Cardiologa
Texto de
Cardiologa
ADVERTENCIA. La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que producen cam-
bios en las formas teraputicas, los autores y editores han realizado el mayor esfuerzo para que las dosis de los medicamentos
sean precisas y acordes a lo establecido en el momento de su publicacin. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y
cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido participar en la preparacin de este documento
garantizan que la informacin contenida sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones ni de los
resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos y, en especial, las hojas de informacin adjuntas en los medicamen-
tos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de
particular importancia especialmente en los frmacos de introduccin reciente. Tambin es aconsejable la consulta de los valores
normales de los laboratorios, ya que estos pueden variar por las diferentes tcnicas. Todas las recomendaciones teraputicas
deben ser producto del anlisis, del juicio clnico y la individualizacin particular de cada paciente.
LOS EDITORES
Texto de
Cardiologa
Editores
Cardiologa
Texto de
Cardiologa
Editores asociados
Cardiologa
Texto de
Cardiologa
Junta Directiva
Noviembre 2003 - Febrero 2006
Cardiologa
Cardiologa, 2007
ISBN 958-97065-7-6
REVISIN MDICA
Editores principales
Daniel J. Charria Garca, MD
Pablo A. Guerra Len, MD
Fernando Manzur Jattin, MD
Alexis Llamas Jimnez, MD
Nohora I. Rodrguez Guerrero, MD
Nstor F. Sandoval Reyes, MD
Enrique Melgarejo Rojas, MD
Editores asociados
Vctor M. Caicedo Ayerbe, MD
Jairo E. Pedraza Morales, MD
Jorge D. Mor Dale, MD
Edgardo Vanegas Gascn, MD
Mauricio Cabrales Neira, MD
Iris Castro Aguilar, Lic
Daro Echeverri Arcila, MD
Sergio Franco Sierra, MD
Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Texto de
Cardiologa
Autores
Acua Olmos Jairo, MD Beltrn Bohrquez Javier R., MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa, Magster en Salud Pblica Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Director Cientco, Cardiolog Ltda. Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario San Ignacio
Coordinador Cardiologa, Colsanitas Instructor de la Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot Bogot
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Profesora Asociada de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
Bogot Bogot
Cardiologa
Bohrquez Rodrguez Ricardo, MD Carrillo ngel Gustavo A., MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica
Jefe de la Unidad de Cardiologa, Hospital Universitario San Ignacio Jefe del Dpto. de Cardiologa Peditrica, Fundacin Aboot Shaio
Profesor Asociado de Medicina Interna y Cardiologa, Ponticia Universidad Javeriana Profesor Asociado, Universidad El Bosque
Bogot Profesor Adscrito, Universidad Nacional de Colombia
Bogot
Cardiologa
Cubides Snchez Carlos A., MD Echeverri Leal Martha L., MD
Miembro de la SCC Especialista en Cardiologa Peditrica
Especialista en Cardiologa Cardiloga Pediatra, Clnica Medelln
Residente de Ecocardiografa, Clnica Medelln - CES Medelln
Medelln
Jefe del Servicio de Hemodinamia, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Especialista en Cardiologa Peditrica y Ecocardiografa Peditrica y Fetal
Presidente, Colegio Colombiano de Hemodinamia Jefa del Servicio de Cardiologa Peditrica y Ecocardiografa, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Asistente de la Facultad de Medicina, Colegio Mayor Nuestra Seora del Rosario Coordinadora Acadmica de Cardiologa Peditrica, Universidad Ponticia Bolivariana
Medelln
Bogot 11
Texto de
Cardiologa
Forero Laverde Humberto, MD Giraldo Estrada Horacio, MD
Miembro de la SCC Especialista en Medicina Interna y Neumologa
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Neumlogo, Clnica del Country y Clnica Reina Sofa
Profesor Titular de Medicina Interna, Cardiologa, Ponticia Universidad Javeriana Profesor Asistente, Universidad El Bosque
Bogot Bogot
Cardiologa
Gutirrez Dvila Juan M., MD Jaramillo Gonzlez Juan C., MD
Especialista en Medicina Interna, Reumatologa y Biotica Miembro de la SCC
Director Unidad Reumatologa, Hospital Universitario San Ignacio Especialista en Ciruga Cardiovascular
Profesor Titular Medicina Interna y Reumatologa, Director Posgrado Dpto. de Medicina Interna, Cirujano Cardiovascular, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Hospital Universitario San Igancio, Ponticia Universidad Javeriana Profesor de Ciruga Cardiovascular, Universidad Ponticia Bolivariana
Bogot Medelln
Cardiologa
Londoo Trujillo Daro, MD Matiz Camacho Hernando, MD
Especialista en Medicina Interna, Neumologa y Economa Clnica Miembro de la SCC
Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario San Ignacio Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Decano, Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Bogot Director del Laboratorio de Simulacin Clnica, Universidad El Bosque
Profesor titular, Universidad El Bosque
Bogot
Malabet Posada Ignacio E., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Medina Durango Luis E., MD
Fellow Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Jefe del Servicio de Sistema Nervioso Autnomo, Clnica Medelln, CES
Profesor Adscrito, CES, Universidad Ponticia Bolivariana
Maldonado Escalante Javier D., MD Medelln
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular, Trasplante Cardaco y Pulmonar
Coordinador de la Unidad de Trasplantes y Cirujano Cardiovascular, Fundacin Cardio Infantil- Meja Vlez Alfonso, MD
Instituto de Cardiologa Miembro de la SCC
Instructor Asistente, Universidad del Rosario Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Ecocardiografa
Bogot Cardilogo, Ecocardiograsta, Hospital Universitario San Vicente de Paul y Clnica las Amricas
Jefe de Cardiologa No Invasiva, Hospital Universitario San Vicente de Paul
Profesor Titular de la Seccin Cardiologa, Dpto. de Medicina Interna, Facultad de Medicina,
Manrique Rincn Francisco L., MD Universidad de Antioquia
Miembro de la SCC Medelln
Especialista en Cardiologa Peditrica, Ecocardiografa y Hemodinamia Peditrica
Jefe del Dpto. de Mtodos Diagnsticos no Invasivos, Instituto del Corazn
Profesor Asociado de Pediatra, Universidad Industrial de Santander Melgarejo Rojas Enrique, MD
Bucaramanga Coordinador Comit de Publicaciones de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Medicina Aeroespacial, Cardiologa y Electrosiologa
Director Mdico, Fundacin Angiognesis
Manzano Ana C., MD Profesor Asociado, Universidad Militar Nueva Granada
Especialista en Radiologa Bogot
Directora del Dpto. de Radiologa, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Asociada de la Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot Melgarejo Romero Ivn, MD
Presidente Captulo de Ecocardiografa de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa
Manzur Jattin Fernando, MD Cardilogo y Director de la Divisin de Educacin, Fundacin Abood Shaio
Segundo Vicepresidente de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Profesor Asociado, Universidad El Bosque
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa Docente, Universidad del Rosario
Cardilogo, Ecocardiograsta, Hospital de Bocagrande Bogot
Profesor Asociado, Universidad de Cartagena
Cartagena
Mndez Durn Lupo R., MD
Miembro de la SCC
Marn Arbelez Fernando, MD Especialista en Cardiologa Peditrica
Miembro de la SCC Pediatra, Cardilogo Infantil, Hospital Peditrico de Barranquilla
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Profesor de Posgrado de Pediatra, Universidad Metropolitana, Universidad Libre y Universidad
Cardilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa del Norte
Instructor asociado, Universidad del Rosario Barranquilla
Bogot
Cardiologa
Moncada Corredor Miguel A., MD Muoz Velsquez Alfonso, MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Cardiologa Intervencionista y Hemodinamia Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Cardiologa No Invasiva y Ecocardiografa
Coordinador UCI-CAR, Centro Cardiovascular SOMER-INCARE Cardilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Cardilogo Intervencionista, INCARE, Clnica Las Vegas y Centro Cardiovascular SOMER-INCARE Profesor Asistente, Universidad del Rosario
Medelln Profesor Asistente Programa de Posgrado, Universidad El Bosque
Bogot
Montenegro Aldana Juan de J., MD
Miembro de la SCC Murgueitio Cabrera Ramn, MD
Especialista en Cardiologa Clnica y Electrosiologa Miembro de la SCC
Cardilogo Electrosilogo, Hospital Militar Central Especialista en Medicina Interna, y Medicina Nuclear
Cardilogo, Instituto Nacional de Cancerologa Especialista del Dpto. de Medicina Nuclear, Fundacin Abood Shaio
Electrosilogo, Universidad Militar Nueva Granada Bogot
Bogot
Narvez Borrero Jos V., MD
Montero Rincn Gustavo A., MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Especialista en Medicina Interna Director Mdico del Grupo de Angiografa, Clnica Los Remedios
Residente de Cardiologa, Clnica Santa Mara Cali
Medelln
Navarrete Hurtado Soln, MD
Montoya Meja Juan D., MD Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Especialista en Cardiologa y Epidemiologa
Cirujano Cardiovascular, Clnica Cardiovascular Santa Mara Jefe del Servicio de Cardiologa y Coordinador de la Clnica de Insuciencia Cardaca, Hospital
Profesor de Ciruga Cardiovascular, Universidad Ponticia Bolivariana Central de la Polica
Medelln Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdicos Asociados
Bogot
Mor Dale Jorge D., MD
Miembro de la SCC Navia Velasco Juan J., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa Intervencionista y Hemodinamia Miembro de la SCC
Jefe de la Seccin de Hemodinamia, Fundacin Santa Fe de Bogot Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Bogot Jefe del Dpto. de Prevencin Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Bogot
Morillo Zrate Carlos A., MD, FRCPC, FACC Nez Ricardo Federico J., MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Electrosiologa, Fisiologa Autonmica Especialista en Ciruga General y Ciruga Cardiovascular
Director, Pacemaker, ICD and CRT Clinic - Co-director Electrophysiology Laboratory, Hamilton Cirujano Cardiovascular, Hospital Universitario San Ignacio y Hospital Universitario San Rafael
Health Sciences Corporation Profesor de Ciruga, Ponticia Universidad Javeriana
Profesor Titular de la Facultad Ciencias de la Salud, McMaster University, Population Health Bogot
Research Institute
Hamilton, Ontario, Canad Olivo Arrieta Carlos, MD
Mdico Cirujano
Mosquera lvarez Walter, MD Residente de Cardiologa
Miembro de la SCC Blgica, Bruselas
Especialista en Cardiologa Peditrica, Perinatologa y Hemodinamia
Cardilogo, Pediatra, Hemodinamista, Fundacin Cardiovascular de Colombia - Instituto del Orejarena Castellanos Leonardo, MD
Corazn Especialista en Cardiologa Intervencionista
Bucaramanga Cardilogo Intervencionista, Clnica Oschner
New Orleans-Luisiana, USA
Muoz Hoyos Alberto, MD
Orejarena Galvis Horacio, MD
AUTORES
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Miembro de la SCC
Coordinador de Ciruga Cardiovascular, Clnica Palermo, Clnica Vascular de Bogot, Instituto Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Nacional de Cancerologa Cardilogo, Hospital Militar Central
Bogot Bogot 15
Texto de
Cardiologa
Orjuela Lobo Hernando, MD Pineda Correa Mauricio, MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio Hemodinamista, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa y Hospital Santa Sofa
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Manizales
Bogot Profesor de Cardiologa, Universidad Javeriana y Universidad El Bosque
Bogot
Cardiologa
Rivera Flrez ngela, MD Rosas Andrade Fernando, MD
Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Coordinador Comit Enfermedad de Chagas de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Directora de Desarrollo Clnico, Nefrloga de Trasplante Renal, RTS-Baxter y Clnica Marly Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Bogot Cardilogo y Electrosilogo, Fundacin Abood Shaio
Coordinador Comite de Chagas, Sociedad Colombiana de Cardiologa
Profesor de Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio
Rivera Toquica Alex A., MD
Bogot
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Cardilogo del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares y de la Unidad de Cuidado Intensivo, Salazar Castro Gabriel, MD
Fundacin Santa Fe Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Jefe de Mtodos no Invasivos, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Bogot
Roa Amaya Camilo, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa Saltarn Bilbao Antonio, MD
Miembro de la SCC
Cardilogo Mtodos No Invasivos, Fundacin Abood Shaio
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Docente Cardiologa, Universidad del Rosario
Cardilogo, Hospital Militar y Clnica Saludcoop 104
Profesor Cardiologa Posgrado, Universidad El Bosque
Bogot
Bogot
Sanabria Pea Claudia L., MD
Roa Benavides Jos L., MD Residente de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander
Especialista en Radiologa e Imgenes Diagnsticas Profesora de la Escuela de Medicina, Universidad Industrial de Santander
Radilogo, Fundacin Cardio Infantil, Clnica Universitaria El Bosque Bucaramanga
Instructor asociado, Universidad del Rosario, Universidad El Bosque
Bogot Snchez Blanco Jairo, MD
Miembro de la SCC
Rodrguez Di Muro Arturo E., MD Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista Cardilogo, Cardiologa no Invasiva, Fundacin Clnica Valle del Lili
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular Santa Mara Coordinador del Programa Fellow en Cardiologa, Universidad del Valle y Fundacin Valle del Lili
Profesor Asociado, Universidad Ponticia Bolivariana Profesor de Medicina Interna y Cardiologa, Universidad del Valle y CES
Medelln Cali
Especialista en Medicina Interna Coordinador del Centro de Prevencin Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Mdico Internista de la Unidad de Clnica Hospitalaria, Hospital Universitario San Ignacio Coordinador de Posgrado en Medicina del Deporte, Universidad El Bosque
Instructor Pregrado y Posgrado Medicina Interna, Ponticia Universidad Javeriana Docente de Posgrado de Rehabilitacin Cardaca, Universidad del Rosario
Bogot Bogot 17
Texto de
Cardiologa
Senior Snchez Juan M., MD Urina Triana Manuel, MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista
Jefe del Grupo de Trasplante Cardaco, Hospital Universitario San Vicente de Pal Jefe de la Unidad de Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista, Hospital Universitario San
Coordinador de Posgrado en Cardiologa Clnica, Universidad de Antioquia Ignacio
Medelln Profesor Asociado de Medicina Interna y Cardiologa de la Facultad de Medicina, Universidad
Javeriana
Bogot
Serrano Gmez Claudia C., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Urina Triana Miguel A., MD
Cardiology Fellow, Tulane University
Miembro de la SCC
New Orleans-LA, USA
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Diseo y Evaluacin de Proyectos y Gerencia en
Servicios de Salud
Director, Fundacin del Caribe para la Investigacin Biomdica - Corporacin Educativa Mayor del
Stapper Ortega Claudia M., MD Desarrollo Simn Bolivar
Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica Director Grupo de Investigacin, Fundacin BIOS y Cardiodiagnsticos S.A.
Cardiloga Pediatra, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Investigador del Centro de Investigaciones Biomdicas
Docente adscrito, Universidad del Rosario y Universidad El Bosque Profesor del Posgrado en Rehabilitacin y Adaptacin Cardiovascular, Universidad Simn Bolvar
Bogot Barranquilla
Cardiologa
Vlez Pelez Sebastin, MD Villegas Garca Francisco A., MD
Coordinador Comit de Hipertensin Arterial de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Cardilogo, Hospital Pablo Tobn Uribe y Clnica SOMA Fellow Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio,
Medelln Ponticia Universidad Javeriana
Bogot
AUTORES
19
Texto de
Cardiologa
A nuestros profesores, que marcaron de una manera indeleble nuestro compromiso con
nuestros pacientes y con la sociedad colombiana.
A nuestros alumnos, para que de una u otra forma, en esta poca de difcil prctica
mdica les sirva de entusiasmo en el aanzamiento de sus deberes para con sus
pacientes y la sociedad colombiana.
A nuestros pacientes, por ser la razn nal de ser del ejercicio de nuestra prctica
mdica.
Los editores
Texto de
Cardiologa
Agradecimientos
Esta realizacin editorial texto de Cardiologa no hubiese sido posible sin el esfuerzo,
dedicacin y trabajo de un gran nmero de personas que desarrollaron una gran labor
la mayora de las veces extenuante, para poder llevar a cabo la culminacin de
esta obra.
Al apoyo irrestricto, amplio, tico y respetuoso que hizo posible la realizacin de esta
publicacin de Laboratorios AstraZeneca y de sus directivos Mauricio Maldonado y
Helman Donato.
A nuestras familias por cedernos su tiempo y a todos los autores y editores por darnos
su conocimiento.
Cardiologa
Introduccin
Daniel J. Charria Garca, MD
Presidente (Nov. 2003-Feb. 2006)
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
La primera edicin del libro Cardiologa, vio la luz en noviembre de 1999 gracias
al impulso y dinamismo del Dr. Ricardo Rozo, presidente de nuestra Sociedad, que
para esas fechas haca entrega del cargo, y al esfuerzo de toda la junta directiva de
entonces, sin mencionar la dedicacin y diligencia de todos los que fungieron como
editores, editores asociados y autores. Este primer paso, generalmente el ms difcil,
motiv a las siguientes juntas directivas para explorar este campo de las publicacio-
nes, por esta razn, en esta edicin Texto de Cardiologa, quiero dar el reconoci-
miento a quienes nos precedieron y alentaron con su ejemplo.
En la bsqueda del logro de esta difusin del conocimiento, nuestra Sociedad y sus
miembros agrupados en seccionales regionales, captulos de especialidades y
comits especializados, realizan mltiples actividades en la educacin cardio-
vascular continuada a lo largo y ancho del pas, por medios diversos, incluyendo
publicaciones varias; pero es en este tipo de proyecto editorial, como es el libro de
Cardiologa, en el que se evidencia la participacin multicntrica y la colaboracin
pluralista, desinteresada, experta, no siempre puntual, pero s generosa, de todos
los autores, sobre todo en pocas de dificultades para la prctica mdica, aun por
encima de sus actividades cotidianas y de sus necesidades de sustento, lo cual hace
que sus esfuerzos sean an ms meritorios, permitiendo que cardilogos, cardilo-
gos pediatras, cirujanos cardiovasculares y especialistas afines, plasmen sus logros
en esta obra editorial para el provecho de los profesionales de la salud colombianos.
Esperamos y deseamos que este texto de Cardiologa, sea tanto para el especialis-
ta como para el mdico general, el residente, el estudiante y, en general, para los
profesionales de la salud, una herramienta til de consulta y actualizacin.
Texto de
Cardiologa
Prefacio
Enrique Melgarejo Rojas, MD
Coordinador Comit Editorial (Nov. 2003-Feb. 2006)
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Dentro del contexto del cambiante y acelerado mundo cientfico tanto en el conoci-
miento como en los recursos diagnsticos y teraputicos, y ante la ya inmanejable
avalancha de informacin va internet, se hace ahora necesario actualizar los temas
de una manera ordenada, secuenciada y hecha por profesionales con criterio crtico
y experiencia clnica.
Esta es una obra diseada para que el estudiante, el mdico general, el residente
o cualquier mdico interesado o sensibilizado por aprender o conocer mejor esta
vscera (vista ya como una glndula mecano-elctrica con funciones definidas por
leyes termodinmicas y fsicas, y que involucra, adems, el templo de la pared
vascular), encuentren en estas pginas las respuestas a sus inquietudes.
Texto de
Cardiologa
Como hecho relevante, este libro fue rediseado con lo mejor del anterior, pero
enriquecido y orientado por el Sylabus de la Sociedad Europea de Cardiologa, publi-
cado oportunamente al inicio del proyecto, lo cual garantiz la total cobertura de la
cardiologa, evitando, adems, ser repetitivos en los temas.
Pero no importa... este es nuestro libro, y nuestro inters y motor fue preparar y me-
jorar a las generaciones de mdicos que indefectiblemente habrn de sucedernos.
Para todos ellos, fueron hechas estas pginas.
Texto de
Cardiologa
Contenido
Resonancia magntica del sistema cardiovascular __________________________ 0288 Enfermedades de la vlvula artica _____________________________________ 0531
Indicacin y tratamiento quirrgico de la enfermedad valvular artica ____________ 0545
Cateterismo cardaco _______________________________________________ 0298
Tratamiento conservador de la vlvula artica ______________________________ 0550
Enfermedad valvular mitral ___________________________________________ 0557
CAPTULO III. Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral ____________________________ 0569
Dislipoproteinemias Prolapso de vlvula mitral ____________________________________________ 0579
CONTENIDO
Lpidos y lipoprotenas ______________________________________________ 0319 Enfermedad valvular pulmonar adquirida _________________________________ 0583
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico Valvuloplastia _____________________________________________________ 0590
y tratamiento de acuerdo al riesgo ______________________________________ 0329 Prtesis valvulares cardacas __________________________________________ 0599
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias ____________________________ 0335 Homoinjertos cardiovasculares ________________________________________ 0608
Manejo no farmacolgico en dislipidemias ________________________________ 0342 Endocarditis infecciosa ______________________________________________ 0614
27
Texto de
Cardiologa
Manejo de las arritmias en insuficiencia cardaca ___________________________ 0743 Trombolticos _____________________________________________________ 1131
Inhibidores de la vasopresina, antialdosternicos e inhibidores de la aldosterona ____ 1138
Terapia de resincronizacin cardaca ____________________________________ 0751
Dispositivos de asistencia mecnica circulatoria ____________________________ 0757
Tratamiento quirrgico de la insuficiencia cardaca __________________________ 0764 CAPTULO XIV.
Trasplante cardaco _________________________________________________ 0768 Manifestaciones cardacas de la enfermedad sistmica
Trasplante celular en insuficiencia cardaca _______________________________ 0779 Enfermedades reumatolgicas y corazn _________________________________ 1145
Estados hipercoagulables ____________________________________________ 1156
CAPTULO IX. Enfermedad cardaca neoplsica _______________________________________ 1163
Arritmias Enfermedad cardaca y embarazo _______________________________________ 1171
Principios de electrofisiologa _________________________________________ 0789 Corazn y rin ___________________________________________________ 1181
Mecanismos de las arritmias cardacas __________________________________ 0800 Drogadiccin y enfermedad cardiovascular _______________________________ 1191
Arritmias, clasificacin, diagnstico y enfoque inicial ________________________ 0806 Tabaco y salud cardiovascular _________________________________________ 1201
Bradiarritmias _____________________________________________________ 0812 Consideraciones geritricas en la enfermedad cardiovascular __________________ 1204
Fibrilacin auricular ________________________________________________ 0822 Cardiopatas congnitas en el adulto ____________________________________ 1211
Tratamiento quirrgico de la fibrilacin auricular ____________________________ 0835 Tromboembolismo venoso y pulmonar ___________________________________ 1234
Taquicardias supraventriculares ________________________________________ 0843 Suturas mecnicas para revascularizacin coronaria _________________________ 1243
Taquiarritmias de complejo QRS ancho __________________________________ 0852 Dolor torcico inexplicado ____________________________________________ 1247
Tratamiento farmacolgico de las arritmias ________________________________ 0861 Aspectos psquicos del infarto de miocardio _______________________________ 1250
Ablacin de arritmias supraventricular y ventriculares ________________________ 0889 Valoracin preoperatoria del paciente cardipata sometido a ciruga no cardaca ____ 1253
Aspectos bsicos de la terapia con marcapaso _____________________________ 0903
Cardiodesfibrilador implantable ________________________________________ 0909 CAPTULO XV.
Tratamiento quirrgico del tromboembolismo pulmonar ______________________ 0916 Cardiopatas congnitas
Cardiopatas congnitas en nios ______________________________________ 1261
CAPTULO X. Ciruga cardiovascular en cardiopatas congnitas neonatales __________________ 1265
Sncope, reanimacin cerebrocardiorespiratoria Comunicacin interauricular (CIA): defectos del complejo septal interauricular _____ 1272
Sndromes de intolerancia ortosttica crnica ______________________________ 0923 Defecto septal interventricular _________________________________________ 1282
Sncope _________________________________________________________ 0933 Canal auriculoventricular _____________________________________________ 1287
Muerte sbita _____________________________________________________ 0943 Coartacin artica _________________________________________________ 1293
Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada ____________________________ 0949 Interrupcin del arco artico __________________________________________ 1299
Estenosis artica __________________________________________________ 1303
CAPTULO XI. Ductus arterioso persistente __________________________________________ 1312
CONTENIDO
28 Aneurismas de la aorta torcica descendente y toracoabdominales ______________ 0992 Atresia tricuspdea _________________________________________________ 1348
Texto de
Cardiologa
CONTENIDO
29
Epidemiologa de la
enfermedad cardiovascular
Introduccin ahora, cada vez ms del arte de la medicina, como si fuera la peor tara
en que pudisemos caer, que nos siga dimensionando, usamos modelos
() I. Quien desee estudiar correctamente la ciencia de la medicina
Es la proporcin de eventos secundarios a un factor de riesgo en un pero- La velocidad de incremento de la presin arterial diastlica disminuye tan-
to en hombres como en mujeres luego de los 55 a 60 aos12, 15 - 17.
do determinado de tiempo.
En Estados Unidos desde 1956 se realiza la encuesta nacional de salud alta densidad de 39 mg/dl y de triglicridos de 144 mg/dl con una prevalen-
(NHANES), la cual mostr en general que por lo menos uno de cada tres cia de hipertrigliceridemia de 33,3%26.
adultos sufra de hipertensin arterial. La encuesta de 1988 a 1991 mostr
El estudio MONICA registr un rango de cifra promedio de colesterol entre
un descenso de un 40% en la tasa de hipertensin arterial al compararla
158 mg/dl en China hasta 246 mg/dl en Luxemburgo entre hombres y de
con las de 1976 a 198018. El NHANES III examin la prevalencia de HTA y
162 mg/dl en mujeres en China a 246 mg/dl en Reino Unido33.
las encontr ms bajas, esto es independiente de la edad en los hombres
y mujeres de raza blanca y en los mejicanos americanos que en los afro- En Estados Unidos se estima que un 19% de las personas en edades entre
americanos. En todas las razas aument la prevalencia con la edad con 20 a 74 aos tienen hipercolesterolemia. Y se ha registrado una cifra prome-
cambios en rangos de 1% a 74%. Esta diferencia puede estar explicada por dio de colesterol total de 203 mg/dl en la poblacin en general.
las diferencias metodolgicas y por un cambio en el estilo de vida de esta
comunidad12, 19 - 21. Diversos estudios han demostrado los niveles ms altos Riesgo
de presin arterial en la etnia negra 22, donde Estados Unidos tiene la enfer-
Janeway en 1913 analiz 212 pacientes hipertensos encontrando que en
medad hipertensiva ms frecuente en individuos afroamericanos8. Mientras
un 33% se asociaba a la enfermedad cardaca, 24% con accidente cerebro-
los grupos emigrantes aumentan el ndice de masa corporal y desarrollan
vascular y 23% con uremia34. En el anlisis de los 9 principales estudios
cifras elevadas de presin arterial sistlica y diastlica15.
observacionales que suman 420.000 personas seguidas en promedio 10
En Canad la encuesta de salud del corazn en 1998 mostr una preva- aos con un rango de 6 a 25 aos, se encontraron 843 accidentes cerebro-
lencia de HTA de 22%23, en Espaa se encontr entre el 20 y 30%24. Los vasculares y 4.856 eventos relacionados con enfermedad coronaria35.
mayores de 18 aos en Francia, con un 41% de prevalencia de hiperten-
sin arterial25. El estudio nacional de factores de riesgo de enfermeda- La hipertensin arterial explica un 35% de los eventos cardiovasculares
des crnicas ENFREC II realizada en 1999 en Colombia arroj una ateroesclerticos y un 49% de falla cardaca36 e incrementa el riesgo de
prevalencia de hipertensin arterial de 12,3%26. Con el estudio MONICA eventos cerebrovasculares 37. Cada 10 mmHg de aumento en la presin
se mostr una prevalencia mayor en Europa del Este que en el resto de arterial media duplica el riesgo en la poblacin, segn el estudio de los
Europa 27. Por ltimo, en Ecuador Anselmi encontr una prevalencia del siete pases y el ensayo de intervencin de mltiples factores de riesgo
36%28. (MRFIT)12, 38. El riesgo relativo de la enfermedad coronaria para una cifra
de presin arterial sistlica de 140 a 149 es de 2,35, en tanto que para una
No se puede recomendar habitar en reas rurales para estar protegido de cifra mayor de 180 mmHg es de 5,6515.
la HTA, pero el aumento en la prevalencia de HTA que ocurre con la edad se
encuentra ligado al mbito de la industrializacin8, 11. Los pacientes con hipertensin arterial esencial que no presentan un descen-
so promedio de ms de 10 mmHg en la noche tienen un riesgo mayor de desa-
Los estudios de corte transversal han demostrado que la poblacin en rrollar lesin de rgano blanco y tienen una mayor morbilidad y mortalidad39.
general puede sufrir de HTA hasta en un 20%. Esta prevalencia se concentra
segn el grupo etreo, es as como en algunas comunidades uno de cada Con el aumento en la presin del pulso de 10 mmHg se incrementan los
dos mayores de 60 aos sufre de HTA y dentro de los mayores de 80 aos riesgos de eventos cardiovasculares en un 20%40. Aumentos de 10 mmHg
sobrepasa el 65%16, 29. de la presin arterial diastlica o de 20 mmHg de la presin arterial sistlica
duplican el riesgo de evento cerebrovascular41. La presin arterial sistlica
En Tailandia, el tabaquismo registra una proporcin cercana al 28% en es el mejor predictor de morbimortalidad cardiovascular11, 42, 43 y de eventos
hombres y de 3,6% en mujeres, de diabetes de 17,5% y 12,4%, hipercoles- cerebrovasculares37.
La presencia de mltiples factores de riesgo empeora el impacto que tales, influencias genticas, deficiencia de estrgenos y el medioambiente
cada uno de ellos puede generar en forma aislada36, 46, en tanto que no psicosocial44.
actan independientemente sino que lo hacen en forma sinrgica. En el
El estudio MONICA que analiz 38 poblaciones de 21 pases durante 10
estudio INTERHEART el efecto acumulativo de la coexistencia de factores
aos para evaluar las tendencias en factores de riesgo encontr como las
de riesgo mostr para la asociacin de tabaquismo, hipertensin arterial y
tasas de tabaquismo disminuyeron en la poblacin masculina entre los 35
diabetes un riesgo relativo indirecto de infarto de miocardio de 13,01 (99%
a 64 aos, pero aument en las mujeres, en la mayora de los centros la
IC:10,69-15,83) y esta asociacin representa un riesgo atribuible pobla-
presin arterial sistlica disminuy entre hombres y mujeres, el promedio
cional del 53%45.
de las cifras de colesterol ha disminuido y demostr un incremento en el
ndice de masa corporal57, 58.
Panorama
Para Francia el estudio MONICA no registr cambios en la prevalencia
Nuestro panorama nacional est enmarcado en una poblacin que en el
de obesidad y sobrepeso, un descenso en el tabaquismo en hombres con
ao 2002 era de 43.495.000 habitantes, de ellos 21.467.000 son hombres
un aumento en las mujeres, un descenso en la hipertensin y no mostr
y 22.028.000 son mujeres, con una distribucin en lo urbano de cerca del
cambios en la prevalencia de hipercolesterolemia al comparar los datos de
76% de la poblacin. Los colombianos gozan de una esperanza de vida al
1985-1988 con los registros de 1995-199733.
nacer de 71,9 aos, 69,2 aos para los hombres y 75,3 aos para las mu-
jeres. La enfermedad isqumica del corazn representa una tasa especfica En un seguimiento de las tendencias en la prevalencia de factores de
de mortalidad de 48,8 por 100.000 habitantes, que para la hipertensin riesgo entre 1993 y 2000, en Suiza, se encontr un descenso del consumo
arterial es de 11,2 por 100.000 habitantes y para la falla cardaca de 9,3 por de tabaco entre las mujeres y un aumento en la obesidad especialmente
100.000 habitantes. entre los hombres de niveles socioeconmicos altos, un descenso de las
cifras de presin arterial y ninguna variacin entre los niveles de actividad
Pero, si bien el impacto en la morbimortalidad logrado con el control de
fsica31.
factores de riesgo y las acciones de prevencin se conocen para los estu-
diosos de la gestin del conocimiento no sorprende con cifras de diagns- La encuesta, ENFREC, en Colombia mostr cmo la proporcin de con-
tico, tratamiento y cumplimiento de metas de la terapia hipotensora, del sumo de tabaco que para los aos setenta era de 35%, en los ochenta se
control de las cifras de colesterol y triglicridos, del abandono del hbito de redujo a 30% y para los noventa haba descendido al 20%. Sin embargo
tabaquismo y de la vida sedentaria tan alejadas de las metas propuestas. reviste preocupacin el saber que para el grupo de adolescentes esta pro-
porcin es de 18,6%. La prevalencia del tabaquismo para las edades entre
Diferentes estudios epidemiolgicos a lo largo del globo terrestre han re-
18 a 69 aos es de 18,9%, siendo en hombres de 26,8% y en mujeres de
seado el panorama regional tanto en el diagnstico como en los alcances
11,3%26.
teraputicos y metas de control alcanzados.
El estudio ARIC encontr que solo un 84% de los encuestados se descri- Eplogo
ben como hipertensos y tan solo la mitad de ellos tenan controladas sus
Se ha mostrado desde la epidemiologa la frecuencia de aparicin de los
cifras tensionales47, 48. El NHANES III mostr que un 47% de los hipertensos
principales factores de riesgo de la enfermedad coronaria y los riesgos que
no reciben tratamiento y que del 53% tan solo un 45% ha alcanzado las me-
su existencia conlleva. El leer este panorama no debe ser para el clnico
tas teraputicas19, y para hipercolesterolemia en mayores de 20 aos donde
ms que un aliciente para su trabajo diario frente al rostro de los pacientes,
se encontr una prevalencia de 17,2%, el 63,3% se reconoca con colesterol
para el administrador de salud una realidad que lo impulse al cambio, para
Bases fundamentales de la Cardiologa
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7
Gentica y sistema
cardiovascular
Introduccin de riesgo que tienen un significativo carcter hereditario incluyen los nive-
les de colesterol y de triglicridos, la obesidad, la diabetes, y el sndrome
l mbito clnico y cientfico en el cual se practica hoy en da la car- metablico, condiciones todas en las que a la vez, hay diversos genes im-
Las enfermedades monognicas son aquellas que estn controladas por, Estrategias de investigacin en la
o asociadas a un solo gen, y cuya expresin es independiente del medio
ambiente. En contraste, las enfermedades complejas son causadas por identicacin de genes asociados a
mutaciones o variaciones que ocurren simultneamente en varios genes
enfermedades complejas
en interaccin con factores medioambientales9, 15. Asimismo, aunque las
enfermedades complejas muestran agregacin familiar, no se segregan En la bsqueda de loci genticos asociados a enfermedades complejas se
con un patrn de herencia mendeliano como ocurre con las enfermedades han utilizado mltiples estrategias20, 21, entre las que se incluyen:
monognicas2. Por otra parte, las enfermedades monognicas son enti-
dades raras mientras que las complejas son bastante comunes como
Evaluacin de genes candidatos (candidate gene
es el caso de las ECVs, constituyndose en causa importante de mor- approach)
bilidad y mortalidad. La evaluacin de genes candidatos es la metodologa ms utilizada en
la identificacin de genes causales y/o de susceptibilidad9, 22, 23. A un gen
Actualmente se prefiere el trmino de enfermedades complejas a la de-
se le denomina candidato si su funcin se relaciona de alguna manera
signacin de enfermedades multifactoriales en tanto este ltimo hace refe-
con el efecto que tiene una determinada enfermedad en individuos que la
rencia a los agentes causales genes y medio ambiente pero no a los
padecen. Usualmente, los genes candidatos pertenecen a vas metablicas
mecanismos implicados en la etiologa. Por el contrario, la designacin de
especficas relacionadas con el desarrollo y progresin de las enfermeda-
enfermedades complejas se refiere a los agentes causales y a los meca-
des estudiadas y/o con sus factores de riesgo (ej. metabolismo de lpidos
nismos fisiolgicos involucrados, incluyendo los procesos homeostticos, en enfermedad coronaria, regulacin de la presin arterial en hipertensin
evolutivos y de desarrollo. arterial)4, 15, 23, 24. Tales genes candidatos se examinan para identificar cam-
Los genes asociados a enfermedades complejas se han clasificado en bios que podran causar la enfermedad en cuestin.
cuatro categoras16: Con esta metodologa se identifican variaciones o polimorfismos en el
1. Causales de enfermedad: corresponden a genes que cuando estn gen o genes de inters y se evalan en un grupo de pacientes (casos) y
controles4, 23. Luego se analizan las frecuencias de las variaciones o poli-
mutados son directamente responsables de la patognesis de una enferme-
morfismos: una variacin o polimorfismo se asocia con la enfermedad si
dad. En este caso, las mutaciones estn claramente definidas como causa
su ocurrencia es significativamente diferente en los casos en comparacin
primaria de la enfermedad. Los genes causales tienen gran valor predictivo
con los controles17, 25. La interpretacin de este tipo de estudios debe ser
y pueden ser utilizados en pruebas genticas9, 16. Por ejemplo, mutaciones
cuidadosa ya que pueden existir sesgos en la seleccin de casos y controles
en el gen KCNQ1 (subunidad beta del canal de potasio) causan el SQTP1.
y errores en la evaluacin del fenotipo en estudio6, 16, 22. Adems, los resulta-
2. Genes de susceptibilidad: son aquellos que aumentan o disminu- dos de la evaluacin de genes candidatos en estudios de casos y controles
yen el riesgo de desarrollar una enfermedad y pueden (o no) causar la al- tienen menor probabilidad de ser replicados20.
teracin en el contexto de otros factores genticos y medioambientales. Si
bien las mutaciones o variaciones de estos genes se encuentran presentes Escaneo global del genoma (genome-wide scan)
tanto en la poblacin normal como en personas con la enfermedad, las En esta estrategia se examinan cientos de marcadores polimrficos pre-
frecuencias son diferentes en las dos poblaciones. A nivel individual, los feriblemente con una distribucin uniforme a travs del genoma18,26, en una
genes de susceptibilidad tienen menor valor predictivo para el desarrollo muestra de individuos con o sin una caracterstica cualitativa o cuantitativa
4. Genes modicadores: son los genes que no participan en la ge- Utilizacin de fenotipos intermedios (intermediate
nesis de la enferamedad pero modulan el efecto de otros genes y del phenotype approach)
medio ambiente4 modificando la severidad y el pronstico una vez se ha
desarrollado la enfermedad. Por ejemplo, el gen ADRB3 (receptor adre- Los fenotipos intermedios son caractersticas bioqumicas o parmetros
nrgico-E3) se ha correlacionado con mal pronstico en pacientes con fisiolgicos que tienden a presentarse con la caracterstica o enfermedad en
falla cardaca. estudio8, 24, y que tienen mayor probabilidad de manifestarse que la misma 9
Rodrguez
enfermedad20. Generalmente representan un estadio temprano o intermedio restricciones debido al gran nmero de genes a evaluar y a las limitaciones
en el desarrollo de una enfermedad9, y pueden ser de gran utilidad en la bs- de los mtodos de secuenciamiento. Las estrategias empleadas con mayor
queda de genes de susceptibilidad4, 8. Un ejemplo de un fenotipo intermedio frecuencia para este propsito se han categorizado en tres grupos20.
es el aumento de la concentracin urinaria de cortisol libre asociado a HTA
1. Anlisis de ligamiento: este mtodo ofrece estimaciones de los
sensible a la sal20.
parmetros genticos relacionados con la caracterstica o enfermedad
que est siendo estudiada y propone un modelo que explica el patrn de
Genmica herencia de los fenotipos y los genotipos observados en un pedigr. Asi-
El trmino genmica se refiere al estudio global de los genes y sus funcio- mismo, ofrece informacin sobre el patrn de herencia y la frecuencia
nes. La genmica cardiovascular en particular estudia los genes relevantes al del gen en la poblacin2, 3, 4, 20.
funcionamiento normal o alteraciones en los rganos y tejidos que forman y
2. Mtodos de los alelos compartidos: estos mtodos difieren del anlisis
controlan el sistema cardiovascular6, 9, 23, 28, 29. Dos ramas de la genmica son
de ligamiento en cuanto son mtodos no paramtricos. Esto significa que no
de especial inters en el estudio de las ECVs:
se asume previamente un modelo de herencia de la caracterstica o enferme-
Genmica funcional: es una estrategia para el estudio de los genes, dad estudiada. Son mtodos estadsticos alternativos al anlisis de ligamiento
sus productos y las interacciones existentes al mediar respuestas fisiolgicas. y se basan en el estudio de familiares que comparten una proporcin de alelos
Incluye adems, la deteccin y caracterizacin de cambios en estos procesos significativamente diferente2, 20.
que pueden llevar al desarrollo de enfermedades18, 30. 3. Anlisis de asociacin: los anlisis de asociacin se realizan comparan-
Genmica comparativa: es el estudio de las similitudes y diferencias do casos y controles con respecto a factores de riesgo previamente postula-
en la estructura y organizacin del genoma entre diferentes organismos. Esta dos (ej. diferencias en alelos)6, 9, 17, 20, 23. En el estudio de enfermedades com-
estrategia emplea datos de estudios en modelos animales en la bsqueda de plejas estos mtodos son ms efectivos que el anlisis de ligamiento debido
loci de enfermedad en humanos20, 21. a que tienen mayor poder estadstico para detectar diversos genes con efecto
moderado2, 15, 20.
Transcriptmica
Se denomina transcriptmica al estudio global del genoma en trminos de Bases genticas de las enfermedades
niveles de expresin del ARN. Actualmente es una de las estrategias ms uti- cardacas congnitas
lizadas en la evaluacin de la patogensis de enfermedades complejas inclui-
das las ECVs6, 11, 19, 23, 29. Las enfermedades cardiovasculares congnitas (ECCs) representan la cau-
sa ms comn de defectos congnitos, afectando al 1% de infantes nacidos
Protemica vivos y al 3 a 5% de los bitos fetales14, 35-38. Esta incidencia ha permanecido
constante a travs del tiempo con pocas variaciones entre diferentes po-
La protemica es el anlisis global de la regulacin, expresin, estructura, blaciones, sugiriendo una mayor contribucin de factores genticos en su
modificaciones, interacciones y funciones de las protenas. Mientras que etiologa y una pequea contribucin de factores medioambientales. Esta hi-
las estrategias de investigacin genticas y de la genmica se emplean para ptesis se apoya en estudios en gemelos que muestran una mayor frecuencia
estudiar la patognesis de las ECVs, la protemica se ha convertido en una de estos defectos en los monozigticos que en gemelos dizigticos35.
herramienta necesaria para explorar la patofisiologa de estas enfermeda-
des6, 9, 23, 28. Debido a que un gen puede modificarse para expresar diferentes En la etiologa de las ECCs, las alteraciones cromosmicas estructurales
CAPTULO I Bases fundamentales de la Cardiologa
productos o protenas determinando funciones y respuestas celulares dife- (delecin 22q11 en el sndrome Di George) o de nmero (trisoma 21 en el
sndrome de Down), y los factores medioambientales (exposicin intrauteri-
rentes, es probable que mediante el anlisis de protemica se alcance una
na al alcohol, medicamentos, infecciones virales, diabetes materna) explican
visin ms amplia de la patofisiologa de las ECVs11, 29.
respectivamente el 5 y 1% de estas condiciones. Mutaciones en diferentes
Combinacin de los mtodos anteriores genes causan ECCs ya sea en alteraciones que se heredan con un patrn de
herencia mendeliana (3%) o en alteraciones reconocidas como polignicas o
El uso combinado de tcnicas genticas, de la genmica, transcriptmi- de tipo complejo (90%)3, 35, 39, 40.
ca y protemica integradas a estudios de fisiologa y estudios poblacionales
Aunque el contexto ms frecuente de una ECC se presenta en nios sin
permitirn evaluaciones ms selectivas y efectivas en la bsqueda de genes
ninguna otra malformacin o alteracin asociadas (ECC aislada o no sin-
asociados a enfermedades complejas como las ECVs6, 9, 18, 19, 30, 32-34.
dromtica)3, las ECCs pueden ser slo uno de los defectos genticos que
hacen parte de los sndromes de malformaciones congnitas (ECC sindrom-
Mtodos usados para identicar genes candidatos
tica)35. Las ECCs con frecuencia se asocian a malformaciones o alteraciones
en enfermedades complejas extracardacas que comprometen principalmente cerebro, sistema inmune,
El mtodo ms simple empelado para la bsqueda de genes asociados a sistema musculoesqueltico, pulmn y rin. Asimismo, se ha reportado la
enfermedades complejas -incluidas las ECVs- es el secuenciamiento de un asociacin de ECCs con trastornos del comportamiento41, 42, y recientemente
gen especfico en varios individuos afectados buscando variaciones o poli- con el desarrollo de neuroblastoma en nios42, 43. La asociacin de defectos
10 morfismos relacionados con la enfermedad. Sin embargo, presenta algunas extracardiovasculares con ECCs se atribuye a mutaciones en uno o varios ge-
Gentica y sistema cardiovascular
nes que se expresan temporal, jerrquica y espacialmente dentro del campo Los estudios de expresin gnica en modelos animales han ampliado el
de desarrollo que da origen al corazn, el cual incluye adems estructuras de conocimiento sobre la manera como se desarrolla el corazn humano y han
la lnea media, cerebro, pulmones, miembros superiores y cara3, 11, 42, 44. llevado a revisar conceptos tradicionales de cmo se forman las cmaras
cardacas y se desarrollan las vlvulas del corazn37, 44. El patrn de expre-
La probabilidad de tener otro hijo afectado con una ECCs es una pregun-
sin de los genes en poblaciones de clulas precusoras cardacas en el em-
ta muy frecuente en las familias de nios con estas enfermedades. Los
brin ha revelado que las cmaras cardacas se desarrollan a partir de zonas
estudios poblacionales sugieren que tal riesgo es relativamente pequeo
discretas y no de segmentos anatmicos como se crea anteriormente38.
