Anda di halaman 1dari 30

kedaruratan endokrin dengan ketoasidosis dan hipoglikemia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pertolongan penderita gawat darurat dapat terjadi dimana saja baik di dalam rumah
sakit maupun di luar rumah sakit, dalam penanganannya melibatkan tenaga medis
maupun non medis termasuk masyarakat awam. Pada pertolongan pertama yang
cepat dan tepat akan menyebabkan pasien/korban dapat tetap bertahan hidup
untuk mendapatkan pertolongan yang lebih lanjut.

Adapun yang disebut sebagai penderita gawat darurat adalah penderita yang
memerlukan pertolongan segera karena berada dalam keadaan yang mengancam
nyawa, sehingga memerlukan suatu pertolongan yang cepat, tepat, cermat untuk
mencegah kematian maupun kecacatan. Untuk memudahkan dalam pemberian
pertolongan korban harus diklasifikasikan termasuk dalam kasus gawat darurat,
darurat tidak gawat, tidak gawat tidak darurat dan meninggal.

Salah satu kasus gawat darurat yang memerlukan tindakan segera dimana pasien
berada dalam ancaman kematian karena adanya gangguan endokrin seperti
ketoasidosis dan hipoglikemia hal ini dibiarkan tentu akan berakibat fatal bagi
korban atau pasien bahkan bisa menimbulkan kematian. Oleh karena itu kita perlu
memahami penanganan kegawatdaruratan pada system endokrin secara
cepat,cermat dan tepat sehingga hal-hal tersebut dapat kita hindar

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan


endokrin tentang diabetic ketoasidosis

2. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan


endokrin tentang hipoglikemia

1.3 Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun secara sistematis terdiri dari 4 bab, yaitu sbagai berikut:
1.3.1 BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan,
sistematika penulisan dan metode penulisan

1.3.2 BAB II : Konsep medis, pengertian, etiologi, manifestasi klinis, komplikasi


dan penatalaksanaan medis Konsep keperawatan, pengkajian, diagnose
keperawatan dan intervensi

1.3.3 BAB III : Penutup, terdiri dari kesimpulan dan saran

1.4 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan
menjabarkan permasalahan yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari
literature yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep medis

A. Diabetes Ketoasidosis

1. Pengertian

Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang


ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi berat insulin. Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes
melitus ( DM ) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit
ini paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin
( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).

2. Tinjauan Anatomi dan Fisiologi

Pankreas terletak di kuadran kiri atas rongga abdomen dan menghubungkan


lengkung duodenum dan limpa. Pankreas merupakan kelenjar eksokrin
( pencernaan ) dan endokrin. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel
pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel
beta yang memproduksi insulin.

a. Glukagon

Glukagon merangsang hati dalam proses glikogenolisis dan meningkatkan


penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Efek glukagon secara
keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis
makanan dapat digunakan untuk produksi energi. Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau saat olahraga.

b. Insulin

Insulin meningkatkan transpor glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan


permeabilitas membran sel terhadap glukosa. Insulin juga memungkinkan sel-sel
untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis
lemak dan protein. Fungsi insulin berlawanan antara glukagon, yaitu insulin
menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penggunaan glukosa untuk
produksi energi.

Insulin merupakan hormon vital, tanpa hormon insulin manusia tidak bisa bertahan
hidup untuk waktu yang lama. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.
3. Etiologi

Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak
adekuat atau pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup.

Keadaan sakit atau infeksi

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons
terhadap stress fisik atau emosional, terjadi peningkatan kadar hormon-
hormonstress, yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormon
petumbuhan. Hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan
mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara
melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan
infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diabetes
ketoasidosis.

Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

4. Manifestasi Klinis

Kadar gula darah tinggi ( > 240 mg/dl )

Terdapat keton di urine

Poliuria dan polidipsia

Penglihatan yang kabur

Kelemahan

Dehidrasi

Nafas aseton

Anoreksia,mual dan muntah

Nyeri abdomen

Kesadaran menurun sampai koma

Pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam)

5. Patofisiologi
6. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan ketoasidosis diabetik


adalah :

a. edema paru

b. Hipertrigliseridemia

c. infark miokard akut

d. komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, hipokalsemia


dan edema otak )

7. Penatalaksanaan Medis

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ( ketoasidosis diabetik ) adalah :

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang.

