas y difusas
Manchas hipocrmicas
Engrosamiento de la piel de labio y frente
Aumento del tamao de las orejas
Destruccin del cartlago nasal
Perdida de las cejas
Fascie leonina
Prdida de tejido seo
Anestesia, alopecia, anhidrosis
Lepra lepromatosa
 LEPRA LEPROMATOSA
Fascie leonina

Infiltracin difusa de la piel por

numerosos ndulos de tamao variable,
cada uno de los cuales contiene un gran
nmero de bacterias.
La OMS ha referido que durante el ao 2003 se registraron
620.672 nuevos casos de lepra. Los pases con la mayor
prevalencia de la enfermedad fueron India, Nepal y Brasil.

La lepra es endmica en los armadillos

de Texas y de Louisiana, produciendo
una enfermedad parecida a la forma
muy infecciosa de lepra lepromatosa
en el ser humano. Por tanto, los
armadillos representan un potencial
foco endmico.
La lepra se transmite por el contacto de una persona con otra.
Aunque no se conoce cul es la va de infeccin ms importante,
se cree que M. leprae se disemina por medio de la inhalacin de
aerosoles infecciosos o a travs de contacto cutneo con
secreciones respiratorias y exudados de las heridas.

En las secreciones nasales de los pacientes con lepra

lepromatosa se hallan numerosos M. leprae.
M. leprae no puede crecer en cultivos acelulares. Por
tanto, la confirmacin de laboratorio de la lepra requiere
hallazgos anatomo patolgicos compatibles con la
enfermedad clnica acompaados de la reactividad a las
pruebas cutneas o la presencia de bacterias
acidorresistentes en las lesiones.
 RECOMENDACIONES ACTUALES PARA EVITAR LA LEPRA:

Exploracin minuciosa de los contactos del grupo familiar y

parientes cercanos; tal medida debe incluir la revisin completa de
la piel y el examen del sistema nervioso perifrico.
El Programa de Enfermedad de Hansen del Servicio Nacional de
Salud Pblica de EEUU recomienda la profilaxia sistemtica con
dapsona (4,4-diaminodifenilsulfona, antibitico bacteriosttico).
En sujetos cuyos signos y sntomas sugieren lepra pero en
quienes no se ha hecho el diagnstico definitivo, pudiera convenir
un lapso teraputico de prueba.
Jacinto Convit Garca inocul el bacilo de la lepra en armadillos de la
familia Dasypodidae y obtuvo el Mycobacterium leprae, que mezclado con
la BCG produjo la inmunizacin frente a la Lepra (Vacuna contra la Lepra),
que luego sirvi de base para la vacuna contra la Leishmaniasis. Este
notable aporte a la ciencia mdica, le vali el Premio Prncipe de Asturias
de Investigacin Cientfica y Tcnica de 1987, adems de ser postulado en
1988 para el Premio Nobel de Medicina.
 EVALUACIN DE LA
INMUNIDAD CELULAR
(REACCIN
INTRADRMICA)

CULTIVO MICROSCOPA

SONDAS DE CIDOS
NUCLECOS
 PRUEBA CUTNEA DE LA TUBERCULINA
DIAGNSTICO DE (PPD: purified protein derivative o
TUBERCULOSIS
derivado proteico purificado) o Test de
Mantoux

Una cantidad determinada de antgeno (0,1 ug [5 unidades

de tuberculina] de PPD) se inocula por va intradrmica en
la piel del paciente.
La reaccin de la piel se determina despus de un perodo
de 48-72 horas. El tipo de paciente define de forma distinta
la reaccin positiva. Una reaccin PPD positiva se produce
generalmente entre 3 y 4 semanas despus de la
exposicin a M. tuberculosis.
Un rea de induracin de 10 mm o
ms, acompaada de edema y eritema,
constituye una reaccin positiva y la
ausencia de induracin indica una
reaccin negativa.

Un resultado positivo de la PPD indica que el individuo

desarroll DTH (Reaccin de hipersensibilidad
retardada tipo IV) por infeccin por MTB en algn
momento, pero no conlleva implicacin sobre si la
enfermedad est activa.