(aproximadamente del 2%)14, debido a que la mayora de ECCs son el resul-
tado de defectos en varios genes y/o de la interaccin entre mutaciones en De gran relevancia, es el descubrimiento de un campo de desarrollo car-
un solo gen o en varios genes y el medio ambiente fetal38, 44. daco secundario constituido por un segundo y diferente pool de clulas
precursoras cardacas en el embrin que migran desde la regin de los ar-
Los avances significativos en el entendimiento de los orgenes genticos
cos farngeos en desarrollo hacia el tubo cardaco en formacin. Este campo
de las ECCs y del desarrollo del sistema cardiovascular se deben en parte a
cardaco secundario contribuye a la formacin del ventrculo derecho, los
que ha sido posible precisar las bases morfolgicas y genticas de las ECCs
tractos de salida y las aurculas. El desarrollo y/o despliegue anormal de las
en humanos a partir de modelos animales que incluyen desde estudios en
clulas del campo cardaco secundario causa defectos en el desarrollo y
el pez cebra hasta investigaciones en ratones11, 31. Aspectos del desarrollo,
posicin de los tractos de salida sobre los ventrculos11, 38. Esto ocurre en el
estructura y funcionamiento cardiovascular se encuentran altamente con-
sndrome velocardiofacial (SVCF) causado por deleciones en el cromosoma
servados durante el proceso evolutivo, y muchos de los elementos regu-
22q1137, 38, 40. El gen para el factor de transcripcin TBX1 (factor de trans-
ladores de la estructura y funcin cardiovascular son similares a travs de
cripcin caja T-1) se expresa en el campo cardaco secundario y hay una
diferentes especies31, 38, 42. Un ejemplo es el gen regulador NKX2.5 (factor
delecin suya en el SVCF, en un tercio de los casos de tetraloga de Fallot y
de transcripcin relacionado a NK2, locus 5) aislado en humanos por su
en 50% de los casos de troncus arteriosus37, 38, 40.
similitud con un gen presente en la mosca de la fruta, otro de los modelos
animales en estudios genticos11, 38. Aunque en la actualidad se conocen slo unos pocos genes asociados
a las ECCs, en el futuro la convergencia de disciplinas como la gentica,
Los estudios genticos y de la biologa del desarrollo han definido un
la biologa del desarrollo y la cardiologa peditrica permitirn identificar
nmero de genes reguladores, claves en el desarrollo cardiovascular
nuevos genes y marcadores genticos asociados a la etiologa de estas
y que mediante anlisis de ligamiento se ha establecido son causa de
enfermedades11, 38.
ECCs3, 11, 36, 38, 39 ( TABLA 2.1). Mutaciones en el gen NKX2.5 causan defectos
septales auriculares y trastornos de conduccin, mutaciones en el gen TBX5
(factor de transcripcin caja T-5) producen malformaciones en corazn y Bases genticas de la hipertensin
extremidades en el sndrome de Holt-Oram3, 11, 14, 36, 38, 39, 44, 45, mutaciones en
el gen GATA4 (protena 4 de unin a GATA) causan defectos septales auricu-
arterial
lares11, 36-39, 44-46, y mutaciones en el gen CRELD1 (dominio-1 rico en cistena La hipertensin arterial (HTA) es una de las enfermedades de tipo com-
similar a EGF) son causa de defectos septales auriculoventriculares 36, 46. plejo ms comunes47 y est influenciada por mltiples factores genticos,
En los casos en los que hay evidencia de ECCs con claro patrn de herencia medioambientales, demogrficos y neuroendocrinos18,20,33,47-49. Se estima
familiar, las pruebas genticas que detectan mutaciones en estos genes que la contribucin del factor gentico a cambios en la presin arterial vara
podran ser de gran utilidad1, 38. entre 30 y 50%8, 20, 21, 24. Estimaciones formales para determinar el grado en
el cual la presin arterial es de carcter hereditario (el porcentaje de varian-
El sistema renina-angiotesina-aldosterona ha sido el sistema ms estu- Actualmente, cerca de 20 estudios han utilizado la estrategia de escaneo
diado mediante la estrategia de genes candidatos, especialmente los genes global del genoma para definir nuevos genes responsables de la regulacin
AGT (angiotensingeno)23 y ACE (enzima convertidora de la angiotensina). de la presin arterial y/o de la HTA 24, 30, 50. La mayora de estos estudios han
Sin embargo, en los estudios de asociacin no hay evidencia del predominio reportado varias regiones cromosmicas (cromosomas 2, 3, 4, 5, 6, y 17)
de algn gen dentro de este sistema, e igualmente los datos derivados de con evidencia significativa y/o sugestiva de ligamiento7, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 49.
estos estudios no permiten formular una hiptesis que unifique la informa- Sin embargo, al intentar integrar los datos de los diferentes estudios, los
12 cin relevante a las bases genticas de la HTA7, 14, 18, 20, 21, 24, 25, 29, 32, 33, 49, 50. resultados no han sido concluyentes24, 30, 49, 50.
Gentica y sistema cardiovascular
En modelos animales se ha evaluado la patognesis de la HTA mediante el El panorama de la patognesis de la EC/IM ha evolucionado con el tiem-
anlisis de transcriptmica y protemica. Los resultados de estos estudios po. En los aos 70, el descubrimiento de mutaciones en el receptor de
muestran diferencias globales en el patrn de expresin de genes en dife- las lipoprotenas de baja densidad (receptor LDL) permiti establecer una
rentes rganos sealando cambios en diferentes vas fisiolgicas durante el asociacin importante entre los lpidos y la EC; y en consecuencia, la
desarrollo de la HTA6, 19, 23, 29, 30. Por otra parte, se ha reportado recientemente enfermedad fue considerada como una alteracin del metabolismo de los
el estudio del ADN mitocondrial en la gnesis de la HTA. El anlisis siste- lpidos. En los aos 80, la frecuente observacin de reestenosis en el rea
mtico de mutaciones potencialmente deletreas revel un gran nmero de clnica apoy la nocin de la EC como una enfermedad asociada con la
cambio de bases en el ADN mitocondrial en individuos con HTA 29. proliferacin de las clulas del msculo liso. En los aos 90, la identifica-
cin de clulas y otras molculas inflamatorias llev al concepto vigente
Actualmente, la tendencia en el estudio de la HTA se orienta a evaluar simult-
an, de que la EC es una enfermedad inflamatoria y que involucra la res-
neamente mediante tcnicas de la genmica, mltiples variantes o polimorfismos
puesta inmune53. El reciente descubrimiento de MEF2A como gen causal
dentro y entre diferentes genes (haplotipos), ya que justamente estas variantes o
de EC/IM54, 55 y su alta expresin en el endotelio ha permitido formular una
polimorfismos aumentan la probabilidad de predecir HTA o un fenotipo hiperten-
nueva hiptesis que plantea que el evento inicial en la patognesis de la
sivo intermedio2, 4, 9, 10, 20, 23, 25, 29, 33, 47. Al mismo tiempo, cursan estudios que inclu-
EC/IM podra ser el desarrollo anormal o una disfuncin en el endotelio,
yen poblaciones de gran tamao que permitan que los resultados alcancen una
aumentando la susceptiblidad de las arterias coronarias a la inflamacin y
significancia estadstica, con nfasis en el origen tnico de la poblacin estudiada
por tanto llevando al desarrollo de EC/IM16.
como modulador de la correlacin genotipo-fenotipo9, 20, 21, 27, 29, 33, 48.
Asimismo, en fecha reciente se estableci por vez primera un factor de
riesgo comn en artritis reumatoidea, esclerosis mltiple e IM. Una variante
Bases genticas de la enfermedad en el gen MHC2TA (transactivador de las molculas clase II del Complejo
coronaria Mayor de Histocompatibilidad) se asocia con aumento en la susceptibi-
lidad a artritis reumatoidea, esclerosis mltiple e IM. De esta manera, el
La enfermedad coronaria (EC), incluyendo su complicacin ms severa
gen MHC2TA es el primer gen identificado hasta el momento que permite
el infarto del miocardio (IM), se encuentra dentro de las ECVs complejas
vincular directamente enfermedades autoinmunes con una ECV53.
de mayor prevalencia. Existe evidencia sustancial de que los factores ge-
nticos contribuyen al desarrollo y progresin de la EC13, 16, 52. Dentro de Al igual que en un gran nmero de estudios genticos de las ECVs, la evalua-
los mltiples factores de riesgo identificados para EC/IM la historia familiar cin de genes candidatos en estudios de casos y controles es el mtodo usa-
es uno de los ms significativos (TABLA 2.3). Los estudios con gemelos do con mayor frecuencia para identificar genes causales y de susceptibilidad a
monozigticos y dizigticos igualmente sugieren que los factores genticos EC/IM. Se han descrito numerosos polimorfismos en varios genes candidatos
contribuyen al desarrollo de la EC/IM4, 16, 52. de relevancia fisiolgica los cuales aumentan o disminuyen el riesgo de EC/IM,
identificndose de esta manera posibles genes de susceptibilidad para esta con-
dicin4, 16. (TABLA 2.4). Sin embargo, resultados inconsistentes y la falta de repli-
Elementos de susceptibilidad
TABLA 2.3 cacin de las posibles asociaciones con EC/IM no han permitido confirmar una
gentica en enfermedad coronaria
verdadera asociacin de algunos genes con esta enfermedad10, 13, 16.
- EC de inicio temprano (hombres menores de 55 aos, mujeres menores de 65 aos)
- Severidad angiogrfica Muchas de las asociaciones de genes candidatos a EC/IM reportadas en
- Compromiso de mltiples vasos con arterioesclerosis (coronarias, cartidas, aorta)
- Ms de un familiar cercano con EC, especialmente si son mujeres la literatura, han sido controvertidas por la gran variabilidad en los resul-
- Presencia de mltiples factores de riesgo establecidos y nuevos en miembros de la familia tados. La falta de consistencia en los hallazgos probablemente se deba a
con EC
cardaca. Por lo tanto, la posibilidad de aumentar el nmero de cardiomio- lisas reduciendo el tamao del infarto y el grado de fibrosis dentro de la
citos funcionales en un corazn enfermo a partir de CM tiene un gran po- regin infartada. Adems, las CMM desarrollan una morfologa similar a la
tencial teraputico58, 60. de fibroblastos y cardiomiocitos en el tejido miocrdico normal adyacente
al infarto. El borde entre el tejido normal y el tejido miocrdico lesionado
Las CM son un grupo de clulas indiferenciadas con capacidad de dife-
puede representar una excelente zona para el trasplante y diferenciacin de
renciarse en mltiples tipos celulares y de autorrenovarse a largo plazo.
CMM en cardiomiocitos11, 57.
Estas clulas se caracterizan por su plasticidad o facultad de transdiferen-
ciacin, es decir, la propiedad de las CM adultas que residen en un teji- Las CM derivadas de mdula sea son especialmente atractivas para la
do, de diferenciarse en clulas adultas de un tejido diferente57, 58, 61-63. Las investigacin debido a que pueden diferenciarse en varios tipos de clu-
CM pueden originarse en rganos como la mdula sea, tejido adiposo y las, pueden aislarse fcilmente en seres humanos y animales57, 58, 65, y no
msculo esqueltico y se han utilizado en la regeneracin de tejido neural, tienen potencial oncognico como ocurre con otras poblaciones de CM62.
hueso, msculo esqueltico y ms recientemente clulas del miocardio57, 58. El trasplante autlogo de CM de mdula sea se ha utilizado para resol-
En modelos animales de IM se ha reportado neoangiognesis y miognesis ver el rechazo inmunolgico presente cuando las clulas de un husped
despus del transplante de CM asocindose a mejora en la contractilidad se inyectan en un recipiente diferente57, 58. Diferentes investigadores han
cardaca56, 64. demostrado que el trasplante autlogo de clulas de mdula sea mejora
la funcin cardaca en modelos animales y en humanos56, 58, 59, 63. Adicional-
Tipos de clulas madre mente, las investigaciones sugieren que la transferencia de CM de mdula
sea en pacientes con IM es segura a corto y mediano plazo, sin que se
Clulas madre derivadas de mdula sea hayan reportado efectos adversos importantes o muertes relacionadas con
La mdula sea contiene tres tipos de poblaciones de CM: las hemato- el procedimiento56, 64. Sin embargo, la va de administracin ms eficaz y el
poyticas (CMH), las progenitoras endoteliales y las mesenquimatosas nmero de clulas necesarias para lograr regenerar miocardio y endotelio
(CMM)57, 61, 63. Las CMH son precursoras de todas las clulas sanguneas an son materia de investigacin56, 57.
incluyendo eritrocitos, plaquetas y clulas del sistema inmune57, 59. Las c-
Clulas madre derivadas de sangre perifrica
lulas progenitoras endoteliales se diferencian en clulas endoteliales y pue-
den aislarse de sangre perifrica. Las CMM se pueden aislar de la mdula Las CM derivadas de sangre perifrica humana han mostrado diferencia-
sea del adulto y parecen tener el potencial para diferenciarse en mltiples cin en tejidos no hematopoyticos. De la misma manera, varios estudios
lneas celulares57, 58. han encontrado que estas clulas tienen la capacidad de migrar a zonas
de lesin miocrdica y diferenciarse en diferentes tipos celulares incluyen-
Las CMH se pueden aislar de mdula sea o sangre perifrica. Estas c- do cardiomiocitos57, 61. Por lo tanto, tambin podran ser de utilidad en el
lulas tienen la capacidad de autorenovarse constantemente, diferenciarse rea clnica, aunque an se desconoce cul es el nmero de clulas ms
en mltiples clulas especializadas y movilizarse de la mdula sea a la eficiente y en qu tiempo deben administrarse con respecto al inicio de la
circulacin sangunea56,59. Las CMH se han usado desde hace varios aos lesin57, 58.
como terapia de rutina en cncer, leucemias, enfermedades hematolgicas
y del sistema inmune. Las CMH tambin pueden convertirse en otros tipos Clulas madre embrionarias
celulares incluyendo msculo liso, vasos sanguneos y hueso57-59, 63, 65. Se Las clulas madre embrionarias (CME) son las ms primitivas de todas las
ha sealado el uso potencial de las CMH en el tratamiento de ECVs a partir poblaciones de CM57. Las CME humanas estn derivadas de la masa celular
de resultados provenientes de estudios preclnicos y clnicos que las han interna de embriones en estadio de blastocito y que han sido obtenidos
de transcripcin o cultivando simultneamente CME con clulas maduras. De pales ventajas de estos tipos de administracin son la visualizacin directa
esta manera, es posible inducir diferenciacin de CME en cardiomiocitos, adi- de la zona afectada y la distribucin uniforme de las clulas. Sin embargo,
cionando (TGF)-E (factor de crecimiento transformante) o cultivando las CME esta tcnica puede inducir arritmias como taquicardia ventricular57, 59.
con cardiomiocitos maduros o clulas del endodermo58, 60.
La inyeccin intracoronaria es una forma de administracin menos invasi-
Investigaciones previas han mostrado cmo la inyeccin de CME en el rea va57, 58. En la prctica clnica, esta forma de transferencia de clulas parece ser
cicatricial de un IM inducido en un modelo animal murino, se relacion con superior a los mtodos intramuscular e intravenoso debido a que las clulas
la disminucin en el tamao del infarto y la mejora de la funcin ventricular pueden distribuirse a travs de las regiones infartadas y periinfartadas, lo-
y la contractilidad cardaca11, 57. Se cree adems, que las CME estimulan la calizndose en las reas de inters57, 63. En diferentes ensayos clnicos se ha
liberacin del factor de crecimiento endotelial protegiendo al corazn cuan- observado que la inyeccin intracoronaria de CM derivadas de mdula sea
do ocurre alguna lesin57. Las CME podran diferenciarse favorablemente en aumenta la funcin del ventrculo izquierdo despus de un IM64. Con sta y las
el sistema cardiovascular en cualquier tipo de clulas maduras en corazn y anteriormente descritas formas de administrar CM, persiste el interrogante de
los vasos sanguneos58, 60. Sin embargo, las CME tienen una menor capaci- cul es el nmero apropiado de clulas y cul el intervalo de tiempo requerido
dad de convertirse en cardiomiocitos que las CME de ratn57. para su transferencia efectiva hacia las regiones miocrdicas lesionadas56, 57.
La manipulacin gentica de las CME hace posible la introduccin de Se han realizado y actualmente se encuentran en progreso numerosos
genes forneos, genes maestros o genes utilizados como marcadores, y estudios clnicos en fase I que examinan la utilidad de las CM en el rea
permite realizar mutagnesis en genes endgenos. Los genes maestros son clnica11, 57, 59. Datos recientes de investigaciones en las cuales se inyecta-
tiles en el estudio del perfil de expresin de diversos genes durante el ron CM en reas de isquemia miocrdica en pacientes con cardiomiopata
proceso de diferenciacin, e igualmente sirven para rastrear y seleccionar isqumica terminal y falla cardaca, han mostrado los resultados del efecto
un conjunto particular de clulas60. Pese a su gran potencial teraputico, teraputico de esta clase de intervenciones56-58. Adicionalmente, se estudia
no existe an aprobacin para la utilizacin de CME en humanos, debido el efecto del ejercicio en la movilizacin de CM y la funcin cardaca de
particularmente a su potencial oncognico11, 58, 65 y al requerimiento de in- pacientes en rehabilitacin cardaca. Todos estos estudios se han diseado
munosupresin para evitar el rechazo de las clulas trasplantadas. Por otra para determinar el tipo de CM ms eficiente, el modo de administracin y
parte, los debates ticos, morales y polticos acerca del uso de CME en la el intervalo de tiempo ms eficaces para maximizar los beneficios de la
investigacin con CM han limitado la posibilidad de estudiar el gran poten- cardiomioplastia celular56-59.
cial de estas clulas, llevando a la comunidad cientfica a evaluar clulas
madre de otra procedencia57, 60, 66.
Glosario
Modos de administracin de clulas madre ADN (cido desoxirribonucleico): molcula de doble hlice que codifica la
El problema de cmo optimizar la administracin de CM al sitio de lesin informacin gentica.
miocrdica se ha convertido en una importante rea de investigacin. El obje- ADN mitocondrial: el material gentico encontrado en las mitocondrias,
tivo de cualquier mtodo de transferencia de CM es trasplantar un suficiente los organelos que generan energa para la clula.
nmero de clulas en la regin miocrdica de inters y lograr su mxima re-
tencin dentro de esa rea56-58, 61. Se han examinado diversas vas de adminis- Agregacin familiar: tendencia de una enfermedad a agruparse en ncleos
tracin incluyendo la inyeccin intramuscular directa en el msculo cardaco, familiares.
la administracin intravenosa a travs de la vena yugular u otras venas y la Alelo: una de las formas alternativas de un gen en un locus particular.
CAPTULO I Bases fundamentales de la Cardiologa
Expresin gnica: proceso por el cual la informacin codificada en un gen Transcripcin: sntesis de ARN a partir de una molcula de ADN. Es el
se transcribe en una o ms molculas de ARN y luego se traduce en una o primer paso en la expresin de un gen.
ms protenas.
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CAPTULO I Bases fundamentales de la Cardiologa
18
Principios de biologa
molecular en el sistema
cardiovascular
LUISA F. BOHRQUEZ DE PEREA, MD. MSC
DGAR A. VARELA GUEVARA, MD
A travs de esta ptica de la biologa molecular se analizar la intervencin El desarrollo de tcnicas de aislamiento y crecimiento celular en culti-
que a diario se hace en la prctica mdica. vos, las tcnicas de ultracentrifugacin para separar organelos y macro-
molculas, la separacin de molculas por cromatografa de columna o por
Inicialmente se unificarn algunos conceptos, ya de seguro conocidos por el electroforesis, el uso de secuenciadores de aminocidos, la difraccin de
lector, con la intencin de facilitar la lectura de los otros captulos de esta obra rayos X por cristales proteicos, la espectroscopia usando resonancia nu-
en donde se researn los principales procesos fisiopatolgicos actualmente clear magntica o de radioistopos, el implante de electrodos intracelulares
conocidos y la evidencia de accin y desarrollo de nuevos principios terapu- para el estudio de concentracin de iones o el uso de anticuerpos para
ticos. detectar molculas especficas, son algunas de las diferentes tcnicas que
Bohrquez, Varela
han permitido el conocimiento que hoy tenemos sobre la biologa molecular De igual forma, se cuenta con tcnicas para aislar y manipular fragmentos
de la clula. de ADN y construir molculas recombinantes de ADN; se pueden usar frag-
mentos de ADN genmico o sintetizarlo usando transcriptasas reversas para
obtener una copia de cADN (complementario), a partir del mARN presente
en los tejidos. Las enzimas de restriccin permiten la separacin de los
fragmentos de ADN en sitios especficos de la secuencia de nucletidos
para generar pequeos fragmentos, para estudio por: replicacin, clona-
cin, transferencia a membranas de nailon, para ser visualizados por sondas
radiomarcadas de ADN.
ultravioleta (FIGURAS 3.5). Hace 1,5 billones de aos, con la atmsfera de el oxgeno y el slice son los elementos ms frecuentes, una mirada a
cargada de oxgeno los procesos de fosforilacin oxidativa dependientes de nuestro mundo desde la estratosfera nos guiar hacia un segundo acertado
oxgeno daran comienzo a la respiracin aerbica, mtodo ms eficiente pensamiento: nuestro planeta el planeta azul lo es por sus colecciones
para sintetizar ATP. Con todos los actores dispuestos hace 0,4 billones de de agua, por sus ocanos que dieron principio a la vida, y as es el agua la
aos se originara la primera forma de vida. Aparecen, entonces, las primi- sustancia ms abundante en una clula y se presenta en una proporcin
tivas formas de plantas verdes y animales, crendose, adems, una relacin del 70%. La polaridad, marca de esta molcula fundamental el agua,
simbitica entre estas formas de vida y las bacterias, que provean la ener- permitir que al entrar en contacto entre ellas se puedan formar enlaces de
ga. Este se cree que es el origen de la mitocondria, como comentaremos hidrgeno.
de nuevo en la seccin de membranas celulares.
Esta naturaleza polar de la molcula de agua le permitir agruparse al-
rededor de iones o de otras molculas polares, dando lugar al concepto
de sustancias hidroflicas. Si las sustancias no pueden interactuar con los
enlaces de hidrgeno sern hidrofbicas, molculas no polares, lo que nos
recuerda la locucin latina similis similis gaudet. As mismo, el concepto de
polaridad de la molcula del agua se encontrar de nuevo en la composicin
de la membrana celular.
formacin de grandes molculas, como es el caso de las cadenas carbona- sobre s misma conformando un cilindro rgido (FIGURA 3.6). Este tipo de
das. As, en los seres vivos el hidrgeno representa un 50% del porcentaje hlice D frecuentemente se localiza en la piel y anexos y puede tambin en-
relativo de composicin, seguido en un 20% para cada uno por el carbono contrarse en segmentos de la mioglobina, molcula transportadora de oxge-
y el oxgeno3. no. El colgeno es rico en formacin de hlice D (triple hlice) que favorecer
su resistencia a la tensin, en contraposicin con la elastina que forma una
Y aunque nuestra composicin dista mucho de la composicin de la cor-
red (ovillos al azar en su estructura secundaria)1 (FIGURA 3.7) que permite su 21
teza y en s de la composicin de la totalidad del globo terrqueo, en don-
Bohrquez, Varela
Sin embargo, cada tipo de membrana celular tiene sus propias caracte-
rsticas dependiendo de su composicin lipdica, diferencindose de las
dems por el tipo de lpidos, la naturaleza de los grupos hidroflicos (cabeza
polar) y los tipos particulares de cidos grasos que posea6.
amfipticas, pues tienen un extremo hidroflico o polar y otro hidrofbico o no moviliza molculas de fosfolpidos de una a otra monocapa de la membrana.
polar. Siendo los fosfolpidos los ms abundantes, la forma de las molculas Esta asimetra, por otra parte, garantiza el normal funcionamiento celular.
de lpidos y su caracterstica amfiptica hacen que se ensamble en forma es-
Los carbohidratos tambin pueden estar presentes en las membranas uni-
pontnea la bicapa que conforma las membranas; bien como la bicapa planar
dos por enlaces covalentes tanto a lpidos como a protenas, conformando
propia de las membranas celulares o como vesculas esfricas o liposomas,
glicolpidos o glicoprotenas, respectivamente (FIGURA 3.11). Al igual que
que han tenido mucha aplicacin en investigacin, utilizndose como vehcu- existe asimetra en la distribucin de los fosfolpidos, los glicolpidos tam-
los para entrega de frmacos o de fragmentos de ADN a diferentes sitios del bin se distribuyen en forma simtrica, aunque dispuestos tan solo en la
cuerpo. Dentro de los liposomas se han introducido protenas de membrana o capa no citoplasmtica, donde se asocian como microagregados a travs
protenas especficas (como anticuerpos u hormonas) lo que ha facilitado su de enlaces de hidrgeno (los carbohidratos de membranas de organelos
estudio al hallarse en un medio ambiente mucho ms simple que el natural6. tienen la misma disposicin, solamente de cara al citosol). Estn dispuestos
La membrana es dinmica. Los fosfolpidos ubicados en cada monocapa en esta capa para cumplir funciones de proteccin, en situaciones de riesgo
como el ataque de enzimas o de cambios en el pH o para modificar los cam-
pueden tener movimientos de flexin, de rotacin, de difusin lateral pro-
pos elctricos de la membrana3, 5, 8. Confieren particularidades, por ejemplo,
ducto del incremento de temperatura, pasando de un estado paracristalino
los carbohidratos de los glicolpidos de las membranas plasmticas de los
(slido) a un estado fluido o un intercambio entre las monocapas llamado
glbulos rojos, determinan el tipo de sangre de una persona con relacin a
de flip-flop catalizado por flipasas que permiten que el proceso ocurra en
los grupos A, B, AB u O6.
segundos (FIGURA 3.10).
a) Glicolipidos
Glicocalix
Plasma
Membrana
Citoplasma
La membrana celular es asimtrica pues la composicin de las monocapas Dependiendo del tipo de clula o del organelo, la membrana puede con-
es diferente; por ejemplo, en el glbulo rojo, casi todos los lpidos que po- tener desde una docena hasta 50 diferentes tipos de protenas que, al igual
CAPTULO I
seen colina en su porcin polar estn en la porcin externa, en tanto que las que los fosfolpidos, son anfipticas teniendo porciones hidrofbicas e hi-
molculas que poseen un grupo amino terminal como fosfatidiletanolamina droflicas. Si bien la distribucin de los fosfolpidos de membrana en tr-
y fosfatidilserina se encuentran en la porcin interna. Esta carga negativa de minos generales sigue un patrn general, no ocurre as con las protenas,
la fosfatidilserina en la porcin interna, genera una diferencia de cargas a pues su cantidad y tipos de protenas presentes son variables y no ocurre al
travs de la membrana. La asimetra de la membrana est garantizada por azar, sino que cada una es localizada y orientada de acuerdo con la funcin
la accin del translocador de fosfolpidos del retculo endoplsmico, que que le corresponde realizar. En ciertos casos esta localizacin puede variar 23
Bohrquez, Varela
en razn del recambio constante que presentan las protenas, situacin que otras clulas en organismos multicelulares; las membranas han permiti-
comparten con los lpidos que conforman la membrana. Estas protenas do la presencia de diferentes espacios intracelulares (compartimentacin)
pueden estar ubicadas en las capas externas o internas de las membranas con actividades especializadas en cada uno, reguladas independientemente
(protenas perifricas) o ser transmembrana (protenas integrales) y estas causando el mnimo de interferencia al resto de procesos que se suceden
ltimas pueden tener uno o varios pasos a travs de la membrana (FIGURA simultneamente dentro y fuera de cada espacio delimitado por ellas6.
3.12). Por tal razn, la distribucin de protenas en la membrana es asimtri-
Hemos visto cmo la membrana es autosuficiente, pero cuando la clula
ca, lo que explica por qu las propiedades de una superficie de la membrana
muere la membrana celular se descompone en H2O, CO2 y NH3. Como dice
son tan diferentes a las propiedades de otra. En las protenas de paso simple
Ohnishi, en su libro sobre membrana celular, de no ser as, la superficie de
la cadena de polipptidos atraviesa la bicapa con una conformacin globu-
la tierra estara cubierta por remanentes de membranas de las formas vivas,
lar en alto porcentaje como hlice D, con su extremo carboxilo (-COOH) en
por fortuna todos los sistemas vivos regresan al universo cuando mueren.
la porcin opuesta al citosol, con puentes disulfuro que facilitan su plega-
miento, y con oligosacridos. Las protenas transmembrana de multipaso, Transporte de molculas a travs de la membrana
tienen arreglos particulares en ocasiones y atraviesan la membrana como
lminas E como
es el caso de las porinas, que se encuentran con frecuencia La naturaleza de la bicapa lipdica restringe severamente la permeabilidad
en la porcin externa de la membrana de muchas bacterias (FIGURA 3.13). de las molculas de un lado a otro de la membrana. Molculas hidrfobas
como O2, CO2, NO2 y bencenos difunden fcilmente a travs de la membrana
y dependen del gradiente de concentracin, al igual que las pequeas mol-
culas polares no cargadas elctricamente como el H2O, la urea y el glicerol,
en tanto que molculas polares grandes an sin carga elctrica no pueden
atravesar la membrana y menos an las sustancias inicas, pues para todas
ellas la membrana es impermeable (FIGURA 3.14)3, 5, 8, 9.
de sustancias de un lado al otro de la membrana, lo que se detallar ms translocasas, permeasas, o bombas son especficas (similar a la afinidad
adelante; responden a seales externas, proceso conocido actualmente conocida para el complejo enzima-sustrato) para cada sustancia que ser
como transduccin de seales en razn de que poseen receptores capaces transportada (soluto); los transportadores enlazan al soluto que requiere
de combinarse con molculas especficas (ligandos), lo que puede desen- ser transportado y sin cambios en su conformacin lo transfieren a travs
cadenar una segunda seal que estimule o inhiba actividades dentro de la de la membrana; en algunos casos el transporte ocurre en solutos que se
24 clula; la membrana celular permite el reconocimiento y la interaccin con encuentran en alta concentracin lo que se conoce como transporte pa-
Principios de biologa molecular en el sistema cardiovascular
sivo o difusin facilitada, mientras que en otros mueven solutos a pesar Existen mltiples formas de estos sistemas especializados, denomina-
de que se encuentran en muy baja concentracin, lo que es llamado trans- dos las bombas que funcionan como antiporter, como es el caso de la
porte activo, pues requiere una fuente de energa. Esta forma de transporte bomba Na+ K+ ATPasa, que mantiene gradientes de Na+ y de K+ de la
puede realizarse aun contra el gradiente electromecnico (FIGURA 3.16). membrana, manteniendo concentraciones adecuadas de Na+ en el exte-
Las protenas transportadoras pueden llevar un nico soluto hacia un lado rior celular y de K+ intracelular, para asegurar el balance osmtico y la es-
de la membrana, estos sistemas son llamados uniporter, o bien pueden ser tabilidad del volumen celular. Esta ATPasa es electrognica, pues garan-
sistemas apareados de transporte, que si llevan ambos solutos hacia un tiza un potencial elctrico con carga ms negativa interna en relacin con
lado de la membrana se llamarn simporter y si, por el contrario, mueven el exterior. En el retculo sarcoplsmico del msculo existen Ca 2+ATPasas
los solutos en sentidos opuestos se conocen como sistemas antiporter que bombean este in intercambiando sus concentraciones en el cito-
(FIGURA 3.17)3, 5, 8, 9. sol. Las membranas plasmticas de las bacterias han desarrollado una
extensa familia de transporte de ATPasas conocida como la superfamilia
de transportadores ABC, algunas de ellas reconocidas como protenas de
resistencia a multidrogas 3.
Por otra parte, los canales y los poros son estructuras proteicas hidrofli-
cas que permiten el movimiento pasivo, siendo los primeros encargados del
transporte selectivo de los pequeos iones inorgnicos (aniones y cationes),
mientras que los segundos sin selectividad permiten el paso de iones tanto
FIGURA 3.15 Transporte a travs de la membrana impermeable. orgnicos como inorgnicos a travs de la membrana (FIGURA 3.18). Ms
de un milln de iones pueden pasar por segundo y se han descrito ms de
100 tipos diferentes de canales. Los canales no se encuentran abiertos en
forma continua; responden a diferentes estmulos para modificar su estado,
que conlleva una transformacin en la conformacin de su estructura proteica
y sucede por cambios de voltaje, cambios mecnicos o el enlace de ligandos.
Los ligandos pueden ser mensajeros intracelulares, tales como iones o nu-
cletidos (cAMP) o extracelulares como neurotransmisores (acetilcolina).
Existe un ciclo de Ca2+ extracelular que regula el ingreso de este ion desde dependientes de voltaje y otros operados por receptor. Al menos tres grupos se
el espacio extracelular al citosol a travs de canales especficos localizados han descrito dentro de los canales dependientes de voltaje, los L, T y N.
en la membrana. La despolarizacin de la membrana de una clula excitable
genera cambios que abren los canales de Ca2+ dependientes de voltaje,
lo que permite una rpida difusin del ion hacia el citosol. En el caso del
miocardio una pequea cantidad de Ca2+ que ingrese al citosol, proveniente
del retculo sarcoplsmico finalmente activar los miofilamentos. El ciclo se
completa con la salida del calcio del citosol por va de la membrana celular,
en un proceso activo que consume energa a travs de una ATP asa depen-
diente de calcio. El ingreso de Ca2+ al citosol se regula pues por los canales
liberadores de Ca2+ intracelular que media la liberacin de Ca2+ desde los
depsitos del retculo sarcoplsmico.
por los poros nucleares; b) retculo endoplsmico, aparato de Golgi, endo- de ATP para generar ATP a partir de ADP y P en un proceso que en sus fases
somas, lisosomas y vesculas, con funciones secretoras y endocticas; c) finales se denomina la fosforilacin oxidativa.
mitocondria, organelo simbitico y d) peroxisomas. El ncleo contiene el
Existen diversos mtodos de transporte de electrones en la membrana de
genoma y sintetiza ADN y ARN. El retculo endoplsmico rico en la superfi-
cie que mira al citosol, en ribosomas, colabora con la sntesis de protenas las mitocondrias, denominadas cadenas de transporte de electrones de la
de la membrana y protenas solubles, con la sntesis de los lpidos de la cadena respiratoria. Algunas de estas protenas absorben luz visible y cam-
membrana y con el almacenamiento de iones de Ca2+. El aparato de Golgi bian de color al oxidarse o reducirse, como es el caso de los citocromos,
con abundantes cisternas capta los lpidos y protenas del retculo endo- protenas que enlazan un grupo hem el cual puede cambiar el hierro de
plsmico y los distribuye a sus diferentes puntos de destino. La mitocondria estado frrico (Fe III) a ferroso (Fe II) para facilitar la captacin de electro-
genera la energa celular usando reacciones celulares con ATP. Los peroxi- nes. Protenas con otros metales como hierro y azufre o cobre, son tambin
somas son pequeas vesculas con enzimas usadas en los procesos oxida- transportadoras de energa. Al igual que otra molcula ms pequea como
tivos. Las enzimas digestivas estn localizadas en los lisosomas y pueden la ubiquinona o coenzima Q que se encuentra disuelta en la membrana.
ser transportadas a travs de endosomas.
Estas cadenas respiratorias en general poseen tres grandes complejos
Las protenas se sintetizan en los ribosomas en el citosol o en los riboso- enzimticos, que se encuentran en la porcin interna de la membrana de la
mas de la mitocondria. Las protenas pueden moverse de un compartimien- mitocondria: a) complejo NADH deshidrogenasa, que acepta electrones del
to a otro usando compuertas como es el caso de los poros que comunican NADH y los pasa a travs de una flavina y ubiquinona y transfiere los electro-
el ncleo con el citosol, pueden usar sistemas de transporte de membranas
nes a un segundo complejo; b) complejo b-c1, que transfiere los electrones
como es el caso de la comunicacin entre el citosol y la mitocondria, el
al citocromo c y los transporta hasta el tercer complejo; c) complejo cito-
retculo endoplsmico y los perixosomas o bien usando transporte mediado
cromo oxidasa, que transfiere los electrones al oxgeno3 (FIGURA 3.23).
por vesculas como es la comunicacin entre el retculo endoplsmico y el
Golgi y entre el Golgi y los lisosomas o endosomas y del Golgi a las vescu-
las secretoras o del Golgi a la superficie celular.
Para el colesterol, la salida de las clulas perifricas que es el primer de activacin de linfocitos T y B y e) receptores de serina/treonina quinasas
paso del transporte reverso (de la periferia al hgado) se hace mediante que fosforilan residuos especficos de serina o treonina, como A-quinasas,
transportadores de membrana como los receptores scavenger clase B tipo G-quinasas, C-quinasa, CaM-quinasas, entre otros3, 10.
1(SR-B1/CLA-1) y por protenas de unin a ATP denominadas casette, es-
En los receptores unidos a protenas G, una tercera protena la protena
pecficamente A1 (ABCA1). En los macrfagos humanos, los activadores de
G (protena reguladora GTP) determina la interaccin entre el receptor y la
receptores nucleares PPAR, inducen aumento de SR-B1/CLA-1 o de ABCA1
protena diana final. La protena G es una protena multipaso. Es el grupo ms
e inducen represin de la expresin de endotelina-1 potente vasoconstrictor
comn de receptores de superficie y conforman una gran familia, por tanto
que induce la proliferacin de clulas musculares lisas13.
dedicaremos, a continuacin, algunas lneas para ellos (FIGURA 3.24).
CSF); c) receptores asociados a tirosina-quinasa, que se usan en la mediacin cclico por accin de una protena G estimuladora (Gs) que activa la adenilato
local por citoquinas y para regular respuestas de proliferacin y diferencia- ciclasa localizada en la membrana. Este AMP cclico es destruido en forma
cin del sistema hematopoytico y de receptores especficos de antgenos en continua por fosfodiesterasas del AMP cclico asegurando un rpido recambio
linfocitos T y B. Se describen como familias Src, familia janus y receptores de la seal y terminacin del proceso biolgico una vez se remueve el estmu-
de interleucina 2 (IL-2); d) receptores de tirosina fosfatasas, que remueven lo hormonal. Los receptores E-adrenrgicos son estimulados por adrenalina
grupos fosfatos de residuos de tirosina, como es el caso del receptor CD45 o noradrenalina que activan la adenilato ciclasa usando protenas G estimula- 29
Bohrquez, Varela
doras. Las hormonas TSH, ACTH, LH, adrenalina, parathormona, glucagn y retculo endoplsmico. El retculo sarcoplsmico de las clulas musculares
la vasopresina usan AMP cclico, para mediar sus efectos. posee un canal de liberacin de Ca2+ denominado el canal de ryanodina
(FIGURA 3.25).
El trmero de protena G est compuesto por tres cadenas polipeptdicas dife-
rentes, llamadas D, E y J. Las
cadenas D estimuladoras de protenas Gs hidro-
lizan al GTP y activan la adenilato ciclasa. Las cadenas E y Jforman el complejo
EJ que ancla la protena Gs a la cara citoplasmtica de la membrana.
Otro actor mensajero de la comunicacin celular es el Ca2+. Tres son los retinico (RXR) o monmeros, que se unen mediante dominios de unin a
compartimentos ms importantes a considerar para este catin. El citosol ADN (DBD). A este grupo pertenecen los PPAR (receptores activadores de
donde su concentracin es extremadamente baja, menor a 10-7 M; el retculo proliferacin de peroxisomas) D, E , o J que requieren para su accin RXR
endoplsmico con concentraciones altas y el lquido extracelular con concen- y sus ligandos naturales son cidos grasos de cadena larga (eicosanoi-
traciones alrededor de 10 3 M. Las clulas eucariotas poseen Ca2+ ATPasas des), los artificiales son tiazolidindionas, medicamentos para regulacin
en sus membranas y usan la energa de la hidrlisis de ATP para bombear de lpidos (aumentando niveles de cHDL por estimular sntesis de Apo A
Ca2+ fuera del citosol. Las clulas musculares y del tejido neural, poseen un I y Apo AII; disminuyendo cifras de VLDL por estmulo en la sntesis de
sistema antiporter de intercambio que lleva al exterior al Ca2+ e ingresa Na+. lipasa lipoproteica (LPL) e inhibicin de Apo CIII), regulacin de carbo-
Existe tambin una Ca2+ ATPasa en la membrana del retculo endoplsmico hidratos (por estmulo en la sntesis de receptor de insulina y glut 4) y
que capta el Ca 2+ del citosol aun cuando sus niveles son bajos. De esta efectos de proteccin endotelial1, 16.
forma el Ca2+ acta como un mensajero ubicuo y media respuestas de con-
Recientemente el papel de los receptores PPARJ relacionados con esteroi-
CAPTULO I
Otro tipo de uniones que usan filamentos intermedios son los des-
mosomas, que unen clula a clula y los hemidesmosomas que unen Bases moleculares y su repercusin
una clula con la lmina basal de la matriz. En la mayora de las clulas
se usan filamentos de queratina en los desmosomas en tanto que en
clnica en cardiologa
las clulas del msculo cardaco se usan filamentos de desmina. Las En esta segunda parte se revisarn, en forma general, los conceptos de
caderinas son tambin las protenas transmembrana de unin en los msculo liso vascular, endotelio y tono vascular, teniendo en cuenta los
desmosomas en tanto que las integrinas lo son en los hemidesmoso- principales actores de este ambiente molecular; y, as mismo, se des-
mas. Es decir, que las caderinas median las uniones clula a clula y las cribirn algunos puntos fascinantes y vitales para el entendimiento de
integrinas clula a matriz. lo patolgico como son la apoptosis y una ampliacin del receptor de la
subfraccin de colesterol LDL y otros actores que participan del proceso
Por otra parte, existen uniones con la posibilidad de comunicacin como
inflamatorio de la aterosclerosis.
las uniones con portillo entre clula y clula y las sinapsis qumicas. Los
CAPTULO I
portillos de las uniones pueden abrirse ante bajas concentraciones de Ca2+ Msculo
o aumentos en el pH.
Msculo liso
En general, dos tipos diferentes de molculas de adhesin clula a
clula (CAMs) se observan en los animales multicelulares, segn si de- Las clulas del msculo liso controlan el tono arterial. El tono de reposo
penden o no de Ca 2+. Las caderinas dependen de Ca 2+, la E-caderina en los vasos de resistencia corresponde a un estado de contraccin parcial,
32 se aisl del tejido epitelial, la N-caderina de nervio, msculo y cornea y que debe regularse para mantener un flujo vascular apropiado.