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya


pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu :

a. Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan


perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2
liter selama 2 atau 3 jam pertama. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu
untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator
insulin.

b. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga
dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi
glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit/jam sampai glukosa darah 250
mg/dl.

c. Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan
hipokalemia yang fatal dapat terjadi selama pengobatan. Ion K terutama terdapat
intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya
dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang terjadi selama KAD diperkirakan
mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk
mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan kadar K
serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.

a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam

b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam

c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam

d. Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama., biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa.
Tujuan pemberian terapi KAD bukan untuk menormalkan glukosa tetapi untuk
menekan ketogenesis.

e. Bikarbonat

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Dengan keadaan:

a. Hiperkalemia

b. Hipotensi

c. pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat < 12 mEq/L

8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l


Elektrolit :

Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),

selanjutnya akan menurun

Fosfor : lebih sering menurun

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan

terakhir

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada \


HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis

respiratorik

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),

leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap

stress atau infeksi

Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal)

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

Urine : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas

mungkin meningkat

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan

dan pada luka


B. Hipoglikemia

1. Pengertian

Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.( Hudak /
Galu)

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60
mg/dl secara abnormal rendah. ( http :/ www. Indonesiasehat. Com )

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai


akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:

a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,


misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah


makan.

2. Anatomi dan fisiologi

Pankreas adalah kelenjar endokrin dan ekrokrin yang berfungsi sebagai sel endokrin
adalah pulau langerhans. Pulau langerhans mempunyai 4 macam sel :

a. Sel Alfa menyekresikan hormon glucagon.


b. Sel Beta menyekresikan insulin.

c. Sel Delta menyekresikan sumatostatin (menekan keluarnya hormone


pertumbuhan insulin dang aster).

d. Sel F menyekresi polipeptida pancreas.

Stimulus utama keluarnya insulin adalah glukosa. Fungsi keseluruhan glukogen


adalah meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

3. Etiologi

Etiologi hipoglikemia pada diabete militus (DM) :

Hipoglikemia pada DM stadium dini

Hipoglikemia dalam ranka pengobatan DM

Pengunaan insulin

Pengunaan sulfoni lurea

Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

Hipoglikemia yg tidak berkaitan dengan DM

Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi

Insulinoma

Penyakit hati berat

Umor ekstra pangkratik : firosarkoma, karsinoma ginjal

Hipopituitarisme

4. Manifestasi klinis

a. Gejala adrenergic atau system syaraf otonom :


Pucat

Diahforesis

Takikardi

Rasa lapar

Palpitasi

Tremor halus

Gugup

Cepat marah

Parestisia pada bibir dan Jari

Piloereksi

b. Gejala Neuroglikopenia atau system syaraf pusat :

Sakit kepala

Konfulsi

Parestesis sirkumoral

Merasa lelah

Bicara tidak jelas

Diplopia

Emosi labil

Sering menguap

Gerakan spastic pada tungkai bawah

Kejang dan koma

c. Perubahan Psikis karena hipoglikemia :

Depresi dan iritabel

Ngantuk pada jam bangun dan malam hari tidak bias tidur

Tidak mampu kosentrasi

d. Gejala karena efek hipoglikemik pada system muskuler :


Lemah

Mudah capek

5. Patofisologi

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai
panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang
dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &

kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat

Gemetar

Kepala terasa melayang Tidak sadar

Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

6. Penatalaksanaan

Pengobatan harus cpat dilakukan. Bila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan
oleh pasien itu sendii dengan minum larutan gula 10-30 g. pada pasien tidk sadar
diberikan bolus dekstrosa 15-25g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan,
oleskan mdu atau sirup kemukosa pipi

Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain
dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glucagon 1mg im, lebih-lebih bila suntikan
dekstrosa iv sulit dilakukan.

Bila koma hipoglikmia terjadi pada pasien yang mendapat sulfomilure sebaiknya
pasien tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko jatuh koma lagi setelah
suntikan dekstrosa. Pemberian dektrosa diteruskan dengan infuse dekstrosa 10 %
selama 3 hari. Monitr glukoa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya
diertahankan 90-180mg%. hipoglikemia karena sulfonylurea ini idak efektif dngan
pemberian glucagon.

Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak
sadar walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya
terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau teksametasol.
Dosis manitol 1,5-2g/kg BB dibrika setiap6-8 jam. Dosis awal destrametason 10mg
bolus dilanjutkan 2mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstosa 10% dan
glukosa darah dipertahankan sekitar 180mg%, disamping dicari penyebab koma
yan lain. Hindari fruktuasi kadar glikosa yang besar karena akan memperberat
edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin alam dosis kecil.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Tes glukosa darah melalui finger stick

Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi

Lipid serum bisa normal atau abnormal

Keton bias negative atau positif

Dasar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :

Hipoglikemi dengan gejala gejala syaraf pusat, psikiatrik, vasomotrik.

Penentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga < 50mg %.

Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istrahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

Letargi/disorientasi, koma

Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut

Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama

Takikardia

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi

Nadi yang menurun/tidak ada

Disritmia

Krekels, Distensi vena jugularis

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang

Nyeri tekan abdomen, Diare


Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau busuk


(infeksi). Abdomen keras, adanya asites.

Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5. Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan

Mual/muntah

Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat

Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu

Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Kekakuan/distensi abdomen, muntah

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula


darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan

penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental

Refleks tendon dalam menurun (koma)

Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen

Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis

Kulit rusak, lesi/ulserasi

Menurunnya kekuatan umum/rentang erak

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium

menurun dengan cukup tajam)

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat


hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan


ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan


kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan


ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,


insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,
ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan


berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

C. Intervensi Keperawatan

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat


hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental

Batasan karakteristik :

- Peningkatan urin output

- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal

- Pulse perifer dapat teraba

- Turgor kulit dan capillary refill baik

- Keseimbangan urin output

- Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional

Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan


Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Monitor pola napas seperti adanya kussmaul atau pernapasan yang berbau keton.

Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot bantu napas dan cyanosis

Observasi ouput dan kualitas urin.

Obseravsi suhu, warna kulit, atau kelembabanya.

Timbang BB

Pertahankan cairan 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika
pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung

Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,


nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Kolaborasi:

Pemberian Normal salin atau setengah normal dengan atau tanpa dextrosa

Albumin, plasma, dextran

Pertahankan kateter terpasang

Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit
BUN/Kreatinin

Osmolalitas darah

Natrium

Kalium

Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang


menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan
insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia


berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke duduk atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik


terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis.

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi.

Meskipun demam, menggigil,diaforesis merupakan hal umumterjadi pada proses


infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan
dehidrasi.

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi.

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan


emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan


muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi


menimbulkan beban cairan dan GJK

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara


individual

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit


kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukan.
Memudahkan pengukuran haluaran urin. Dapat dilepas jika pasien berada dalam
keadaan stabil untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi.

Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan


kegagalan ginjal

Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi


berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons
terhadap sekresi aldosteron

Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan
kalium akan terlihat.

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan


ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

- Diare
Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang


normal

Intervensi

Rasional

Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan pasien.

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,


muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang


lebih padat yang dapat ditoleransi

Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Observasi tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit


lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas,sakit kepala,
pusing.

Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick.

Pantau pemeriksaan laboratorium seperti aseton, pH dan HCO3.

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan


motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik

Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang


berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus dikaji.

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi
fluktuasi.
Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin
terkontrol.

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden


hipoglikemia

D. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis


disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.

E. Evaluasi Keperawatan

Hasil asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis sesuai dengan
tujuan yang telah ditetapkan. Evaluasi ini berdasarkan pada hasil yang diharapkan
atau perubahan yang terjadi pada pasien.
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang


ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi berat insulin. Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes
melitus ( DM ) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit
ini paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin
( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai


akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:

a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

b. Reaksi hipoglikemi :
gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl
menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah


makan.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat


hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan


ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan


kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan


ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,


insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,


ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan


berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal
sumber informasi

3.2 SARAN

Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien


dengan kegawat daruratan endokrin diharapkan mampu memahami konsep dasar
hipoglekemia dan diabetic ketoasidosis serta konsep asuhan keperawatan.

Untuk institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan


dengan penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi delapan.

Jakarta : EGC

Doengoes,M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi ketiga. Jakarta : EGC

Mansjoer,A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta : Fakultas


Kedokteran UI.
Scanlon,Valerie C. Sanders,Tina. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Edisi ketiga.
Jakarta:EGC

http://www.scribd.com/doc/36410716/CSS-Penatalaksanaan-Ketoasidosis-
Diabetikum

http://astagina-br-ginting.blogspot.com/2010/05/askep-pada-klien-dengan-
kegawat.html