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SINDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDA
(SDRA)
Jos Alberto Torrecillas
ANATOMIA PATOLOGICA II
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)
Descrito por primera vez en 1967 en adultos
(sndrome de dificultad respiratoria del adulto).
Se diferencia de la LPA por el grado de hipoxemia en
base a la relacin PaO2/FIO2.
Sndrome clnico provocado por una lesin difusa
epitelial y capilar alveolar.
Evolucin clnica
Insuficiencia respiratoria de aparicin rpida
Cianosis
Hipoxemia arterial grave (sin respuesta a oxigenoterapia) > insuficiencia
multiorganica.
Dao alveolar difuso (manifestacin histolgica)
ETIOLOGA
Aspiracin de contenido gstrico
SDRA es un Traumatismo mayor (con o sin mbolos
aspecto mas de grasa)
grave, puede Septicemia secundaria a infeccin
deberse a pulmonar o no pulmonar
una lesin Pancreatitis aguda
pulmonar Trastornos hematolgicos
directa o Fenmenos metablicos
indirecta: Reacciones a frmacos
Toxinas.
PATOGENIA

Membrana capilar alveolar


formada por 2 barreras separadas
Endotelio
Epitelio alveolar
microvascular

Integridad de 1 o ambas esta


comprometida.
Aumento de Alteraciones
Ocupacin Perdida de
la generalizada
alveolar por capacidad
permeabilida s del
liquido de difusin
d vascular surfactante.
PATOGENIA

Desequilibrio
entre mediadores
Quimiotaxis y
proinflamatorios Inactivacin de
activacin de
y tensioactivo
Lesin antiinflamatorio
neutrfilos.
pulmonar s.
directa o
30 min se produce
indirecta. Macrfagos un aumento de la Activacin
alveolares sntesis de IL-8, endotelial
IL-1 y TNF

Secuestro y
activacin de
neutrfilos en
capilares
pulmonares.
PATOGENIA

Este dao perpetua


la permeabilidad
vascular y perdida de
Liberan diversos
Aumento de surfactante.
Estudio histolgico productos que
neutrfilos dentro
pulmonar en las daan el epitelio
del espacio vascular,
primeras fases. alveolar y el
intersticio y alveolos.
endotelio. Hacen que la unidad
alveolar sea incapaz
de expandirse.

Finalmente el equilibrio entre factores destructivos


y protectores determina el grado de lesin tisular y
gravedad clnica.
MORFOLOGA Congestin
capilar

Pulmones de color Necrosis de las


rojo oscuro y firmes, clulas epiteliales
sin aire y pesados. alveolares
Fase aguda

Microscpicamente Edema

Hemorragia
intersticial e
intraalveolares
Acumulacin de
Membranas hialinas revistiendo neutrfilos en
conductos alveolares distendidos, capilares
(septicemia).
formadas por liquido de edema rico en
fibrina mezclado con restos celulares
necrticos.
MORFOLOGA

Fase
organizativa

Frecuentemente se Engrosamiento de
produce la tabiques alveolares
Marcada proliferacin Resolucin poco organizacin de provocado por la
de neumocitos tipo II habitual exudados de fibrina proliferacin de clulas
con fibrosis intersticiales y deposito
intraalveolar. de colgeno.
Da 1- 7 Dia 7- 21
Edema y
congestin Fase proliferativa

Fibrosis
Hemorrag
CARACTERSTICAS CLNICAS
85% de pacientes desarrollan el sndrome clnico a las 72hrs.
Mejoras en tratamiento de soporte, la mortalidad de los 190.000 casos
anuales se redujeron del 60 al 40% en la ultima dcada.
Factores de mal pronostico
Edad avanzada
Bacteriemia de base (septicemia)
Insuficiencia multiorganica (cardiaca, renal o heptica).
Si el paciente sobrevive la fase aguda
Fibrosis intersticial difusa con compromiso mantenido de la funcin
respiratoria.
Funcin respiratoria normal se recupera en 6-12 meses (sin desarrollo de
secuelas crnicas).