Principios de biologa molecular en el sistema cardiovascular
La contraccin del msculo liso vascular se lleva a cabo por la interaccin y citoquinas o bien interactuando o modificando sustancias transportadas
de miosina y actina, dependiente de energa de ATPasa. Los componentes en la pared arterial como es el caso de las lipoprotenas.
de miosina y las isoformas de actina en este caso son diferentes de
El mantenimiento del tono vascular se haba explicado hasta hace un
las del msculo estriado.
tiempo como una funcin regulada por el msculo liso y mediada por
La actividad de la ATPasa depende de la fosforilacin de la miosina diferentes hormonas. Hoy lo entendemos como un balance entre la vaso-
por accin de una quinasa de cadena liviana de la miosina (MLCK). Un constriccin inducida por endotelina 1, angiotensina II y prostaglandinas
complejo Ca 2+/calmodulina activa la MLCK por aumento del Ca 2+ libre y la vasodilatacin favorecida por accin de prostaglandinas y del xido
intracelular, para llevar a cabo la fosforilacin de cadena liviana 20 de la ntrico principalmente22, 23, 24.
miosina. La fosforilacin de esta cadena activa la ATPasa de la miosina
Las alteraciones en la capacidad homeosttica del endotelio permiten la
y se produce la contraccin. Esta ltima es contrarrestada por miosina
formacin de una serie de molculas de adhesin celular, algunas de ellas
fosfatasa9.
ya descritas. Los estados de estrs oxidativo pueden expresar molculas
El msculo liso responde en forma activa a diferentes molculas vaso- de adhesin celular vascular (VCAM), E-selectina y P-selectina, las cuales
constrictoras y vasodilatadoras como endotelina, catecolaminas, angioten- tienen ligandos especficos y receptores en los monocitos y en los linfocitos
sina II, prostaglandina E (PGE), prostaciclina (PGI2), neuropptidos, leuco- T que favorecen la adherencia. Tambin puede expresarse molculas de
trienos y xido ntrico. adhesin plaquetaria-endotelio (PECAM), que favorece la transmigracin
Las clulas del msculo liso pueden formar molculas estimuladoras de de leucocitos. Luego que los leucocitos se adhieren, si existe la presencia
crecimiento como factor de crecimiento de fibroblasto (bFGF), factores de de una molcula quimiotctica como LDL oxidado, factor estimulante de
crecimiento similares a insulina (IGF-1), TGF-E, factor de crecimiento deri- colonias (CSFs) o protenas quimiotcticas de monocitos o quimoquinas
vado de plaquetas (PDGF) y factor estimulante de colonias (CSF)20. (MCP-1) generadas por el endotelio, pueden penetrar la arteria. Proceso
favorecido tambin por citoquinas como interleucina 122, 25.
Las clulas del msculo liso contienen tambin altos niveles de ci-
clooxigenasa-2, y libera diversos eicosanoides secundarios al estmulo Se requiere la adhesin de monocitos para la activacin de clulas
del cido araquidnico. Tambin poseen altos niveles de ligandos PPAR endoteliales en sitios de la pared arterial propicios para la lesin. Pos-
funcionales que pueden ser activados por los productos de la accin de la teriormente migran al espacio subendotelial en respuesta a seales qui-
ciclooxigenasa y de IL-6, convirtindose esta en fuente endgena poten- miotcticas como la MPC-1 y se diferencian luego en macrfagos, hecho
cial de ligandos, originndose respuestas antiaterognicas y antinflama- que regula la expresin de receptores scavenger como el CD36 y el re-
torias en el msculo liso21. ceptor scavenger-A que median la captura de las formas oxidadas de LDL
(oxLDL). Si la concentracin de estas es alta, se dar origen a la clula
Msculo cardaco espumosa, primera etapa de constitucin de la estra grasa, inicio de la
La contraccin del corazn de los mamferos es estimulada por un impul- lesin ateroesclertica. Se ha descrito que el efecto de las quimoquinas
so elctrico generado en una regin especializada del msculo cardaco, el es claramente inhibido por ligandos PPARJ. En clulas endoteliales de
nodo sinoatrial que acta como marcapasos. El impulso se propaga como aorta humana se ha descrito que ligandos naturales y sintticos de PPARD
una corriente de iones a travs de uniones gap, desde una clula muscular estimulan sntesis de MCP-1. En contraste, los fibratos un tipo de ligan-
cardaca a las vecinas causando la contraccin19. dos PPARD, reducen expresin de MCP-1 inducida por PCR en clulas
endoteliales de vena umbilical. Los PPARJ actan bloqueando la expre-
Endotelio vascular sin del endotelio de varias citoquinas inflamatorias. En los monocitos
(AT1Rs)26.
Un endotelio sano cumple con su gran actividad fisiolgica de regulacin
y de proteccin al brindar una superficie no trombognica y no adherente, El habito de fumar duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular y lo hace
una barrera permeable que facilita el intercambio de nutrientes. El endotelio por diferentes mecanismos: lesionando en forma directa el endotelio vascular
ofrece un adecuado control del tono arterial logrando un equilibrio entre inducindolo a incrementar la secrecin de molculas de adhesin celular,
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, favoreciendo la formacin y lo que lleva al aumento de la unin de plaquetas y monocitos a las paredes
secrecin de otros factores como estimulantes o inhibitorios de crecimiento vasculares promoviendo a la vez trombosis y ateroesclerosis27. 33
Bohrquez, Varela
Sistemas de control del tono vascular cin del receptor AT1 se enlaza con una protena Gq que activa la fosfolipasa
C e incrementa la produccin de trifosfato de inositol y otros metabolitos que
La homeostasis de la tensin arterial requiere de un balance de fuerzas
estimulan el ingreso de Ca2+ y la generacin de diacilglicerol que activa, a su
contrapuestas que modifican el flujo sanguneo, la resistencia vascular, el
vez, la protena quinasa C. En el hgado, el receptor de angiotensina se enlaza
estado hidroelectroltico y el crecimiento celular. Esto involucra mecanis-
con una protena Gi, que inhibe la adenilato ciclasa.
mos cardiovasculares, neurognicos, endocrinos y renales.
Los receptores de angiotensina AT2 son menos conocidos y se expre-
Existe un complejo balance que regula la vasoconstriccin y la vasodila-
san especialmente en tejidos cerebrales inmaduros y en tejidos fetales;
tacin en el sistema vascular sano. Aun en situaciones normales mltiples
en el adulto se circunscriben a las glndulas suprarrenales, cerebro, mio-
sustancias vasoconstrictoras son producidas, entre otras, por productos
metrio y folculos ovricos. Estos receptores AT2 son tambin protenas
simpticos, angiotensina II, endotelina-1, tromboxano A 2, prostaglandinas
transmembrana.
vasoconstrictoras como prostaglandina A 2. A estos agentes se contraponen
otros vasodilatadores como xido ntrico y prostaglandina I2 (prostaciclina). La estimulacin de las clulas del msculo liso vascular por angiotensina
Este balance homeosttico asegura un tono vascular propio y garantiza una II induce la produccin de factores mitognicos como (b-FGF) factor bsico
buena perfusin tisular. de crecimiento de fibroblastos y de (PDGF) factor de crecimiento derivado de
plaquetas. Estos factores inducen la sntesis de protenas produciendo proli-
La homeostasis requiere del normal funcionamiento de los sistemas de
renina-angiotensina, pptidos natriurticos, endotelina y xido ntrico sinta- feracin de clulas musculares lisas y migracin celular. Pero, as mismo, la
sa. Estos factores se han estudiado por clonacin, secuenciacin, expresin misma angiotensina II puede inducir la produccin de factor de transformacin
in vitro, mutacin y algunos de ellos se han analizado en su potencial de de crecimiento (TGF), el cual tiene accin antiproliferativa20, 24. La angiotensi-
diagnstico gentico de estados patolgicos cardiovasculares como es el na II tambin induce crecimiento de VSMC, migracin celular, incremento de
caso de la hipertensin. depsito de matriz extracelular como colgeno y fibronectina y de protenas
de anclaje a la matriz, cambios que causan remodelacin vascular.
Sistema renina-angiotensina
Sin embargo, algunos de los efectos de la angiotensina II se ejercen por
En el siglo XIX se defini a la renina como un agente hipertensivo produci- activacin de protooncogenes como c-fos y c-myc o a travs de la accin
do por el rin, luego a comienzos de la segunda mitad del XX se reconoci de elementos activadores como AP-1 dependiente de la va de protena
que es una proteasa que genera angiotensina I, para el inicio de los setenta quinasa C, asociado con los antgenos relacionados Fos (fra) y las prote-
era claro su papel en el mantenimiento de la presin arterial y al final de nas Jun, tiles para la trascripcin de otras protenas y que explicaran la
esta dcada se desarrollaron los inhibidores de la enzima convertidora de capacidad mitognica de la angiotensina II sobre la clula muscular lisa
angiotensina con utilidad farmacolgica. vascular o que explica propiedades antiaterognicas que se atribuyen a
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una dipeptidil-carboxi- los inhibidores de angiotensina II. As mismo, la hipertrofia y la hiperplasia
peptidasa que necesita de un tomo de zinc para su actividad. Esta enzima de miocitos y fibroblastos en el tejido cardaco neonatal de mamferos
retira dos aminocidos de la prohormona inactiva angiotensina I, dando ori- estn mediadas por marcadores genticos tempranos como c-fos, c-jun,
gen a la hormona activa angiotensina II. junB, egr1 y c-myc.
La ECA se expresa principalmente en el endotelio de todos los vasos san- Los efectos de la angiotensina II sobre contraccin e hipertrofia celular se
guneos, desde las arterias hasta los capilares. Pero paralelo a la angioten- ven incrementados por su capacidad para estimular la liberacin de cateco-
sina circulante de origen renal, existe una produccin local de angiotensina laminas en las terminaciones nerviosas simpticas.
Bases fundamentales de la Cardiologa
en diferentes tejidos. Incluso hay evidencia de sistemas similares al ECA En resumen, se puede mencionar que la angiotensina II posee efectos
en la media y la adventicia. Estos sistemas locales cumplen con funciones vasoactivos, estmulos de fibrosis, de inhibicin de fibrinolisis y contribuir
paracrinas y autocrinas.
a la formacin de trombo por inhibicin de la fibronectina y estimula la
Existe una segunda enzima, la quimasa humana, con capacidad de con- expresin de inhibidores del activador de plasmingeno. Tambin tiene
vertir la angiotensina I en angiotensina II, hecho que contribuye a la produc- actividad en algunos eventos patolgicos, como en la falla cardaca con-
cin de angiotensina II local en diferentes rganos incluido el miocardio. gestiva.
La angiotensina II en su forma circulatoria y de produccin local activa La angiotensina II, como ya se ha descrito, es un potente vasoconstrictor
los receptores especficos en varios rganos. Se han descrito mltiples por s mismo, pero puede estimular la actividad de otras molculas va-
isoformas del receptor de angiotensina y dos de ellos se han estudiado soconstrictoras. Niveles muy elevados de angiotensina pueden generar fi-
por clonacin, el receptor de angiotensina tipo 1 y tipo 2 (AT1) y (AT2) brosis progresiva, disfuncin endotelial, trombosis, aterognesis y lesiones
CAPTULO I
Los receptores AT1 se distribuyen principalmente en los vasos sanguneos, En las clulas endoteliales, el ox-LDL, la angiotensina II y el TNFD in-
en las clulas musculares lisas, rin, corazn, suprarrenales, hgado, cerebro ducen la expresin de molculas de adhesin, reducen la sintasa de NO
y median la mayora de las acciones de la angiotensina II de vasoconstriccin constitutiva facilitando los fenmenos inflamatorios. Estudios recientes han
y liberacin de aldosterona. Los receptores AT1 son receptores transmembra- mostrado que LOX-1 un nuevo receptor lectina-like para ox-LDL, facilita su
34 na acoplados a protena G. Sobre la clula muscular lisa vascular la estimula- captura y media efectos biolgicos como apoptosis de clulas endoteliales
Principios de biologa molecular en el sistema cardiovascular
y fagocitosis de clulas envejecidas y apoptticas. La expresin del gene de Los receptores de endotelina 1 B median vasodilatacin por va de del
LOX-1 es regulada por factores como la ox-LDL, angiotensina II, citoquinas xido ntrico y poseen una accin autocrina positiva por la cual la endotelina
inflamatorias, ACE, AT1Rs y el estrs de rozamiento26. 1 regula la expresin de su propio gen.
Los activadores PPARJ en animales de experimentacin contrarrestan los Se ha encontrado tambin una asociacin entre los niveles plasmti-
efectos de la angiotensina II como son: incremento de sntesis de ADN, cos de endotelina 1 y la presencia de ateroesclerosis. Ms an, existe
protenas de ciclo celular, VCAM y PECAM, entre otros30. una asociacin entre los niveles de endotelina y la severidad de la ate-
roesclerosis, relacin que explicara la alteracin del balance vasocons-
Pptidos natriurticos triccin-vasodilatacin presente en la disfuncin endotelial. As mismo,
Los pptidos natriurticos son una familia de hormonas que se contra- los niveles de endotelina encontrados en las placas de ateroesclerosis
ponen a la accin del sistema renina-angiotensina. Inducen natriuresis, se correlacionan tambin con el tipo de angina que sufren los pacien-
vasodilatacin y tienen propiedades antimitgenas. Se conocen princi- tes con enfermedad coronaria, presentando niveles ms altos aquellos
palmente el pptido natriurtico atrial, el pptido natriurtico cerebral y con angor inestable24. Se ha detectado tambin niveles elevados de en-
el pptido natriurtico tipo C. dotelina en el infarto de miocardio, la falla cardaca y la hipertensin
pulmonar 33.
El pptido natriurtico atrial (PNA) se produce principalmente en el
tejido auricular como respuesta a su distensin. Su estructura se identific La expresin del gen que codifica la endotelina 1 se incrementa ante au-
en 1984. Es un polipptido con 28 aminocidos. Tiene propiedades diurti- mentos en las concentraciones de angiotensina II. Tanto la endotelina como
cas, natriurticas, vasodilatadoras, de inhibicin de la secrecin de renina, la angiotensina II estimulan la proliferacin de fibroblastos cardacos.
de la aldosterona y la vasopresina y propiedades antimitticas. Su secrecin
La endotelina puede estimular el crecimiento de clulas del mesn-
puede estar influida por la hormona tiroidea y por glucocorticoides. La esti-
quima, facilitar la liberacin de agentes vasoactivos como eicosanoi-
mulacin adrenrgica D incrementa la expresin gentica del (PNA) en los
des, factor relajante derivado del endotelio y PNA y puede inhibir la
miocitos cardacos. Las seales de transduccin requieren de la activacin
liberacin de renina en el glomrulo. Puede tambin, en una funcin
de la protena quinasa C.
autocrina, estimular al NO.
El pptido natriurtico cerebral (PNB) es secretado especialmente por los
Las acciones de la endotelina estn mediadas por protena G, a travs de
ventrculos. Su nivel circulante puede incrementarse en estados fisiopato-
dos receptores ET-A selectivo y ET-B no selectivo. El msculo liso vascu-
lgicos de la falla cardaca.
lar expresa principalmente receptores ET-A, en tanto que el receptor ET-B
Un tercer pptido se ha aislado del cerebro de porcinos; en 1990, el de- se expresa en las clulas endoteliales. Los receptores de ET-1 activan la
nominado pptido natriurtico tipo C (PNC). Existen dos formas de este fosfolipasa C y aumentan la liberacin de Ca2+ por estimulacin del 1, 4,
pptido: el PNC-53 y el PNC-22 que poseen 53 y 22 aminocidos, respec- 5-trifosfato de inositol20, 24, 31, 33, 34.
tivamente. Los niveles del (PNC) en el corazn son bajos.
xido ntrico
Los receptores de pptidos natriurticos son protenas transmembrana
Es un poderoso agente vasodilatador sintetizado por el endotelio. El xido
asociados con la guanilil ciclasa, que al ser inducidos permiten la for-
ntrico (NO) cumple funciones vasculares, de transmisin neuronal y de se-
macin del cGMP que acta como segundo mensajero y media la accin
alizacin del sistema inmune. Puede inhibir la agregacin plaquetaria y la
natriurtica 20, 31, 32.
proliferacin del msculo liso vascular.
msculo liso adyacente, donde puede ser captada por dos tipos diferentes corazn, pulmn, rin, suprarrenales y tejido urogenital. La iNOS puede
de receptores: los receptores de endotelina A y B. ser inducida en el msculo liso vascular por citoquinas, interfern J, factor
de necrosis tumoral e interleucina - 1.
La accin vasoconstrictora y de proliferacin celular de la endotelina se
origina principalmente por activacin de los receptores tipo A, que son los La acetilcolina, bradiquinina, serotonina, histamina, ATP, el estrs mec-
tipos de receptor expresados en las clulas musculares lisas y tambin en nico y la hipoxia pueden ocasionar relajacin dependiente del endotelio por
los miocitos. va del NO. 35
Bohrquez, Varela
Las clulas endoteliales tienen la capacidad de producir prostaciclina y El hbito de fumar a travs de accin de las catecolaminas perturba el me-
tromboxano A 2 a partir del cido araquidnico por la va de la ciclooxigena- tabolismo de lipoprotenas por interferir en la regulacin de la lipoprotena
sa. En las fibras musculares lisas, las prostaglandinas PGE2, PGD2 y PGI2 lipasa (LPL) lo que se traduce en aumento de cidos grasos libres condu-
generan relajacin en tanto que el tromboxano A 2 es vasoconstrictor. cente a dislipidemia aterognica. Se describe tambin el incremento de in-
sulinorresistencia e intolerancia a los lpidos aumentando las concentracio-
La prostaciclina se une a receptores asociados con protena Gs en el msculo
nes de LDL pequeas y densas. El hbito de fumar tambin induce dao en
liso vascular, y activa la adenilato ciclasa, aumentando el AMP cclico para cau-
la pared endotelial y en el parnquima pulmonar por la accin inflamatoria
sar relajacin de las fibras musculares para inducir vasodilatacin. La prostaci-
desencadenada por la IL-6 alterando, a su vez, la regulacin heptica del
clina tambin inhibe la agregacin plaquetaria.
fibringeno e incrementando el riesgo de trombosis27.
El tromboxano A 2 se produce en las plaquetas, usa receptores acoplados
Vasopresina
a protenas G por va de fosfolipasa C y genera agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin5, 31. Es un pptido pequeo sintetizado en los ncleos supraptico y paraven-
tricular del hipotlamo y secretado haca la porcin posterior de la hipfisis.
Hoy se reconoce a los eicosanoides y subproductos de la va de la ci- Su accin sobre receptores V2 tiene efecto antidiurtico en los tbulos distal
clooxigenasa (prostaglandina) dentro del grupo de ligandos para los PPARJ, y colector del rin y sus efectos vasoconstrictores se producen por estimu-
al igual que lo son los antidiabticos tiazolidinedionas, ox-LDL y los fosfo- lacin de receptores V1A del msculo liso vascular. Los mayores inductores
lpidos oxidados21, 35. para la secrecin de vasopresina son el aumento en la presin osmtica o la
Un incremento agudo o crnico de cidos grasos libres inhibe los IRS-1 disminucin del volumen extracelular31.
(sustrato de receptor de insulina-1), protenas iniciales dentro de una de las
varias vas de sealizacin del receptor de insulina, e interfiere la activa-
Adrenomedulina
cin de PI-3K en msculo esqueltico. Los aumentos de los cidos grasos La adrenomedulina (ADM) es un pptido con masa molecular de 6.047 d,
de cadena larga incrementan tambin las ceramidas, interfiriendo con el se ha detectado en la mdula suprarrenal, la aurcula derecha, ventrculos,
transporte de la glucosa e inhibiendo la glicgeno sintasa en el msculo, cerebro, pulmn, rin y el aparato digestivo.
por la va de la protena quinasa B. Todos estos mecanismos forman parte La ADM humana posee 52 aminocidos, un enlace disulfuro, que forman
del efecto deletreo descrito como lipotoxicidad que opera en personas con una estructura de anillo con un grupo carboxilo terminal. Su estructura guar-
diabetes mellitus. da una homologa con el pptido relacionado con el gen de la calcitonina37.
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio Tiene acciones vasodilatadoras en diferentes lechos vasculares, las cua-
Bases fundamentales de la Cardiologa
Se puede producir una hiperpolarizacin del msculo liso vascular con les podran estar mediadas por receptores especficos de ADM, receptores
acetilcolina, bradiquinina e histamina sin intervencin del NO, induciendo unidos a protenas G mediante la va de adenilato ciclasa. Estimula la movi-
lizacin de Ca2+ en las clulas endoteliales y la sintasa del NO.
un estado de dilatacin que no puede bloquearse con L-NMMA, el cual est
mediado por un factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)31. Los niveles plasmticos de la adrenomedulina aumentan en pacientes con
hipertensin y falla renal. Puede estar mediando respuestas de hipertensin
Tres estudios han informado de la presencia del FHDE en arterias humanas.
pulmonar38, de choque sptico39 y sus niveles se relacionan en forma indi-
Su accin estara mediada sobre el msculo vascular liso mediante la va de
recta con el volumen de fin de distole37.
canales de K; Hurakami-Harasawa y colaboradores (1997) han demostrado en
forma reciente el efecto inhibitorio sobre la accin del FHDE de cinco diferentes Bradiquinina
inhibidores de los canales de K. Por otra parte, se conoce que su accin es
La bradiquinina es uno de los principales pptidos de la familia de las
mayor en los vasos pequeos y no en las grandes arterias36.
CAPTULO I
El estrs fsico generado sobre la clula endotelial puede activar los re- dria. El proceso contina permitiendo la entrada de monocitos y linfocitos a la
ceptores de bradiquinina. El enlace de bradiquinina en los receptores B2 pared del vaso, entrada que puede contribuir a ms oxidacin de fosfolpidos
estimula la sntesis de factores de relajacin de msculo liso vascular, como presentes en las membranas de las clulas apoptticas y necrticas42.
el FHDE y el NO. Otras acciones de la bradiquinina por va del receptor B2
son: incremento en la permeabilidad, liberacin de histamina en mastocitos, Receptor de LDL
estimulacin del proceso inflamatorio y estimulacin nociceptiva. En forma
indirecta la bradiquinina media acciones antitrombticas y antiproliferativas El receptor de LDL cumple una funcin crtica en la regulacin del nivel
a travs del NO y de la prostaciclina40. plasmtico de colesterol LDL. Esta molcula puede unirse a las clulas de
superficie, ser internalizada y luego catabolizada a travs de un proceso
Apoptosis especfico de endocitosis del LDL mediado por receptor.
El mecanismo de la apoptosis fue estudiado inicialmente en la involucin El receptor de LDL est compuesto por un mosaico de 5 dominios diferentes
de los timocitos al exponerse a la accin de corticoides en un proceso me- de protena. Luego que la molcula de LDL se enlaza a un receptor, otros re-
diado al parecer por una endonucleasa endgena. ceptores se agrupan en la cercana, en parches, sobre la superficie de la clula
(recordar el concepto de polarizacin celular facilitada por el citoesqueleto)
La apoptosis es un proceso fisiolgico de autodestruccin celular, es la
formando pozos en la membrana. Una corta secuencia de aminocidos en el
muerte celular programada. En la apoptosis el ncleo celular se condensa,
dominio citoplasmtico de su extremo C-terminal favorece la agrupacin de los
la cromatina se fragmenta formando yemas o seudpodos, se produce la
ruptura del citoesqueleto y se pierde el anclaje de la membrana. Los frag- receptores. Estos parches de receptores poseen un complejo de protenas que
mentos celulares son fagocitados por macrfagos o aun por clulas vecinas, contiene clatrina (FIGURA 3.30). Tanto la partcula de LDL como el receptor
sin capacidad fagocitaria y sin mediacin de proceso inflamatorio alguno. ingresan al interior celular, luego que el hoyo se invagina y separa de la mem-
brana formando una vescula endoctica. Esta vescula pierde su cubierta con-
La apoptosis es un proceso activo que consume energa y que puede ini- formndose un endosoma. El interior del endosoma es acidificado por accin
ciarse si la clula no recibe las seales adecuadas de su microambiente,
de bombas de protones y el pH bajo, formando un lisosoma, donde se disocian
pues se requiere de un balance entre el desarrollo y la muerte celular para
las molculas de LDL del receptor, el cual una vez liberado se recicla y regresa
controlar la poblacin celular vascular. Es as como la apoptosis es un me-
a la membrana para iniciar un nuevo ciclo de endocitosis3, 43.
canismo de vital importancia en la patognesis de algunas lesiones de la
clula vascular. Varios factores de crecimiento pueden prevenir la apopto-
sis. Proten quinasas activadas por mitgenos y el 3-quinasa fosfoinositol
pueden mediar seales antiapoptosis en tanto que c-jun quinasas cumplen
funciones proapoptosis22.
esta apoptosis puede estar mediada por isquemia, hipoxia, produccin de Lipoprotena lipasa LPL
radicales libres o aumento de calcio intracelular41.
Es conocido que el riesgo cardiovascular depende de factores tanto gen-
En el proceso ateroesclertico las clulas espumosas mueren por necrosis
ticos como medioambientales.
o apoptosis y se forma un ncleo neurtico. Altas concentraciones de los
fosfolpidos oxidados regulan la apoptosis del msculo liso por incremento en La lipoprotena lipasa (LPL) es una enzima endotelial que tiene una fun-
la concentracin de ceramida y por liberacin de citocromo c de la mitocon- cin enzimtica de hidrolizar triglicridos de los quilomicrones, las lipo- 37
Bohrquez, Varela
protenas ricas en triglicridos (TGRLs) o del VLDL. Est unida al endotelio La PCR puede inhibir la expresin de la sintasa endotelial de xido ntri-
anclada mediante heparan sulfato. Tambin posee una funcin no enzimti- co (eNOS) y la liberacin de NO produciendo un bloqueo de los procesos
ca actuando como ligando en interacciones de las superficies celulares con mediados por xido ntrico incluida la angiognesis. La PCR tambin puede
lipoprotenas. Por esto la LPL puede tener funciones antiaterognicas por aumentar la expresin de molculas de adhesin como ICAM, VCAM, acti-
eliminar lipoprotenas circulantes y proaterognicas por promover la captu- var E-selectina y protena-1 de quimioatraccin de monocitos. Todos estos
ra de TGRLs por la pared arterial44. mecanismos estn involucrados en la aterotrombosis.
ser destruidos por las HDL. Se ha demostrado correlacin entre los niveles 3. Alberts B, et al. Molecular biology of the cell. Third edition. New York: Garland Publish-
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de FL oxidados y de lipoprotena Lp(a).
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Los FL son molculas ubicuas importantes en la integridad estructural de
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cin, son capturadas por receptores scavengers de macrfagos y reconoci-
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tenas que destruyen o remuevan FL oxidados previenen la ateroesclerosis 8. Rodrguez M y Rodrguez D. Membrane physical-chemistry. En: Dez J, et al. Molecular
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y las que los retengan o produzcan, favorecen el proceso. Por lo tanto, los
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FL oxidados pueden considerarse como marcadores de enfermedad arte-
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CAPTULO I
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los procesos inflamatorios. La sntesis y secrecin heptica de PCR est
14. Nelson D, Cox M. Lehninger. Principles of biochemistry. Third edition. Worth; 2000.
mediada a travs de interleucina 6, como respuesta a la activacin de inter- 15. Birnbaumer L. G proteins and the transmembrane signaling cascade. En: Robert R. Mo-
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39
Embriologa cardaca
de transcripcin Nkx 2,5, fundamental para la expresin de MEF y GATA4, rresponde a la pared ventral del intestino anterior (FIGURA 4.2A). Clsi-
que, a su vez, controlan la expresin de protenas propias del msculo car- camente se ha sealado, con base en la embriologa descriptiva, que en
daco9. En la actualidad, el Nkx 2,5 es considerado el gen maestro del de- el corazn en tubo recto estaban presentes todas las cavidades que dan
sarrollo cardaco10, debido a que se expresa en el mesodermo precardaco y origen al rgano definitivo (cavidades cardacas primitivas)14. Sin embargo,
estructuras en las que se transforma dicho mesodermo10. mediante el marcaje in vivo en el embrin del pollo, se demostr que el
corazn se forma por la integracin progresiva de seis segmentos cardacos
Al avanzar el desarrollo (191 da), el ectodermo y endodermo de la re-
primitivos que aparecen gradualmente y que cada uno de ellos origina una
gin ceflica del embrin comienzan a plegarse y forman el pliegue ceflico
regin anatmica especfica de una cavidad cardaca definitiva15, 16 y no una
que consta de la placa neural y el intestino portal anterior. Al mismo tiempo,
cavidad completa como siempre se haba pensado14 (FIGURA 4.3). Por otro
el mesodermo se separa en dos capas, la somatopleura que queda en con-
lado, se ha descrito que los ventrculos definitivos constan de tres regiones
tacto con el ectodermo y la esplacnopleura que se asocia al endodermo. En
anatmicas17: 1. Cmara de entrada. 2. Regin trabeculada y 3. Cmara de
esta ltima se encuentran las clulas cardiognicas formando una creciente
salida (FIGURAS 4.3F y 4.3G). De esta manera, ahora se sabe que los ventrcu-
que mantiene la apariencia de herradura11 (FIGURA 4.1C), constituida por
los son unidades funcionales anatmicas, pero no embriolgicas15, 16.
una delgada capa de miocardio que rodea un plexo de filamentos endo-
teliales, cuyas clulas tambin se derivan del mesodermo precardaco12.
Este proceso da como resultado que el intestino anterior adquiera su pared
ventral y la creciente cardiognica, que originalmente tena una posicin ce- 5
PC
CC
LP IPA
A B S C S CPP IA
CPP
En la actualidad, es posible identificar la creciente cardiognica mediante La secuencia en que surgen los primordios de las diferentes regiones de las
la inmunolocalizacin de Nkx 2,5, troponina C o la cadena pesada de mio- cavidades cardacas es la siguiente: en el corazn en tubo recto solo existen dos
sina cardaca; sin embargo, no se ha demostrado la presencia de genes primordios, el de la regin trabeculada del ventrculo anatmicamente derecho
especficos caractersticos de alguna regin del corazn maduro. Adems, que es ceflico y el de la regin trabeculada del ventrculo anatmicamente
aunque los mensajeros de las protenas especficas de msculo cardaco izquierdo que es caudal15 (FIGURA 4.3A). Despus, cuando el corazn ha ini-
se transcriben en etapas previas, solo se traducen cuando se forma el tubo ciado el proceso de torsin y plegamiento, en la etapa denominada corazn de
cardaco recto, lo que significa que el proceso de fusin de los primordios asa en C, se integran tres nuevos segmentos, debido al crecimiento gradual del
cardacos inicia una segunda ronda de eventos de histodiferenciacin13. tubo cardaco primitivo por la incorporacin de poblaciones celulares en sus
CAPTULO I
Los segmentos que se integran en el extremo caudal del corazn em- polaridad derecha izquierda y sucede en tres etapas: asa en C, asa en S y
brionario provienen del mesodermo esplcnico caudal al corazn en tubo etapa avanzada de la torsin28, 29 (FIGURA 4.3).
recto19, 20, mientras que las clulas que forman los segmentos ceflicos vie- Asa en C
nen del segundo campo cardiognico que es mesnquima, presente en el
En este perodo (Horizonte XI, 23 1 da), adems de la aparicin de los
piso de la faringe24, 25. Actualmente se sabe que el saco artico es el que
primordios ya mencionados, el corazn que inicialmente era un canal se vuelve
forma la regin proximal de las grandes arterias, el cual se proyecta hacia un tubo (FIGURA 4.2B) y comienza a torcerse hacia la derecha, adquiriendo la
la cavidad pericrdica cuando el proceso de tabicacin del corazn est forma de un asa con un borde derecho convexo o curvatura mayor y un borde
muy avanzado23, 26. Toda esta informacin obtenida en el embrin de pollo, izquierdo cncavo o curvatura menor (FIGURAS 4.2B y 4.3B). En este cora-
recientemente confirmada en la rata27, cambi el concepto preformista con zn ya estn presentes cinco segmentos cardacos primitivos28, que en sentido
que se analizaba la cardiognesis y, adems, aporta bases cientficas al caudoceflico son: 1. Los atrios primitivos derecho e izquierdo. 2. El tracto de
diagnstico segmentario de las cardiopatas congnitas. entrada primitivo, en la regin caudal de la rama caudal del asa. 3. El primordio
de la regin trabeculada del ventrculo izquierdo, en la regin ceflica de la rama
Torsin y plegamiento del tubo cardaco caudal del asa. 4. El primordio de la regin trabeculada del ventrculo derecho
en la rama ceflica del asa. 5. El primordio de los tractos de salida (segmento
Los segmentos cardacos primitivos inicialmente estn en serie y siguen
proximal del tracto de salida embrionario o cono) (compare B con F, G en FIGU-
una direccin caudoceflica, sin embargo, como consecuencia del proceso
RA 4.3). Los primordios de ambas regiones trabeculadas estn separados por
de torsin y rotacin del tubo cardaco, poco a poco van cambiando de
un surco muy profundo que en estadios ms avanzados participa en la forma-
posicin, hasta establecer la relacin que tienen en el corazn adulto. Este
cin del pliegue ventrculoinfundibular (espoln conoventricular). Este surco se
proceso transforma el corazn de polaridad caudoceflica a un rgano de
ha denominado habitualmente surco interventricular izquierdo por consi-
derarlo equivalente al surco interventricular izquierdo del corazn en tubo recto.
Sin embargo, esta idea es errnea porque l se forma por la fusin de los surcos
1 2
2 interventriculares derecho e izquierdo del corazn en tubo recto15.
SV
AP
D A PI Asa en S
A B C
El embrin empieza a flexionarse a nivel craneal y cervical, afectando la
T T torsin y flexin del corazn (Horizonte XI, 23 1 da). El asa cardaca se
coloca en el plano sagital y toma la forma de S, la curvatura mayor es ventral
y la curvatura menor es dorsal28, 29; aparece el seno venoso30 (FIGURA 4.3C).
En este caso, los primordios de las regiones trabeculadas de los ventrculos
siguen siendo uno ceflico y otro caudal, pero el tracto de entrada y los atrios
D E primitivos son ligeramente dorsoceflicos (FIGURA 4.3C).
2 2
Asa avanzada
AI Los segmentos cardacos primitivos ocupan la posicin espacial y relaciones
Ao AP de vecindad que tienen en el corazn maduro28, 29. La curvatura menor del asa
TS TE prcticamente desapareci y comienza a evidenciarse el pliegue ventrculoin-
TE TS fundibular o espoln conoventricular (Horizonte XII, 24 1 da). La curvatura
Bases fundamentales de la Cardiologa
RT
RT
VD
mayor ocupa una posicin caudal y corresponde al pice ventricular. Los atrios
F G VI
primitivos y el tracto de entrada primitivo (an no septado) ascienden y toman
PRTVD PRTVI c TEP una posicin posterosuperior (FIGURA 4.3E). Por su parte, el primordio de la
regin trabeculada del ventrculo derecho y el segmento proximal del tracto
FIGURA 4.3 Representacin esquemtica del proceso de torsin y plegamiento
cardaco y constitucin embriolgica de los ventrculos basado en los estudios
de salida embrionario (cono) se ubican en posicin ventroderecha (FIGURA
de marcaje en pollo. A. Vista ventral del corazn en tubo recto formado por dos 4.3D). En este perodo termina de aparecer el segmento proximal del tracto
primordios. B. Vista ventral del corazn en etapa de asa en C formada por cinco
primordios, el corazn est en el plano frontal, su borde cncavo o curvatura
de salida embrionario y comienza a formarse su segmento distal21 (FIGURA
menor (1) es izquierdo, el borde convexo o curvatura mayor es derecho (2). C. Vista 4.3D) denominado clsicamente tronco arterioso o bulbo artico; pero ambos
izquierda del corazn en etapa de asa en S; el corazn est en un plano sagital; la
curvatura mayor de asa es ventral (2); aparece el seno venoso (SV). D, E. Vistas
carecen de crestas en su interior. Las caractersticas anatmicas del corazn
sagitales derecha e izquierda respectivamente de un corazn en etapa avanzada en esta etapa explican por qu el infundbulo anterior casi siempre emerge del
de la torsin. Note que se ha establecido el eje derecho-izquierdo del corazn. El
segmento distal del tracto de salida embrionario (T) comienza a ser evidente. F, G.
ventrculo anatmicamente derecho (FIGURA 4.3F).
CAPTULO I
Corazn de rata adulta, diseccin del ventrculo derecho (VD) y de las cavidades
izquierdas respectivamente, mostrando la constitucin embriolgica de las tres Es este perodo, adems, surge el rgano proepicrdico que es un conjun-
regiones anatmicas de los ventrculos: tracto de entrada (TE), regin trabeculada to de clulas mesoteliales que forman un abultamiento sobre la superficie
(RT) y tracto de salida (TS). PRTVD: primordio de la regin trabeculada del
ventrculo anatmicamente derecho. PRTVI: primordio de la regin trabeculada derecha del seno venoso, las cuales al migrar van cubriendo el miocardio
del ventrculo anatmicamente izquierdo. TEP: tracto de entrada primitivo. APD: de todo el corazn y ms tarde se transforman en el epicardio31, 32; algunas
atrio primitivo derecho. API: atrio primitivo izquierdo. C: segmento proximal del
tracto de salida embrionario. AD: atrio derecho. AI: atrio izquierdo. VI: ventrculo clulas penetran en las paredes ventriculares y el tabique interventricular en
42 izquierdo. AP: arteria pulmonar. Ao: Aorta. desarrollo y dan origen a las arterias y venas coronarias32, 33.
Embriologa cardaca
Es importante hacer hincapi en que la torsin del tubo cardaco hacia la CVCA-V T
CVCA-V
derecha (asa en D) determina la posicin normal de los ventrculos en el SI-VP C SP
T SP
rgano definitivo; si la torsin sucede hacia la izquierda, el ventrculo anat- C 1
micamente derecho se situar a la izquierda y el anatmicamente izquierdo VI
2
a la derecha. Este proceso no especifica el situs visceroatrial, este se define CDCA-V
SI-VP CDCA-V
con base en las caractersticas anatmicas de cada uno de los atrios y su A A
22 - 23 das 24 das 26 das proceso es poco conocido, incluso estudios relativamente recientes en ratn43
FS-A VPC
y pollo44 sugieren que el seno de las venas pulmonares realmente deriva del
3 3 3
3
seno venoso. Es importante hacer notar que la diversidad de los drenajes
APD API 4 anmalos de las venas pulmonares se explica porque al inicio del desarrollo
4 1
SV 1 2 4 la red vascular pulmonar est conectada con los plexos venosos cardinal y
2
A B C vitelino que participan en el desarrollo del sistema venoso de otras vsceras.
37 das
47 das VCS
TI-A VPs
VCS SS VISV OS EP
VC
VC
VDSV SVP
PSV
VPC
VCI PE
D SP E AD VCI AI VUV VPC
5
PE
API API
FIGURA 4.5 Desarrollo de las aurculas y el seno venoso. A. Vista ventral del
corazn en asa en C, aparecen los atrios primitivos derecho (APD), rea con
cuadros, e izquierdo (API) rea punteada. B. Etapa de asa en S, corte a nivel de los
atrios primitivos y el seno venoso, vista ventral. Aparece el seno venoso (SV), rea VIP VIP
con cruces, separado de los atrios primitivos por los surcos sinoatriales derecho e A B
izquierdo (Cabezas de echa). Tambin estn presentes las venas vitelinas derecha VC
(1) e izquierda (1), las venas umbilicales derecha (2) e izquierda (2) y las venas
cardinales comunes derecha (3) e izquierda (3). C. Etapa de asa avanzada en una VCaS
vista similar al esquema anterior. El surco sinoatrial izquierdo se desplaza hacia la
derecha y el seno venoso drena al atrio derecho por el foramen sinoatrial (FS-A); los
plexos de las venas vitelinas estn muy desarrollados (4, 4). En el atrio izquierdo se PE
maniesta la vena pulmonar comn (VPC). D. Perodo de septacin. Vista ventral
de los atrios. Se inicia la integracin de la pared dorsal del seno venoso (PSV) al AI
atrio derecho; en el atrio izquierdo aparece el seno de las venas pulmonares (SVP).
E. Vista ventral de las aurculas mostrando su constitucin embrionaria. Note que AI
cada una consta de la orejuela que se forma del atrio primitivo derecho e izquierdo
VI
respectivamente y una regin sinusal que en el atrio anatmicamente derecho (AD)
se origina del seno venoso y en el atrio anatmicamente izquierdo (AI) se forma
por la incorporacin de las cuatro venas pulmonares (VPs). SP: septum primum. VI
OS: ostium secundum. SS: septum secundum. TI-A: tabique interatrial. VDSV: valva
derecha del seno venoso. VISV: valva izquierda del seno venoso. VCS: vena cava VCaI
C D
superior. VCI: vena cava inferior. 5: cojn dorsal del canal atrioventricular.
quierdo aparece el esbozo de la vena pulmonar comn, la cual se conecta con septal que tiene un origen mltiple en el que participan el septum primum,
la red vascular pulmonar dando origen a dos venas pulmonares (FIGURAS la contribucin del cojn dorsal del canal A-V, el septum secundum y la
4.5C y 4.6A) que inmediatamente se dividen en dos ramas que drenan al valva izquierda del seno venoso30, 45. Al principio (Horizonte XIV 291 da)
atrio izquierdo (FIGURAS 4.6B y 4.6C). La incorporacin de las dos ramas el septum primum y los cojines dorsal y ventral del canal A-V constituyen
de cada vena pulmonar comn a la pared del atrio primitivo izquierdo produ- el permetro del foramen primum, que comunica ambos atrios primitivos
44 ce la emergencia de cuatro venas pulmonares (FIGURAS 4.5E y 4.6D). Este (FIGURAS 4.4A y 4.7A). Ms tarde (Horizonte XVII, 351 da) se cierra el
Embriologa cardaca
foramen primum por el crecimiento del septum primum y la contribucin ex- carece de cmara de entrada19, 20 (FIGURAS 4.2A y 4.3C). Cuando inicia la ta-
clusiva del cojn dorsal del canal A-V42. Previo a este proceso, aparece en el bicacin del corazn (Horizonte XIV, 281 da), el tracto de entrada primitivo
septum primum el ostium secundum (FIGURAS 4.7C y 4.8). Simultneamen- es el segmento comprendido entre el surco A-V y el extremo ventricular de
te en el espacio interseptovalvular, comprendido entre la valva izquierda del los cojines que lo dividen parcialmente en un orificio derecho y otro izquierdo
seno venoso y el septum primum, surge el septum secundum (FIGURAS (FIGURAS 4.4A y 4.4A). Aunque al principio el orificio A-V derecho es suma-
4.7B y 4.7C). Este ltimo tiene la forma de media luna con un cuerno ventral mente estrecho, permite la comunicacin directa entre el atrio primitivo dere-
y otro cefalodorsal, que crecen progresivamente hasta fusionarse (FIGURAS cho y su ventrculo correspondiente20, 42 (FIGURAS 4.4B y 4.4B). Al avanzar
4.7B, 4.7C y 4.8) dejando un orificio (foramen oval), que en el neonato ser la cardiognesis, el orificio A-V derecho se va ensanchando y ambos cojines
el limbo de la fosa oval (FIGURA 4.7D). Respecto a la regin inferior de la endocrdicos van aumentando de volumen, cambian de forma y estructura
valva izquierda del seno venoso, entre los horizontes XXII a XXIII (43 1 histolgica y comienzan a fusionarse, separando de manera ms efectiva los
da), se fusiona con el septum secundum. orificios A-V (Horizonte XVI, 331 da) (FIGURA 4.8). Simultneamente apa-
OS
rece otro par de cojines laterales, ms pequeos que los ya descritos, uno es
VCS VCS (en formacin) VCS VCS
SP derecho y otro es izquierdo, que al igual que los cojines ventral y dorsal par-
OS
SS SP ticiparn en el desarrollo del aparato valvular A-V20. La separacin definitiva
CE CE
AI de los orificios A-V sucede cuando los cojines dorsal y ventral ya fusionados
OP OP AD
SP
CE CE SS hacen contacto con el tabique interventricular en desarrollo cerrando la co-
VCI municacin interventricular (Horizonte XVIII, 37 1 da).
VCI VCI VCI
A B C D
sus aparatos tensores facilita el anlisis de las posibles estructuras anatmi- valva anterior de la mitral46. El desfasamiento valvular, produce la existencia
cas daadas por la accin de algn teratgeno. de un tabique que separa la aurcula derecha del ventrculo izquierdo de-
nominado tabique atrioventricular, que en humanos casi siempre es mem-
Respecto a las valvas de la tricspide (FIGURA 4.9B), mediante marcaje
branoso (FIGURA 4.9A). Respecto a su embriognesis, mediante estudios
in vivo se concluy que la valva septal (media) se forma de una evaginacin
de marcaje en vivo en el corazn de embrin de pollo, se demostr que el
caudal derecha del cojn dorsal. Desconocemos de dnde se origina la valva
cojn ventral no contribuye; este tabique se forma exclusivamente por la
anterior; pensamos que en su desarrollo no participa la cresta dextrodorsal
participacin del cojn dorsal del canal A-V42, el cual, adems, forma las
del cono porque cuando se marc in vivo esa estructura embrionaria, la
regiones adyacentes de los tabiques interatrial (cierre del ostium primum) e
marca nunca se encontr en dicha valva49. Sin embargo, estudios experi-
interventricular (porcin posterosuperior)42.
mentales de uno de nosotros (Snchez-Gmez) sugieren la posible partici-
pacin del pliegue ventriculoinfundibular. Hasta la fecha, no se ha marcado Regiones trabeculadas de los ventrculos
el cojn lateral derecho, pero sospechamos que participa en el desarrollo
La regin trabeculada de cada ventrculo tiene caractersticas anatmicas
de la valva posterior (mural). Sobre la mitral (FIGURA 4.9C) se sabe que la
propias que permiten distinguirlos: el ventrculo derecho tiene trabculas
regin septal de su valva anterior (artica) se forma de una evaginacin ce-
gruesas y relativamente cortas; en el ventrculo izquierdo las trabculas son
flica izquierda del cojn dorsal, mientras que en la regin libre (continuidad
delgadas, alargadas y muy ramificadas. Estos hechos determinan que en los
mitroartica) participa el cojn ventral42, 49. Por otro lado, estudios morfo-
corazones con cardiopata congnita sea posible identificar cada ventrculo
lgicos ultraestructurales han confirmado la implicacin del cojn lateral
por su patrn de trabeculacin, sin importar su posicin en el espacio ni su
izquierdo en el desarrollo de la valva posterior o mural50.
conexin con las aurculas y las grandes arterias34, 51.