Personas infectadas con otra especie micobacteriana o

inmunizadas con la vacuna de bacilo Calmette-Gurin (BCG)
tambin pueden presentar reaccin con induracin menor de 10
mm.
La prueba de la tuberculina adquiere positividad 4 a 6 semanas
despus de la infeccin o inyeccin de bacilos avirulentos.

Puede ser negativa en infeccin tuberculosa si surge anergia por

tuberculosis subaguda o enfermedad grave diseminada,
sarampin, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, SIDA o
inmunodepresin.

Despus de la vacunacin con BCG (bacilo de Calmette-Gurin) hay

conversin a una prueba positiva, pero ella puede durar slo 3 a 7
aos.
Solamente la eliminacin de bacilos viables de tuberculosis permite
la negativizacin (reversin) de la prueba con tuberculina..
La positividad indica que la persona mostr infeccin en el pasado;
no denota que exista enfermedad activa ni inmunidad al trastorno.

Las personas tuberculino positivas estn en peligro de presentar la

enfermedad, por reactivacin de la infeccin primaria, en tanto que
las tuberculino negativas, que nunca han estado infectadas, no
presentan dicho riesgo, aunque se infecten de una fuente externa

El valor predictivo de la prueba de la tuberculina

depende de la prevalencia de tuberculosis y de otras
enfermedades micobacterianas en la poblacin y de las
prcticas de salud pblica, en particular el uso de la
inmunizacin con BCG.
MICROSCOPA

La deteccin microscpica de los

bacilos acidorresistentes en las
muestras clnicas es el mtodo ms
rpido para confirmar la enfermedad
por micobacterias (especificidad >
95%) (coloracin de Ziehl-Neelsen,
Kinyoun, colorantes fluorescentes).
SONDAS DE Aunque la microscopa proporciona una
CIDOS informacin til de la presencia de enfermedad por
NUCLECOS micobacterias, no puede identificar a la especie
concreta de micobacteria implicada en la infeccin
(PCR).

El aislamiento de los microorganismos casi est

CULTIVO asegurado en los pacientes en los que se recogen las
primeras muestras respiratorias de la maana
durante 3 das consecutivos.

IDENTIFICACIN PRELIMINAR
IDENTIFICACIN DEFINITIVA
 IDENTIFICACIN PRELIMINAR
IDENTIFICACIN DEFINITIVA

Las propiedades de crecimiento y la morfologa de Las micobacterias se pueden identificar de

las colonias se pueden usar para la identificacin manera definitiva a travs de: pruebas
preliminar de las especies ms frecuentes de bioqumicas, anlisis cromatogrfico de las
micobacterias caractersticas de los lpidos de la pared
celular, sondas moleculares.
DIAGNSTICO
DE LEPRA

En la prctica sanitaria, en el nivel de atencin primaria de la

salud, el DIAGNSTICO DE LA LEPRA se hace por medio del
examen clnico, apoyado por la presencia de M. leprae en las
baciloscopas practicadas en mucosa nasal, lbulo de la oreja
y lesin cutnea en el estudio histopatolgico de las lesiones,
as como en el resultado de la lepromino-reaccin.

La demora con que emergen los primeros sntomas y la

escasez de estudios sobre transmisin experimental de la
infeccin impiden la medicin del perodo de incubacin de
una manera precisa.
 DIAGNSTICO DE
LEPRA
La evolucin de la respuesta inmunitaria y de las
manifestaciones clnicas tan variadas, as como la complejidad
de las manifestaciones del genoma del hombre y de las
micobacterias, explican las dificultades y contradicciones para
disponer en la actualidad de pruebas prcticas, econmicas,
altamente sensibles y especficas que permitan identificar
antgenos de M. leprae con fines de diagnstico en los
servicios bsicos de salud.
DIAGNSTICO
DE LEPRA Examen
directo de
Micobacterias