AD
6
Los primordios de las regiones trabeculadas de los ventrculos son los
6
VST VAT VPT primeros que aparecen en el corazn en tubo recto; el del ventrculo derecho
?
es ceflico y el del izquierdo caudal, es decir, estn conectados en serie
(FIGURAS 4.2A y 4.3A). Durante el proceso de torsin y rotacin del tubo
AD 1 AI cardaco, estos primordios se colocan lado a lado, pero an no contienen
8
6 2 VD trabculas. En esta etapa el ventrculo derecho en desarrollo carece de por-
3 7 B
9
cin de entrada, mientras que el ventrculo izquierdo no tiene cmara de sa-
5 10 8
AI 8 lida (FIGURAS 4.3D y 4.3D). Las trabculas comienzan a surgir al inicio del
VAM VPM
4 IC1 RS RL IC2
VI proceso de tabicacin (Horizonte XIV 291 da), etapa en la que, adems,
VD
el ventrculo derecho adquiere su tracto de entrada (FIGURAS 4.4B y 4.3B);
A por su parte el ventrculo izquierdo adquiere su cmara de salida cuando la
tabicacin del corazn casi ha finalizado (Horizonte XVII, 351 da).
C
VI Septacin ventricular
FIGURA 4.9 Constitucin embriolgica de vlvulas atrioventriculares y los El tabique interventricular separa ambas regiones trabeculadas de los ven-
tabiques interventricular y atrioventricular basada en estudios de marcaje en vivo trculos; forma la totalidad de la pared septal del ventrculo anatmicamente
en el embrin de pollo, vistas ventrales. A. Corte de cuatro cmaras mostrando el
tabique interatrial (1) separando ambos atrios, cuyos componentes embrionarios derecho, mientras que en el izquierdo solamente forma los tercios apical y
no se muestran en el esquema, excepto la regin del cierre del ostium primum que se medio, pues la zona adyacente a la insercin septal de la valva anterior de
Bases fundamentales de la Cardiologa
origina del cojn dorsal (cruces). El tabique atrio ventricular (2) est ubicado entre
la insercin de la valva septal de la tricspide (5) en posicin ligeramente caudal la mitral corresponde al tabique atrioventricular46 (FIGURA 4.9A). Casi todo
y la insercin de la regin septal de la valva anterior de la mitral (7) ligeramente el tabique interventricular es muscular, pero existe una zona muy pequea
ms ceflica, todas estas estructuras se forman del cojn dorsal (cruces). El tabique
interventricular tiene dos regiones de origen embriolgico distinto, en la regin de tejido conectivo (porcin membranosa) que en la superficie derecha se
posterosuperior o membranosa (3) participa casi exclusivamente el cojn dorsal ubica detrs de la insercin septal de la cresta supraventricular y en la su-
(cruces), pero tambin estn implicadas las crestas del cono. Por su parte, en la
regin muscular (4) intervienen el septum interventricular primitivo y las trabculas perficie izquierda est debajo de las sigmoideas coronariana anterior y no
adyacentes (lneas horizontales). B. Aparato valvular tricspide constituido por una coronariana (posterior)46.
valva septal o media (VST) que se forma del cojn dorsal (cruces), una valva anterior
(VAT), de origen an desconocido y una valva posterior o mural (VPT), que se Estudios de marcaje en vivo en el embrin de pollo permitieron descubrir
desarrolla del cojn lateral derecho (asteriscos). C. Aparato valvular mitral con dos
grandes valvas, la posterior (VPM) tiene su origen en el cojn izquierdo (tringulos). los componentes embriolgicos del tabique interventricular definitivo46, 52-54.
La valva anterior (VAM) tiene dos regiones anatmicas con origen embriolgico El cojn dorsal del canal A-V forma la regin basal del tabique de la cmara
distinto, la regin septal (RS) se forma por el cojn dorsal (cruces) mientras que la
regin libre (RL) o continuidad mitroartica, se desarrolla del cojn ventral (puntos de entrada, por su parte, el cojn ventral participa en la superficie izquierda
negros). Las valvas intercomisurales (IC1, IC2) deben tener un origen mixto. AD: del tabique de la cmara de salida; las crestas del segmento proximal de
CAPTULO I
atrio derecho. VD: ventrculo derecho. AI: atrio izquierdo. VI: ventrculo izquierdo.
6: anillo valvular tricspide. 8: anillo valvular mitral. 9: vlvula posterior o mural tracto de salida embrionario (cono) intervienen en la superficie derecha del
de la tricspide. 10: vlvula posterior o mural de la mitral. tabique de la cmara de salida. La porcin membranosa que al principio es
muscular y ms tarde se hace conectiva, tiene un origen mltiple, no bien
Septacin de los tractos de entrada ventriculares establecido, porque en esta zona se fusionan todos los componentes del
En el corazn maduro, la insercin de la valva septal (media) de la trics- tercio basal46, 48, 49. Respecto al desarrollo de los tercios medio y apical,
46 pide tiene una posicin ms apical (caudal) que la insercin septal de la recientemente se encontr que sucede por la asociacin progresiva de las
Embriologa cardaca
trabculas al primer esbozo del septum interventricular primitivo, las cuales El segmento proximal (cono) aparece en la etapa de asa en C (Horizonte
debido al crecimiento de los ventrculos se alargan y ramifican profusa- XI, 23 1 da); el distal surge en el asa avanzada 21, 22 (Horizonte XII, 24
mente produciendo el crecimiento del tabique en sentido cefalocaudal54. 1 da) (FIGURA 4.3). Ambos segmentos al inicio de su desarrollo constan
Estos hallazgos niegan la implicacin de la fusin de las bolsas trabecula- de una pared miocrdica compacta cubierta por endocardio; entre estas
das mencionada por Streeter55 y el crecimiento caudoceflico del tabique en capas existe una matriz extracelular (gelatina cardaca) que despus del
desarrollo sealado por otros investigadores52, 53. inicio de la tabicacin es invadida por clulas de tipo fibroblasto formando
las crestas (FIGURA 4.4B). Hay dos crestas en cada segmento, dispues-
Tractos de salida tas longitudinalmente y separadas por una pequea muesca, que por su
La morfognesis de las cmaras de salida ventriculares, las vlvulas que disposicin dan la apariencia de formar un tabique en espiral que separa
los regulan y la regin proximal de la arteria pulmonar y la aorta (troncos de el tracto de entrada embrionario en dos conductos21, 56-58 (FIGURA 4.10).
las grandes arterias), tienen caractersticas peculiares. Sucede lentamente, se En el segmento proximal, las crestas se ubican una dextrodorsal y la otra
inicia en etapas avanzadas de la morfognesis del corazn, junto con la tabica- sinistroventral. Al avanzar el desarrollo la cresta sinistroventral por su ex-
cin de las cavidades ventriculares. De esta manera, durante un perodo largo tremo inferior se contina con septum interventricular primitivo y se adosa
de la cardiognesis ambos tractos de salida embrionarios permanecen conec- al extremo ventricular del cojn ventral del canal A-V, permitiendo el cierre
tados exclusivamente al ventrculo derecho, pues la regin posteromedial del total de la comunicacin interventricular59.
tracto de salida embrionario (cono posterior) se incorpora al ventrculo izquier-
La cresta dextrodorsal del cono49 y muy probablemente la regin del pliegue
do un poco antes de que se cierre la comunicacin interventricular (compare
ventriculoinfundibular adyacente al surco A-V derecho (Snchez-Gmez C. datos
FIGURAS 4.2A con 4.3C y 4.4B). Estos hechos determinan un espectro en la
sin publicar) participan en la incorporacin de la regin anterior del segmento
patologa de esta regin que va desde corazn normal, doble va de salida del
proximal del tracto de salida embrionario (cono anterior) al ventrculo derecho
ventrculo anatmicamente derecho, Taussig Bing y tetraloga de Fallot34, 51.
(FIGURA 4.10). El proceso comienza cuando se establecen las crestas (Horizonte
Las cmaras de salida ventriculares se desarrollan a partir del tracto de XIV 29 1 da) y sucede por el crecimiento diferencial del miocardio ventricu-
salida embrionario que se extiende desde la parte distal del asa cardaca lar adyacente. Simultneamente el conducto dorsal (cono posteromedial) se va
hasta el extremo distal de la cavidad pericrdica, donde se conecta con abocando al ventrculo izquierdo donde ms tarde se formar el vestbulo arti-
el saco artico (FIGURAS 4.4 y 4.10). Este segmento se divide en una co (Horizonte XVII, 351 da). La informacin sobre este proceso es escasa y
regin proximal y una regin distal; la primera denominada clsicamente controversial. De la Cruz demostr que el cojn ventral del canal A-V tiene una
cono est implicada en el desarrollo de las cmaras de salida ventricu- participacin importante formando un tnel que conduce la aorta al ventrculo
lares 21 (FIGURA 4.3). Por su parte, el segmento distal conocido como izquierdo49. Sobre la participacin del cono posteromedial, la informacin es casi
tronco arterioso, aunque siempre se haba pensado que originaba las nula, se piensa que disminuye progresivamente de tamao48, 56.
vlvulas sigmoideas y el segmento proximal de la aorta y la arteria pul-
monar, estudios recientes en el embrin de pollo mostraron evidencias Polo arterial del corazn
contundentes de que solamente forma el anillo de insercin y sigmoideas
El segmento proximal de cada una de las grandes arterias (tronco de la arteria
de las vlvulas arteriales23.
pulmonar y tronco de la aorta) se forma a partir del saco artico23, 24 y no del
tronco arterioso como haba sido reportado en estudios clsicos57, 58, 60. Este
saco es un ensanchamiento que se produce en el sitio de origen de los arcos
articos y se proyecta hacia la cavidad pericrdica hacia el horizonte XV (311
FIGURA 4.10 Vista sagital izquierda del corazn de rata mostrando el inicio de
la incorporacin del conducto anterior del segmento proximal del tracto de salida
embrionario (cono anterior) al ventrculo derecho y el saco artico (SAo) ya dividido Desarrollo de los sistemas vasculares
en dos conductos. Note el tabique con apariencia espiral en el interior del tracto de
salida embrionario, el cual emerge exclusivamente del ventrculo derecho (VD); es La vasculognesis inicia antes de la organognesis; en humanos los is-
decir, el ventrculo izquierdo (VI) an carece de tracto de salida. Observe los dos
conductos en que se divide el saco artico (cabezas de echa). AI: atrio izquierdo. C,
lotes sanguneos surgen hacia el da 17, primero en el saco vitelino y casi
T: segmentos proximal y distal del tracto de salida embrionario, respectivamente. de inmediato en el blastodisco. En cuanto aparecen, los islotes coalescen 47
Snchez y Cols.
y forman vasos, de tal manera que en la cuarta semana ya se han formado tronco de la arteria pulmonar que quedan conectadas con los vasos que se
las aortas dorsales y el primer par de arcos articos que participan en el originan de los arcos articos (FIGURA 4.11C).
desarrollo del sistema arterial. Del mismo modo, y simultneamente, se
desarrollan los vasos de retorno62. A B
A. dorsal
I
II C. Int.
Sistema arterial III 3.er A. Aort.
C. Ext.
C. Pr. D.
IV A. Artico
Este tiene un patrn de desarrollo muy similar en los vertebrados supe- V Inn.
3.er A. Aort.
riores; al principio el tronco arterioso se conecta con el saco artico del VI S. Der. Ductus
que surgen progresivamente cinco o seis pares de arcos articos (FIGU- T.P. R.P.
do artico y sus ramas, el segmento proximal de las ramas de la arteria Cambios en arterias
pulmonar y el conducto arterioso63 que se transforma en el ligamento ar- provenientes de los arcos articos
el tronco braquioceflico ser derecho y si el cayado artico es derecho, Las venas vitelinas llevan sangre del saco vitelino al seno venoso y drenan
el tronco branquioceflico ser izquierdo y de l emergern la cartida y la el tracto gastrointestinal y sus derivados. Existen, adems, dos plexos (de-
recho e izquierdo) que se anastomosan, rodean los cordones hepticos en
subclavia izquierdas.
desarrollo (FIGURAS 4.5B y 4.5C) y originan los sinusoides y sistema porta
El quinto par de arcos articos, generalmente, es transitorio y vestigial, hepticos. La vena vitelina izquierda desaparece, pero la derecha persiste
muchos autores niegan su existencia; sin embargo, se ha informado su per- y se dilata dando originen a la regin supraheptica de la vena cava inferior
sistencia en ocho casos, incluido uno nuestro68. (FIGURA 4.12).
El sexto par de arcos articos tiene dos porciones con destinos anatmi- Las venas umbilicales llevan sangre de la placenta al embrin por las
cos diferentes. Las regiones ventrales (proximales) originan el segmento venas umbilicales derecha e izquierda que se conectan al seno venoso, ad-
proximal de las ramas de la arteria pulmonar; la regin dorsal (distal) de- yacentes a las venas vitelinas (FIGURA 4.5B). La vena umbilical derecha
recha desaparece, mientras que la izquierda forma el ductus arterioso que se oblitera; la izquierda persiste, pero pierde su conexin con el cuerno
CAPTULO I
normalmente une el segmento proximal de la rama izquierda de la pulmonar izquierdo del seno venoso, se anastomosa con el plexo venoso vitelino y
con la regin distal del cayado de la aorta (FIGURA 4.11B). Respecto al forma el ducto venoso que lleva sangre oxigenada de la placenta al atrio
segmento distal de la aorta dorsal derecha, desaparece lo que contribuye a derecho. Este ducto se cierra al nacimiento evitando la conexin venosa a
la transformacin de la subclavia derecha. travs del hgado (FIGURA 4.12).
Simultneamente con estos cambios, el saco artico al separarse en dos El sistema venoso cardinal es intraembrionario; al inicio est formado por
48 conductos por el septum artico pulmonar, forma la aorta ascendente y el las venas cardinales anteriores derecha e izquierda, que drenan la regin
Embriologa cardaca
V. yugular interna
V. braquioceflica que controla la contraccin en sus diferentes regiones, asegurando que
Izq. (Innominada)
V. sub clavica der. V. intercostal las cmaras cardacas funcionen con eficiencia y en la secuencia co-
V. braquioceflica (innominada) Sup. Izq.
V. cava superior Ligamento V. rrecta62. Los detalles sobre la ontogenia del sistema de conduccin son
Cava Sup. Izq.
V. braquioceflica
V. intercostal
V. hemiazigos
muy controvertidos, sin embargo, se ha sugerido que proviene de clu-
sup. der.
accesoria
Izq. (innominada) V. azigos las miocrdicas muy primitivas que sufren un proceso de diferenciacin
Seno coronario
V. hemiazigos especfica. Al respecto, es interesante sealar que en la ltima dcada
Glndula
suprarrenal V. heptica del siglo pasado los avances tecnolgicos permitieron establecer la fun-
V. suprarrenal Izq. Ductus venoso
der.
V. porta cin inductora de las arterias coronarias en desarrollo sobre las clulas
V. umbilical
V. cava
Rion V.renal Izq. inferior V. suprarrenal izq. miocrdicas vecinas, indispensable para su transformacin a clulas de
der. V. renal izq.
V. gonadales V. gonadales Purkinje 64-66.
Art.
umbilical Art. En el embrin joven, las regiones ventriculares actan como marcapasos. Al
Der. umbilical Izq. Art. y V. iliacas
sacrales med. surgir los atrios y el seno venoso, la regin sinoatrial donde se forma el nodo
Art. ilica Art. ilica Art. y V. iliacas externas
externa externa Art. y V. iliacas sinoatrial toma esta funcin. An no est claro si el nodo sinoatrial se origina de
Der. Art. y V. iliacas internas comunes izq.
Izq.
Art. umbilical Der. la vena cardinal comn derecha o en el cuerno izquierdo del seno venoso.
24 mm A termino
El nodo atrioventricular controla la actividad contrctil de ambos ventr-
culos y surge casi al mismo tiempo que el nodo sinoatrial del que recibe
FIGURA 4.12 Desarrollo del sistema venoso sistmico y del seno coronario. Para
detalles, ver el texto. los impulsos. La principal va de conduccin entre ambos nodos es por
la crista terminalis, sin embargo, se han descrito otras rutas en el tabique
interauricular. Respecto a su desarrollo, algunos autores sugieren que es
ceflica del embrin y las venas cardinales posteriores derecha e izquierda
a partir de clulas del cojn ventral del canal A-V67, otros piensan que,
en la regin caudal y tronco, ambas convergen y forman las venas cardina-
adems, participa el cuerno izquierdo del seno venoso. Por su parte, el
les comunes que llegan al seno venoso adyacentes a las venas umbilicales
haz de His surge inmediatamente despus que los nodos y transmite los
(FIGURAS 4.5B y 4.5C). Las venas cardinales anteriores se anastomosan y
impulsos al tabique interventricular en cuya regin apical se bifurca en
forman la vena innominada izquierda. Por su parte, la vena cardinal comn
dos ramas, una para cada ventrculo. Ambos nodos presentan dos tipos
derecha persiste y forma la vena cava superior. La vena cardinal comn
de clulas, las P y las transicionales; en el nodo sinoatrial las clulas tran-
izquierda junto con la porcin adyacente del cuerno izquierdo del seno ve-
sicionales son menos abundantes, adems, se encuentra una importante
noso se hacen hipoplsicas hasta quedar atrsicas y forman el ligamento de
red de tejido colgeno que aumenta progresivamente incluso en la vida
Marshall. Si este proceso no ocurre, existe una vena en la pared dorsal del
posnatal.
atrio izquierdo (vena de Marshall); sin embargo, si la vena cardinal comn
izquierda no se oblitera, persiste una vena cava superior izquierda. Las ve- Los tractos internodales de Thorel, Bachman y Wenckebach, al parecer
nas cardinales posteriores desaparecen y son reemplazadas en su funcin provienen del seno venoso y su gnesis est muy relacionada con el desa-
de drenaje de la pared torcica por las venas supracardinales. rrollo del tabique interatrial.
El cayado de la vena cigos se forma por la asociacin del segmento dis- Respecto a las implicaciones clnicas del desarrollo del sistema de
tal de las venas cardinales posteriores y las supracardinales. En posicin conduccin, debido a que el haz de His y el nodo A-V tienen un origen
ms caudal existen las venas subcardinales derecha e izquierda que drenan embriolgico distinto y se conectan en una etapa temprana de su desa-
realizada por la QFB Marcela Salazar Garca en la Escuela Superior de Me- 28. De la Cruz MV. Torsion and looping of the cardiac tube and primitive cardiac segments.
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51
Anatoma cardiovascular
liza el nodo sino auricular. Las aurculas y los ventrculos estn separados
Ventrculo izquierdo
por el surco coronario o auriculoventricular bien marcado por detrs pero
interrumpido en la parte anterior por la aorta y el tronco pulmonar; aloja al Diafragma Apex
seno coronario, la arteria coronaria derecha y la terminacin de la arteria
coronaria izquierda. D I
Ventrculo derecho
La cara esternocostal del corazn por su ventrculo derecho que hacia FIGURA 5.1 Diagrama en el que se demuestran las relaciones anatmicas normales
del pericardio, grandes vasos, ventrculos y aurculas, en una visin frontal. D:
arriba se prolonga con el tronco pulmonar constituye el cono arterioso o derecho; I: izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 54.
Anatoma cardiovascular
Tronco pulmonar La pared muscular del corazn est constituida por tres componentes:
Orejuela izquierda epicardio, miocardio y endocardio. El epicardio, es el mismo pericardio
Vena cava y tronco coronario
superior comn en su hojilla visceral; con la edad progresivamente es ocupada por tejido
Arteria
graso, contiene la porcin epicrdica de los vasos arteriales coronarios.
Orejuela derecha circunfleja El miocardio est constituido por un tejido conjuntivo donde se insertan
(Cortada)
Rama diagonal los haces musculares, los cuales para las aurculas son superficiales y
Arteria
coronaria Arteria comunes y profundos e individuales como los msculos pectneos de
derecha descendente
anterior la aurcula derecha, parte de los cuales envuelven la desembocadura
Aurcula de las venas cavas y pulmonares. En los ventrculos hay dos lminas
derecha Gran vena
Venas cardaca musculares, la superficial en espiral que hace girar al miocardio durante
cardacas Ventrculo
anteriores derecho
la sstole, y la profunda, que en igual momento disminuye el dimetro de
Vena cava la cavidad y los orificios mitral y tricuspdeo. El endocardio es el mismo
inferior endotelio que tapiza el interior del corazn y se contina con el corres-
Vena
cardaca Ventrculo pondiente a los grandes vasos.
menor izquierdo
A Anatoma cardaca
Aurcula derecha
FIGURA 5.2 Diagrama en el que se ilustran las principales arterias y venas (A)
de la supercie anterior del corazn. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, Normalmente forma la parte derecha y anterior del corazn, se relaciona
pg. 54. con el borde derecho de la aurcula izquierda y se une al lado derecho del
ventrculo derecho. Su forma es cbica e irregular y presenta seis paredes.
El corazn internamente se encuentra dividido en dos mitades, derecha e
La anterior est conformada por la vlvula tricspide y en la porcin alta la
izquierda por un tabique longitudinal y oblicuo; cada mitad se compone de
orejuela, estructura triangular roma que de manera caracterstica se encuentra
una cavidad llamada aurcula que recibe la sangre y otra llamada ventrculo
que la impulsa a las arterias. La aurcula derecha recibe sangre venosa pro- tapizada por los msculos pectneos que se extienden formando un ngulo
veniente de las cavas y venas cardacas la cual pasa al ventrculo derecho recto hasta la cresta terminal en toda su longitud. Las posteriores, de aspecto
para luego ir a la circulacin arterial pulmonar donde se distribuye a los pul- liso, separan los orificios de las dos cavas; la pared interna limitada por el
mones para luego, a travs de las venas pulmonares, confluir en la aurcula tabique interauricular donde en su porcin media se encuentra la fosa oval,
izquierda de donde pasa al ventrculo izquierdo y luego a la aorta donde se lugar de comunicacin entre las aurculas en el perodo fetal, y con un reborde
distribuyen a la circulacin general (FIGURA 5.3). bien definido que en su parte alta recibe el nombre de septum secundum, el
30% de los corazones normales permite el paso de una sonda hacia la aurcu-
la izquierda, denominndose agujero oval permeable, el cual en condiciones
normales de flujos, no permite el cortocircuito interauricular; la pared externa
T8 est conformada por las rugosidades de los msculos pectneos. La pared
Esfago
Aorta superior est determinada por la desembocadura de la vena cava superior
con un dimetro aproximado de 30 mm; la pared inferior est conformada
Tabique
Aurcula izquierda
Vlvula Es la parte ms posterior del corazn y tambin est conformada por seis
tricspide
paredes: la anterior comprende la vlvula mitral. La posterior est limitada
Esternn
por las venas pulmonares en nmero de cuatro, dos derechas y dos izquier-
CAPTULO I
Ventrculo derecho determinada por el septo interventricular que presenta una superficie lisa
en sus dos tercios superiores; el resto de la pared es muy irregular por
Ocupa la mayor parte de la superficie anterior en la proyeccin frontal de
la presencia de numerosas columnas carnosas las cuales generan los
la silueta cardaca, si se observa en un corte transverso, se aprecia su forma
msculos papilares posteromedial y anterolateral de donde se despren-
semilunar como una lmina adicional del msculo envuelta alrededor de un
den cuerdas tendinosas que se fijan en la cara ventricular de las valvas de
ventrculo izquierdo circular. Su pared es delgada, casi la tercera parte del
la vlvula auriculoventricular izquierda.
grosor de la pared del ventrculo izquierdo. A la cavidad se le considera, una
base, un vrtice y tres caras: anterior o esternocostal, triangular con vrtice De manera anloga al ventrculo derecho, se le reconocen tres espacios,
en la punta. Dentro de la cavidad su superficie es irregular, por la presencia una porcin de entrada entre la vlvula mitral y su aparato subvalvular, una
de columnas carnosas, donde en su parte media se encuentra el pilar anterior porcin apical con trabeculaciones finas y por ltimo una porcin de salida
como columna de primer orden de cuyo vrtice se desprende una docena de constituida por la vlvula artica.
cuerdas fibrosas que terminan en las valvas anterior e inferior de la vlvula au-
riculoventricular derecha; un haz muscular voluminoso, el fascculo arqueado Orificio auriculoventricular izquierdo
o banda moderadora, cruza la cavidad desde el tabique hasta la base del pilar A travs de l la sangre fluye en direccin ventral y oblicua de derecha a
anterior. La cara inferior o diafragmtica, ms pequea que la anterior, pre- izquierda. Su circunferencia se aproxima a los 100 mm, presenta la vlvula
senta columnas carnosas y un grupo de fascculos pequeos que forman uno mitral constituida por dos valvas, la artica o anterior y la posterior o mural.
o dos pilares de donde se desprenden cuerdas para la valva inferior de la tri- La anterior en continuidad fibrosa con las valvas de la vlvula artica que a
cspide. La cara interna o septal de forma convexa y constituida por el septum su vez estn reforzadas en sus extremos por los trgonos fibrosos derecho e
interventricular, comparativamente con menos columnas carnosas y en su izquierdo, se inserta en menos de la mitad de la circunferencia de la unin
porcin superior se encuentra el pilar interno con cuerdas para la tricspide. auriculoventricular y por su gran apertura se llama la gran valva. La valva
La base ventricular est constituida por dos orificios, uno posterior que posterior se inserta en las dos terceras partes de la circunferencia de la
comunica al ventrculo con la aurcula derecha y uno anterior que lo comuni- unin, tiene un contorno festoneado al cual se les reconocen tres festones
ca con la arteria pulmonar. Ya delimitada la cavidad a este espacio, clsica- que pueden tomarse como valvas independientes, y en ocasiones ocurren
mente se le consideran tres componentes; la cmara de entrada situada a la en nmero diferente, siendo variables normales.
derecha, contiene la vlvula tricspide y est limitada por la insercin de los Las cuerdas tendinosas que soportan las valvas de la vlvula mitral se
msculos papilares; la cmara trabecular apical se extiende hacia abajo y en insertan en dos grupos de msculos papilares situados bajo los extremos
direccin ms horizontal, va desde las inserciones de la musculatura papilar del rea comisural en posiciones posteromedial y anterolateral.
hacia el pex ventricular. Y la cmara de salida o infundbulo que como un
tubo muscular proporciona soporte a la vlvula pulmonar. Orificio artico
Es de forma circular y aproximada a los 65 mm de circunferencia, est
Orificio auriculoventricular derecho
ubicado adelante y a la derecha del orificio mitral y hacia atrs del orificio
La sangre fluye en sentido horizontal de la aurcula al ventrculo, a travs de pulmonar. Contiene la vlvula artica constituida por tres valvas semiluna-
un orificio ovalado con aproximadamente 10 centmetros de circunferencia; res que se pueden denominar de acuerdo a su relacin con el origen de las
de su borde fibroso sobresalen hacia el ventrculo tres valvas que conforman arterias coronarias, coronaria derecha, izquierda y no coronaria.
la vlvula tricspide. La valva anterior (superior) es la ms grande, se inserta
entre el orificio y el infundbulo. La vlvula posterior (inferior), situada hacia Tabique interventricular
Bases fundamentales de la Cardiologa
abajo y a la derecha y la valva interna o septal hacia la lnea media. Las comi-
suras entre las valvas se conocen como anteroinferior e inferior. En ocasiones Separa los ventrculos; en su cuarto superior es membranoso, delgado,
se observan valvas accesorias de distinto tamao y la variacin ms frecuente liso y de estructura fibrosa; siendo el resto muscular. Por lo general la valva
es una divisin de la vlvula posterior. La cara auricular de las valvas es lisa y ventral de la tricspide se inserta en el lado derecho de la parte superior del
la ventricular irregular por la insercin de las cuerdas tendinosas. tabique membranoso; ms arriba y en la porcin izquierda de este se inserta
la valva anterior de la vlvula mitral resultando entonces una porcin del
Orificio pulmonar tabique en contacto con la aurcula derecha y el ventrculo izquierdo que a
De forma circular, situado arriba y adelante del orificio artico, con una su vez se denomina como tabique auriculoventricular. El tabique se extiende
circunferencia aproximada de 70 mm y ocupado por las valvas sigmoideas desde el pice del corazn hasta el espacio que separan los orificios pulmo-
pulmonares que son idnticas a las articas pero dispuestas una posterior y nar y tricuspdeo de los orificios artico y mitral.
dos anteriores, derecha e izquierda.
Sistema de conduccin
CAPTULO I
Ventrculo izquierdo Tiene como funcin iniciar y conducir el latido cardaco y est constituido
Es una estructura cnica de pared tubular que se estrecha hacia abajo por el nodo sinoauricular, el ndulo auriculoventricular y el fascculo auricu-
formando una punta o vrtice redondeado; su base est formada por dos loventricular con sus dos ramas y las fibras plexiformes subendocrdicas
orificios, uno posterior, el auriculoventricular, y uno anterior, el artico, los de Purkinje. Histolgicamente se diferencia con facilidad del miocardio au-
54 cuales a su vez estn separados por el trgono fibroso. La cara interna, ricular y ventricular.
Anatoma cardiovascular
En los troncos simpticos y nervios vagos se originan tres grupos de ner- De los ventrculos del corazn salen dos troncos voluminosos: la arteria
vios cardacos, que por su origen se llaman: cervicales, cervicotorcicos y pulmonar y la arteria aorta, a medida que estas se alejan de su origen, se
torcicos. ramifican y proporcionan en forma suficiente la irrigacin adecuada para el
funcionamiento y la nutricin de los territorios orgnicos.
Nervios simpticos cervicales
Las ramas de las arterias son de dos clases: terminales o laterales.
De origen variable que en ocasiones pueden no existir, se originan en el
CAPTULO I
tronco simptico cervical, en los ganglios, o ambos y van unidos por lo ge- Las terminales resultan de la bifurcacin de un tronco, el cual deja de
neral a ramas cervicales cardacas del vago. El conjunto nervioso se dirige existir por el mismo hecho de esta divisin. Las laterales son las ramas que
hacia adentro, atrs y afuera de la vaina carotdea ventral o dorsal al cayado se desprenden del tronco, que no dejan por ello de continuar su trayecto y va
artico. Los nervios derecho e izquierdo se unen a nivel del origen de las a terminar ms lejos. Por lo general siguen un trayecto oblicuo con relacin
arterias coronarias y contribuyen a formar los plexos nerviosos coronarios al tronco, aunque esto tiene numerosas excepciones, saliendo las arterias
derecho e izquierdo que rodean las arterias coronarias. en ngulo recto, obtuso, etc. 55
Marn y Cols.
Sistema de la arteria pulmonar que la separan de la aurcula derecha situada por debajo; por arriba primero
con el cayado artico, luego con el cayado de la cigos.
Transporta la sangre venosa del ventrculo derecho a los dos pulmones,
venosa por su contenido, es arterial por su origen, su modo de distribucin Arteria pulmonar izquierda: es ms corta y menos voluminosa que
y su constitucin anatmica. la derecha, solo mide 3 cm de longitud, por 19 mm de dimetro, al salir del
tronco pulmonar se dirige de delante a atrs. Se relaciona sucesivamente
El tronco de la arteria pulmonar se desprende desde la base del cora-
por detrs con el bronquio izquierdo, por delante con el pulmn izquierdo,
zn donde es continuacin del infundbulo del ventrculo derecho. Desde
y cerca del hilio con las venas pulmonares izquierdas, que cruzan oblicua-
aqu se dirige oblicuamente de abajo hacia arriba, de derecha a izquierda
mente su direccin, por abajo con la aurcula izquierda, por arriba con el
y de adelante a atrs, describiendo una curva de concavidad dirigida
cayado artico al que est unida por el ligamento arterial.
hacia atrs y a la derecha; su dimetro medio se aproxima a los 30 mm,
despus de un trayecto entre 45 a 55 mm, se divide en dos ramas muy
divergentes, una rama derecha que se dirige al pulmn derecho, arteria
Sistema de la aorta
pulmonar derecha y una izquierda dirigida al pulmn izquierdo, arteria La arteria aorta es la continuacin del ventrculo izquierdo. Se extiende
pulmonar izquierda. desde la base del corazn al cuerpo de la cuarta vrtebra lumbar, donde se
divide en tres ramas terminales, una media (la sacra media) y las otras dos
Relaciones
laterales (las arterias ilacas primitivas).
El tronco de la arteria pulmonar est situado en parte dentro del pericardio,
y otra fraccin por fuera. As que se puede dividir en una porcin inferior o Aorta ascendente
intrapericrdica y una superior o extrapericrdica. Se origina en la base del ventrculo izquierdo, se dirige oblicuamente arri-
ba, delante, a la izquierda, en una extensin de 3 a 5 cm, luego se flexiona
Porcin intrapericrdica
sobre s misma, en forma de cayado, se dirige atrs y a la izquierda, hasta
Representa la mayor parte del vaso, por delante de esta porcin est con el cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal. A partir de este punto desciende
relacin al pericardio y a travs de este con la pared anterior del trax. La verticalmente recorriendo el trax, atraviesa el diafragma y penetra en el
arteria pulmonar se sita por fuera del borde izquierdo del esternn, entre abdomen que recorre. Termina a la altura del cuerpo de la cuarta vrtebra
el borde superior del tercer cartlago costal y el borde superior del segun- lumbar, despus de haber suministrado las arterias ilacas primitivas y la
do; por detrs descansa sobre la cara anterior de la aurcula izquierda, de sacra media, siendo esta ltima considerada como su continuacin, muy
la que est separada por una doble hoja serosa que constituye el seno reducida de tamao.
transverso de Theile. A la izquierda se relaciona con la auriculilla izquierda
y en la parte ms inferior con la porcin inicial de la coronaria izquierda Cayado de la aorta
que la rodea de adentro hacia afuera y de atrs hacia adelante. El lmite Es el primer segmento de la aorta. Se llama as por la curva que describe
superior de la zona de contacto con la auriculilla, en el lado izquierdo del en el mediastino al pasar por delante, encima, y detrs del pedculo pul-
vaso es un repliegue semilunar, o repliegue infundibular. Por la derecha monar izquierdo. Comienza en el orificio artico del ventrculo izquierdo
corresponde en toda su extensin a la parte ascendente del cayado artico, y termina en el lado izquierdo de la cuarta vrtebra dorsal. Al describir su
al que est unida por un tejido celular laxo, la pulmonar desde abajo arriba, curva, atraviesa de delante hacia atrs la cavidad torcica. Situado primero
est situada primero delante de la aorta, ms arriba debido a su oblicuidad en la regin media del mediastino anterior, est prximo a la cara posterior
se encuentra en el lado interno que enlaza en forma de media espiral. del esternn; luego se aleja poco a poco de l para llegar al segmento supe-
Bases fundamentales de la Cardiologa
La porcin extrapericrdica es muy corta, y se relaciona por detrs con la rior del mediastino posterior y a la cara izquierda de la columna vertebral. El
bifurcacin de la trquea, por delante y a la izquierda con el pulmn izquier- cayado artico es cilndrico. Su dimetro normal en el adulto es de 25 a 30
do, del que se separa por la pleura y a la derecha por el cayado artico. mm aproximadamente, sin embargo, este calibre no es constante, porque
disminuye a partir del momento en que da sus grandes colaterales. Hay
Ramas terminales que anotar que esta reduccin volumtrica no es proporcional al nmero
El tronco de la arteria pulmonar se bifurca en la arteria pulmonar derecha e e importancia de las colaterales. Adems existen dilataciones, como en
izquierda, cada una de ellas se dirige hacia el pulmn correspondiente. su origen, en donde hay tres ensanchamientos o ampollas que correspon-
den a las tres vlvulas sigmoideas, o senos de Valsalva. Estos senos estn
Arteria pulmonar derecha: La ms importante de las dos mide de 5 a
orientados como las vlvulas; uno posterior y los otros dos anteriores. En la
6 cm de longitud por 22 mm de dimetro; desde su bifurcacin de la pulmo-
unin de la porcin ascendente con la porcin horizontal hay una dilatacin
nar se dirige horizontalmente de izquierda a derecha, un poco de adelante
variable mal limitada, el gran seno de la aorta, que resulta del choque de la
hacia atrs, hacia el hilio del pulmn derecho. En este trayecto descansa
CAPTULO I
sangre, este seno aumenta con la edad. Por ltimo inmediatamente despus
sobre la aurcula derecha formando la bveda del seno transverso de Theile.
del origen de la arteria subclavia izquierda el cayado artico disminuye de
Se relaciona por detrs con el espacio que corresponde a la bifurcacin
calibre determinado por el cambio de direccin de la arteria.
de la trquea, luego con el bronquio derecho; por delante, con la porcin
ascendente de la aorta y con la vena cava superior a la que cruza perpendi- El cayado artico tiene dos porciones, una ascendente y otra horizontal. La
cularmente; por abajo con la aurcula izquierda, primero en la unin de su porcin ascendente a su vez tiene dos segmentos, el primero es oblicuamente
56 pared superior con la anterior, luego con las venas pulmonares derechas ascendente, dirigindose hacia delante, arriba y a la derecha, el segundo fran-
Anatoma cardiovascular
camente vertical. La segunda porcin del cayado es ligeramente cncava a la subclavia izquierda. Las tres arterias nacen del cayado antes que este haya
derecha y atrs amoldndose al borde izquierdo de la trquea y del esfago alcanzado el vrtice de su convexidad. La relacin ms interesante de esta
antes de llegar a la cuarta vrtebra dorsal. cara se establece con el tronco venoso braquioceflico izquierdo. Este obli-
cuamente desciende de izquierda a derecha cruza en banda la cara anterior
El cayado artico, en su porcin ascendente, casi enteramente est alo-
de los tres troncos arteriales, si es voluminoso o si el cayado es elevado,
jado dentro del pericardio, segmento intrapericrdico, de la cual una vaina
entra en contacto con este.
de este envuelve tambin a la arteria pulmonar; la doble oblicuidad de los
grandes vasos resulta de un tabicamiento embrionario del bulbo arterial por El cayado artico est relacionado en toda su extensin con la regin ester-
una hoja helicoidal, imagen de la torsin del corazn; as pegados, estos nocostal. Su extremo inferior representa una lnea que parte de la articulacin
grandes vasos forman el pedculo arterial de la base del corazn. En el condroesternal de la tercera costilla izquierda. Esta se dirige oblicuamente
interior de este estuche, la aorta est ligada ntimamente a la pulmonar, y hacia abajo y adentro hasta la lnea media, el superior; se relaciona con la
discurren las arterias coronarias, arterias infundibulares, nervios cardacos parte media de la primera articulacin condroesternal izquierda, el izquierdo
destinados a los ventrculos, los linfticos miocrdicos y pequeos vasos es cncavo, sigue el borde izquierdo del esternn, o se encuentra un poco por
arteriales y venosos que se van a anastomosar con vasos del sistema bron- dentro de este; el derecho convexo parte de la lnea media a la altura del borde
quial. La cara anterior se relaciona con el recessus preartico, por abajo con superior del cuarto cartlago costal. Desde aqu se dirige oblicuamente hacia
el pericardio seroso que est levantado por un borde adiposo, el pliegue arriba y a la derecha alcanza el borde derecho del esternn a nivel del segundo
preartico, la cara posterior corresponde a la cara anterior de las aurculas, espacio intercostal y se inclina luego hacia arriba y a la izquierda para ir a
y a la cara anterior de la rama pulmonar derecha, la cara derecha, en su parar despus de haber franqueado la lnea media oblicuamente al centro de
parte inferior se relaciona con la auriculilla derecha y ms arriba con la la primera articulacin condroesternal izquierda. La distancia entre la horquilla
vena cava superior; a la izquierda la aorta es cruzada oblicuamente por el esternal y el cayado vara aproximadamente entre 20 y 25 mm.
tronco de la pulmonar. Una pequea porcin se desprende del saco fibroso,
Aorta torcica
segmento extrapericrdico; es difcil precisar su lmite exacto, est unida a
la derecha con la vena cava superior. Es el segundo segmento torcico de la aorta, est a continuacin del cayado
y su direccin es vertical descendente; comienza en el lado izquierdo de la
La porcin horizontal es oblicua, atrs, y a la izquierda, con concavidad cuarta vrtebra dorsal y termina por abajo del orificio diafragmtico, que atra-
interna que abraza la trquea y el esfago; se le consideran cuatro caras: iz- viesa; este orificio est situado algo a la izquierda de la lnea media, detrs y
quierda o anterolateral, derecha o posterolateral, inferior y superior. La cara debajo del orificio esofgico y frente a la parte anterior de la segunda vrtebra
izquierda est cruzada por los nervios cardacos anteriores; el neumogs- dorsal, ocupa la parte ms profunda del mediastino posterior y est unida a
trico izquierdo se aplica a la cara interna del lbulo superior del pulmn iz- la parte anterior de la columna vertebral, la direccin del vaso es ligeramente
quierdo, y el nervio diafragmtico acompaado de la arteria mamaria interna oblicua abajo, adelante y a la derecha, de forma que situada en la cara lateral
cruza la parte ms anterior de la cara lateral izquierda de la aorta. La cara de la columna, tienden su parte inferior a situarse en la cara anterior de los
lateral cruza y rodea sucesivamente los rganos del mediastino amoldndo- cuerpos vertebrales sin llegar exactamente a la lnea media. En el nio la aorta
se sobre ellos, si se sigue de delante hacia atrs, despus de abandonar la es ms central que en el adulto. Sigue en el plano anteroposterior la inflexin
vena cava superior, cruza la cara izquierda de la trquea algo por encima de de la columna vertebral y describe la curva cncava hacia delante, la cual tien-
su bifurcacin, dejando en ella una impresin artica y hasta la desva, a la de a hacerse convexa en su segmento inferior. Las desviaciones de la columna
derecha ms atrs, la aorta cruza el borde izquierdo del esfago, ponindo- tambin generan desviaciones del vaso.
se en contacto con el msculo aortoesofgico de Gillette. Entre la aorta y los
trs del ligamento arterial, se encuentra el neumogstrico izquierdo donde te la aorta cruza la cara posterior del origen del pedculo pulmonar izquierdo
se desprende el nervio recurrente izquierdo que describe un asa subarti- (bronquio izquierdo y venas pulmonares izquierdas) no se relaciona con la
ca para llegar a la ranura traqueoesofgica; continuando su trayecto hacia arteria pulmonar izquierda; a este nivel nace el tronco de las arterias bronquia-
atrs, la aorta cabalga sobre la cara superior del bronquio izquierdo; la cara les. Entre el pedculo pulmonar y la aorta, se insina el tronco del nervio neu-
superior es la cara donde parten las tres voluminosas colaterales del ca- mogstrico izquierdo, este cruza oblicuamente por la cara anterior de la parte
yado artico. El tronco braquioceflico, la cartida primitiva izquierda y la ms superior de la aorta torcica para llegar por debajo del bronquio al borde 57
Marn y Cols.
izquierdo luego a la cara anterior del esfago. Debajo del pedculo pulmonar la dos venas ilacas primitivas, el origen de la vena cava inferior y la porcin
aorta torcica se relaciona con la cara posterior del saco fibroso del pericardio abdominal del urter.
que la separa del extremo izquierdo de la aurcula izquierda.
Arterias coronarias
A partir de la sptima vrtebra dorsal la aorta se hace sensiblemente medial,
en la cara posterior se apoya en la cara anterior de los cuerpos vertebrales, Se desprenden en el origen de la aorta y lo normal es que sean dos; una
separada de ellos por las venas intercostales inferiores izquierdas o la termi- izquierda y otra derecha; como excepcin puede haber una sola, raramente
nacin de la vena cigos inferior, que discurren transversalmente. El conducto se pueden encontrar hasta tres o cuatro (2%).
torcico que penetra en el trax utilizando el mismo orificio diafragmtico
La arteria coronaria izquierda, nace a nivel del seno de Valsalva izquierdo,
queda pegado a la cara posterior inicial y despus se sita al lado derecho.
en el borde libre de la vlvula (48%), encima del borde libre (34%), o debajo
La vena cigos mayor va delante del plano seo y a la derecha de la aorta. El
de este (18%) en la parte media del seno (87%).
esfago ocupa el espacio entre la aorta y la cigos, inicialmente est situado
a la derecha del vaso, pasa en sentido oblicuo por delante de l para alojarse La arteria coronaria derecha, nace a nivel del seno de Valsalva derecho, en
en el costado izquierdo por el hecho de este cruce, las arterias intercostales el 71% de los casos en el borde libre, en la parte posterior en el 59%, y en
tienen diferentes relaciones con el esfago. Tambin la aorta se relaciona con la parte media en el 40%.
los dos neumogstricos que estn a lado y lado del esfago. Las caras latera-
El volumen de las dos arterias coronarias es sensiblemente igual, aunque en el
les se relacionan con la pleura.
19% de los casos se puede ver la derecha ms desarrollada que la izquierda.
Aorta abdominal
Arteria coronaria izquierda
Es la porcin terminal, contenida en el abdomen; comienza a la altura de la
undcima vrtebra dorsal para terminar en el disco intervertebral que separa El tronco
la cuarta y la quinta vrtebras lumbares. Est aplicada a la columna vertebral Desde su origen mide ms o menos 1 cm, dirigindose hacia adelante,
por detrs del peritoneo. Se dirige verticalmente hacia abajo con una ligera abajo y a la izquierda; est completamente cubierto por una masa adiposa
oblicuidad. En su origen est un poco a la izquierda mientras que en su ter- que rodea la aorta, situndose entre esta y el flanco izquierdo de la arteria
minacin se halla exactamente en la lnea media. En todo su trayecto est pulmonar y la auriculilla izquierda. El tronco, despus de este breve recorri-
acompaado del plexo periartico delante del vaso; a los lados se escalonan do, se divide en dos ramas terminales. La arteria interventricular anterior o
los ganglios linfticos yuxtaarticos. Su cara posterior descansa sobre la cara descendente anterior y la auriculoventricular izquierda o circunfleja.
anterior de los cuerpos vertebrales de la duodcima vrtebra dorsal y de las
cuatro primeras lumbares.
Ramas laterales
Salen dos ramas: a) Rama arterial que irriga la parte anterior de la vaina ar-
La cara derecha corresponde a la vena cava inferior en su origen, pero a
tica y el pliegue preartico y se anastomosa con un ramo semejante de la co-
medida que sube esta ltima se aleja en forma opuesta dejando un espacio
ronaria derecha. b) Rama auricular que irriga la base de la auriculilla izquierda.
por el que corren los ganglios yuxtaarticos derechos. La cara izquierda:
corresponde primero a los msculos de la pared abdominal posterior y a los Ramas terminales
pilares izquierdos del diafragma a travs de los cuales penetran los nervios
a) Arteria interventricular anterior o descendente anterior: se encuentra
esplcnicos izquierdos y los orgenes de la hemicigos inferior izquierda y
envuelta por el tejido adiposo, baja por el surco auriculoventricular anterior,
msculo psoas ms abajo; se relaciona tambin con el vrtice de la cpsula
rodeando el borde derecho del corazn a la derecha de la punta y termina
Bases fundamentales de la Cardiologa
cin de la punta, las ramas medias son perpendiculares a la superficie, las 2. En su segundo segmento (posterior y horizontal), salen las arterias ven-
inferiores se dirigen ligeramente hacia la base. En general se observa una triculares derechas posteriores, que son de poca importancia; en un 7%
convergencia hacia la parte media del septum y se agotan en la unin de los existe un vaso bien desarrollado, la arteria diagonal posterior del ventrculo
dos tercios anteriores con el tercio posterior. derecho por su trayecto que semeja una banda tendida desde la vertiente
posterior del borde derecho hasta la proximidad de la porcin media o infe-
La segunda septal irriga el pilar anterior del ventrculo derecho, acaba en
rior del surco interventricular posterior.
el fascculo arqueado, e irriga tambin la rama derecha del haz de His.
3. Tercer segmento (vertical y posterior): la arteria emite unos ramos al
b) Arteria auriculoventricular izquierda o circunfleja: rodea el borde iz-
ventrculo izquierdo y a la arteria interventricular posterior.
quierdo del corazn siguiendo el surco coronario hasta la cara posterior
del ventrculo izquierdo, a una distancia variable del surco interventricular La porcin terminal est ms desarrollada en cuanto est menos la coro-
posterior suministra colaterales ascendentes o auriculares y ramas descen- naria izquierda. Dando la arteria interventricular posterior en el 90% de los
dentes o ventriculares. casos (dominancia derecha), y esta a su vez da 4 5 ramas cortas desti-
nadas a la pared posterior del ventrculo izquierdo y por ltimo las arterias
Ramas auriculares: se distribuyen en la cara anterior de la aurcula
septales posteriores, que son de 7 a 12, solo irrigan el tercio posterior del
izquierda, en el borde izquierdo de la aurcula y en su cara posterior.
septum. Hay que recordar que las septales posteriores inferiores son, con
Ramas ventriculares: es un vaso de 6 a 7 cm, que desciende algo por mucha frecuencia, originadas en la descendente anterior.
debajo de la porcin media del borde izquierdo, que se denomina obtusa
marginal en direccin posterior y lateral. En el codo de unin de la interventricular posterior con el tronco de la
coronaria derecha se desprende una arteria que prolonga el surco coronario,
Arteria coronaria derecha originando las ramas posteroventriculares, destinadas a la parte externa de
Recorre el surco auriculoventricular derecho y el surco interventricular la cara posterior del ventrculo izquierdo.
posterior, se divide su trayecto en tres segmentos: 1. Desde el origen hasta
el borde derecho del corazn; tiene un trayecto oblicuo de atrs hacia ade- Territorios vasculares de las dos coronarias
lante y luego hacia abajo. 2. Desde el borde cortante hasta la parte superior La arteria coronaria derecha
del surco longitudinal posterior (la cruz del corazn). 3. Sigue la parte iz- Irriga la mayor parte del corazn derecho, el tercio posterior del tabique
quierda del surco interventricular posterior. interventricular y la parte izquierda de la superficie posterior del ventrculo
En este recorrido la arteria coronaria derecha, va primero por debajo del izquierdo; cuando su rama terminal, la interventricular posterior est bien
borde inferior de la aurcula derecha, sumergida en tejido adiposo, que ocul- desarrollada, la masa de los msculos papilares posteriores del ventrculo
ta el vaso durante el surco coronario hasta el borde derecho del corazn. En izquierdo es irrigada en parte por este vaso.
la cara posterior est relacionado con el seno coronario; se acoda en la cruz
La arteria coronaria izquierda
para llegar al surco interventricular. Cuando desciende a travs de este se
denomina arteria interventricular posterior. Irriga la mayor parte del ventrculo izquierdo, la mitad anterior del tabique
interventricular y parte de la cara anterior del ventrculo derecho adyacente
Ramas auriculares al septum; tambin irriga el msculo papilar anterior del ventrculo derecho
Son 3 4. En su primer segmento y cerca a su origen se emite la auricular en su porcin ms prxima del tabique.
derecha anterior, pasa a la cara interna de la auriculilla derecha, llegando La lnea de divisin ventricular parte de la regin media del infundbulo, pasa
res descendentes paralelas al borde derecho del corazn, de la primera se posterior (rama de la coronaria derecha).
desprende la arteria infundibular derecha, ms desarrollada que su hom-
loga izquierda con la cual se anastomosa, irrigando el cono pulmonar y las Venas del corazn
caras anterior y posterior de la arteria. En el borde derecho sale la arteria del
borde derecho del corazn, a menudo desciende hasta la punta; esta arteria Pertenecen al sistema de la circulacin mayor, como las arterias corona-
irriga las partes proximales del ventrculo derecho (marginal agudo). rias, terminan primitivamente en la porcin terminal de la vena cava superior 59
Marn y Cols.
izquierda la que se atrofia durante el desarrollo, persistiendo solo en su par- izquierda, de tal manera que la pared posterior de esta aurcula est en
te inferior donde constituye la pequea vena oblicua de la aurcula izquierda, realidad separada del espacio pericrdico. El pericardio visceral seroso
mientras que en su parte superior est representada por la vena intercostal se adhiere al pericardio parietal por tejido conectivo delicado con fibras
superior izquierda. La porcin media desaparece transformndose en un de elastina. El pericardio parietal se compone de fibras de colgeno
cordn fibroso llamado el pliegue vestigial del pericardio. entremezcladas con amplias fibras elsticas, que se hacen menos dis-
El seno coronario que recibe casi todas las venas del corazn es una es- tensibles con el paso de los aos.
tructura especial que posteriormente describiremos.
Histologa
Tambin existen las pequeas venas del corazn, venoe parvae o venoe
minores, que se abren directamente a la aurcula y venas an menores que La microscopa electrnica pone de manifiesto microvellosidades y pro-
van directamente de los fascculos musculares a las cavidades cardacas las yecciones largas de cilios nicos desde el mesotelio seroso que compone
venoe minimae o venas de Tebesio. el pericardio visceral y la cubierta interna del pericardio parietal, e incre-
menta la superficie de rea disponible para el transporte de lquidos. Las
Seno coronario: es la porcin terminal de la vena coronaria mayor, se aloja
en la porcin izquierda del surco coronario es una dilatacin de 3 cm de microvellosidades y los cilios proporcionan una superficie especializada
longitud por 8 a 12 mm de ancho, desemboca en la aurcula derecha por un que permite el movimiento de las membranas pericrdicas una sobre la
orificio redondo provisto de la vlvula de Tebesio. Su extremo izquierdo recibe otra durante cada ciclo cardaco, lo que tambin permite que el pericardio
la vena coronaria mayor de la que est separada por la vlvula de Vieussens. se acomode a las modificaciones de la forma del corazn durante la con-
traccin. Adems, numerosas fenestraciones pequeas o poros menores de
50 de dimetro proporcionan comunicacin directa entre las cavidades
Pericardio pericrdica y pleural.
El corazn est rodeado por un saco invaginado de membrana serosa. El
componente visceral de este saco seroso es una delgada capa mesotelial Lquido pericrdico
que se adhiere al epicardio del corazn y se extiende algunos centmetros
hacia los grandes vasos. Luego se repliega hacia atrs y forma una segunda El pericardio contiene normalmente hasta 50 ml de lquido claro. Se con-
capa que se adhiere a un saco fibroso que tambin rodea al corazn. Ade- sidera que el pericardio visceral es la fuente del lquido pericrdico normal y
ms, el pericardio tiene adherencia ligamentosa firme hacia adelante con el del exceso del lquido en estados patolgicos. El lquido pericrdico normal
esternn y el apndice xifoides, hacia atrs con la columna vertebral y hacia parece ser un ultrafiltrado de plasma, ya que hay electrlitos en este lquido
abajo con el diafragma. en concentraciones semejantes a las de un ultrafiltrado; las concentracio-
nes de protena son aproximadas a la tercera parte de las del plasma, y la
El pericardio recibe riego arterial de ramas pequeas de la aorta y de las
albmina est presente en mayor proporcin en el lquido pericrdico, lo
arterias mamaria interna izquierda y derecha.
cual expresa su menor peso molecular. El drenaje del espacio pericrdico
Est inervado por el vago, el nervio larngeo recurrente izquierdo y el sucede por el conducto torcico, a travs del pericardio parietal y por el
plexo esofgico y cuenta con abundante inervacin simptica, proveniente conducto linftico derecho a travs de la cavidad pleural derecha.
del ganglio estrellado y del primer ganglio dorsal, as como de los plexos
cardaco, artico y diafragmtico. Los nervios frnicos avanzan por el pe- El lquido pericrdico tambin tiene fosfolpidos que sirven de lubricante
ricardio en su camino hacia el diafragma. Los nervios aferentes a los que para reducir la friccin entre las superficies del pericardio parietal y el pericar-
Bases fundamentales de la Cardiologa
se atribuye la percepcin del dolor se transmiten por el nervio frnico que dio visceral. El pericardio produce prostaglandinas en respuesta a estmulos
entra en la mdula espinal entre los niveles C4-C5. Las fibras sensoriales fisiolgicos que modulan la estimulacin simptica cardaca eferente.
perifricas que entran en los ganglios de la raz dorsal, entre C8-T2, inervan
el plexo braquial y el pericardio, esto explica el dolor pericrdico referido.
Referencias
Capas del pericardio 1. Spodick DH. Pericardial diseases in cardiovascular clinics. Vol. 7. Philadelphia. FA. Davis
Co. 1976.
El pericardio est compuesto por una capa externa fibrosa y una mem- 2. Lloyd H. Smith & Samuel O. Thier. Pathophysiology. The biological principles of disease.
W.B. Saunders Company 1983.
brana serosa interna que tiene una sola capa de clulas mesoteliales. La
3. Pericardial Diseases. In fowler, no. Diagnosis of heart diseases. New York, Springer-Ver-
serosa interna est ntimamente adherida a la superficie del corazn y a la lag, 1991.
grasa epicrdica, formando el pericardio visceral; esta membrana serosa 4. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5 De. 1997.
interna se dobla sobre s misma, cubre la capa fibrosa interna y conforma 5. Schlant R, Silverman M. Anatoma del corazn. En el corazn. J Willis Hurst Ed., 1988;
CAPTULO I
60
Anatoma y funcin de la
banda miocrdica ventricular
gerir que este acte como bomba7. Sin embargo, la medicina era practicada
Introduccin por los sacerdotes y la enfermedad, atribuida a los espritus. Posteriormen-
a anatoma cardaca actual se basa en descripciones de los hallazgos
L
te, los griegos quienes pudieron analizar la anatoma en forma diferente de
morfolgicos en cortes realizados en forma arbitraria. Este mtodo se lo teolgico, lograron entender algunas enfermedades de una forma basada
ha venido enseando desde hace muchos aos sin que existan gran- en los sntomas y signos. Por esto, hace ms de 2.500 aos, describie-
des cambios en los conceptos generales. Los hallazgos anatmicos y fun- ron el corazn como un msculo fuerte, con especificaciones detalladas
cionales del corazn, dados a conocer por Torrent, desde hace ya mas de 40 anatmicas y mencionaron la asociacin entre el corazn y los pulmones.
aos, han tomado recientemente importancia no solamente para el estudio La primera descripcin del papel del corazn como bomba que impulsa
morfolgico y funcional del corazn, sino tambin en sus aplicaciones en la sangre alrededor del cuerpo humano fue hecha hace 2.300 aos por el
la mecnica, en la electrofisiologa y en el tratamiento quirrgico, especial- griego Erasistrato de Alejandra8.
mente de la falla cardaca, y se han convertido en una tema que comienza a
Ms de 300 aos despus de la descripcin de Erasistrato, Claudio Galeno
ser evaluado y estudiado cientficamente para plantear estrategias en el es-
de Prgamo, el ms famoso mdico griego, quien desarroll la doctrina de
tudio y tratamiento de la enfermedad cardaca1, 2, 3. La descripcin clsica en
la medicina occidental, hizo grandes aportes, pero, igualmente, tuvo mu-
los textos de anatoma de los ventrculos se hace de la siguiente manera: El
chos errores como la mencin de que la sangre flua a travs de poros
ventrculo derecho, en lo que respecta a la forma, constituye una especie de
a travs del septum interventricular y que la sangre venosa provena del
lmina adicional de tejido, envuelta alrededor del ventrculo izquierdo. Al
hgado. Adems, se deca que, por tener movimientos involuntarios, el co-
referirse al ventrculo izquierdo, se menciona: Es una estructura cnica que
razn no debera concebirse como un msculo. Sin embargo, enunci, al
se estrecha hacia abajo hasta tener una punta redondeada4. Al analizar es-
hablar de la funcin cardaca, que siempre debe existir inicialmente una
tos conceptos, las descripciones no hacen mencin a su funcin ni explican
dilatacin para que luego se produzca la contraccin. Estas teoras duraron
de manera clara su anatoma. Hasta hace poco estos autores comenzaron a
hasta el siglo quince9, cuando William Harvey, de Inglaterra (1616), mostr
darle importancia a la direccin y distribucin de sus fibras miocrdicas, as
al mundo sus descubrimientos de la circulacin sangunea y consider la
como a la orientacin espacial de la banda miocrdica ventricular5, 6.
contraccin ventricular el factor ms importante de la funcin cardaca y la
dilatacin, una consecuencia del llenado proveniente de las aurculas. Aqu,
Historia el corazn es descrito como una bomba. Estos conceptos y las descripcio-
nes anatmicas clsicas como se conocen actualmente no cambiaron por
La primera descripcin mdica y anatmica del corazn data del papiro
ms de 300 aos.
egipcio de Ebers, de hace 3.500 aos, en la que se dice que el corazn es
como un depsito o embudo de donde salen diferentes conductos hacia las Richard Lower, en 1669, hizo la primera descripcin del concepto de la
extremidades y se menciona la relacin entre el pulso y el corazn, sin su- falla cardaca y mencion algunos conceptos anatmicos de la estructura
Sandoval, Torrent
f
g
T M APM
PA Ao
CPT d f g
a c
RFW LFW b
FIGURA 6.2 Esquema de la banda miocrdica ventricular. Ao: aorta; PA: Arteria
pulmonar; a: raz de la arteria pulmonar; b: dobladura de la banda; c: raz de la aorta;
d: surco interventricular posterior; e: oricio virtual; f: segmento descendente; g:
segmento ascendente.
CPT: cordn pulmotricspideo; T: borde externo tricspide; M: borde externo
FIGURA 6.1 Esquema descrito por Lower en 1660, en el que se aprecia el vrtice mitral; RFW: pared libre del ventrculo derecho; LFW: pared libre del ventrculo
del pex cardaco. izquierdo; APM: msculo papilar anterior.
Luego de los conceptos de muchos anatomistas europeos, aparecen Para el estudio y diseccin de la banda miocrdica ventricular, se descri-
los estudios de americanos como McCallum y ms tarde Mall10, en 1911, ben cuatro hechos anatmicos importantes.
donde describen la presencia de dos fascculos: el sino espiral y el bulbo
espiral, divididos a su vez en superficiales y profundos. Lev y Simkins, en Ventrculo izquierdo, mitad apexiana
1956, mencionan, en cambio, la presencia de tres fascculos en la mus-
El pex que pertenece al ventrculo izquierdo refleja el lugar del vrti-
culatura ventricular (epicrdico, medio y endocrdico), pero es Torrent
ce donde las fibras subepicrdicas se vuelven subendocrdicas siguien-
Guasp11 - 15 quien descubre la banda miocrdica ventricular y, posterior-
do el sentido de las manecillas del reloj. Desde cualquier punto de la
mente junto con Streeter 16, a finales de la dcada de 1970, luego de una
superficie epicrdica del corazn, se evidencia un plano de clivaje que,
gran cantidad de trabajos fragmentados, hace las publicaciones que dan
al seguirlo, conduce al endocardio. Estas fibras cruzan de manera heli-
a conocer al mundo su teora. Brecher 17, en 1956, ya haba mencionado
coidal de la periferia al centro, como se aprecia en la (FIGURA 6.3). Pos-
una caracterstica fisiolgica muy importante, que es la existencia de
Bases fundamentales de la Cardiologa
Ventrculo izquierdo, mitad basal Estos hallazgos implicaron la bsqueda, para su explicacin, de un mo-
delo anatmico que lo reprodujera y explicara y fue as como, luego de
En la base se puede hacer la misma diseccin, al evidenciar unas capas de
muchos estudios, se lleg a la conclusin de que una cuerda retorcida lon-
fibras musculares que pasan del epicardio al endocardio sin insertarse en
gitudinalmente sobre s misma, que describa dos vueltas de espiral, sera
el esqueleto fibroso del corazn o el gran orificio mitroartico; ste corres-
el modelo si la ponemos de manera que las asas formen las dos cavidades
ponde a la pared libre del ventrculo izquierdo (FIGURA 6.4).
ventriculares, similar al modelo de la estructura del miocardio ventricular.
sin embargo, se aprecia una diferencia en la mitad basal; aqu, las fibras se
profundizan de derecha a izquierda y en la mitad apexiana las capas se pro-
La ventaja de este modelo es que la direccin de las fibras de la cuerda
fundizan de izquierda a derecha. Es la misma estructura pero una es opuesta
son comparables con el modelo de la banda miocrdica, de manera que,
a la otra (FIGURA 6.5).
al hacer un corte longitudinal imaginario del lazo al igual que del modelo
miocrdico, las fibras basales se profundizan de derecha a izquierda y la
inferior o apexiana lo hace al contrario.
En este punto existe una independencia entre las aurculas y los ven-
trculos. Las aurculas se originan del lado venoso y los ventrculos, del
doblez de la aorta. Por esto, la miosina de las aurculas es distinta a la
FIGURA 6.5 Corte al nivel anterior de la banda ventricular en la que se aprecia que
las bras en el borde superior se hacen endocrdicas de derecha a izquierda y las
de los ventrculos e igualmente no podemos separarlas sin la realizacin
inferiores de izquierda a derecha. Ver Figura a color, pg. 1529. de un corte. 63
Sandoval, Torrent
Diseccin de la banda
ad
VU
miocrdica ventricular
au Todos estos datos mencionados anteriormente llevaron a la posibilidad de
la diseccin de la banda miocrdica ventricular y que describe Torrent de
Peces una manera sencilla y clara, adems reproducible por el mdico.
Lombriz
Antes de la diseccin se debe hervir el corazn por una hora aproxima-
damente y luego retirar las aurculas, que se desprenden fcilmente. Esta
ad ap coccin permite que se puedan quitar las estructuras fibrosas y tejido graso
ai vp externos para permitir una adecuada visualizacin de las fibras y posterior
vd vi diseccin.
Anfibios vc
Aves y mamferos En la diseccin de la banda miocrdica ventricular se describen tres as-
Reptiles
pectos anatmicos importantes. 1. El surco interventricular anterior, a lo
FIGURA 6.7 Evolucin del aparato circulatorio. av: aorta ventral, VU: ventrculo largo del cual se inicia la separacin de la pared ventricular derecha. 2. El
nico, au: aurcula nica, ap: arteria pulmonar, ad: aorta dorsal, ad: aurcula
derecha, ai: aurcula izquierda, vp: vena pulmonar, vd: ventrculo derecho, vi: lmite posterior de la cavidad ventricular derecha que muestra el comienzo
ventrculo izquierdo, vc: vena cava. del plano de clivaje o la trayectoria laminar que corre por dentro de la pared
ventricular izquierda. 3. Un grupo de fibras que cruzan en un ngulo de 90
Con base en estos principios, Torrent Guasp sugiere que si desenvolve- grados y apuntan el comienzo del final del plano de clivaje de la diseccin.
mos esta ltima etapa del corazn humano, como se aprecia en la figura
Para desenrollar la banda miocrdica se debe seguir una secuencia de
anterior, llegamos a la conclusin de que el inicio de la banda es la arteria
eventos. Al inicio del desenvolvimiento de la lazada basal, las fibras ms
pulmonar y el final, la aorta (FIGURA 6.8).
superficiales del aspecto anterior del ventrculo izquierdo, llamadas fibras
aberrantes, deben ser seccionadas en forma roma donde cruzan el surco
interventricular anterior que divide los dos ventrculos (FIGURA 6.9). De
esta manera la pared libre del ventrculo derecho es separada y abierta
hacia el lado izquierdo del operador. Se contina la diseccin siguiendo
el plano de clivaje iniciado en el brazo posterior de la cavidad ventricular
derecha. El lmite est representado por una arista del ngulo diedro que
es definido por el septum y la pared ventricular derecha. En este momen-
to se aprecia el inicio de la banda con el orifico de la arteria pulmonar.
Igualmente se puede apreciar el comienzo del plano de clivaje que se
extiende y termina cerca de la raz artica, completando el desenrolla-
miento de la banda basal.
La tercera etapa, o final, desenrolla la lazada apexiana. Se contina la podemos determinar cuatro movimientos. Acortamiento y alargamiento y
diseccin siguiendo el plano de clivaje que es definido por un ngulo estrechamiento y ensanchamiento. Estos se definen as:
recto que cruza la porcin descendente y ascendente del estrato muscular
1. Estrechamiento: consiste en la disminucin del dimetro transversal de
(FIGURA 6.10).
la base causada por la contraccin de los segmentos basal y apexiano con
estrechamiento de las cavidades ventriculares (FIGURA 6.11B).
Funcin
FIGURA 6.11 Esquema donde se aprecian los movimientos de la masa miocrdica
Al comienzo del captulo mencionbamos la importancia de los apor- para generar la expulsin y la succin. A: reposo, B: tras estrechamiento, C: tras
acortamiento; b: tras alargamiento y nuevamente a: tras ensanchamiento.
bieron los cuatro movimientos de la masa ventricular. toria paralela a la direccin de la fibra, es decir, en sentido longitudinal y no
en sentido transversal como lo sugieren los estudios clsicos.
En un corazn que late, el pex permanece inmvil, mientras que la base
hace movimientos de descenso y ascenso. Este movimiento parece parad- Armour y Randal, en 197028, evidenciaron experimentalmente en las pa-
jico, pues la movilidad corresponde a la base, la cual es fija a la arteria pul- redes ventriculares que la contraccin muscular ms superficial, la sube-
monar y la aorta, y las aurculas, mientras el pex est libre y se apoya sobre picrdica, precede a la contraccin de la musculatura profunda, la suben-
la cavidad torcica. Cuando observamos un corazn en funcionamiento, docrdica; esto quiere decir que la base se contrae antes que el pex. Lo 65
Sandoval, Torrent
anterior ya haba sido correlacionado con los estudios cronolgicos entre la dentro de esta estructura rgida. Luego viene la contraccin de la lazada
contraccin de la musculatura subepicrdica y los movimientos de la valva apexiana que se inicia con la contraccin de la lazada descendente y des-
de la mitral que analiz Flotats29. Por todos estos conceptos se establece pus la ascendente. Al comienzo se produce una reduccin del dimetro
que la contraccin ventricular se produce en forma secuencial, como se transversal, o sea una constriccin de las cavidades ventriculares.
menciona a continuacin, y adems evidencia algunas anormalidades en
personas con alteraciones en la repolarizacin. Acortamiento ventricular
La contraccin secuencial de la masa ventricular requiere de un estmulo Luego de la contraccin de la lazada basal, viene la contraccin de la por-
elctrico que viaje de una manera progresiva siguiendo la progresin de la cin descendente de la lazada apexiana, que origina un descenso de la base
banda, la cual comienza a nivel del segmento derecho (SD) por debajo de ventricular y da lugar a un acortamiento de los ventrculos o que determina
la arteria pulmonar y contina por el segmento izquierdo (SI); sigue con el que el pex rote hacia la izquierda.
segmento descendente (S Desc.) y finaliza con el segmento ascendente
(SA), inmediatamente por debajo de la aorta. Al seguir esta secuencia, los Alargamiento
segmentos derecho e izquierdo de la porcin basal se contraen primero y Inmediatamente contina la contraccin de la lazada ascendente, que, al
producen un adelgazamiento de la base, seguido por la contraccin del seg- no poder provocar un mayor descenso de la base, se apoya en la ya contra-
mento descendente, que origina un acortamiento de la masa ventricular en da asa descendente y genera un estiramiento con la consecuencia de una
forma longitudinal, y termina con la contraccin del segmento ascendente, rotacin hacia la derecha del pex del corazn. Este movimiento ha sido
que genera el alargamiento de la masa ventricular. Luego viene la relajacin explicado por Torrent, para lo cual estableci una similitud con la serpien-
de toda la masa ventricular, que dilata toda cavidad ventricular. Al resumir te, que, mediante una contraccin, realiza un ascenso y estiramiento de su
la secuencia de la contraccin y la estimulacin se dice que se hace as: cuerpo que lo mantiene erguido y crece en altura.
derecho, izquierdo, descendente, ascendente.
De forma anloga ocurre con el mecanismo del pistn y el cilindro en el
Puesto que la contraccin siempre est precedida de una estimulacin, se han motor de un automvil, cuando la lazada basal (cilindro) asciende, la lazada
venido realizando experimentos en animales, en los que se ha validado la teora apexiana, que permanece fija, permite el alargamiento ventricular, aumen-
de la contraccin y estimulacin de la banda miocrdica ventricular30 - 32. tando la capacidad de volumen ventricular y generando presin negativa
que determina la succin sangunea ventricular de las aurculas hacia los
Para aclarar un poco el fenmeno de la dilatacin ventricular, nos referire-
ventrculos (FIGURA 6.13).
mos a los movimientos de la banda miocrdica.
LS LS
Bases fundamentales de la Cardiologa
C
A DS AS
FIGURA 6.13 Esquema del mecanismo pistn, cilindro con sus movimientos
similares en referencia a la banda ventricular. A: cilindro mvil. b: signica descenso
e implica expulsin. A: succin. B y C: representaciones de los ventrculos.
ascendente y ds: descendente. En C la contraccin de la lazada descendente y giro en la base ventricular y acortamiento de los ventrculos, mientras que la succin
sentido de las manecillas del reloj y en D: contraccin de la lazada ascendente con
giro en sentido opuesto a las manecillas del reloj. se efecta mediante el ascenso de la base y alargamiento de los mismos.
la contraccin del segmento ascendente, permite el ensanchamiento ven- Estrechamiento Acortamiento Alargamiento Ensanchamiento
tricular. Las fibras aberrantes han sido mencionadas como contribuyentes
a este ensanchamiento.
cardaco
Estos procedimientos implican alteracin de la ley de La Place y tratan de re-
La contraccin de los segmentos de la banda miocrdica y sus cuatro
ducir el volumen ventricular generalmente seccionando del pex del ventrculo
movimientos generan los cambios hemodinmicos del ciclo cardaco.
izquierdo que corresponde a la lazada apexiana, sin embargo, esta lazada,
La actividad comienza con la contraccin del lado derecho seguido por como vimos anteriormente, es el motor del ventrculo y su corte no slo redu-
el izquierdo de la banda que corresponde a la lazada basal y da lugar a la ce el volumen, tambin altera los movimientos sistlicos y especialmente el
fase de preexpulsin. Cuando la actividad llega al segmento descendente, diastlico. Si se lograra preservar el pex del ventrculo como lo han sugerido
causa una rotacin opuesta de la base y del pex y esta torsin agonista del Torrent y cols.40, 41 y recientemente experimentado en animales por el grupo de
La presencia de falla cardaca cada da es mayor y as el nmero de pa- Surgery 27 (2005) 191201.
cientes que requieren algn procedimiento quirrgico. 4. Anderson RH, Becker AE. El corazn, estructura normal y patolgica. Doyma Libros
Mosby Barcelona 1.15-1.20, 1994.
La tcnica mas empleada es la reconstruccin del ventrculo izquierdo, 5. Anderson RH. Spatial orientation of the ventricular muscle band.J Thorac Cardiovasc
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pero basada en las ciencias bsicas. Por los nuevos descubrimientos, estas
6. Lunkenheimer PP, Redmann K, Florek J, Fassnacht U, Cryer CW, Wubbeling F, et al.
tcnicas quirrgicas deben desarrollarse con base en los hallazgos fisiopa- The forces generated within the musculature of the left ventricular wall. Heart 2004;90:
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Bases fundamentales de la Cardiologa
CAPTULO I
68
Fisiologa cardiovascular
Circulacin pulmonar
La circulacin Arteriolas y capilares
e un adecuado aporte de oxgeno y substratos depende la integri-
de los cuales la sangre bombeada por el corazn llega a las arteriolas y Circulacin sistmica
capilares perifricos.
FIGURA 7.1 Representacin esquemtica de la circulacin, que muestra tanto las
Las arteriolas son vasos de pequeo calibre con una capa muscular me- porciones distensibles como la resistencia de las circulaciones sistmica y pulmonar
(Modicado de Guyton AC. Textbook of medical physiology, 5.a ed., WB Saunders
dia responsable en gran parte de la resistencia que ofrece y determina as el Co; 1976). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 63.
volumen de sangre que sale del sistema arterial para surtir al lecho capilar.
El sistema cardiovascular normal tiene una notable capacidad para modi-
Debido al tamao pequeo y a sus delgadas paredes, los capilares son el
ficar su funcin. Estos cambios pueden aumentar el gasto cardaco de tres a
sitio principal de intercambio de oxgeno, substratos y metabolitos, proceso
cinco veces y la frecuencia cardaca de dos y media a tres veces por encima
denominado intercambio transcapilar. Una vez que ha atravesado los capila-
de las cifras basales. El volumen sanguneo est contenido en los espacios
res, la sangre es acumulada nuevamente por vasos tributarios en los canales
cardaco y vascular y en un adulto promedio es de aproximadamente 5 li-
venosos centrales por donde la sangre retorna hacia el corazn. La moviliza-
tros, o sea, 79 10 ml/kg de peso corporal.
cin de la sangre a travs de los conductos arteriales, arteriolas, capilares y
conductos venosos, es la consecuencia de un gradiente de presin, entre las Podemos dividir el volumen sanguneo en dos partes: el plasma y los
arterias y las venas, creado por la accin de bombeo del corazn, fenme- elementos figurados (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). En individuos nor-
no mecnico en el cual el msculo cardaco convierte la energa qumica en males alrededor del 40% del volumen de la sangre est compuesto por ele-
energa mecnica por accin del acortamiento (FIGURA 7.1)1, 4. mentos figurados (la mayora eritrocitos) y alrededor del 60% es plasma. La
Pineda, Marn
volemia se determina inyectando en la circulacin una cantidad conocida de precarga. Independientemente de la volemia, el volumen telediastlico ven-
una sustancia que tenga la propiedad de permanecer en el espacio vascular tricular depende de la distribucin de la sangre entre los compartimientos
un perodo de tiempo relativamente prolongado. Cuando dicha sustancia ha intra y extratorcicos. Esta distribucin est determinada por cuatro factores:
tenido tiempo suficiente para dispersarse de manera uniforme (10 a 15 mi- la posicin del cuerpo, la presin intratorcica, la presin intrapericrdica y
nutos), se extrae una muestra de sangre y se determina la concentracin de el tono venoso. Por ltimo, existe una contribucin auricular al llenado ven-
la sustancia inyectada; entonces es posible calcular el volumen del espacio tricular; es claro que una contraccin auricular rtmica, fuerte y a su debido
en el cual se inyect la sustancia original con la siguiente frmula: tiempo, aumenta el llenado ventricular y el volumen telediastlico.
venoso. Esto garantiza en sujetos sanos que el volumen minuto del corazn quier volumen telediastlico y son: la actividad nerviosa simptica, las
derecho y el del izquierdo estn equilibrados para evitar sobrecarga o de- catecolaminas circulantes y la relacin fuerza-frecuencia. La cantidad de
noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpticas en el
plecin de volumen en los pulmones.
corazn es el factor fisiolgico ms importante que regula la contractilidad
Precarga miocrdica. Por otro lado, cuando un sujeto sano percibe un estmulo por
impulso nervioso, la mdula suprarrenal libera adrenalina, la cual entra al
Es la tensin ejercida sobre la fibra miocrdica al final de la distole. torrente sanguneo y llega al miocardio, donde acta sobre receptores beta
La precarga depende fundamentalmente del retorno venoso, del volumen para aumentar la contractilidad miocrdica. Por ltimo, la relacin fuerza-
sanguneo total y de su distribucin, as como de la actividad auricular. frecuencia, manifestada por cambios en la frecuencia de contraccin, que
Normalmente, la mayor parte de los cambios del gasto cardaco se debe tambin modifican la cantidad de calcio disponible para los miofilamentos,
fundamentalmente a cambios en el retorno de la sangre al corazn, el cual, produce un aumento de la velocidad de contraccin como consecuencia del
a su vez, modifica la precarga. Por otra parte, cuando el volumen sanguneo aumento en la frecuencia cardaca.
CAPTULO I
volumen producido por un determinado cambio de presin; por ejemplo, para influenciada sobre todo por las caractersticas de la pared arterial; aumenta
una longitud determinada de aorta, el incremento de volumen para un aumento hacia la periferia porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los
de 50 mmHg de presin (es decir, su distensibilidad) es mucho mayor que el vasos distales. La amplitud y la velocidad de transmisin de la onda del pulso
aumento de volumen de igual longitud de arteria femoral. La distensibilidad aumentan con la edad, dado que el sistema arterial se torna ms rgido.
de la aorta y las grandes ramas del sistema arterial es consecuencia de la
elasticidad intrnseca de los vasos. Durante la eyeccin ventricular, el traba- 0,5 seg
jo efectuado por el miocardio es liberado como energa en forma de presin.
Parte de esa energa es utilizada para movilizar la sangre del cayado artico
hacia delante, otra parte para acelerar la sangre y una ltima es empleada para
P.A.
distender la aorta y aumentar su volumen. Este ltimo componente de la ener-
ga liberada por el corazn, es acumulado en las fibras elsticas de la aorta y
liberado ms tarde durante la distole como retroceso elstico, el cual moviliza P.V.I.
efectivamente la sangre hacia la periferia, aun despus de haber cesado la
contraccin del corazn. Esta resistencia mide la carga aplicada al msculo
Flujo
ventricular izquierdo durante la eyeccin ventricular. La resistencia vascular al
(aorta ascendente)
flujo de sangre es calculada por analoga con la Ley de Ohm: la resistencia en
un circuito es igual al voltaje alrededor del circuito dividido por la corriente.
Esto quiere decir, que la diferencia de presin entre la parte proximal y distal del Flujo cero
sistema cardiovascular (arterial y venoso) es dividida por el gasto cardaco. El
factor principal que determina la resistencia del flujo de sangre desde una arte-
ria principal hacia el lecho capilar es el calibre de la arteriola. En la aorta y las
grandes arterias se mantienen altas velocidades de flujo con un gradiente de
presin muy pequeo, mientras que en los vasos ms pequeos, la velocidad FIGURA 7.2 Contornos y relaciones temporales de la presin artica (PA) y
del flujo es mucho menor a pesar de existir un alto gradiente de presin. La re- la presin ventricular izquierda (PVI) y el ujo de la aorta ascendente (trazados
superpuestos) (Modicado de Spencer MP y Greiss FC. Circulation Research 10;
sistencia vascular perifrica se incrementa cuando hay constriccin arteriolar o marzo, 1962). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 66.
incremento de la carga en contra del ventrculo; se relaciona con vasoconstric-
cin, falla ventricular izquierda, choque hipovolmico, choque cardiognico,
agentes inotrpicos e incremento de la viscosidad sangunea. La disminucin
Fisiologa capilar
de la resistencia perifrica puede ser debida a vasodilatacin o a anemia. La dinmica capilar depende de tres factores que aseguran la perfusin
de los lechos capilares y el intercambio de lquido y materiales a travs de
Presin arterial las paredes capilares: 1. La estructura del capilar y su funcin. 2. El tipo de
perfusin a travs del lecho capilar y 3. El intercambio de lquidos y solutos
Las leyes de la hidrosttica definen la presin de un lquido como una
a travs de la pared capilar.
fuerza ejercida por el mismo sobre un plano de unidad de superficie. La
presin sangunea dentro de las arterias es cambiante con cada ciclo car- Los capilares son pequeos conductos; cada uno tiene en promedio un
daco. Al comienzo de la eyeccin, la presin y la velocidad de cambio de radio de 5-10 micrones y una longitud de 0,4-0,7 mm y carecen de mus-
presin aumentan rpidamente, correspondiendo a la rpida aceleracin de culatura lisa en sus paredes. Un capilar est formado por tres capas, la
por transporte vesicular. Una vescula necesita 300 segundos para atravesar propiedades peculiares de la primera fase del potencial de accin en ese te-
una clula endotelial, por tanto, la albmina y sustancias de tamao similar jido. La disminucin del potencial negativo de reposo despolariza la clula y
estn circunscritas al compartimiento vascular. Entre los dos extremos de luego se repolariza por la accin de mecanismos energticos transmembra-
la membrana se encuentran sustancias como electrlitos, urea, glucosa y na que restablecen las concentraciones relativas de los iones, consumiendo
otros, las cuales son solubles en agua, pero insolubles en lpidos y se mo- energa (FIGURA 7.3)1, 6.
vilizan por perfusin capilar.
FONOCARDIOGRAMA S1 S2
Fisiologa venosa P
R T P
A22
ECG
Q
El sistema de venas entre los lechos capilares distales y la aurcula dere-
20 S
cha cumple dos funciones principales: Fase 1
entrada de CI
Fase 2 entrada
1. Actuar como conducto por el cual es transferida la sangre nuevamente lenta de Ca y Na
0
al corazn.
Entrada rpida
2. Actuar como reservorio que contiene hasta el 65% del volumen sangu- de Na
mv Fase 0 Fase 3
neo en cualquier momento. Salida de
K y Ca
La mayora de las venas se hallan equipadas con vlvulas que nicamente
permiten el flujo hacia el corazn. Poseen tambin una media muscular
Fase 4
inervada por el sistema nervioso simptico. La contraccin de esta capa - 75 Entrada
Umbral de despolarizacin de K
muscular puede cambiar drsticamente la distensibilidad de las venas y, en Salida de Na
- 90 Potencial de reposo
consecuencia, el volumen o funcin de reservorio. msec 0 100 200 300 400
Perodo refractario absoluto PRR Perodo
En un individuo normal en posicin supina, la presin en las venas peri- Supernormal
fricas muy pequeas es de aproximadamente 10 mmHg, mientras que la FIGURA 7.3 Potencial de accin-relaciones de componentes. Figura tomada del
presin media en la aurcula derecha es de 5 mmHg. De tal forma que el libro Cardiologa 1999, pg. 69.
gradiente de presin que favorece el flujo es de alrededor 5 mmHg. Esta Este potencial de accin conducido en forma adecuada es el estmulo para
fuerza deriva de la contraccin ventricular izquierda y representa una fuerza obtener una contraccin cardaca sincronizada. En reposo, el sodio est en
residual una vez que se ha disipado la energa para impulsar la sangre en el espacio extracelular en mayor concentracin, al igual que el calcio, mien-
contra de la resistencia ofrecida por arteriolas y capilares. tras que el potasio predomina en el espacio intracelular. Esto significa que
La presin venosa perifrica aumenta en forma pasiva en una cantidad la membrana tendr una carga positiva por fuera y negativa por dentro. Al
aproximadamente igual a la elevacin de la presin auricular derecha, cuan- iniciarse la despolarizacin, ocurren cambios de la permeabilidad al so-
do el volumen sanguneo est expandido o cuando aumenta la impedancia dio, lo cual permite su entrada al espacio intracelular, se invierte la carga
al flujo en el corazn derecho. Si hay contraccin del sistema venoso en interna, que se vuelve positiva (+20 mV) y forma la fase 0 del potencial de
respuesta a agentes neurohumorales, la presin aumenta. accin. La pendiente de su ascenso regula la velocidad de conduccin del
tejido. Posteriormente, el cloro entra en persecucin del sodio y disminu-
En conclusin, las vlvulas venosas, el efecto de bombeo de la activi- ye levemente la positividad interior (Fase 1). Luego baja drsticamente la
Bases fundamentales de la Cardiologa
dad muscular esqueltica y la venoconstriccin refleja son esencialmente permeabilidad al sodio y calcio y estos iones comienzan a disminuir su
importantes para mantener un adecuado volumen central y, por ende, un velocidad de entrada, la cual se hace bsicamente a travs de los canales
volumen minuto cardaco apropiado. lentos, que son voltaje dependientes y de tipo receptor de membrana que
consume energa, y que inscriben una fase en meseta en el potencial de
Actividad elctrica de la clula accin (Fase 2). Los canales lentos de calcio son altamente selectivos para
este ion, aunque permiten la entrada tambin de sodio. Este mecanismo en
miocrdica la membrana del retculo sarcoplsmico asegura, adems, que la concen-
tracin intracelular de calcio sea suficiente para los procesos contrctiles.