Prueba
cutnea

Deteccin de
antgenos
 DIAGNSTICO
Examen
DE LEPRA
directo de
Micobacterias

Para obtener muestras de la dermis, se hace una pequea incisin de la parte

afectada con una hoja de bistur esterilizada, se extiende el plasma obtenido
sobre una lmina portaobjetos y se deja secar (no son tiles las muestras de
dermis con sangre). Se fija ste y se colorea con el mtodo de Ziehl-Neelsen
para detectar BAR. La densidad de los bacilos se registra como ndice de
Bacilos de 1-6 + (segn se observen) desde 1-10 bacilos por 100 campos, hasta
ms de 1000 bacilos por campo.
Se puede utilizar fluoramina fenlica o auramina-rodamina despus de la
decoloracin con el azul de metileno, y los bacilos pueden observarse en un
fondo negro con un microscopio de fluorescencia.
 DIAGNSTICO DE
Prueba LEPRA
cutnea

Se inoculan 0.1 ml de
LEPROMINA lepromina
intradrmicamente

Extracto crudo Se examina el sitio

semiestandarizado de bacilos
procedentes de ndulos
lepromatosos, que se utiliza en
una prueba cutnea para
demostrar la respuesta
inmunitaria celular
despus de 72 horas
(reaccin de Fernndez)
o 3 a 4 semanas
despus (reaccin de
Mitsuda).
 DIAGNSTICO DE
LEPRA

El dimetro de la induracin producida se mide y califica como sigue:

Reaccin de Fernndez positiva:
a) sin induracin, negativa
Reaccin positiva de
b) 1-2 mm, (dudosa); 3-5 Presencia de Mitsuda
mm, + ; > 5 mm, ++ ; con hipersensibilidad retardada
lcera, +++. a los antgenos de M. leprae la persona ha sido expuesta
y sugiere infeccin previa a los antgenos de M. leprae
o ha sido capaz de tener
respuesta especfica
mediada por clulas contra
M. leprae, y por lo tanto,
dicha reaccin tiene valor
pronstico

Aunque la reaccin de Mitsuda puede dar positiva en casos de lepra

Tuberculoide y Lepromatosa, la prueba no se debe usar para el diagnstico
especfico de la lepra en virtud de que hay respuesta cruzada con antgenos
de otras micobacterias como M. tuberculosis y M. bovis (BCG)
 DIAGNSTICO DE
LEPRA

Deteccin de Desde el punto de vista del diagnstico de laboratorio

antgenos y de la evaluacin de la eficacia de la quimioterapia de
la lepra, el nico mtodo confiable para determinar si el
organismo causal M. leprae era viable, dependa de su
crecimiento en la planta de la pata del ratn PCR.

PCR

IgM Anticuerpos
antiglucolpi anti Anicuerpos anti
LD-PCR Protena 35 kD
do-fenlico Lipoarabino
PCR en 1 (PGL-1) manano
dos
pasos
 DIAGNSTICO DE
LEPRA
La PCR se puede usar para medir la
Deteccin de viabilidad de M. leprae, as como para
antgenos evaluar individualmente los tratamientos
administrados a los pacientes y los
nuevos frmacos in vivo.

PCR especfica para detectar el ADN de M. leprae en biopsias de piel

de enfermos de lepra, utilizando una dilucin limitada (LD-PCR).
Mide la concentracin del ADN de M. leprae en la muestra original. La
concentracin de ADN guarda mayor correlacin con el ndice
morfolgico (IM) o porcentaje de bacilos vivos (tcnica de coloracin
que distingue morfolgicamente las bacterias intactas y las daadas)
que con el nmero de bacterias visibles o ndice bacterial (IB), el cual
cuenta todas las bacterias (vivas y muertas). En pacientes
multibacilares sujetos a PQT, el IB muestra poco o ningn cambio
durante el tratamiento; el nmero de genomas detectados por PCR se
reduce drstica y paralelamente junto con el IM.
 Micobacterias que Infecciones
causan enfermedades micobacterianas de
similares a la tejidos blandos
tuberculosis

M. kansasii Complejo M. fortuitum

Complejo M. avium-
M. marinum
intracellulare
M. ulcerans
M. scrofulaceum