La clula cardaca posee, como las dems, una membrana celular que tie-
Inmediatamente sale potasio de la clula para lograr el equilibrio de cargas
ne en reposo una diferencia de voltaje entre sus dos lados. En condiciones
elctricas, al parecer por un sbito aumento de la permeabilidad de la mem-
normales y reposo, esta diferencia es de 90 milivoltios (mV). Debido a las
brana para este ion, disminuye la positividad y logra un potencial negativo
propiedades intrnsecas de la clula, si esta es excitada, se desencadena
CAPTULO I
entra en la fase 2 es aclarado de la clula por varios mecanismos como son: 15 micras de dimetro. La envuelve el sarcolema, que a intervalos regulares
las bombas de calcio dependientes de ATP, el fosfolamban, y la captacin se invagina en ngulo recto y forma los tbulos T, los cuales son continuos
de calcio hacia el interior de la mitocondria, en un proceso que tambin es con el espacio extracelular y tienen aproximadamente 500 angstrom de di-
dependiente de energa. El potencial de accin tiene una duracin variable metro y forman la lnea Z. Las miofibrillas tienen bandas claras y oscuras
(entre 200 y 400 ms) y durante ese perodo, la clula se hace total o par- (A) (FIGURA 7.4).
cialmente refractaria a una excitacin adicional, al parecer por la presencia
de sodio dentro de la clula. El perodo refractario absoluto ocupa las fases Z Z
4
Excitabilidad subunidades
livianas
Es la capacidad de respuesta al estmulo, lo cual es funcin de la permeabi-
lidad de la membrana a los iones. Por ejemplo, si baja el potasio extracelular Meromiosina liviana Meromiosina liviana
o sube el calcio, aumenta la excitabilidad y viceversa (batmotropismo). FIGURA 7.5 Estructura de la molcula de miosina. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 69.
Conductividad
En la banda A hay filamentos gruesos de miosina, que son centrales, rugo-
Es la capacidad de transmitir el impulso de una clula a otra. Depende de
sos y se superponen con los de actina. Cada filamento de miosina est
la pendiente de la fase 0, y se conoce tambin con dromotropismo.
CAPTULO I
pesadas de meromiosina enrolladas y las cabezas tienen en suma 4 cade- Una vez que pasa la excitacin celular el retculo sarcoplsmico bombea
nas livianas de meromiosina; todo el conjunto mide 1.500 A. Las molculas calcio al exterior (Na-Ca ATPasa) en un proceso que consume energa del
de miosina estn dispuestas en el filamento grueso, de tal forma que las ATP y cesa la interaccin de la miosin ATPasa y la actina, desaparece la
cabezas sobresalen del filamento y le dan el aspecto rugoso y las colas unin del calcio a la troponina C y se desliza nuevamente la tropomiosina
se aglutinan unas con otras formando la columna central del filamento. cubriendo a la actina (FIGURA 7.9). Por lo tanto, mientras ms largo sea
La unin entre la cabeza y la cola es flexible y las cabezas tienen actividad el sarcmero, mayor deslizamiento habr, ya que hay una mayor cantidad
enzimtica (miosin ATPasa) y afinidad por la actina. Los filamentos delgados de uniones actina-miosina disponibles durante la excitacin y entrada de
son molculas de actina polimerizada, dispuestos en 2 cadenas enrolladas calcio. Pero hay un nmero mximo de eventos de unin actina-miosina
en hlice, con una cadena de pptidos polimrica (tropomiosina) dentro durante el tiempo que dura la contraccin (longitud ptima del sarcmero
del surco de la hlice, con un peso de 70.000 y longitud de 320 . Cada 7 de 2,2 micras). Si el nmero de uniones disponibles sobrepasa ese mximo
molculas de actina forman media vuelta de la hlice y albergan 2 molcu- porque la longitud del sarcmero es excesiva, durante la contraccin
las de tropomiosina y un conglomerado de troponina en cada extremo de la se realizar solo el nmero mximo de eventos y quedarn faltando algunas
media vuelta (FIGURA 7.7). uniones actina-miosina probablemente las ms centrales en la banda
A, producindose un acortamiento submximo del sarcmero, que ser
cada vez ms submximo a medida que aumente la longitud del sarcmero
ms all de ese punto ptimo. A longitud de 3,65 micras, ya no hay super-
posicin de los filamentos de actina y miosina y la contractilidad desapa-
rece. Esta es la explicacin molecular de la Ley de Frank-Starling Straub-
Wiggers, que muestra que a mayor longitud inicial del sarcmero (precarga)
FIGURA 7.6 El filamento grueso. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, mayor es la fuerza de contraccin, hasta cierta longitud ptima (volumen de
pg. 70.
fin de distole) y luego va decayendo (FIGURA 7.10)3, 5, 7, 8.
Tropomiosina
Filamento
grueso
Filamento
grueso
Monmeros de G-actina
M M
FIGURA 7.7 El filamento delgado. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
I C CA
2+
pg. 70.
C T Tm T Tm
I +CA 2+
La troponina tiene 3 subunidades: la troponina T (cuya funcin es unir el A A
A A I +CA 2+
Tm T
complejo de troponina a la tropomiosina) con peso de 41.000. La troponina I C
CA 2+ I C
Tm T
(que inhibe la unin actina-miosina) tienen un peso de 28.000 y la troponina Filamento
grueso M M
C que tiene afinidad por el calcio, tiene un peso de 18.000. Al fijarse el calcio Filamento
a la troponina C, se desplaza la cadena de tropomiosina hacia el interior de grueso
En reposo Activo
~400
FIGURA 7.9 La relacin actina-miosina. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 70
Relacin
fuerza - frecuencia
Catecolaminas Digital y otros
circulantes agentes inotrpicos
Complejos de Impulsos nerviosos Anoxia
troponina simpticos ESTADO CONTRACTIL Hipercapnia
DEL MIOCARDIO cidosis
FIGURA 7.8 Relacin entre la actina, la troponina y la tropomiosina. Figura tomada
Depresin Frmacos
Funcin ventricular
cuales desliza la actina 110, hasta lograr el acortamiento mximo del sar- FIGURA 7.10 Curva presin/volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Figura
74 cmero, mientras exista calcio en concentracin alta y ATP disponible. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 71
Fisiologia cardiovascular
Acoplamiento excitacin contraccin es variable (140-620 ms) y depende en forma inversamente proporcional
de la frecuencia cardaca.
La entrada sbita de calcio a la clula desencadena la unin actina miosina
y, por lo tanto, la contraccin. Dicho aumento va desde 1 x 10-8 en reposo,
hasta el umbral mnimo de 1x10-7 y luego de 1x10-5 durante la contraccin
0 0.2 0.4 0.6 0.8
mxima. El potencial de accin se propaga por el sarcolema y los tbulos
Tiempo (seg)
T hasta el retculo sarcoplsmico donde se intercambia rpidamente calcio
Sstole Sstole
por potasio, liberando al espacio intracelular el 70% del calcio mximo, lo auricular ventricular Distole
relajacin ventricular en la segunda parte (llenado lento). Durante esta fase, mural (determinada por la contraccin y la presin transmural en sstole)
la presin de las aurculas decae levemente y en los ventrculos aumenta es el principal determinante del consumo de oxgeno y define la poscarga,
en forma discreta, como consecuencia del llenado lento. Una vez iniciada o carga adicional que recibe el msculo una vez iniciada la contraccin.
la despolarizacin la aurcula se contrae aumentando su presin en forma La presin se expresa en mmHg (milmetros de mercurio), donde 1 mmHg
paralela a los ventrculos (onda a) y acabndolos de llenar, para luego rela- equivale a 1.330 dinas/cm2 (una dina es la fuerza que ejerce un cuerpo
jarse y permitir el cierre de las vlvulas AV. La duracin total de la distole acelerndose a 1 cm/seg sobre 1 gramo de masa). 75
Pineda, Marn
De la fisiologa del acortamiento del sarcmero, podemos concluir: 4. Transferencia a la mitocondria: el acilCoA se une a la carnitina, e ingresa
a la mitocondria como acilcarnitina; una vez adentro se separa de la carni-
1. El grado de acortamiento a cualquier carga aumentar a medida que
tina y recupera la CoA y vuelve a ser acilCoA. Esta transferencia la facilita la
ascienda la longitud inicial, hasta un mximo.
acilCoAtransferasa, que es estimulada por el AMPc, el aumento del trabajo
2. La capacidad de desarrollar fuerza aumentar a medida que se incremente ventricular, y es inhibida por la hipoxia.
la longitud inicial, y disminuir a medida que aumente la carga adicional.
5. Betaoxidacin: en presencia de oxgeno, un complejo enzimtico de 3
3. El grado y velocidad de acortamiento aumentarn al estimular el inotro- componentes, retira un tomo de hidrgeno del acilCoA y lo convierte en
pismo a carga constante. acetilCoA y cede el H+ al NAD y al FAD. Dicha oxidacin es inhibida por
la hipoxia, por la presencia de succinato que compite por el FAD con el
4. La eficiencia contrctil del sarcmero es inmensa. Con un acortamien-
acilCoA.
to del 13% de su longitud, logra una contraccin ventricular poderosa con
fraccin de eyeccin del 60% y ms8. Todo el proceso garantiza que se produzca nicamente el acetilCoA nece-
sario para los requerimientos energticos de la clula10.
Metabolismo de la clula cardaca
Metabolismo de la glucosa
El corazn es el rgano que requiere la mayor cantidad de energa para su
funcionamiento normal. La energa necesaria para la contraccin proviene La glucosa es utilizada en la gluclisis aerobia y en la sntesis de gluc-
de la hidrlisis del ATP, que produce ADP y fosfato inorgnico, la cual es geno en el citoplasma. Su papel en condiciones normales no es importan-
catalizada por la miosin ATPasa que libera la energa del enlace del fosfato. te, pero cuando aumenta el trabajo ventricular se incrementa la captacin
Cada latido cardaco consume el 5% del ATP disponible. La sntesis del ATP de glucosa por las clulas (FIGURA 7.12). Empero, el sistema est dise-
en el miocardio proviene de: ado para favorecer el uso de AGL como substrato para la produccin de
acetilCoA9.
1. La fosforilacin oxidativa: proceso aerbico que genera el 90% del ATP
en condiciones normales. Su substrato principal son los cidos grasos.
Glucosa
2. Gluclisis anaerobia: genera el 6% del ATP en condiciones normales, extracelular
a partir del lactato. En condiciones de hipoxia, cobra importancia mxima O2 (-)
Insulina (+)
como generador de ATP. (+) Sangre
Adrenalina
K+ (+) Citoplasma
3. Gluclisis aerobia: genera menos del 1% del ATP en condiciones
Glucosa intra celular
normales. En situaciones de deplecin de cidos grasos genera mayor ATP
cantidad de ATP. Glucohexoquinasa
ADP
Glucosa GP
4. Ciclo de la creatina fosfato: en condiciones normales genera el 2% del
ATP total. Su papel aumenta en la hipoxia, donde mantiene por corto tiempo Isomerasa ACP
Fosfofructo-
los niveles de ATP normales. Fructosa GP Fructosa 1,6 di P
Quinasa
ATP Aldolasa
Utilizacin de los diferentes substratos Diohacetona Gliceraldehdo 3P
Bases fundamentales de la Cardiologa
PI
Metabolismo de las grasas NADH NAD
Deshidrogenasa
2 ADP
La utilizacin de las grasas como substrato energtico en la mitocondria, 1.3 DIP Glicerato
2 ATP
implica su conversin a acetilCoA que incluye cinco pasos, cada uno de los Fosfoglicerocinasa
cuales tiene su mecanismo de control: 3P Glicerato Glicerol
Fosfogliceromutasa
1. Hidrlisis extracelular de los triglicridos para liberar cidos grasos que
2P Glicerato ma
se unen a la albmina. Dicho paso es facilitado por la estimulacin adre- pl a s
Enolasa Ci t o dria
con
nrgica. Mito
P. Enolpiruvato
Existen 3 sitios crticos de control en la gluclisis aerobia: agua. La formacin del ATP sucede cuando el ADP capta la energa liberada
de la transferencia de electrones del NAD, la coenzima Q y el citocromo A,
1. La actividad de la fosfofructoquinasa, la cual es estimulada por el ADP,
y se une al fosfato. Dicha energa se calcula en 50.000 caloras por mol de
el AMPc y la hipoxia y es inhibida por el ATP, la creatina-P, la Acidosis y la
NADH oxidado (FIGURA 7.15).
presencia de cofactores reducidos (principalmente NADH) y los AGL. Es
decir, la inhiben los productos finales de su propio proceso.
La sntesis de protenas
2. La actividad de la deshidrogenasa pirvica: realmente es un complejo
Un individuo normal recambia todas las protenas contrctiles cada 3 se-
multienzimtico que se localiza en la membrana mitocondrial y cataliza la
manas. Dicha sntesis est regulada genticamente por genes hoy conoci-
conversin de piruvato a acetilCoA y su incorporacin a la mitocondrial.
dos (proto-oncogenes: c-fos, c-myc, etc.) La hipoxia retarda la sntesis de
Dicha reaccin es inhibida por los AGL y la hipoxia. Por este motivo, se usan
protena, al afectar los ribosomas.
ms substratos lipdicos y no glucosa para producir acetilCoA.
Los factores que regulan la sntesis de protenas en el corazn son: dispo-
3. La actividad de la deshidrogenasa lctica: est usualmente inhibida casi
nibilidad de aminocidos (especialmente leucina), disponiblidad de subs-
en su totalidad en condiciones normales, de tal forma que los sobrantes del
tratos oxidativos, disponibilidad de hormonas, disponibilidad del oxgeno,
piruvato que proviene de la glucosa que no se usan en la sntesis de alanina,
presin artica (su aumento estimula la expresin de algunos genes y el
se convierten en cido lctico (produccin). Pero durante la hipoxia pro-
mRNA en 72 horas).
longada escasea el acetilCoA proveniente de los AGL y se requiere piruvato
para formarlo. La produccin de dicho piruvato a partir de glucosa tambin
est inhibida por la hipoxia, motivo por el cual se activa esta enzima al pre- Mecanismos de control cardiovascular
dominar los cofactores reducidos (NADH) y se consume lactato (gluclisis
El mantenimiento de la funcin cardiovascular adecuada exige la presen-
anaerobia) (FIGURA 7.12).
cia de mecanismos de control que garanticen una apropiada adaptacin
4. En la sntesis de glucgeno se debe resaltar el papel facilitador de la a los cambios de posicin, al aumento de las demandas tisulares de O2
insulina sobre la glucogenosintetasa, al igual que la adrenalina que a travs y nutrientes; tambin debe permitir la redistribucin del flujo sanguneo
del AMPc ayuda a activar la misma enzima. En condiciones de hipoxia, la hacia los rganos o tejidos que ms lo requieren en un momento dado. Por
glucogenofosforilasa se activa para hidrolizar el glucgeno y producir glu- tanto, los sistemas de control estn diseados para garantizar el aporte
cosa-1-P. La gluclisis produce 8 ATP por mol de glucosa metabolizada. metablico necesario para todos los tejidos, cualesquiera que sean las
circunstancias (FIGURA 7.16).
Metabolismo del acetilCoA (ciclo de Krebs)
Control local de la circulacin
Su finalidad principal es la produccin de un enlace de alta energa ligado a
Se ejerce mediante dos mecanismos:
la coenzima A que se pueda usar en la sntesis del ATP. Se realiza completa-
mente en la mitocondria y produce cofactores reducidos (6 NADH y 4 FADH2) a) Autorregulacin: es la respuesta adaptativa del dimetro arterial ante
que actuarn en la cadena respiratoria. Produce 12 ATP por molcula de ace- los cambios de presin y volumen, para mantener un flujo constante. Es
tilCoA (oxidacin a nivel de substrato) y 28 ATP por oxidacin de los cofacto- mximo en rin, cerebro y corazn.
res reducidos en la cadena respiratoria. Tambin produce CO2
y agua. El reactivo lmite es la acetilCoA y la produccin de
Acetil CoA Coash
2FADH2 Fe ++
Deshidrogenasa H2O
Fosforilacin oxidativa 2FAD
Mlica cido Cisacontico
cido Mlico H2O
Los productos finales del Ciclo de Krebs o de los cidos
Fumarasa Aconitasa
tricarboxlicos, el NADH y el FADH2, son los primeros pasos
cido Fumrico Fe++
de la cadena respiratoria que se realiza en la mitocondria. cido Isoctrico
2FAOH2 Deshidrogenasa 2NAD
En presencia de oxgeno. Por cada tomo de oxgeno re- 2FAD succnica Deshidrogenacin
cido succnico Atoglutnica
ducido, con produccin de H2O, se producen 3 molculas Deshisdrogenasas
Isoctrica Mn++
de ATP. Los tres primeros pasos de la fosforilacin oxidativa ADP Coash 2NAOH
CAPTULO I
PI PI PI
E E E
FIGURA 7.14 La cadena respiratoria. Figura tomada del libro de Cardiologa 1999, 1 edicin, pg. 75.
Retorno
Venoso Resistencia
Contraccin Vascular
Difusin Volumen Minuto
CO2
Cardaco
Bases fundamentales de la Cardiologa
Filtracin
Volumen Flujo Renina Glomecular
Plasmtico Angiotensina
FIGURA 7.15 Integracin del metabolismo cardaco. Figura tomada del libro de Renal Alolosterona
Reabsircin
Balance
Cardiologa 1999, pg. 75. Lquido NA-K
Hormona Reabsorcin de H2 O
SED Antidiurtica
tor, la actividad cardaca y, por lo tanto, el volumen minuto cardaco y cardiopresor, de menor actividad y tamao que el centro cardiodepresor.
los factores que lo modifican (resistencia vascular, frecuencia cardaca, Se ha encontrado que la seccin quirrgica de los nervios glosofarngeo
contractilidad, etc.). En la sustancia reticular del bulbo y la protuberan- y vago disminuye la presin arterial, pero la seccin de los aferentes
cia se localiza el centro vasomotor que recibe impulsos estimulatorios barorreceptores la aumenta en forma severa, al igual que la compre-
e inhibitorios, y, a su vez, enva impulsos intermitentes de tipo tnico sin severa y prolongada del seno carotdeo. Por consiguiente, existen
78 en forma diferencial a los diversos territorios y segmentos vasculares, unos reflejos que regulan el tono vasomotor y, por lo tanto, la presin
Fisiologia cardiovascular
arterial (TA) y la perfusin tisular. La investigacin logr demostrar que propiamente dichos sin msculo, que forman la red capilar de intercambio
existen los reflejos barorreceptores y que operan principalmente desde y desembocan en el capilar AV. En el origen de los capilares hay un esfnter
receptores en el seno carotdeo, que responden al estiramiento y envan precapilar que regula la entrada de sangre a la red y responde a estmulos
impulsos por las fibras aferentes del nervio sinusal al glosofarngeo y humorales. La inervacin autonmica predomina en las arteriolas y vnulas,
de all al centro vasomotor, produciendo una inhibicin de los impulsos principalmente con receptores alfa y beta 2.
tnicos predominantes que van a las arterias; el efecto final es una va-
sodilatacin y, a nivel cardaco, una reduccin de la frecuencia cardaca Control venoso
y la contractibilidad. Es un reflejo con retroalimentacin negativa muy
Las venas albergan entre el 60 y el 70% de la volemia en un momento
potente que balancea los cambios de la TA en tres minutos. Un mecanis-
dado. Influyen en el control de flujo sanguneo mediante cambios en su ca-
mo similar, pero menos potente funciona en el cuerpo carotdeo con el
pacitancia, en el retorno de sangre al corazn, en la filtracin e intercambio
reflejo quimiorreceptor. Este es sensible a la PO2 y tambin funciona con
capilar, mediante cambios en la presin hidrosttica en el extremo venoso
retroalimentacin negativa y favorece la vasodilatacin con bradicardia.
del capilar y en la regulacin trmica corporal, por aumentos o disminu-
Los vasos sanguneos tambin reciben estmulos nerviosos vasomotores
ciones de la superficie de intercambio de calor con el medio ambiente, por
mediante circuitos cuya neurona preganglionar tiene su cuerpo en la m-
cambios vasomotores en la red venosa esplcnica y cutnea, mediada por
dula y el axn en los nervios espinales (raz anterior) y la neurona pos-
receptores alfa.
ganglionar tiene su cuerpo en el ganglio perifrico y su axn en el nervio
posganglionar. Las paredes de las arterias perifricas tienen receptores
alfa 1 y beta 1, aunque tambin hay receptores alfa 2 y beta 2, al contrario
Control de la volemia
de la circulacin coronaria, donde predominan los ltimos. El miocardio La volemia es el resultado del balance hdrico corporal. Los factores que
es, adems, rico en receptores E1 y muscarnicos. Otros barorreceptores la modifican son:
de menor potencia estn en:
1. Ingesta: regulada por el mecanismo de la sed, que est influido por la
Aurculas: hay 2 tipos, segn se estimulen en sstole (tipo A) o dis- hormona antidiurtica, estmulos hipotalmicos, concentracin plasmtica
tole (tipo B). Estos ltimos responden al estiramiento producido por de sodio, osmolaridad y mecanismos psicoafectivos.
un aumento del retorno venoso e inhiben la secrecin de hormona
2. Eliminacin: se realiza principalmente por 3 vas:
antidiurtica y facilitan la natriuresis para compensar la volemia.
a) Diuresis: regulada por la tasa de filtracin glomerular y la reabsorcin
Ventrculo izquierdo: no tienen un papel muy definido an. Su estimula-
tubular y que dependen de la actividad de la renina, la autorregulacin de la
cin disminuye la TA y la FC y se cree que contribuyen a mantener la FC
arteriola renal y la actividad del sistema de la hormona antidiurtica.
baja en reposo.
b) Sudoracin y evaporacin: regulada por mecanismos similares al ante-
Arterias pulmonares: disminuyen la TA y la FC.
rior y por el tono venoso cutneo (actividad simptica).
Cayado artico: reflejo similar al carotdeo.
c) Intercambio capilar: regulado por el equilibrio entre la presin onctica
Control hormonal del plasma, la presin hidrosttica, la presin tisular y la integridad endo-
telial y la osmolaridad.
Es ejercido principalmente por:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona Control del volumen minuto cardaco
mmHg) y a la capacidad de difusin de dichos gases. En el lado B, lejos Es muy difcil efectuar una clasificacin claramente diferenciada del ejer-
del alvolo adyacente, logra el equilibrio de fluidos con el espacio inters- cicio, ya que en mltiples disciplinas los esfuerzos son mixtos; sin embargo,
ticial, gracias a los gradientes de presin hidrosttica y onctica y sirve es bien conocido que los ejercicios isomtricos, tambin llamados anaer-
de sostn. El rea total alveolar disponible para el intercambio gaseoso bicos o de resistencia, originan hipertrofia de las clulas musculares con
es aproximadamente entre 70 y 80 m2 y el rea capilar disponible entre aumento de la fuerza de contraccin como consecuencia del aumento de
50 y 90 m2. En condiciones normales, en ausencia de cortocircuitos car- las protenas de las miofibrillas, por incremento de la sntesis y disminucin
diovasculares, el flujo pulmonar y sistmico son iguales (qp/qs = 1,0). del catabolismo proteico. Por otra parte, los ejercicios denominados din-
La fuerza que mantiene el flujo pulmonar es la diferencia de presin que micos dan lugar a un mejor desempeo muscular, cardiovascular y nervioso
existe entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar (PAP: 20 mmHg). autnomo. Se efectan en aerobiosis y producen aumento en la capacidad
Y la aurcula izquierda (PMAI: 5 mmHg), que es aproximadamente de mxima para utilizar oxgeno (VO2 Mx.). El entrenamiento aumenta el con-
15 mmHg. En condiciones normales, la resistencia vascular pulmonar sumo mximo de oxgeno (VO2 Mx.) en sujetos sanos de cualquier edad y
es baja (200-400 dinas/cm3) en comparacin con la sistmica (1.000- en pacientes con enfermedad coronaria, tengan o no angina de pecho. Este
1.200 dinas/cm3) gracias a que las arteriolas pulmonares son vasos sin incremento est en relacin con la capacidad funcional previa, la intensidad
capa muscular, sin esfnter precapilar, y son vasos de pared delgada y luz y duracin del entrenamiento y con la edad del sujeto.
grande y de muy alta elasticidad. Por tanto, a diferencia de la sistmica,
la circulacin pulmonar tiene alto flujo y gran elasticidad, de baja velo- Controles respiratorios durante el esfuerzo fsico
cidad, con una pequea cada de la presin (50% en las arteriolas, 30%
en los capilares y 20% en las vnulas) y un flujo pulstil, sin flujo laminar Componente rpido (neurognico)
continuo. En consecuencia, trabaja en un punto muy bajo de la curva Factor respiratorio cerebral
de presin/volumen, teniendo, por tal razn, una alta dependencia de la Diencfalo
gravedad y, por ende, de la posicin corporal. Esto cambia la relacin
Areas corticales
ventilacin/perfusin regionales, con un aumento de dicha relacin en
Mecanorreceptores perifricos
las zonas declives del pulmn, la cual cae, por el contrario, casi a cero
Modificaciones bioqumicas locales
en las zonas altas. Esta alta elasticidad hace que soporte aumentos muy
marcados del flujo sin incrementos importantes de la presin (alta capa- Actividad motriz muscular
citancia), obstrucciones de arterias secundarias y terciarias sin impor-
Componente lento (humoral)
tante sobrecarga sistlica de cavidades derechas y una menor velocidad
Aumento del pH y pCO2
de transmisin de la onda del pulso.
Cambios en la pO2
En reposo, el individuo normal tiene un volumen sanguneo pulmonar de Aumento de catecolaminas circulantes
aproximadamente 250-280 ml/m2, es decir, el 10% de la volemia, pero esto
vara mucho con la posicin, la magnitud del gasto cardaco, la fase de la La activacin del msculo esqueltico origina mensajes aferentes hacia
respiracin, etc. La circulacin pulmonar tiene un eficiente control y regula- el sistema nervioso central que, a su vez, da lugar a una reduccin del tono
cin mediada por factores mecnicos (posicin, presin intratorcica, etc.), vagal. La accin de bombeo de los msculos tambin aumenta el retorno
factores humorales (serotonina, bradiquininas) y factores qumicos (PAO2) venoso, en mayor medida con el ejercicio dinmico que con el isomtrico,
que le permiten adaptarse a condiciones de ejercicio, condiciones patol- lo que contribuye a aumentar el llenado diastlico del ventrculo izquierdo y
gicas, etc., para asegurar una relacin V/Q cercana a la unidad en todas las el volumen de eyeccin mediante el mecanismo de Frank-Starling. A medida
Bases fundamentales de la Cardiologa
regiones del pulmn17, 18. que se intensifica el ejercicio, los mecanismos reflejos aumentan la secre-
cin de catecolaminas, tanto en el terminal nervioso como en las glndulas
suprarrenales. La frecuencia cardaca asciende en mayor proporcin y la es-
Adaptacin cardiovascular al ejercicio timulacin de la contractilidad miocrdica hace que el gasto cardaco siga
El entrenamiento fsico produce adaptaciones que involucran a mltiples aumentando a pesar de las reducciones del tiempo de llenado diastlico.
rganos, sistemas y funciones, dando lugar a cambios anatmicos, metab- De esta forma, la respuesta del sistema cardiovascular es crucial para el
licos y del sistema nervioso autnomo. Las modificaciones estn en funcin mantenimiento del rendimiento del ejercicio muscular y es el principal factor
del tipo de ejercicio practicado y del nivel de esfuerzo que se alcanza. limitante del ejercicio en sujetos entrenados. En consecuencia, el VO2 Mx.,
constituye una medida de la capacidad funcional del sistema cardiovascular.
Caractersticas del entrenamiento Por otro lado, el entrenamiento fsico origina cambios en el msculo esque-
ltico que aumenta la capacidad oxidativa y la conductancia vascular, lo que
Tipo de esfuerzo:
CAPTULO I
81
EVALUACIN CLNICA Y CAPTULO III
DE LABORATORIO DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
n la cardiologa actual existe la tendencia a someter al paciente a pro- sntomas cardinales de patologa cardiovascular, es importante reconocer
Enfermedad actual Al conseguir la historia del paciente, es importante tener en mente una
lista de las caractersticas del dolor en lo referente a localizacin, duracin,
La historia es la ms rica fuente de informacin acerca de la enfermedad
irradiacin y tipo, qu lo alivia y qu lo exacerba, la frecuencia, recurrencia
del paciente y cualquier prctica que pueda disminuir la cantidad o calidad
y sntomas asociados. Tambin es importante observar los gestos del pa-
de la informacin que la historia puede proveer probablemente ir en dete-
ciente al describir el dolor.
rioro del cuidado del enfermo. Asimismo, realizar un interrogatorio detallado
establece un puente o lazo que puede llegar a ser valioso, posteriormente,
en la colaboracin del paciente con procedimientos diagnsticos y trata-
Angina de pecho
mientos complicados, incluyendo quirrgicos1. Se define como malestar precordial el cual suele deberse a isquemia
miocrdica mas no a necrosis2. Esta ocurre por lo general con ejercicio o
Una historia clnica completa debe incluir los antecedentes mdicos, ocu-
posprandial; usualmente dura de 3 a 20 minutos y es aliviada con el reposo
pacin, historia nutricional y la revisin por sistemas. Especial inters debe
o con nitroglicerina. Es de importancia anotar que angina significa apre-
prestarse a enfermedades tiroideas, extracciones dentarias, exmenes previos
tamiento, no dolor, por tanto, la angina es frecuentemente descrita como
que hayan restringido la actividad fsica o excluido del servicio militar, empleo
una sensacin de opresin o estrangulamiento. La presencia prolongada de
o seguro de vida. Hbitos personales, incluidos ejercicio, tabaquismo, alcohol
angina, a menudo, implica infarto agudo del miocardio, aunque el paciente
o sustancias ilcitas, deben ser documentados, as como los factores de riesgo
pueda describirlo como dolor y no como malestar. Existen otros tipos de
para enfermedad isqumica cardiovascular: fumar, hipertensin arterial, hiper-
equivalente anginoso que incluyen dolor en el brazo o antebrazo izquierdo, la
colesterolemia, diabetes, historia familiar, menopausia. Los sntomas cardina-
quijada, el cuello, los hombros o la sensacin de nusea, indigestin y dia-
les de enfermedad cardiovascular incluyen disnea, dolor precordial, edema,
foresis. El dolor de pericarditis aguda usualmente es ms prolongado y est
sncope, palpitaciones, tos, hemoptisis y fatiga extrema.
precedido de un cuadro viral, no est asociado al esfuerzo, se exacerba con
la respiracin, el decbito, y mejora cuando el paciente se sienta y se inclina
Dolor precordial hacia adelante. La diseccin artica se caracteriza por dolor constante y se-
La historia clnica es el arma ms importante para distinguir entre las dife- vero, que alcanza su mxima intensidad desde el comienzo y es irradiado a
rentes causas de dolor precordial. Aunque el dolor precordial es uno de los la espalda y regin lumbar en pacientes con antecedentes de hipertensin2.
Orejarena, Orejarena
El pulso carotdeo se eleva lentamente y el pico de intensidad mxima ocu- lo derecho10. La onda C ocurre simultneamente con el pulso carotdeo e
rre tardamente durante la sstole (tardus) en casos de obstruccin fija del interrumpe el descenso posterior a la onda A. La onda V es el resultado
tracto de salida del ventrculo izquierdo, como la estenosis valvular artica. del aumento de presin en la aurcula derecha con el ingreso de sangre a
El pulso de pequea amplitud (parvus) usualmente se debe a una disminu- la aurcula durante la sstole ventricular y la vlvula tricspide permanece
cin en el volumen de latido. Un pulso parvus et tardus es caracterstico de cerrada. Finalmente, el descenso Y se debe a la disminucin de la presin
estenosis artica severa. El pulso bisferiens se caracteriza por dos picos en la aurcula derecha cuando la vlvula tricspide se abre. Estos eventos, 87
Orejarena, Orejarena
los cuales usualmente se pueden registrar, pueden llegar a ser difciles de apical, que corresponde al ventrculo izquierdo, la paraesternal izquierda
distinguir a la inspeccin. El descenso X, ocurre antes del segundo ruido que corresponde al ventrculo derecho, el segundo espacio intercostal de-
cardaco, mientras que el descenso Y sucede despus del segundo ruido recho que corresponde a la aorta y el tercer espacio intercostal izquierdo
cardaco. Al aumentar la presin venosa central, la onda V y el descenso Y que corresponde a la arteria pulmonar. La presencia de pulsaciones pro-
son ms prominentes. La onda A ocurre justo antes del primer ruido carda- minentes en estas reas sugiere agrandamiento de dichas estructuras.
co y tiene un ascenso y descenso rpidos, mientras que la onda V ocurre
La palpacin cardaca debe llevarse a cabo con el paciente acostado con
despus del pulso arterial y tiene un patrn ondulante ms lento.
la cabeza elevada a 30 grados y en decbito lateral izquierdo. La presencia
de dolor precordial a la palpacin es un importante hallazgo que sugiere que
PULSO VENOSO YUGULAR el dolor precordial no se debe a isquemia miocrdica.
Regurgitacin Normal Estenosis El punto de mximo impulso es producido, normalmente, por la contrac-
Tricuspdea Tricuspdea
V A cin del ventrculo izquierdo y es el punto ms inferior y lateral en el cual se
ECG V
palpa el impulso cardaco. Este, normalmente, es medial y un poco superior
A
PVY C V a la interseccin de la lnea clavicular media con el quinto espacio inter-
Pericarditis Comunicacin
Constructiva Interauricular costal izquierdo. Normalmente, el latido del corazn hacia fuera es breve y
A V fono X Y A V ocurre simultneamente con la apertura de la vlvula artica.
S1 S2
Posteriormente, el ventrculo se mueve hacia adentro. En hipertrofia
A
ventricular izquierda moderada o severa, el impulso del ventrculo izquier-
C V A V A
C V do persiste durante la sstole y a menudo termina en el segundo ruido y se
X A CV
X Y
acompaa con frecuencia de retraccin de la regin paraesternal izquierda.
Y
Fibrilacin Bloqueo 1er. Bloqueo AV
El impulso ventricular izquierdo es ms prominente en hipertrofia que en
Auricular Grado Completo dilatacin y se caracteriza por un movimiento hacia fuera de una rea mayor
que el impulso apical normal, esto es, ms de 2 a 3 cm de dimetro. En pa-
FIGURA 8.2 Representacin esquemtica del pulso venoso yugular (PVY) normal, cientes con dilatacin del ventrculo izquierdo, el impulso apical est despla-
diferentes tipos de pulsos anormales y su conguracin en diversas arritmias.
Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 88.
zado lateralmente y hacia abajo en el sexto o sptimo espacio intercostal.
plos de baja frecuencia debe hacerse con la campana del fonendoscopio, La presencia de un clic indica que la vlvula es mvil, ya que el clic es
mientras que el diafragma se debe utilizar en aquellos ruidos o soplos con causado por la abrupta formacin en cpula de la vlvula. Los clics de eyec-
altas frecuencias. cin articos no varan con la respiracin, mientras que los pulmonares
disminuyen en intensidad durante la inspiracin. Los clics de eyeccin al
Los ruidos cardacos principio de la sstole se presentan en prtesis mecnicas en posicin arti-
ca, ms no en prtesis biolgicas en posicin artica o pulmonar.
Son vibraciones auditivas relativamente breves y discretas que varan
en intensidad, frecuencia y timbre. El primer ruido cardaco identifica Los clics de mitad y de fin de sstole son asociados con mayor frecuencia
el comienzo de la sstole ventricular y el segundo, el comienzo de la al prolapso valvular mitral. Al igual que los articos y pulmonares, estos
distole11. son de alta frecuencia y coinciden con la mxima excursin en la aurcula
izquierda de la valva mitral prolapsada. Una caracterstica del prolapso de
El primer ruido cardaco la vlvula mitral es la variabilidad de los hallazgos auscultatorios, al igual
Tiene cuatro componentes: (1) Una vibracin de baja frecuencia, usual- que el tiempo en que se presenta el clic durante la sstole, el cual vara con
mente inaudible, que coincide con el comienzo de la contraccin del cambios posturales o farmacolgicos. La posicin en cuclillas produce un
ventrculo y que se cree de origen muscular. (2) Una vibracin de alta aumento del volumen ventricular izquierdo, lo que ocasiona un retardo en la
frecuencia que corresponde al cierre de la vlvula mitral. (3) Un segundo aparicin del clic11. Al contrario, al asumir la posicin de pie o con la manio-
componente de alta frecuencia que corresponde al cierre de la vlvula bra de Valsalva, el volumen ventricular izquierdo disminuye y la aparicin
tricspide y (4) Vibraciones de baja frecuencia que coinciden con el flujo del clic es ms temprano en la sstole.
sanguneo en los grandes vasos11. Los dos componentes ms importan-
El segundo ruido cardaco
tes y normalmente audibles son los correspondientes al cierre de las
vlvulas mitral y tricspide. Tiene dos componentes: el primero es el artico (A2) y el segundo, el
pulmonar (P2). Normalmente, durante la expiracin, A2 y P2 estn sepa-
El componente tricuspdeo, cuando est presente, normalmente se escu- rados por un intervalo de menos de 30 mseg y el odo humano los aprecia
cha slo en el borde paraesternal izquierdo, menos frecuente se escucha en como un ruido nico. El desdoblamiento del segundo ruido durante la
el pex y raramente en la base. En pacientes con bloqueo completo de rama inspiracin se debe principalmente a un retardo en el P2, debido a una
derecha, el primer ruido est desdoblado como resultado del retardo del prolongacin de la sstole ventricular derecha y una disminucin con-
cierre de la vlvula tricspide. En pacientes con bloqueo de rama izquierda, comitante de la sstole ventricular izquierda. En la auscultacin, el des-
el primer ruido es nico como resultado del retraso del cierre de la vlvula doblamiento del segundo ruido se aprecia mejor en el segundo o tercer
mitral. Cuando el primer ruido est desdoblado, el primer componente es espacio intercostal izquierdo. El P2 normal es ms suave y menos intenso
usualmente el ms fuerte. La intensidad del primer ruido, en particular del que el A2. En hipertensin arterial, la intensidad del A2 est aumentada,
GS
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
mal en adultos sin ninguna evidencia de enfermedad cardiovascular. Este 1933. Un soplo grado I es aquel tan tenue que slo se puede escuchar con
ruido desaparece si la contraccin auricular no precede a la contraccin gran esfuerzo; grado II es un soplo suave pero que puede escucharse con
ventricular, como en fibrilacin auricular. Un cuarto ruido se produce cuan- facilidad; un soplo grado III es prominente mas no fuerte; un soplo grado IV
do una contraccin auricular aumentada causa un incremento en la disten- es fuerte y usualmente palpable; un soplo grado V es extremadamente fuerte
sibilidad ventricular presistlica. La TABLA 8.3 presenta las patologas ms y puede escucharse con el borde del fonendoscopio en contacto con la
90 comunes en las cuales se escucha un cuarto ruido (FIGURA 8.3). piel; un soplo grado VI es lo suficientemente fuerte que puede ser escucha-
Historia clnica cardiovascular
do con el fonendoscopio aun separado de la pared torcica. La intensidad Los soplos de eyeccin comienzan luego de que la presin en los
del soplo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguneo ventrculos derecho o izquierdo excede la presin diastlica pulmonar
a travs del rea que lo produce. Asimismo, la velocidad est directamente o artica lo suficiente para abrir las vlvulas pulmonar o artica. Por lo
relacionada con el gradiente de presin a travs del rea que produce el tanto, hay un retardo entre el primer ruido, que ocurre con el cierre de las
soplo. La intensidad conque se escucha un soplo tambin depende de las vlvulas auriculoventriculares y el comienzo de soplo.
caractersticas de los tejidos que se interponen entre el origen del soplo y
Posteriormente, el soplo aumenta y se desvanece en una forma crescen-
el fonendoscopio. La obesidad, enfisema o la presencia de derrame pleural
do-decrescendo y termina antes del cierre de las vlvulas semilunares del
o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en personas
lado en el cual este se origina. El contorno del soplo corresponde a la ve-
de constitucin delgada esta se acenta. La frecuencia o tonalidad de un
locidad del flujo y este se escucha cuando el sonido producido durante la
soplo vara de baja a alta. La configuracin o forma de un soplo sistlico se
turbulencia mxima sobrepasa el umbral auditivo. Cualquier entidad que
caracteriza como crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo, cons-
aumente el flujo sanguneo antergrado, como ejercicio, ansiedad, fiebre o
tante o variable. La localizacin y radiacin de un soplo depende del sitio de
posterior a una contraccin ventricular prematura, incrementa la intensidad
origen, la intensidad, la direccin del flujo sanguneo y de las propiedades
del soplo. Asimismo, entidades que disminuyen el gasto cardaco, como
fsicas del trax. De acuerdo con el ciclo cardaco, la aparicin de un soplo
insuficiencia cardaca o agentes inotrpicos negativos, disminuyen la inten-
puede ser sistlica, diastlica o continua. Un soplo sistlico comienza con
el primer ruido o despus de este y termina con el segundo ruido o antes de sidad del soplo de eyeccin. Adems, el diagnstico de un soplo se puede
este, de acuerdo con el sitio de origen (izquierdo o derecho). Un soplo dias- hacer durante la auscultacin al prestar atencin a la respuesta de soplo
tlico comienza con el segundo ruido o despus de este y termina antes del ante varias maniobras que alteran el flujo y las capacidades de llenado del
primer ruido. Un soplo continuo se escucha durante todo el ciclo cardaco corazn. Estas maniobras incluyen respiracin, Valsalva, elevacin de las
y generalmente tiene su intensidad mxima alrededor del segundo ruido. piernas, posicin de pie o en cuclillas o la inhalacin de nitrato de amilo.
Raramente se presenta dificultad en diferenciar la sstole de la distole, ya Los soplos fisiolgicos siempre son sistlicos de eyeccin y ocurren sin
que la sstole es ms corta. A frecuencias cardacas altas, sin embargo, la evidencia de anormalidad estructural en el sistema cardiovascular10. Estos
duracin de estos intervalos se acerca. En estas circunstancias, un soplo se se presentan cuando la velocidad mxima del flujo sanguneo al principio
puede determinar con la palpacin simultnea del pulso carotdeo o identifi- de la sstole excede el umbral auditivo.
cando el segundo ruido, que normalmente es ms audible en la base9.
Estos soplos casi siempre son menores de grado III en intensidad y varan
Soplos sistlicos considerablemente de examen a examen, con la posicin corporal o actividad
fsica y no se irradian. Los soplos fisiolgicos se encuentran en aproximada-
Estos se clasifican en dos categoras: soplos de eyeccin y soplos de mente el 30% al 50% de todos los nios y jvenes. En adultos mayores de 50
regurgitacin. Esta clasificacin es tanto descriptiva como fisiolgica. Los aos, estos se deben al flujo en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,
Fin sstole
nivel auricular y se reconoce fcilmente por los otros hallazgos de los que se
acompaa, como son el desdoblamiento fijo del segundo ruido, la presencia
S1 S2
de un tronco de la arteria pulmonar prominente en la radiografa de trax y
FIGURA 8.4 Los soplos sistlicos se clasican de acuerdo al momento en que se el electrocardiograma. Pacientes con regurgitacin artica significativa, por
presentan: de principio de sstole, de mitad de sstole, de n de sstole y holosistlicos.
lo general, presentan soplos sistlicos funcionales secundarios al volumen
La terminacin del soplo se relaciona con el componente del segundo ruido del lado
en que se originan. Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 92. de latido aumentado. 91
Orejarena, Orejarena
Los soplos de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo marcadamente con la respiracin. El soplo de comunicacin interventricular
pueden ser congnitos o adquiridos y es posible localizarlos a nivel supra- se escucha mejor en el borde esternal de los cuarto, quinto y sexto espacios
valvular, valvular o subvalvular. intercostales y usualmente se acompaa de un frmito fuerte. Este soplo no
se irradia a la axila y no vara con movimientos respiratorios.
El soplo de estenosis fija del tracto de salida del ventrculo izquierdo es de
forma crescendo-decrescendo, independientemente del nivel de la obstruc- Un desdoblamiento fisiolgico amplio del segundo ruido ocurre cuando el
cin, y su contorno semeja el gradiente de presin instantneo. Mientras shunt de izquierda a derecha es hemodinmicamente significativo. Cuando
el gasto cardaco se mantenga, existe una correlacin entre la intensidad y el defecto del tabique es muy grande y las presiones entre los ventrculos
duracin del soplo con severidad de la obstruccin. Generalmente, el soplo izquierdo y derecho se igualan, puede llegar a no presentarse un soplo por
se escucha mejor en el segundo y tercer espacio intercostal derechos y el defecto.
se irradia hacia el cuello. Si se irradia hacia el pex, este es de alta fre-
Contrario al soplo holosistlico de regurgitacin mitral crnica, en regurgi-
cuencia musical en cuanto a su calidad. La presencia de un clic fuerte de
tacin mitral aguda se puede presentar un soplo al comienzo de la sstole de
eyeccin temprano es el signo patognomnico de estenosis valvular artica
forma decrescendo. En este caso, un gran volumen sanguneo es regurgitado
congnita y su presencia define la obstruccin de carcter valvular. El clic
en una aurcula izquierda relativamente normal que no ha tenido tiempo de
desaparece si la vlvula se vuelve inmvil y fija debido a la calcificacin y
adaptarse a los cambios que se presentan en regurgitacin mitral crnica.
es ausente en estenosis subartica fija. Con el aumento en la severidad de
Como resultado, una onda V extremedamente alta se genera en la aurcula
obstruccin, el tiempo de la eyeccin ventricular aumenta, lo que da como
izquierda, la cual elimina el gradiente auriculoventricular al fin de la distole
resultado un segundo ruido nico o incluso desdoblado, paradjicamente.
con lo que el flujo retrgrado termina y el soplo se acorta en duracin. La
El diagnstico de estenosis artica hemodinmicamente significativa en el
presencia de un cuarto ruido indica la naturaleza aguda de la regurgitacin, ya
anciano presenta un problema particularmente difcil. El soplo a menudo
que ste se presenta rara vez en regurgitacin mitral crnica10.
es de baja intensidad debido al poco gasto cardaco y a una pobre funcin
ventricular. El clic de eyeccin rara vez est presente a causa de la calcifi- El prolapso de la vlvula mitral es la causa ms frecuente de soplos sis-
cacin de las vlvulas semilunares. El soplo es a menudo ms audible en el tlicos tardos. Este soplo se escucha mejor en el pex y a menudo precede
pex y de alta frecuencia. En la mayora de pacientes con estenosis artica a un clic de no eyeccin. La intensidad, tiempo de presentacin y duracin
severa, el A2 desaparece y el P2 se oscurece debido al soplo sistlico. Los del soplo varan con maniobras farmacolgicas y posicionales que alteran
soplos de obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho se deben el dimetro de fin de distole del corazn. En cardiomiopata hipertrfica,
a anomalas congnitas y pueden ocurrir a nivel de la vlvula, del infund- el movimiento anterior sistlico del aparato valvular mitral se adjunta al ta-
bulo y los segmentos proximal o distal de la arteria pulmonar. Cuando el bique, produciendo alta velocidad en la mitad y al fin de la sstole, lo que
tabique interventricular est intacto, existe una excelente correlacin entre resulta en un soplo eyectivo de mitad de sstole cuya mxima intensidad
la intensidad y duracin del soplo con la severidad de la obstruccin. Al se aprecia en el borde esternal izquierdo. Este se acompaa de diferentes
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
igual que en estenosis artica, la presencia de un clic de eyeccin define grados de severidad de regurgitacin mitral debido a lo distorsionado del
la obstruccin a nivel de la vlvula. En presencia de una obstruccin leve o aparato valvular mitral. En pacientes con gradientes dinmicos en el tracto
moderada, este soplo disminuye en intensidad o incluso puede desaparecer de salida, la intensidad del soplo tanto de eyeccin como de regurgitacin
con la inspiracin. El soplo de estenosis pulmonar con tabique interventri- mitral vara directamente proporcional a la magnitud del gradiente de pre-
cular intacto clsicamente presenta un pico mximo de intensidad tardo. sin. Por tanto, maniobras farmacolgicas o fisiolgicas que aumenten el
En obstruccin aislada del infundbulo no se presenta un clic de eyeccin gradiente acrecientan la intensidad del soplo y viceversa. La disminucin
y el P2 rara vez es audible. El soplo de estenosis de la arteria pulmonar es de la precarga y poscarga, como en la maniobra de Valsalva, aumenta el
de variada intensidad, se localiza en el borde esternal superior y se irradia gradiente y la intensidad del soplo. Con la posicin en cuclillas, el retorno
ampliamente hacia el hemitrax derecho, la espalda y la axila. Si la obstruc- venoso aumenta y el soplo disminuye en intensidad. Sustancias vasocons-
cin es ms distal, el soplo se puede escuchar en los campos pulmonares trictoras como la fenilefrina aumentan la poscarga, con lo cual el soplo
y puede llegar a ser continuo. disminuye en intensidad o desaparece. En ausencia de un gradiente en el
tracto de salida, el soplo es menos llamativo.
Los soplos de regurgitacin se deben principalmente a regurgitacin mi-
tral, regurgitacin tricuspdea o a comunicacin interventricular. General-
Soplos diastlicos
mente son holosistlicos en duracin, de alta frecuencia y de configuracin
en banda. Estos tienen dos mecanismos bsicos como origen. Los soplos de lle-
nado diastlico o retumbos son consecuencia del flujo sanguneo a travs
El soplo de regurgitacin mitral crnica comienza con el primer ruido o
de las vlvulas atrioventriculares, mientras que los soplos de regurgitacin
puede llegar a reemplazarlo y contina durante la sstole ms all del A2 y
CAPTULO II
SOPLOS DIASTLICOS arterioso persistente, debido al aumento de flujo a travs de la vlvula mitral,
Principio distole el cual es secundario al shunt de derecha a izquierda. Asimismo, el shunt de
Corazn Izquierdo Corazn Derecho
izquierda a derecha en presencia de una comunicacin interauricular grande
a menudo produce un soplo diastlico tricspide fcilmente audible.
S1 A2 S1 A2 P2
La inflamacin de las valvas de la vlvula mitral durante el episodio agudo
Mitad distole
de fiebre reumtica puede causar un soplo diastlico de corta duracin, que
es llamado de Carey Coombs. Este soplo puede precederse de un tercer
S1 S2 ruido, especialmente en nios o en presencia de fiebre o anemia. El soplo
de Austin Flint es descrito como presistlico apical en pacientes con re-
Fin distole (presstole) gurgitacin artica severa sin evidencia de estenosis mitral. Maniobras o
Corazn Izquierdo Corazn Derecho agentes farmacolgicos que aumenten el grado de regurgitacin amplan la
intensidad del soplo y viceversa.
S1 S2 S1 S1 S2
El soplo de regurgitacin artica se presenta al principio de la distole,
FIGURA 8.5 Los soplos diastlicos se clasican de acuerdo al momento en que se es de alta tonalidad y se escucha mejor en el tercero y cuarto espacios
inician: de principio de distole, de mitad de distole y n de distole o presistlicos.
Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 94. paraesternales izquierdos con el paciente sentado e inclinado hacia delante.
El soplo comienza con el A2 y adquiere su mxima intensidad casi inmedia-
tamente despus de ste, ya que el perodo de relajacin isovolumtrica es
tes, debido al perodo de relajacin isovolumtrico. Despus de este perodo,
muy rpido. Si el soplo se escucha mejor en el borde esternal derecho, ste
cuando la presin en la aurcula izquierda supera la presin del ventrculo
implica dilatacin de la raz artica. Maniobras o agentes farmacolgicos
izquierdo, se abren las vlvulas auriculoventriculares y comienza el llenado
que aumenten el gradiente de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo
ventricular. Ya que existen dos fases de llenado ventricular rpido (al comienzo
incrementan la intensidad del soplo y viceversa. En pacientes embarazadas
y al final de la distole), estos soplos tienden a ser ms prominentes en es-
con regurgitacin artica leve, el soplo desaparece en los ltimos meses
tos perodos. Debido a que la velocidad del flujo es relativamente baja, estos
del embarazo debido a las bajas resistencias perifricas. La regurgitacin
soplos son de baja frecuencia y poseen el carcter de retumbos. El soplo de
artica aislada, sin estenosis asociada, se puede presentar con un soplo
estenosis mitral se escucha mejor con la campana del fonendoscopio hacia
sistlico prominente as como un soplo de Austin Flint. Usualmente, la etio-
el pex con el paciente en decbito lateral izquierdo y su duracin se correla-
loga de la regurgitacin artica no se puede determinar por las caracters-
ciona con el gradiente a travs de la vlvula mitral en distole. La intensidad
ticas del soplo, excepto cuando se presenta el graznido de gaviota, que
de un soplo depende de la severidad de la obstruccin y del flujo a travs de
es causado por la ruptura o retroversin de una de las cspides articas. El
la vlvula. Como resultado, en estenosis mitral hay poca correlacin entre la
con la inspiracin y se acompaa de ondas prominentes, signos que ayudan acompaa de un soplo sistlico de eyeccin prominente secundario a un
en la diferenciacin de estenosis mitral10. aumento del latido ventricular izquierdo.
hasta una parte o la totalidad de la distole. Estos soplos se generan por tados por el soplo o susurro venoso cervical, presente universalmente
el flujo ininterrumpido de sangre de un lecho vascular de mayor presin o en nios sanos y frecuentemente en adultos jvenes sanos y embarazadas
resistencia a otro de menor presin o resistencia sin interrupcin debido a la (FIGURA 8.6).
sstole o la distole. Estos soplos se deben, principalmente, a comunicacio-
nes aortopulmonares, comunicaciones arteriovenosas y disturbios en el pa-
SOPLOS CONTINUOS
trn de flujo arterial o venoso. El soplo debido a comunicaciones aortopul-
monares ms conocido es el asociado a la persistencia del ductus arterioso. Aortopulmonar Arterial Venoso
El soplo alcanza su mxima intensidad inmediatamente antes del segundo
ruido y despus de ste y disminuye apreciablemente al fin de la distole.
S1 S1 S1
Este se escucha mejor en el rea infraclavicular izquierda y el segundo es-
S2 S2 S2
pacio intercostal izquierdo. La longitud o duracin del soplo depende de la
diferencia de resistencias entre los lechos sistmico y pulmonar. A medida
que las resistencias pulmonares aumentan, la presin diastlica en la arteria FIGURA 8.6 Los soplos continuos comienzan en la sstole y continan en la
distole, sin interrupcin durante el segundo ruido. Figura tomada del libro de
pulmonar se aproxima a los niveles sistmicos hasta alcanzarlos, disminu- Cardiologa, 1 edicin, pg. 95.
yendo y finalmente aboliendo el componente diastlico del soplo. Cuando
las presiones en la aorta y la arteria pulmonar se equilibran, el flujo sistlico
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CAPTULO II
94
Electrocardiografa
Fascculo
Nodo auriculoventricular
Rama derecha posteroinferior
del Haz de His Est localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del tabique
FIGURA 9.1 Sistema de conduccin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, interauricular por encima del anillo de la vlvula tricspide (cerca de su
pg. 96. hojuela septal) y prximo a la desembocadura del seno coronario.
Matiz y Cols.
Algunos autores consideran el nodo AV como el marcapaso subsidiario Este tipo de organizacin, adems explica por qu el impulso elctrico es confi-
ms importante del corazn, cuando falla en su funcin el nodo sinusal. nado al haz de His y sus ramas sin producir activacin del miocardio circundante.
Se sita en el subendocardio al lado izquierdo del tabique interventricular Secuencia de la activacin cardaca y
y se divide en pequeas ramas que van a originar tres fascculos: antero-
su inuencia sobre las deexiones del
superior, posteroinferior y septal(es).
electrocardiograma
Fascculo anterosuperior.
Activacin sinusal
Es ms delgado que el posteroinferior. Atraviesa el tracto de salida del El marcapaso cardaco dominante es el nodo sinusal. La activacin del
ventrculo izquierdo llegando a la base del msculo papilar anterior donde nodo sinusal se produce antes del principio de la onda P pero no se registra
origina la red de Purkinje anterolateral y superior del ventrculo izquierdo y en el ECG de superficie.
por esto se llama fascculo anterosuperior.
Activacin auricular
Fascculo posteroinferior. La onda P del ECG es la expresin de la activacin auricular y dura de 60
Se dirige en sentido posterior hasta llegar al msculo papilar posterome- a 110 milisegundos. La activacin auricular se hace en forma longitudinal
dial donde da origen a la red de Purkinje posterior e inferior. y por contigidad ms que por un sistema de conduccin definido, de tal
forma que el impulso elctrico se extiende a travs de las aurculas en forma
Fascculo(s) septal(es). tanto radial como a lo largo de vas preferenciales.
Un gran nmero de fibras medio septales se originan de ambos fascculos El proceso de despolarizacin auricular se orienta de derecha a izquierda
pero en mayor nmero del posteroinferior. y de arriba hacia abajo. La onda de activacin no posee velocidad uniforme
Aun cuando, su presencia est establecida no hay acuerdo sobre su im- siendo ms lenta alrededor de los orificios de los vasos, pero la velocidad
portancia en la interpretacin del electrocardiograma de superficie. promedio es de 1 m/seg (FIGURA 9.2).
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
Rama derecha.
Separacin elctrica auriculoventricular Debido a la localizacin del nodo sinusal, inicialmente se activa la aurcula
derecha en direccin anterior y derecha seguido por la activacin de la aurcula
Para que un impulso elctrico sea transmitido desde las aurculas a los izquierda en una direccin izquierda y posterior. Lo anterior hace que la
ventrculos en condiciones normales, tiene que pasar a travs del nodo activacin de la aurcula derecha se exprese desde el inicio de la onda P sin
auriculoventricular debido a que durante el desarrollo del corazn la con- sobrepasar su vrtice cuando es unimodal y antes del segundo modo cuan-
CAPTULO II
tinuidad del miocardio auriculoventricular involuciona siendo reemplazado do es bimodal. La activacin del septum interauricular se expresa durante
por tejido fibroso que forma el surco auriculoventricular, el cual es desde el la rama ascendente de la onda P. La despolarizacin de la aurcula izquierda
punto de vista electrofisiolgico, inerte. corresponde a la ltima parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice
y a su rama descendente (FIGURA 9.3).
Esta formacin fibrosa forma parte de lo que se conoce como el esqueleto
fibroso del corazn que adems de la separacin entre aurculas y ventrculos, El grosor del msculo auricular normal no es mayor de 1 mm por lo
96 sostiene las vlvulas artica, mitral y tricuspdea y el cuerpo fibroso central. cual la onda P es de bajo voltaje, usualmente menor de 0,2 mv. El eje
Electrocardiografa
NSA
NAV
B C 30 45 35
AV 100 55
50
H 15
AV
30
B
FIGURA 9.3 La despolarizacin de la aurcula izquierda corresponde a la ltima DII
P Q
parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice y a su rama descendente. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 98.
FIGURA 9.5 La activacin del sistema His-Purkinje no tiene expresin en el Ech de
supercie y corresponde al segmento PR (PQ) isoelctrico. Figura tomada del libro
elctrico resultante de la despolarizacin auricular es la suma de todo
Cardiologa 1999, pg. 98.
los vectores de activacin tanto de la aurcula derecha como de la iz-
quierda, el vector resultante se orienta hacia la izquierda, hacia abajo y Activacin ventricular
adelante (FIGURA 9.4).
La secuencia de la despolarizacin ventricular es determinada en forma fun-
En el plano frontal tiene una proyeccin alrededor de 45 grados lo cual damental por la propagacin del impulso elctrico a travs de un sistema de
determina que la onda P de origen sinusal sea positiva en DI, DII y aVF conduccin especializado normal en donde el miocardio ventricular es acti-
y negativa en aVR. En aVL y DIII la onda P puede ser positiva en ambas o vado de endocardio a epicardio a travs de las ramificaciones terminales de
isobifsica en una y positiva en la otra dependiendo de las variaciones en el la red de Purkinje, lo cual permite una activacin de ambos ventrculos casi
eje de la onda P. En el plano horizontal la onda P es positiva, aun cuando es sincrnica. A diferencia de la activacin auricular que se hace en forma longi-
frecuente que en la derivacin V1 sea bifsica (FIGURA 9.4). tudinal la activacin del miocardio ventricular se hace en forma transversal.
V5 - V6
V1
V2
Plano frontal
Plano horizontal FIGURA 9.5D Galvanmetro. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 100.
Estas fuerzas electromotrices dan un vector resultante llamado vector TRES cuando registran la diferencia de potenciales entre dos puntos del cuerpo
que est dirigido de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba y de atrs hacia y las unipolares registran la diferencia de potenciales entre un punto del
adelante o viceversa segn la posicin del corazn (FIGURA 9.5C). cuerpo y el centro elctrico del corazn. En consecuencia, las derivacio-
nes bipolares poseen dos polos uno positivo y otro negativo, entre los
dos polos est la lnea de la derivacin que posee un eje determinado
Vector 2
Vector 3 (FIGURAS 9.6, 9.7, 9.8).
Vector 1
Plano frontal
Septum aV L (+) -
- + -
Ventrculo
Ventrculo izquierdo
A derecho aV F (+)
aV L aV L + +
Derivacin DI Derivacin DII Derivacin DIII
FIGURA 9.6 FIGURA 9.7 FIGURA 9.8
+ - +
aV F aV F -
B C
aV L aV L
CAPTULO II
aV F aV F +
D E
aVR aVI aVF
FIGURA 9.9 FIGURA 9.10 FIGURA 9.11
FIGURA 9.5C El vector TRES se dirige de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba
y de atrs hacia adelante o viceversa segn la posicin del corazn. Figura tomada del
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 100.
98 libro Cardiologa 1999, pg. 100.
Electrocardiografa
En las derivaciones unipolares su lnea de derivacin est dada entre el pun- Tal principio se basa en la ley de Kirchoff: la suma algebrica de todas las
to explorado y el centro elctrico del corazn (FIGURAS 9.9, 9.10, y 9.11). diferencias de potencial en un circuito cerrado y, por consiguiente, la suma
algebrica de las derivaciones en mencin, equivaldra a cero, en caso tal
Teora de las derivaciones si Einthoven hubiese invertido la positividad de DII se obtendra un circuito
Los potenciales electrocardiogrficos medidos sobre la superficie del cerrado y, por consiguiente, la suma algebraica de las derivaciones en men-
cuerpo son reflejos de las diferencias de potenciales originados en el cin equivaldra a cero.
corazn. El resultado de las fuerzas electromotrices del corazn es ex-
Wilson desarroll un sistema de derivaciones torcicas para disminuir la
presado como un vector resultante sobre una derivacin particular. La
influencia de la distancia del electrodo registrador.
orientacin de los vectores depende de la geometra de la derivacin, de
la localizacin estimada del vector cardaco y de la heterogeneidad de Adems, desarroll el sistema de las derivaciones de las extremidades
los tejidos circundantes. unipolares modificadas posteriormente por Goldberger: aVR, aVL y aVF, en
donde aVR ms aVL ms aVF es igual a cero (FIGURAS 9.9, 9.11).
DI
DII DIII
A FIGURA 9.14 Clula polarizada o en reposo. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 102.
+
aVR
CAPTULO II
+ aVL
B DI C
+
+
DI
DIII DII + +
DIII + DII
aVF
FIGURA 9.13 Ecuacin de Einthoven. Representacin de las tres derivaciones es-
tndar de las extremidades. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 101. FIGURA 9.15 Clula despolarizndose (frente de onda despolarizante inicindose).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. 99
Matiz y Cols.
Electrocardiograma normal
Derivaciones electrocardiogrcas
En la prctica clnica, usualmente, se utilizan doce derivaciones conven-
FIGURA 9.17 Clula totalmente despolarizada. Figura tomada del libro Cardiologa cionales, las cuales se dividen en dos grupos dependiendo de la orientacin
1999, pg. 102.
en relacin con el corazn:
Los lmites donde va sucediendo este fenmeno est representado por
* Plano frontal: las derivaciones DI, DII y DIII son indirectas y bipolares.
una pareja de cargas (-+) separado por una pequea distancia, con-
aVR, aVL y aVF son indirectas y unipolares (FIGURA 9.17B).
cepto que define un dipolo elctrico (FIGURA 9.17A). Esta fuerza elec-
tromagntica posee una expresin vectorial con magnitud y direccin. * Plano horizontal: V1 a V6 las cuales son semidirectas y unipolares.
Todas las deflexiones electrocardiogrficas son el resultado de fuerzas
o vectores de despolarizacin.
270o -
240o - 60o -
+ aVL
aVR (30o )
210o +
+ DI
(0o )
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
30o
250o -
DIII(120o) + + DII
(60o )
DII
FIGURA 9.17B Plano frontal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 103.
aVL: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro superior iz- de activacin en 90 o en 270 da registros isobifsicos y con tendencias
quierdo. El eje de la derivacin est a -30 (FIGURA 9.10). a menor voltaje (FIGURA 9.19).
aVF: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro inferior iz- +/- 180o 0o
quierdo. El eje de la derivacin est a +90 (FIGURA 9.11). (-) (+)
A B
DI ECG
FIGURA 9.19
DI
(-) (+)
FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21 Derivacin DI. Entre mayor paralelismo con el eje de
Fuerza 2
la derivacin mayor magnitud en esta derivacin. Figuras tomadas del libro Cardio-
al
on
Nio
Di
r
c to
Fuerza 1 Este ejemplo de DI es vlido para el resto de las derivaciones del plano frontal
Ve
Piedra Piedra con la lgica variacin del eje de la lnea de la derivacin y su perpendicular.
V6: el mismo nivel que V4, pero sobre la lnea axilar media izquierda.
V7, V8 y V9: pocas veces utilizadas, pero ante el cuadro clnico del sndro-
me isqumico agudo son de utilidad. Estas derivaciones se encuentran al
mismo nivel de V4, pero sobre la lnea axilar posterior, la escapular posterior
y borde izquierdo de la columna vertebral respectivamente.
DI
FIGURA 9.22C Derivaciones del plano horizontal. V2R es la misma V1. Figura
DII tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 105.
AVF
Ra
FIGURA 9.21A Si se conoce el eje de las ondas P, complejos QRS y ondas T en las
diversas derivaciones se puede deducir el tipo de complejo que se produce con la acti-
vacin y regularizacin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 104.
Z
X Y
b
1 2
3 V6 FIGURA 9.23 Deexin intrinsecoide (lnea a-b). Activacin ventricular x-y. Figura
4 5 6
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 105.
V5
A B
V4
V1 V2 V3
Orientacin de las derivaciones con relacin al
FIGURAS 9.22A, 9.22B Derivaciones del plano horizontal. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 105. corazn
Bajo condiciones normales, el ventrculo izquierdo, debido a su mayor masa,
Derivaciones de Lewis: es una derivacin torcica bipolar cuya importan-
es el principal generador elctrico del corazn. El tabique interventricular en
cia radica en la mejor visualizacin de la actividad auricular ayudando en el
forma funcional es considerado la continuidad de la pared libre del ventrculo
diagnstico diferencial de las taquiarritmias. El electrodo del brazo derecho
izquierdo. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el ventrculo izquier-
CAPTULO II
Electrocardigrafos
* DII, DIII y aVF: orientadas hacia la superficie inferior del corazn. Sirven
para el diagnstico de infarto de cara inferior.
* V1 a V6: son orientadas hacia la pared anterior (anteroseptal) del co- Hay programas de computadoras para el clculo del eje elctrico, de
razn. Sirven para el diagnstico del infarto anterior extenso. Se ha divido las ondas y las medidas adems brindan una interpretacin del registro.
arbitrariamente as: Se reconoce la gran utilidad que esta informacin (de computadora) pue-
200 milisegundos (0,2 segundos). La calibracin o estandarizacin es una V4, V5 y V6 es positiva. Algunas veces, la onda P normal puede ser mellada
seal de un milivoltio (mV) que produce una deflexin de 10 milmetros. o bimodal correspondiendo a la separacin entre la activacin de la aurcula
Puede calibrarse al 1/2 (5 milmetros) o a 2 (20 milmetros) cuando se ne- derecha e izquierda. En este caso, se acepta que la distancia intermodal nor-
cesita amplificar el tamao de una onda como la P (FIGURA 9.25A). mal sea menos de 40 milisegundos (0,04 seg) (FIGURAS 9.27 - 9.29).
Resultante
AD
Onda P
AI
FIGURA 9.27 Onda P normal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
FIGURA 9.25 Papel del electrocardiograma. Figura tomada del libro Cardiologa 107.
1999, pg. 106.
A
B
10 mm=1mv 5 mm=0,5mv
FIGURA 9.28 Crecimiento auricular derecho. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 107.
FIGURA 9.29 Onda P en V1. Isobifsica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 108.
Q S
Intervalo P-R
Onda Ta: coincide con el complejo QRS y con la parte inicial del seg-
QRS
Segmento S-T mento ST. Corresponde a la repolarizacin auricular y no es registrada en
Intervalo Q-T el ECG normal.
FIGURA 9.26 Deexiones e intervalos del electrocardiograma normal. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 107. Intervalo PR (PQ): se denomina al intervalo desde el inicio de la onda P al
comienzo del complejo QRS cualquiera que sea su primera deflexin. En los
Onda P: Es la deflexin producida por la despolarizacin auricular. Es una adultos su valor normal va entre 120 a 200 milisegundos (0,12 a 0,20 seg). PR
onda redondeada con una amplitud normal no mayor de 0,25 mv (2,5 mm)
CAPTULO II
La rotulacin de las deflexiones que corresponde a los complejos QRS es la despolarizacin del tabique y desaparecer en el infarto del mismo o en el
arbitraria quedando establecido as: (FIGURA 9.30). bloqueo de la rama izquierda completo (FIGURAS 9.31A, 9.31B y 9.5A).
V2
V3
rS RS Rs R qRs
V1
FIGURA 9.31A Vector septal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 109.
Qr QS rSr rsR RR
2
Plano horizontal
FIGURA 9.30 Complejos QRS. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 3
1
108.
A V6 B V6
Las ondas del complejo QRS se escriben en mayscula cuando la ampli- FIGURA 9.31B Vector septal. La primera deexin debe considerarse como
tud es mayor de 0,5 mV (5 mm) y en minscula cuando es menor. el vector que representa la despolarizacin del tabique. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 109.
Se dirige hacia la derecha, adelante y arriba o abajo segn la posicin En el plano horizontal este vector dar ondas S en derivaciones derechas
anatmica del corazn (vertical u horizontal), origina positividad inicial en (V3R, V1 y V2) y ondas R en derivaciones izquierdas (V4, V5 y V6) con zona
aquellas derivaciones que ven acercarse el vector como V1 y V2 y dando ne- de transicin en V3. Por zona de transicin se entiende cuando el complejo
gatividad inicial en aquellas que ven alejarse el vector como en DI, aVL, V5 y pasa de predominantemente negativo (V1-V2) a predominantemente positi-
V6. Esta primera deflexin debe considerarse como el vector que representa vo (V4-V5-V6). (FIGURA 9.31B y ECG de FIGURAS 9.39 (V3) y 9.40 (V3)). 105
Matiz y Cols.
Tercer vector resultante colocan varios electrodos registradores en el espesor de dicha pared, en-
contramos registros tipo QS en las zonas subendocrdicas con cambios a
Est orientado hacia la derecha, arriba y algo hacia atrs es de poca mag-
complejos RS hacia el epicardio, con aumento de la relacin R/S entre ms
nitud (incluso algunos autores no lo tienen presente) y, a veces, determina
externo hacia el epicardio est situado el electrodo. Algunos autores han
una positividad terminal en aVR y rara vez en V1. La anterior concepcin de
definido al endocardio elctrico como la superficie imaginaria de la masa
la despolarizacin ventricular es de gran utilidad para la interpretacin del
ventricular en donde se registran complejos QS y el epicardio comenzara
ECG no solo de superficie sino de registros intracavitarios y epicrdicos as:
donde se registran complejos con positividad progresiva (FIGURA 9.33C).
(ver tambin FIGURA 9.5C).
FIGURA 9.33B
FIGURA 9.33 Patrn intracavitario ventrculo izquierdo. 9.33A Patrn
epicrdiaco del ventrculo izquierdo. 9.33B Patrn qRS del VI. Figuras tomadas
del libro Cardiologa 1999, pg. 110.
V1 V2
FIGURA 9.33C Algunos autores han denido al endocardio elctrico como la
supercie imaginaria de la masa ventricular en donde se registran complejos QS
FIGURA 9.32B
y el epicardio comenzar donde se registran complejos con positividad progresiva.
FIGURA 9.32 Patrn intracavitario VD. 9.32A Patrn epicrdico del VD. 9.32B Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 110.
Patrn qRS del VD. Figuras tomadas del libro de Cardiologa 1999, pg. 109.
Tiempo de activacin ventricular y
Patrn intracavitario ventricular izquierdo deflexiones intrnseca e intrinsecoide
Se registra un patrn QS ya que los tres vectores se alejan del electrodo
Debido a que la despolarizacin de los ventrculos se hace a travs de un
registrador (FIGURA 9.33).
sistema de conduccin especializado que hace llegar el impulso de origen
Patrn epicrdico ventricular izquierdo supraventricular casi en forma simultnea a todas las regiones endocrdi-
El patrn usual es qr o qR, en donde el vector septal dar origen a la cas de ambas cmaras, la activacin del miocardio ventricular ocurre trans-
onda q, el segundo y tercer vector las otras ondas, R y s. Este patrn qRs versalmente de endocardio a epicardio. La demora que toma un impulso en
(FIGURA 9.32B) en V5, V6 y aVL son morfologas del ventrculo izquierdo llegar al epicardio desde el endocardio se ha correlacionado con el tiempo
por estar montadas sobre el ventrculo izquierdo. Podra aplicarse lo mismo medido desde el inicio de la onda Q (cuando existe) hasta el vrtice de la
CAPTULO II
a DI (FIGURA 9.33B). onda R cuando el trazo se registra sobre la propia superficie del corazn con
electrodos bipolares colocados muy juntos. Este tiempo se le conoce como
Un punto bsico en la activacin ventricular es el concepto de endocardio
activacin ventricular. El pex de la onda R representa el momento terico
elctrico, superficie epicrdica y sus lmites.
cuando el frente de despolarizacin alcanza el msculo inmediatamente de-
En forma normal el frente de onda de la despolarizacin va de endocardio bajo de la derivacin. La deflexin hacia abajo que le sigue se conoce como
106 a epicardio. Si se toma una porcin aislada de la pared ventricular y se deflexin intrnseca si es una derivacin directa (epicrdica) o deflexin
Electrocardiografa
intrinsecoide, si es una derivacin semidirecta (precordial). Por definicin, El llamado patrn juvenil de la onda T se refiere a la persistencia des-
la deflexin intrinsecoide puede ser medida nicamente en derivaciones pus de la adolescencia de ondas T negativas en V1, V2 y V3. Antes de
precordiales, pero algunos autores han aplicado esta denominacin para la adolescencia este hallazgo suele considerarse normal. La forma de la
derivaciones del plano frontal. En la prctica clnica, el tiempo del inicio onda T es redondeada pero asimtrica, siendo la rama proximal ms larga
del complejo QRS al pico de la onda R es preferida como estimacin de la que la terminal. La amplitud de la onda T no excede normalmente 0,5 mv
deflexin intrinsecoide (FIGURA 9.23). (FIGURAS 9.39 y 9.40).
FIGURAS 9.34, 9.34A El infradesnivel aceptado como normal debe ser menor de 1
mm en el punto J con segmento ST ascendente. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 110.
Onda T
FIGURA 9.35 El intervalo QT debe ser menor del 50% del intervalo R-R precedente.
Es la expresin electrocardiogrfica de la repolarizacin rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111.
La polaridad en condiciones normales de la onda T es parecida a la del
complejo QRS aceptndose como un rango normal de 10 a 60 grados para
El QTc bajo condiciones normales no debe ser mayor de 400 milisegundos
el ngulo entre los dos ejes (FIGURA 9.34B). En las derivaciones del plano
(0,4 seg) en hombres y 440 milisegundos (0,44 seg) en las mujeres.
horizontal las ondas T son positivas excepto en V1 que puede ser negativa.
La dispersin del QT se ha propuesto como un marcador no invasivo
Plano horizontal de dispersin de la refractariedad. La dispersin del QT puede dar infor-
macin pronstica del riesgo de taquiarritmia ventricular en el infarto del
CAPTULO II
FIGURA 9.34B La onda T es la expresin electrocardiogrca de la repolarizacin El intervalo QT se puede encontrar prolongado en la cardiopata isqumi-
rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111. ca, miocarditis, cardiomiopatas, hipocalcemia (a expensas del segmento 107
Matiz y Cols.
Onda U
Es una deflexin de bajo voltaje usualmente positiva que aparece despus b) Dividir 1.500 entre el nmero de espacios de 40 milisegundos (0,04
de la onda T (si el intervalo de dos picos en una onda T mellada es mayor seg) (Los cuadritos ms pequeos de la cuadrcula) que existen entre un
de 150 mseg, el segundo pico es una onda U, si es ms corto corresponde intervalo RR. Ejemplo:
seguramente a una onda P). Muestra la misma direccin de la onda T en una
1.500 / 5 = 300
derivacin particular y es el 10% de su amplitud. Es ms fcil identificar en
1.500 / 10 = 150
las derivaciones precordiales (V2 o V3) y con frecuencias cardacas bajas.
1.500 / 15 = 100
La onda U negativa es anormal (FIGURA 9.35A).
c) El mtodo ms preciso consiste en dividir 60.000 (un minuto tiene
60.000 milisegundos) entre la longitud del ciclo RR en milisegundos.
Ejemplo:
Onda U
FC = 60.000 / 600 milisegundos = 100/lpm
P P
Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de un trazo largo y contar
el nmero de complejos QRS que existen en seis segundos y multiplicarlos
por diez o, para mayor exactitud, contar en diez segundos y multiplicarlos
FIGURA 9.35A Onda U. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 112. por seis. A veces, se cuenta en tres segundos (15 cuadros grandes, ya que
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
el papel tiene marcas en tres y seis segundos) y se multiplica por veinte los
complejos QRS que haya en dicho espacio, para obtener la frecuencia por
Existen varias hiptesis para tratar de explicar su gnesis. Las tres ms minuto (FIGURA 9.36).
aceptadas son:
3 segundos = 4 x 20 = 80
patrones de normalidad o anormalidad. Se debe evaluar rutinariamente los b) aVF es perpendicular a DI, aVL es perpendicular a DII y aVR a DIII. Con-
ejes de la onda P, complejo QRS y onda T. En aquellos casos en los cuales cepto til al aplicar la teora vectorial.
el segmento ST no es isoelctrico, tambin se puede medir su eje.
c) Por convencin, los grados en la hemiesfera superior del sistema de
Debido a un inters didctico explicaremos en detalle el eje del QRS te- referencia hexaxial son rotulados en grados negativos, en cambio aquellas
niendo presente que muchos de los principios son aplicados a las otras en la hemiesfera inferior son rotuladas grados positivos.
ondas (FIGURA 9.37).
Eje elctrico del QRS normal
Vector resultante Bajo condiciones normales se nace con un eje del QRS entre +90 y +150
o eje elctrico
grados por haber predominio del corazn derecho durante la vida fetal. En
2
3 3 2
algunas cardiopatas congnitas ciangenas, como en la estenosis tricusp-
1 dea, o en otras nociangenas, como en el canal AV completo, existen ejes
1
4
del QRS izquierdos.
5
Vectores +2 - 3 A medida que crecemos, el eje elctrico va girando hacia la izquierda
Vector 4
Vector 5 por el predominio de las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo
(FIGURA 9.38A).
FIGURA 9.37 Eje elctrico del corazn. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 113.
2. El eje de las tres derivaciones unipolares de las derivaciones tambin FIGURA 9.38A Eje elctrico del QRS normal. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 113.
forma un sistema de referencia triaxial, donde cada eje est separado por
60. Al combinar y superponer tendremos el sistema de referencia hexaxial,
Dentro de un rango amplio este puede ser de +90 a -30 grados (con con-
que tiene las siguientes caractersticas dignas de resaltar:
duccin intraventricular normal), sin embargo, dentro de un rango estrecho
a) El campo elctrico queda dividido en 12 partes separadas entre s por de normalidad los lmites estn entre +15 y +45 grados.
30 grados (FIGURA 9.38).
Mtodos para determinar el eje del QRS
Al leer un electrocardiograma determinamos:
aV R aV L
1. Frecuencia cardaca.
2. Ritmo.
30o 30o
L1 3. Intervalo PR.
4. Intervalo QRS.
CAPTULO II
esta derivacin. Si se dirige al hemicampo positivo de la derivacin dar e) Para determinar si un complejo es ms positivo o ms negativo en
positividad y viceversa (FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21, 9.39 (L2) y 9.40 (L2)). una derivacin especfica, hay que restar el rea de la deflexin menor de
aquella mayor.
d) Patrn de preexcitacin ventricular tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) En la figura del medio observamos un QRS a +30 y un vector de T a
cuando la conexin AV accesoria se encuentra sobre la pared libre derecha. +130, lo cual da un gradiente de 100 que es mayor de los 60 permitidos;
el eje del vector de T se aleja mucho ms del gradiente que lo que se aleja
e) Marcapaso estimulando el pex del ventrculo derecho.
el QRS. Esto establece un cambio de T secundario por ejemplo: a hipertrofia
f) Ritmo idioventricular o taquicardia ventricular originndose desde un ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda; ntese que aqu la lnea
foco ectpico hacia el pex del ventrculo izquierdo. del gradiente contina dirigida a +45 como lo vimos en la figura normal.
Observe que el vector del QRS se agrand y se desvi ms hacia la izquierda
g) Otras causas: aun cuando en forma clsica se ha enunciado la hiper-
lo que ocasiona una variacin opuesta y secundaria del vector de T.
trofia ventricular izquierda como causa de eje izquierdo, en la actualidad se
considera que cuando esto se presenta es debido a la asociacin con blo- En la figura del extremo derecho (T primaria o anormal), el QRS se dirige
queo fascicular anterior izquierdo. En EPOC, con predominio de enfisema, ms o menos hacia los mismos 30, es decir, permanece igual. La direccin
se pueden observar ejes superiores izquierdos o derechos (tierra de nadie del vector de T se mantiene igual (130), pero el gradiente se ha desviado en
o eje pseudoizquierdo). direccin anormal hacia la derecha, siendo esta una variacin primaria del
vector de T, como se observa en la isquemia subepicrdica.
Causas de desviacin derecha del eje del QRS
Los siguientes son algunos casos en la prctica clnica:
a) Hipertrofia ventricular derecha: en esta condicin uno de los criterios
diagnsticos es el eje del QRS hacia la derecha y es una condicin sine 1. Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin como su-
qua non para el diagnstico de hipertrofia ventricular derecha. Se puede cede en la hipertensin arterial y estenosis artica, donde el eje de la
observar, por tanto, en el cor pulmonale crnico de cualquier causa. onda T est dirigido hacia la derecha alejndose del ventrculo izquierdo
comprometido.
b) Sobrecarga aguda de presin sobre el ventrculo derecho como se pue-
de observar en el tromboembolismo pulmonar agudo severo dndose la 2. Hipertrofia ventricular derecha, donde el eje de la onda T se dirige hacia
desviacin significativa del eje del QRS a la derecha. A menudo se asocia la izquierda alejndose del ventrculo derecho.
con bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
3. En presencia de isquemia miocrdica debido a coronariopata, el eje
c) En algunas cardiopatas congnitas asociadas a hipertrofia ventricular de la onda T se desva alejndose del segmento del ventrculo izquierdo
derecha como en la tetraloga de Fallot y estenosis pulmonar. comprometido.
d) El infarto del miocardio anterolateral extenso, tambin ocasiona desvia- En los tres casos anteriores se registra un ngulo QRS-T amplio (FIGURA
cin derecha del eje elctrico (fuerzas electromotrices alejndose del infarto). 9.40A, T secundario y T primario).
e) Preexcitacin ventricular tipo WPW con conexiones AV laterales izquierdas. Es muy til valorar los cambios de la onda T respecto al ngulo QRS-T
Posee ondas P que son positivas en DI, DII y aVF y negativas en aVR.
FIGURA 9.40A Eje de la onda T y el ngulo QRS-T. Figura tomada del libro
La relacin auriculoventricular es 1:1 es decir cada onda P es seguida
Cardiologa 1999, pg. 115. por un complejo QRS. 111
Matiz y Cols.
El intervalo auriculoventricular (PR) tiende a ser constante bajo las Ritmo sinusal: se identifica por la presencia de P, la secuencia P-QRS-T;
mismas condiciones fisiolgicas. En los nios el intervalo PR es igual o la frecuencia entre 60 y 100, la regularidad y el QRS angosto. Adems, los
mayor de 100 milisegundos y en los adultos 120 milisegundos. QRS se ven montonamente iguales.
Los intervalos RR, PP tienden a ser constante bajo las mismas condi- Se observa tambin que las P son positivas en DII, DIII, aVL y aVF y este trazo
ciones fisiolgicas. tiene particularmente una P bifsica en DIII, lo cual hace que el eje elctrico
de P sea perpendicular a la derivacin DIII, que en el sistema hexaxial se en-
b) Frecuencia cardaca: se aplica cualquiera de los mtodos ya explicados.
cuentra a +30. Recurdese que el eje elctrico de P est normalmente entre
c) Onda P: se debe considerar su eje en el plano frontal, su morfologa, +35 y 45. Ntese tambin que la P es negativa en aVR, lo cual es normal.
duracin y voltaje. Todos estos aspectos ya analizados al menos en lo con- Si se sigue analizando las P, estas estn positivas desde V2 hasta V6 que es
cerniente a la despolarizacin auricular normal. normal y tambin la P es bifsica en V1 (componente inicial positivo y luego
negativo). Adems, la relacin auriculoventricular es 1:1, es decir, cada onda
d) Intervalo PR: se mide de preferencia en DII.
P es seguida por un complejo QRS. Los intervalos RR y PP son constantes e
e) Intervalo QRS: se debe medir en aquella derivacin que presente el iguales puesto que se mencion una relacin auriculoventricular de 1:1.
intervalo mayor.
Ntese tambin que la altura de la P en ninguno de los complejos pasa de
f) Complejo QRS: se debe considerar su eje en el plano frontal, su mor- 2,5 cuadros de altura ni de anchura (morfologa normal).
fologa en ambos planos y analizar variantes normales y anormales.
Frecuencia cardaca: el nmero 1.500 dividido entre 22 cuadros pequeos
g) Segmento ST: establecer el punto J. Debe ser isoelctrico en caso con- es igual a 63 lpm.
trario, establecer si la variante es normal o anormal.
Onda P: sus caractersticas ya fueron descritas.
h) Onda T: se debe considerar su eje en el plano frontal, el ngulo QRS/T,
Intervalo PR: 0,14 segundos o 140 milisegundos.
la morfologa de la onda en el plano horizontal y analizar variantes normales
y anormales. Intervalo QRS: 0,08.
i) Onda U: buscar su presencia sobretodo en derivaciones precordiales Complejo QRS: morfologa normal y angosta que identifica los ritmos su-
(V2, V3 y V4). praventriculares, puesto que el ritmo sinusal es un ritmo supraventricular.
j) Intervalo QT: buscar el QTc por cualquiera de los mtodos existentes. Segmento ST: isoelctrico en todas las derivaciones.
En conclusin, al tener un registro electrocardiogrfico en las manos, el Onda T: de caractersticas normales. La T es normalmente negativa en aVR
clnico debe recordar que aunque es una prueba de laboratorio valiosa no y puede ser negativa o positiva en V1 como se mencion. En nuestro caso
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
deja de ser un examen paraclnico y que un paciente puede tener una car- es positiva. Ntese que debe haber un ngulo menor de 60 entre el QRS
diopata y con registro electrocardiogrfico normal y por el contrario, una y la onda, puesto que todos los complejos predominantemente positivos
persona puede poseer un corazn normal y tener anormalidades electro- tienen onda T positiva o los predominantemente negativos tienen onda T
cardiogrficas inespecficas. Por lo cual el ECG debe interpretarse correla- negativa como en aVR. La nica excepcin a esta regla es V1 en el plano
cionndose con los datos clnicos del individuo. horizontal como se mencion en el texto, que puede tener normalmente un
eje de ms de 60.
A continuacin se analizaran los diez aspectos ms importantes del trazo
de la FIGURA 9.41. Onda U: no se aprecia ni siquiera en VI y V2 donde debe buscarse normal-
mente, pero esto no indica ningn tipo de patologa.
Para terminar esta seccin, recuerde que para ser un buen electrocardio-
grafista se necesitan dos cualidades importantes:
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Ser humilde! Esto quiere decir que usted debe tener la paciencia para
FIGURA 9.41 Anlisis de un trazo electrocardiogrco. Figura tomada del libro
112 Cardiologa 1999, pg. 117. examinar siempre en todo electrocardiograma o en todo trazo de de-
Electrocardiografa
rivacin las ondas (P-QRS-T-U), los espacios: PR, QRS, QT; los seg- plano horizontal. Otra consecuencia es que la onda P se hace ms ancha
mentos: PQ y ST. Calcular las frecuencias cardacas utilizando las reglas (0,12 seg) con un segmento PR que al no modificar su duracin, relati-
del 300 si considera cuadros grandes, de 1.500 si va a medir cuadros vamente, aparece ms pequeo de lo normal. En la derivacin V1 es ms
pequeos que generalmente se utilizan para frecuencias rpidas y la regla probable que se manifiesten los crecimientos auriculares izquierdos ms
de los tres o seis segundos. tempranos en el curso de una anormalidad.
Adems, debe analizar y buscar las morfologas normales de P, QRS, T o de El componente de la aurcula izquierda adems de prolongado, aumenta
la onda U, especialmente esta ltima, si es positiva o negativa. Esto implica en magnitud y se dirige an ms posterior, alejndose del electrodo de V1
humildad, puesto que siempre debe utilizar dicha rutina as se crea err- que origina un componente negativo terminal con predominio sobre la parte
neamente el mejor especialista. Si se le pasa un PR corto por no tomarse positiva inicial de la onda P. En estudios sobre correlacin electrocardiogr-
la molestia de medir el PR, pasar por alto la posibilidad diagnstica de un fica y ecocardiogrfica se utilizan las medidas de fuerzas terminales de la
sndrome de preexcitacin. Si mide un PR de 0,25 y no se percata que es onda P en V1, que se obtiene multiplicando la amplitud negativa (profundi-
anormal, pierde la oportunidad de diagnosticar un bloqueo aV de primer gra- dad) por la duracin de esta, expresada en milmetros por segundo.
do. Si no mide un QRS de 0,12 o ms no diagnosticar bloqueos completos
Se ha encontrado que valores de 0,04 mm por segundo o ms de fuerzas
de rama. Si se le pasa un QT corto pierde la oportunidad de diagnosticar hi-
percalcemia o efecto digitlico y si omite un QT largo, se omitir el diagns- terminales es un signo de crecimiento auricular izquierdo. En resumen, los cri-
tico de hipocalcemia o hipopotasemia as realmente est midiendo un Q-U y terios electrocardiogrficos que indican crecimiento auricular izquierdo son:
no un QT. Recuerde tambin que los lmites de frecuencia de los diferentes 1. En V1:
modos nos ayudan al diagnstico y clasificacin de las arritmias.
a) rea negativa de la onda P predominante sobre la positiva.
El buen electrocardiografista debe tener espritu detectivesco: tratar de
buscar siempre la P o la T as a primera vista sean tan pequeas que apa- b) La profundidad de la onda P (componente negativo) 1 mm o ms y la
rentemente no existan, y tener tambin el espritu de malicia indgena para duracin 40 milisegundos o ms. Es decir, que la evaluacin de las fuerzas
tratar de buscar siempre algo anormal en un trazo, as al primer vistazo terminales sea igual o mayor de 0,04 mm por segundo.
aparezca como un trazo completamente normal. 2. En el plano frontal y/o derivaciones izquierdas del plano horizontal:
llos casos donde hay predominio de bronquitis crnica. Cualquier causa La onda P picuda con eje hacia la izquierda en el plano frontal en cardiopata
de cor pulmonale puede dar criterio de crecimiento auricular derecho. Sin congnita es llamada por algunos autores P Congenitale.
embargo, en el electrocardiograma de superficie los signos de crecimientos
b) En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) con atrapa-
de cavidades derechas tienen una baja sensibilidad y est influenciada en
miento de aire significativo, es decir, con predominio de enfisema, la onda
gran parte, por la enfermedad pulmonar de base. El crecimiento auricular
P, puede ser toda negativa en V1 y V2 debido a que el aplanamiento de los
derecho es comn en muchas cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot,
hemidiafragmas conlleva a desplazamientos hacia abajo del corazn cau-
estenosis valvular pulmonar, anomala de Ebstein, etc.).
sando que V1 y V2 reflejen la regin basal del corazn.
miento auricular derecho se correlaciona con la presencia de S4 derecho, La hipertrofia cardaca est asociada con un aumento en el nmero de las
que aumenta en intensidad con la inspiracin. sarcmeras.
Crecimiento biauricular
Etiologa: las cardiopatas que comprometen el corazn izquierdo en fa-
ses avanzadas originan fallas del ventrculo derecho, dilatacin del anillo tri-
cuspdeo e insuficiencia valvular, por lo cual se puede presentar crecimiento
biauricular, como en la estenosis mitral e hipertensin pulmonar.
FIGURA 9.46 EKG con HVI y sobrecarga sistlica. Figura tomada del libro Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
FIGURA 9.44 ECG con crecimiento biauricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 121.
Cardiologa 1999, pg. 120.
El aumento de la masa ventricular izquierda en su forma ms frecuente Diferente a las dos condiciones enunciadas de hipertrofia ventricular iz-
es secundario a la exposicin crnica de exceso de presin y/o volumen. quierda secundaria, existe otra debido a trastornos de la regulacin entre la 115
Matiz y Cols.
sntesis y degradacin de las protenas contrctiles como es el caso de la El ndice de Sokolow y Lyon establece: La suma de la onda S en V1 y la
miocardiopata hipertrfica idioptica, que con mayor frecuencia es asim- Onda R en V6 mayor de 35 mm tambin sugiere HVI. En la prctica clnica
trica comprometiendo en forma preferencial el septum interventricular, pero es uno de los parmetros ms utilizados.
tambin puede ser concntrica.
Los criterios de voltaje en el plano frontal han perdido vigencia porque son
demasiado dependientes del eje del QRS en este plano.
cuando los mecanismos exactos no son conocidos. Como consecuencia, El tiempo de activacin ventricular en V5 y V6 es una medida indirecta
se encuentran grandes ondas R en las derivaciones izquierdas debido a la del tiempo que tarda el impulso elctrico a travs del grosor de la pared
acentuacin del predominio de las fuerzas electromotrices de las paredes ventricular izquierda que tambin se encuentra aumentado: mayor de 0,05
del ventrculo izquierdo sobre aquellas del ventrculo derecho. Se ven ondas seg (deflexin intrinsecoide). Las causas de retardo en la despolarizacin
S profundas en V1 y V2 y grandes ondas R en V5 y V6. En forma aislada son debidas a un aumento de la masa ventricular y a algn grado de retardo
una onda S en V1 igual o mayor de 20 mm (2 mV) o una onda R en V6 igual de la conduccin en el sistema izquierdo de His-Purkinje ya mencionado
o mayor de 20 mm sugiere HVI (FIGURA 9.48). (FIGURA 9.49).
CAPTULO II
FIGURA 9.48 ECG con HVI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122. FIGURA 9.49 ECG con HVI y bloqueo incompleto de rama izquierda. Figura
116 tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122.
Electrocardiografa
c) Rotacin antihoraria (levorrotacin): No es raro que haya rotacin anti- electrocardiogrficos de HVI se han desarrollado para pacientes hospita-
horaria con desplazamiento de la zona de transicin hacia la derecha (V2 y V3). lizados o consulta externa de grandes centros de referencia con una alta
prevalencia de cardiopatas. La aplicacin del teorema de Bayes establece
d) Anormalidades de la repolarizacin ventricular: la prolongacin de
que estos criterios pueden resultar con alta incidencia de interpretaciones
la despolarizacin del miocardio ventricular puede influir para que haya cam-
electrocardiogrficas falsas-positivas (menor especificidad) en poblacio-
bios en el sentido de la repolarizacin. Contrario del estado normal, la repo-
nes de baja prevalencia de cardiopatas. En la poblacin general, ningn
larizacin se hace del endocardio al epicardio, resultando en una inversin de
signo electrocardiogrfico de HVI es especfico y ningn criterio de voltaje
la polaridad del segmento ST-T en la sobrecarga de presin. Se cree que hay
tiene sensibilidad mayor del 50%.
otros mecanismos que expliquen la repolarizacin anormal en este estado.
El voltaje del QRS puede ser modificado por factores extracardacos, como
Un principio general de la electrocardiografa establece que el vector resul-
la edad, dimetro torcico, volmenes pulmonares, composicin corporal.
tante de la onda T se aleja de las zonas lesionadas. Muchos autores sostienen
El voltaje del QRS tiende a ser mayor en personas con paredes torcicas
que el aumento de la masa muscular sin un aumento proporcional en la red
delgadas y bajo ndice pondoestatural, debido a la estrecha proximidad del
capilar llevara a una isquemia relativa, sobre todo en zonas subyacentes del
corazn a la pared torcica anterior y a menor grasa interpuesta entre los
endocardio en ventrculos hipertrficos. Sin importar el mecanismo, se ha
visto que el vector de la onda T en la HVI secundaria a sobrecarga crnica electrodos. El voltaje es reducido en individuos obesos o en mujeres con
de presin tiene un sentido de izquierda a derecha (alejndose del ventrculo grandes mamas. Es atenuado por aumentos de los volmenes pulmonares
hipertrfico), produciendo ondas T asimtricas e invertidas en derivaciones en pacientes con neumopata.
izquierdas: DI, aVL, V5 y V6 y ondas T positivas en derivaciones derechas: Como consecuencia de todas las limitaciones mencionadas, varios cri-
aVR, V1 y V2. En las hipertrofias severas, el segmento ST con frecuencia se terios combinados se han utilizado tratando de mejorar la sensibilidad sin
encuentra con leve infradesnivel y convexo hacia arriba, fenmeno que se disminuir la especificidad (ver ms adelante).
registra en derivaciones izquierdas (ST y T secundarios) (FIGURA 9.46).
Se mencionaran algunos de los mtodos que de forma tradicional han sido
Anormalidades en el ngulo QRS-T: bajo condiciones normales, el ngulo tiles en la prctica clnica:
entre los vectores principales del complejo QRS y la onda T va entre 10 a 60.
En la HVI secundaria a sobrecarga de presin, la desviacin del segmento ST a) Sistema de puntos de Romhilt-Estes: en 1968, Romhilt y Estes intro-
y de la onda T en direccin opuesta al vector principal del QRS, tanto en el ducen un sistema de puntos para las evaluaciones electrocardiogrficas
plano frontal como horizontal, provoca que este ngulo tienda a aumentarse. de HVI secundarias a sobrecarga crnica de presin. Est basada en cinco
En la HVI no complicada por bloqueo de fascculos, el eje del QRS tiende a aspectos:
mantenerse en rangos normales (50% de los casos tienen eje izquierdo, 50% 1. Criterio de voltaje de QRS.
eje normal). En cambio, como ya se mencion, el vector de la onda T tiende a
La combinacin de un voltaje de QRS aumentado y un ngulo QRS/T am- R en V4, V5 o V6. > 25 milmetros.
plio resulta en el patrn tipo tensin del VI o sobrecarga de presin aun 2. Trastornos del ST-T (ya descritos) 3 puntos.
cuando es inapropiado para denominar un evento elctrico, ha sido consa-
grado en la prctica clnica. 3. Onda P de crecimiento auricular izquierdo3 puntos.
e) Crecimiento auricular izquierdo: los signos electrocardiogrficos de 4. Desviacin a la izquierda (mayor de -15) del eje del QRS2 puntos.
crecimiento auricular izquierdo apoyan la presencia de hipertrofia ventricu-
5. Tiempo de activacin ventricular izquierda mayor de 0,05 segundos...
lar. Es un signo til aun en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz
1 punto (FIGURA 9.50).
de His (FIGURA 9.42).
Usando este mtodo con cuatro puntos es probable la hipertrofia ventricu-
Aplicacin clnica de criterios lar izquierda y cinco o ms puntos es diagnstico.
electrocardiogrficos de HVI
b) Mtodo de Murphy: este mtodo recomienda la utilizacin de cualquie-
Como ya mencionamos, la utilidad del electrocardiograma de superficie
ra de los tres criterios siguientes para diagnstico de HVI:
en la evaluacin de la hipertrofia ventricular izquierda se encuentra limitada
CAPTULO II
por su baja sensibilidad*. La especificidad de los criterios ECG es acepta- 1. ndice de Sokolow-Lyon SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm.
ble**, pero hay factores que afectan este parmetro. Ntese que los criterios
2. Anormalidad auricular izquierda.
* El nmero de personas con HVI que tiene signos ECG; un signo con excelente 3. Tiempo de activacin ventricular en V5 o V6 mayor de 0,05 seg.
sensibilidad es positivo en todos los pacientes con esta condicin.
**La especicidad es el nmero de personas sin HVI que no tiene signos ECG; un
Con este mtodo se aumenta la sensibilidad, pero disminuye la especifi-
signo con excelente especicidad ser negativo en todas las personas sin HVI. cidad (FIGURA 9.49). 117
Matiz y Cols.
SV1 + RV5 > 40 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 29%) (E: 94%).
SV1 + RV5 > 50 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 14%) (E: 98%).
A travs de este mtodo, el diagnstico de HVI es positivo en presencia de Voltaje de ondas R en derivaciones izquierdas: las ondas R son tan altas
dos criterios mayores o uno mayor ms uno menor. en V5 y V6 como aquellas vistas en la sobrecarga de presin, pero en estos
casos es ms evidente que la RV6 es mayor que la RV5. Un hallazgo diferen-
d) Otros mtodos (relacin inversa entre la sensibilidad y especificidad):
te encontrado en la sobrecarga crnica de volumen, sobretodo en presencia
existen otros mtodos que, de forma bsica, combinan criterios de voltaje
de gran regurgitacin mitral, es la ausencia de grandes ondas S en deriva-
con anormalidades de la repolarizacin ventricular. Hay una relacin inversa
ciones precordiales derechas. Se cree debido a desplazamiento anterior del
entre la sensibilidad y especificidad de los criterios electrocardiogrficos.
eje del QRS en el plano horizontal secundario a la presencia de una aurcula
Entre menos voltaje es exigido para un signo, mayor sensibilidad y menor
izquierda grande. La amplitud de las ondas R en V6 y la magnitud de la
especificidad.
onda S en V1 varan de acuerdo con la clase de sobrecarga diastlica del
SV1 + RV5 > 35 mm (S: 56%) (E: 76%). ventrculo izquierdo. En insuficiencia valvular artica y mitral significativa se
presentan las ms altas ondas R en V6 (FIGURA 9.51).
SV1 + RV5 < 50 mm (S: 21%) (E: 94%).
CAPTULO II
V5 y V6 ms altas que lo normal. El segmento ST adems se presenta con La masa del ventrculo derecho debe aumentar en forma significativa para
leve supradesnivel y cncavo hacia arriba (ver FIGURA 9.51). sobresalir ante las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo que bajo
condiciones normales, mantiene ocultas en el electrocardiograma de su-
perficie aquellas del ventrculo derecho.
V3 V4 V5 V6 a) Patrn tpico de HVD con la fuerza del QRS dirigidas en sentido ante-
rior y derecho (ver FIGURA 9.45).
FIGURA 9.51 HVI con sobrecarga diastlica. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 125.
b) Trastorno de conduccin por la rama derecha del haz de His (bloqueo
incompleto).
Hipertroa ventricular derecha (HVD)
Definicin c) Patrones con desplazamiento del eje QRS hacia la derecha pero pos-
terior (Patrn predominante en enfermedades pulmonares crnicas), lo cual
La hipertrofia ventricular derecha es un estado caracterizado por aumento da un eje pseudoizquierdo.
de la masa del ventrculo derecho y acompaado de grados variables de di-
latacin de su cmara. El ventrculo derecho se dilata ya sea durante la com- El crecimiento del ventrculo derecho tiende a producir dextrorrotacin
pensacin por sobrecarga de volumen o despus que su hipertrofia falla en (rotacin horaria) del corazn y, en casos extremos, el septum interven-
compensar una sobrecarga de presin. La dilatacin causa un estiramiento tricular puede llegar a ser paralelo al plano frontal debido a la dextrorro-
y/o compresin sobre la rama derecha del haz de His causando trastorno de tacin, lo cual puede alterar el vector septal, incluso originar ondas Q en
conduccin intraventricular. V1 y V2 (ver FIGURA 9.45).
aVR o
+ -30 aVL
+
L1
+3
0o
I aVR V1 V4
L3 aVF L2
+ + +
II aVL V2 V5
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.54 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 127.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.53 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 126
Manifestaciones electrocardiogrficas
Las manifestaciones electrocardiogrficas estn basadas en:
III aVF V3 V6
1. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha (el signo ms especfico). FIGURA 9.55 HVD con bloqueo completo RD. Figura tomada del libro Cardiologa
2. Grandes ondas R en las derivaciones derechas. 1999, pg. 127.
ventricular derecha previendo que no haya retardo de la conduccin por el El aumento de la onda R en V1 y V2 hace que el complejo rS normal sea
fascculo posteroinferior (evento elctrico raro). reemplazado por complejos RS, Rs, R y qR en orden de severidad de la hi-
pertrofia de la pared libre del ventrculo derecho. Este signo no tiene el mis-
Puede ser la nica manifestacin de hipertrofia ventricular derecha. En el
mo valor en el nio, donde se puede registrar bajo condiciones normales.
plano frontal, el eje del QRS se encuentra en el cuadrante inferior derecho
(90- 180). Este hallazgo es manifestacin de hipertrofia de la pared libre Como consecuencia del aumento de la magnitud de las ondas R, la rela-
120 del ventrculo derecho. cin R:S en derivaciones derechas comienza a invertirse.
Electrocardiografa
El ndice de Cabrera = RV1/RV1+SV1. V1-V2 se correlaciona con una aurcula derecha grande con insuficiencia
tricuspdea significativa.
Valores mayores de 0,5 (RMS V1) sugieren HVD. Cuando el ndice es cer-
cano a uno, casi siempre, hay hipertensin pulmonar severa. Este ndice no Sensibilidad y especificidad de los criterios de HVD
es de valor en presencia de bloqueo de rama derecha, o sea, que solo es
La sensibilidad y especificidad de los criterios mencionados estn inver-
utilizable con ondas R iniciales.
samente relacionadas. En trminos generales, aun cuando la especificidad
Complejo QRS con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y V3 se presentan es aceptable, la sensibilidad es baja. Las correlaciones entre electrocar-
con grandes crecimientos del ventrculo derecho con marcada dextrorro- diograma y hallazgos de autopsias son buenas. El ecocardiograma se ha
tacin. La hipertrofia de las porciones basales del ventrculo derecho hace encontrado ms sensible que el electrocardiograma para deteccin de HVD.
que se magnifiquen las fuerzas del tercer vector, lo cual produce un aumen- Para el aumento en el espesor de la pared libre del ventrculo derecho, la
to del voltaje de la onda R terminal en aVR (R terminal mayor de 5 mm sin sensibilidad del ecocardiograma se ha reportado en 93 y 95% de especifici-
bloqueo de rama derecha). dad. Los valores del electrocardiograma son de 31 y 85% respectivamente.
Aumento del tiempo de activacin ventricular: cuando en V1 y V2 las on- Comparando en forma directa el ECG (con el ecocardiograma) su sensibili-
das R representan las fuerzas de despolarizacin de la pared libre del ventr- dad es de 27% y su especificidad de 88%.
culo derecho y no las septales (como ocurre bajo condiciones normales), un
tiempo de activacin ventricular de 30 mseg o ms (P0,03 seg) favorecen Hipertroa biventricular
el diagnstico del crecimiento del ventrculo derecho. La cancelacin parcial de fuerzas electromotrices en derivaciones opues-
Rotacin horaria (dextrorrotacin): algn grado de rotacin horaria se tas por la aparicin simultnea de hipertrofia en ambos ventrculos pue-
presenta con los crecimientos ventriculares derechos, lo cual hace que en de resultar en un ECG normal. El desarrollo de HVD debido a hipertensin
las derivaciones precordiales izquierdas predominen complejos Rs, RS con pulmonar puede disimular el patrn previo de HVI por hipertensin arterial
zonas de transicin elctrica desviada a la izquierda en V4, V5 o, incluso V6 sistmica. En consecuencia, el diagnstico electrocardiogrfico de hiper-
(morfologa de VD en derivaciones que bajo condiciones normales, regis- trofia biventricular es muy limitado. El reconocimiento de la presencia con-
tran las del VI). La presencia de complejo RS (zona de transicin) en V4 y V5 comitante de HVI y HVD puede ser posible debido a la asincrona de la
con ondas R altas, sugiere hipertrofia en la zona paraseptal derecha. despolarizacin ventricular y debido a que los electrodos precordiales de
forma preferencial, reflejan los potenciales locales que se dan subyacentes
Trastornos de la repolarizacin en derivaciones derechas: la onda T en V1
a los respectivos electrodos.
suele ser positiva durante las primeras 24 a 48 horas de vida de los nios
normales, significando la sobrecarga sistlica del ventrculo derecho a esta Algunos hallazgos pueden sugerir tal condicin:
edad, debido a la resistencia vascular pulmonar elevada por la persisten-
I V1 V4
Significado clnico
aVR
El BRDHH de tipo congnito puede aparecer como un defecto nico no
asociado a otras anormalidades cardacas y en estos casos no se ha demos-
trado tener ninguna importancia pronstica a largo plazo.
III aVF V3 V6 Cuando el bloqueo de rama derecha crnica est asociado con coronario-
pata significativa, hipertensin arterial sistmica o cardiopata reumtica la
FIGURA 9.56 Hipertroa biventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, sobrevida est disminuida. Pacientes con BRDHH adquirido en la vida adul-
pg. 128.
ta, pero sin evidencia de otra enfermedad cardaca, pueden tener un curso
benigno pero necesitan cierta vigilancia clnica y modificacin de factores
c) Bloqueos combinados: llamados bifasciculares y trifasciculares. de riesgo cardiovasculares a largo plazo.
d) Bloqueos intraventriculares inespecficos: son defectos de la conduc-
Hallazgos semiolgicos
cin al nivel de la red de Purkinje o incluso en el miocardio ventricular.
El BRDHH tiende a causar desdoblamiento amplio, pero fisiolgico del
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His segundo ruido cardaco; sin embargo, puede variar dependiendo de las con-
diciones hemodinmicas presentes, por ejemplo en pacientes con comuni-
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
Definicin
cacin interauricular, el desdoblamiento del segundo ruido es fijo. Adems,
El bloqueo de rama derecha del haz de His est presente cuando hay un el BRDHH tiende a desdoblar el primer ruido cardaco ms de lo normal.
retardo o interrupcin de la conduccin de la rama derecha. En presencia de
manifestacin de bloqueo completo hay interrupcin completa o un retardo Manifestaciones electrocardiogrficas
severo de la conduccin. 1. En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos (FIGURA 9.57).
Etiologa
El bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) puede estar presente 2. En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor
en ausencia de enfermedad cardaca, pero es frecuente en presencia de car- de 40 mseg).
diopatas de varias causas. La cardiopata isqumica, hipertensiva y el cor 3. Complejos QRS anchos con una duracin mnima de 0,12 seg (120
pulmonale son responsables de la mayora de los casos adquiridos vistos mseg) medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho.
en la prctica clnica.
4. Trastornos de la repolarizacin ventricular secundarios consistentes rama derecha con gran dextrorrotacin no es rara la aparicin de ondas Q
en infradesnivel leve del segmento ST e inversin de la onda T en derivacio- en derivaciones precordiales derechas o, incluso, en derivaciones de cara
nes derechas (ST-T secundarios). inferior que pueden simular infarto del miocardio. Adems, los cambios
secundarios en la repolarizacin, sobre todo infradesnivel del segmento ST
5. El eje medio del QRS en el plano frontal entre -30 a +110
en derivaciones derechas, pueden plantear dudas diagnsticas con la car-
( FIGURA 9.58).
diopata isqumica (FIGURAS 9.59 y 9.60).
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.59 Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His ms infarto de
cara inferior. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
V1 V2 V3 V4 V6 V5
FIGURA 9.58 BCRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
Hallazgos semiolgicos
II aVL V2 V5 El BRIHH produce un retardo de la contraccin del ventrculo izquierdo
con cierre valvular artico tardo, lo cual produce desdoblamiento parad-
jico del segundo ruido cardaco, es decir, que aumenta con la espiracin y
disminuye con la inspiracin. El primer ruido cardaco se encuentra desdo-
blado con menos frecuencia que en el bloqueo de rama derecha. El impulso
carotdeo est retrasado en el bloqueo de la rama izquierda en relacin con
los ruidos cardacos.
III aVF V3 V6
Manifestaciones electrocardiogrficas
FIGURA 9.61 BIRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 131.
1. Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6 (ausen-
cia del vector septal normal).
Variantes normales con patrn de bloqueo
2. Complejo QRS mayor de 120 milisegundos (0,12 seg) medido en
incompleto de rama derecha
aquella derivacin que tenga el complejo ms ancho. Tiempo de activacin
CAPTULO II
Para resear, en algunas personas jvenes con hbitos astnicos y co- ventricular en derivaciones izquierdas de 70 milisegundos o ms.
razn vertical pueden presentarse patrones rsr en V1, sobre todo en los 3. Complejos tipo R mellada, RR o en forma de M en V5, V6 y DI.
casos que el electrodo se coloque en el segundo o tercer espacio intercostal
derecho, sin que represente retardo de la conduccin por la rama derecha. 4. Complejos Qs o rS en V1, V2 y V3 (incluso V4).
En estos casos, la onda P es negativa porque la activacin auricular se aleja 5. Desviaciones del segmento ST y polaridad de la onda T en sentido
124 del electrodo explorador sirviendo de gua diagnstica. opuesto a la principal deflexin del QRS.
Electrocardiografa
6. Eje del QRS aun cuando en forma leve desviado a la izquierda (0 y de la conduccin (retardo o interrupcin) por una de dos ramificaciones prin-
-30) dentro de rangos normales (FIGURA 9.62). cipales del tronco de la rama izquierda del haz de His. Las preferencias se
basan en que la rama izquierda antes de bifurcarse se trifurca (lo cual no es
estrictamente cierto). Las fibras medioseptales son numerosas y pequeas
ramas que se originan del fascculo anterior pero en forma predominante
del posterior formando la red de Purkinje medioseptal. Raras veces aparece
organizado lo suficiente como para llamarlo fascculo. Contrario a lo que
sucede con las fibras septales en las cuales hay controversia, las caracters-
I aVR V1 V4 ticas electrocardiogrficas de los defectos de conduccin por los fascculos
anterior y posterior han sido demostrados y aceptados por muchos autores.
Aspectos anatmicos
a) Fascculo anterosuperior: este fascculo despus de atravesar el trac-
to de salida del ventrculo izquierdo llega a la base del msculo papilar
anterolateral, en donde origina la red de Purkinje anterolateral y superior del
ventrculo izquierdo.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.62 Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. Figura tomada b) Fascculo posteroinferior: se dirige en sentido posterior hasta llegar al
del libro Cardiologa 1999, pg. 132. msculo papilar posteromedial donde origina la red de Purkinje posteroinferior.
Bloqueo incompleto de rama izquierda La red de Purkinje originada a partir del fascculo anterosuperior se distri-
buye tambin por la mitad anterior del septum interventricular; mientras la
del haz de His
red que se forma del fascculo posteroinferior lo hace por su tercio posterior.
Definicin Cabe resaltar que las dos redes de Purkinje estn conectadas entre s.
all de -30.
Hemibloqueo anterosuperior (bloqueo fascicular
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares anterosuperior, BFAS)
Terminologa Denicin
Algunos autores prefieren el trmino bloqueos fasciculares sobre hemi- El hemibloqueo anterosuperior est presente cuando hay un retardo o in-
bloqueos para describir patrones electrocardiogrficos que sugieren defecto terrupcin de la conduccin a cualquier nivel del fascculo anterosuperior y 125
Matiz y Cols.
como consecuencia las porciones superiores del ventrculo izquierdo son porciones posteroinferiores del ventrculo izquierdo son activadas en forma
activadas en forma asincrnica despus de las porciones inferiores. asincrnica despus de las regiones anterosuperiores.
Etiologa Etiologa
El bloqueo fascicular anterosuperior es el tipo ms comn de los defectos Es de los trastornos de la conduccin intraventricular ms raros. El diag-
de la conduccin intraventricular. Puede presentarse solo durante la edad nstico inequvoco del BFPI lleva implcita la presencia de patologa del
avanzada y sin evidencia clnica de enfermedad cardaca, por lo cual ha ventrculo izquierdo. Se presenta en cardiopata isqumica avanzada, car-
sido interpretado como hallazgo benigno. Algunos autores, considerando diomiopatas y miocarditis.
que es un trastorno adquirido, sugieren descartar enfermedad orgnica. Se
Manifestaciones electrocardiogrcas
puede encontrar asociado con cardiopata hipertensiva, cardiomiopatas o
despus de infarto del miocardio. La activacin elctrica del ventrculo izquierdo comienza en la raz del ms-
culo papilar anterolateral, lo cual resulta en un vector orientado a la izquierda
Manifestaciones electrocardiogrcas
y superior (-50) originando onda r en DI y aVL y ondas q en DII, DIII y aVF.
a) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110. Como la activacin se hace por el fascculo anterosuperior habr una acti-
vacin tarda de la comunicacin entre las redes de Purkinje, resultando en
b) Duracin de los complejos QRS menor de 120 milisegundos
fuerzas dominantes y terminales del complejo QRS dirigidas hacia la derecha
(0,12 seg).
e inferior, originando ondas S en DI, y aVF. El eje del QRS en el plano frontal
c) Patrones rs en DII, DIII y aVF con la SIII mayor que la SII. es mayor de +110. El tiempo de activacin ventricular en aVF es mayor de
45 milisegundos.
d) Patrn qR en aVL con TAV mayor de 45 milisegundos. TAV en aVL
mayor que V6. El diagnstico de hemibloqueo posteroinferior es clnico y electrocar-
diogrfico excluyendo otras causas de desviacin del eje hacia la derecha
Pico de onda R terminal en aVL inscribindose ms temprano que el pico
como hipertrofia del ventrculo derecho, EPOC, IAM de la pared lateral, pa-
de la onda R terminal en aVR. Pico de la onda r inicial en DIII inscribindose
trn de WPW y dextrocardia.
ms temprano que el pico inicial en DII. Para la aplicacin de estos criterios
se necesita registro simultneo de tres derivaciones o ms (FIGURA 9.63). Criterios electrocardiogrficos:
Bloqueos bifasciculares
El bloqueo compromete a dos de los tres fascculos de la conduccin
III aVF V3 V6
intraventricular: rama derecha, fascculo anterosuperior o posteroinferior
FIGURA 9.63 Hemibloqueo izquierdo anterosuperior. Figura tomada del libro izquierdos.
Cardiologa 1999, pg. 133.
CAPTULO II
d) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110 evaluado en los
primeros 60 milisegundos, aunque puede estar en el cuadrante tierra de
nadie si se tiene en cuenta todo el complejo QRS. TAV en aVL mayor de 45
milisegundos. TAV en aVL mayor que el de V6 (FIGURA 9.65).
I aVR V1 V4
V5 I aVR V1 V4
II aVL V2
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 9.64 Hemibloqueo posteroinferior. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 134.
Ya se mencion que el eje del QRS en presencia de bloqueo completo Hallazgos semiolgicos
de rama derecha se debe establecer en los primeros 60 milisegundos, que Los mismos mencionados en el BCRDHH.
en estos casos representa la activacin del ventrculo izquierdo. En los ca-
sos de combinacin de defectos de conduccin, el eje del QRS est en el
Manifestaciones electrocardiogrcas
extremo izquierdo (mayor de -30) adems de los criterios esenciales de El eje del QRS en el plano frontal establecido en los primeros 60 mi-
CAPTULO II
bloqueo de rama derecha. lisegundos del complejo QRS est desviado a la derecha por el bloqueo
fascicular posteroinferior. Los otros criterios diagnsticos son una mezcla
Criterios electrocardiogrcos
de bloqueo de rama derecha ms el bloqueo fascicular posteroinferior.
a) Complejos QRS igual o mayor de 120 mseg (0,12 seg)
Criterios electrocardiogrcos
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos. a) Complejos QRS igual o mayor de 0,12 seg. 127
Matiz y Cols.
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas con murales y en aquellos casos que se desarrollan en relacin con el infarto
una duracin mnima de 60 milisegundos. del miocardio se denominan periinfartos.
FIGURA 9.67 BCRD + HAS + bloqueo AV primer grado. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 136.
V1 V2 V3 V4 V5 V6 El electrocardiograma en enfermedad
coronaria e isquemia miocrdica
Aspectos electrocardiogrcos de la cardiopata
FIGURA 9.66 BCRD + HPI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 136. isqumica
Terminologa
Bloqueo bifascicular izquierdo Como se anot, la definicin fisiopatolgica de isquemia miocrdica se
refiere a la disminucin crtica del flujo sanguneo coronario teniendo como
El bloqueo puede afectar ambos fascculos de la rama izquierda del haz de
consecuencia la disminucin del aporte de oxgeno miocrdico y la incapa-
His. Se pueden presentar muchas combinaciones dependiendo del grado
cidad de remover los metabolitos terminales del metabolismo miocrdico.
de afectacin de cada uno de los fascculos. Si hay interrupcin o bloqueo
completo por ambos fascculos, en el electrocardiograma se ver un BRI- La enfermedad coronaria puede producir isquemia miocrdica, pero no
HH con eje del QRS normal (entre -30 a +110), pero si el compromiso son sinnimos, de tal modo que puede haber enfermedad coronaria sin is-
es desigual tendremos diversas expresiones electrocardiogrficas que van quemia miocrdica y hay condiciones (estenosis artica severa, hipertrofia
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
desde un BCRIHH con eje del QRS desviado muy hacia la izquierda (mayor ventricular izquierda severa, etc.) que pueden producir isquemia miocrdica
de -30) o desviado muy hacia la derecha (mayor de +110) hasta patrones con vasos epicrdicos coronarios sin lesiones.
casi normales con leves desviaciones del eje del QRS con retardos menores
Las manifestaciones sobre el electrocardiograma de superficie son se-
por estos fascculos.
cundarias a la isquemia miocrdica.
Bloqueos trifasciculares Desde el punto de vista electrocardiogrfico es tradicional hablar de tres
trminos: isquemia, lesin y necrosis para referirse a los cambios de la onda
Por definicin, el bloqueo trisfascicular es aquel que afecta los tres fasc-
T, desplazamiento del segmento ST y ondas Q anormales en su orden que se
culos intraventriculares del sistema de conduccin. Su diagnstico es rea-
producen en la cardiopata isqumica. Al respecto, se consideran tres:
lizado por electrograma del haz de His. En el ECG de superficie se sugiere
bloqueo trisfascicular cuando al patrn de bloqueo bifascicular se suma un Estos trminos no poseen, en forma estricta, las mismas implicaciones
bloqueo AV de primer grado y se infiere que este ltimo no es secundario que sus contrapartes fisiopatolgicas y son expresiones electrofisiolgicas.
a retardo intranodal. Por lo cual esta apreciacin por electrocardiografa de
Se acepta que puede existir necrosis miocrdicas as solo se registren
superficie debe hacerse con reserva.
cambios ST-T e igual que las ondas Q representan inactividad elctrica,
Tambin cuando el bloqueo bifascicular es alternante, por ejemplo, en un aunque no implica siempre muerte celular en el sentido anatmico.
momento el paciente muestra BRD + BFAS y en otro BRD + BFPI sobre
Haciendo la integracin de la fisiopatologa y electrocardiografa des-
todo si estos cambios son secundarios a modificacin de la conduccin
de un enfoque sencillo y didctico, afirmamos que los trminos isquemia,
auriculoventricular (FIGURA 9.67).
lesin y necrosis corresponden a grados de severidad del proceso de is-
CAPTULO II
quemia miocrdica.
Bloqueos intraventriculares inespeccos
Por ser de utilidad clnica se aplican los conceptos tradicionales, excep-
Se define como cualquier defecto de la conduccin intraventricular que
tuando algunos cuando sea el caso.
no puede ser clasificado en ninguna de las categoras descritas. Pueden
ser secundarios a bloqueos en grandes reas de las fibras de Purkinje o En trabajos experimentales, se ha demostrado que la oclusin de una
128 miocardio ventricular. Entre estos defectos estn incluidos los bloqueos arteria coronaria produce alteraciones fisiopatolgicas que son reversibles
Electrocardiografa
durante los primeros 20 minutos y tiempo despus las reas centrales tien- el potencial de accin termina cerca al final de la onda T y que la onda T corres-
den a tener cambios irreversibles debido a muerte celular; a su vez estos ponde a la parte ms rpida y terminal de la repolarizacin).
son ms acentuados, primero en capas subendocrdicas, reflejando una
En su forma normal, la repolarizacin se hace de epicardio a endocardio
onda de lesin que va hacia las capas subepicrdicas y que se expande en
sentido lateral. En trabajos con perros, se ha visto la evolucin electrocar- (potencial de accin del subendocardio mayor que el subepicardio), regis-
diogrfica despus de pinzar una arteria coronaria. trndose ondas T positivas en aquellas derivaciones con complejos QRS
positivos. Si se presenta isquemia subendocrdica, el sentido de la repo-
El cambio ms precoz es la aparicin de una onda T alta y picuda que, en
larizacin permanece sin cambios, pero la magnitud de la onda T aumenta.
forma clsica, se ha atribuido a isquemia subendocrdica. Pocos minutos
En caso de isquemia subepicrdica, se invierte la polaridad de la onda T
despus, hay elevacin del segmento ST aceptado como signo de lesin
(FIGURA 9.69).
subepicrdica. A la vez, se puede observar inversin de la onda T como
signo de isquemia subepicrdica. Despus de unas horas, se puede apre-
ciar la aparicin adicional de una onda Q anormal como seal de necrosis.
Estos cambios compuestos se originan por compromiso heterogneo de la
zona afectada.
Isquemia subendocrdica: ondas T altas, picudas, de base estrecha y FIGURA 9.69 Comienza a formarse la T negativa en derivaciones de cara inferior.
simtricas. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 137.
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
libro Cardiologa 1999, pg. 137. dicas y subendocrdicas del ventrculo izquierdo. El vector de la isquemia
se aleja de la zona comprometida, en consecuencia el vector resultante de
Isquemia electrocardiogrfica la onda T se dirige en sentido opuesto de la regin isqumica.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los cambios de Isquemia subepicrdica de la cara anterior: el vector de isquemia se dirige
la onda T y su correlacin electrofisiolgica, en forma simple, se debe a la en sentido posterior y en consecuencia hallaremos, ondas T invertidas y
heterogeneidad en la duracin de los potenciales de accin. (Recordar que simtricas en algunas o todas las derivaciones del plano horizontal y en DI y 129
Matiz y Cols.
aVL. Puede ser subdividida en anterior extensa cuando es indicativo desde de ondas T altas, picudas y simtricas en V1, V2 y V3, indican isquemia
V1 a V6 y DI y aVL. Anteroseptal V1- V4. Anterolateral V3 - V6 y DI y aVL subepicrdica posterior, si adems, la relacin R/S en V1 y V2 es mayor de
(FIGURA 9.71A). uno es diagnstico de infarto de esta pared (FIGURA 9.73).
Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta: el vector de isquemia se Isquemia subendocrdica de la cara inferior: el vector de isquemia se diri-
dirige hacia la derecha y, en consecuencia, hallaremos ondas T invertidas y ge en sentido inferior originando ondas T altas, picudas y simtricas en DII,
simtricas en DI y aVL (FIGURA 9.71B). DIII y aVF (FIGURA 9.74).
V2 V3 V4 V5 V6
V1
FIGURA 9.71B Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 138.
Isquemia subepicrdica de la cara posterior: el vector de isquemia se diri- Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo (ver FIGURA 9.47).
ge en sentido anterior originando ondas T altas y simtricas en derivaciones
Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
precordiales, usualmente V1 - V2, y, algunas veces, V3, lo cual es una ima-
130 gen en espejo de derivaciones posteriores (V7 - V8). En casos de presencia Pericarditis crnica o en fase tarda (FIGURA 9.77).
Electrocardiografa
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.75 Hiperkalemia, ntese T altas en tienda de campaa, segmento ST Ondas T negativas en derivaciones precordiales
prolongado por hipocalcemia. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 139.
En las siguientes condiciones se pueden presentar ondas T negativas:
I II III aVR aVL aVF Cor pulmonale agudo y crnico (en derivaciones derechas).
I II III aVR aVL aVF Fase estabilizada del infarto de la pared anterior.
Lesin electrocardiogrfica
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los desplaza-
V1 V2 V3 V4 V5 V6
enfermedad coronaria depende de varios factores para alcanzar una magni-
tud umbral de depresin del segmento ST especialmente de diferencias del
voltaje en los lmites isqumico y cuando este es pequeo, el umbral no se
cumple, as la enfermedad coronaria sea extensa en trminos anatmicos.
FIGURA 9.81 Lesin subepicrdica de la cara lateral alta. Elevacin ST en DI, AVL
De tal modo que la sensibilidad de los criterios estndar establecidos para y V5 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
deteccin de enfermedad coronaria P1 mm (0,1 mV) horizontal o depresin
ST hacia abajo es dependiente de alcanzar un aumento lo suficientemente Lesin subepicrdica de la cara posterior
alto de consumo de oxgeno miocrdico por medio de cambios inducidos
El vector de lesin tiene direccin posterior originando un infradesnivel
por el ejercicio de la frecuencia cardaca para producir una amplitud umbral
del segmento ST en las derivaciones precordiales. Si se toma V7 y V8 oca-
de la depresin del segmento ST. Como consecuencia es de esperar la alta
siona supradesnivel en estas derivaciones (FIGURA 9.82).
prevalencia de respuestas falsas negativas en pruebas submximas (FC <
85% de la FC esperada).
I II III aVR aVL aVF
Lesin subepicrdica de la cara anterior
Se tendr entonces que un infradesnivel del segmento ST desde V1 a V3 Causas de supradesnivel del segmento ST en
puede representar lesin subepicrdica de la cara posterior o lesin suben- derivaciones precordiales
docrdica de la cara anterior.
En las siguientes condiciones se puede presentar supradesnivel del seg-
Si aparte de estos cambios se tienen signos de lesin subepicrdica de mento ST en el plano horizontal:
la cara inferior, est a favor de lesin subepicrdica posterior y cambios
a) Vagotona y repolarizacin precoz (ondas T altas y picudas en deriva-
recprocos de la cara anterior.
ciones precordiales) (FIGURA 9.74A).
Lesin subendocrdica de la cara inferior b) Hipercalemia (FIGURA 9.75).
El vector de lesin se dirige en sentido hacia arriba y superior resultando
c) Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
en infradesnivel del segmento ST en la cara inferior (DII, DIII y aVF). Estos
cambios son vistos con frecuencia acompaando al infarto anterior, en tal caso d) Bloqueo de rama izquierda del haz de His (V1 a V3) (FIGURA 9.62).
seran cambios recprocos de la lesin subepicrdica anterior (FIGURA 9.83).
e) Aneurisma de la cara anterior del ventrculo izquierdo.
g) Hipotermia.
CAPTULO II
FIGURA 9.84 Lesin subendocrdica de la cara lateral alta. Depresin ST en DI, FIGURA 9.86 Lesin supercrdica de la cara anterior en fase evolutiva. Figura
aVL y V4 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. 133
Matiz y Cols.
Causas de infradesnivel del segmento ST en derivaciones se de las regiones donde ha ocurrido prdida tisular total o parcial y dirigirse
precordiales hacia tejidos no comprometidos.
a) Hipocalemia.
I aVR
d) Sobrecarga sistlica con hipertrofia ventricular izquierda (V4-V6) Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se puede afirmar que la ne-
(FIGURA 9.47). crosis miocrdica se expresa como una prdida de las deflexiones positivas
de los complejos QRS en aquellas derivaciones orientadas sobre las zonas
e) Anemia severa. comprometidas.
f) Estados de choque. En el electrocardiograma pueden presentarse una o ms de las siguientes
g) Isquemia subepicrdica anterior (FIGURA 9.88). manifestaciones:
h) Cambios recprocos en el infarto evolutivo de la cara inferior a) Ondas Q anormales, ya sean acompaando complejos tipo QS, QR o QR.
( FIGURAS 9.76 y 9.77 ). b) Al contrario puede haber prdidas de ondas Q normales.
i) Isquemia subepicrdica de la cara posterior y/o infarto en esta locali-
c) Prdida de la positividad inicial de los complejos QRS que normalmente
zacin (FIGURA 9.82).
tiene positividad inicial.
Necrosis (inactividad elctrica) d) Progresin anormal de la onda R (plano horizontal) o aparicin de gran-
CAPTULO II
Aspectos electrofisiolgicos: desde el punto de vista electrofisiolgico, des ondas R en derivaciones en las cuales no es usual (V1-V2).
el tejido que ha sufrido necrosis es aquel incapaz de activarse y sucede
e) Modificaciones del eje del QRS por el componente anormal.
cuando el potencial de reposo est disminuido en ms del 50% de su valor
normal. Por tanto, en esta zona hay una prdida de fuerzas electromotrices Ondas Q anormales (patolgicas): en el electrocardiograma normal se pre-
que determinan cambios en los complejos QRS. La prdida de voltaje crea sentan ondas q de apariencia normal (DI, V5 y V6) representando el primer
134 un nuevo balance de fuerzas elctricas, el cual tiende a orientarse, alejndo- vector septal, apartndose del patrn ideal de normalidad su no aparicin.
Electrocardiografa
Las ondas Q de necrosis poseen algunas caractersticas patolgicas aun anterior extenso, cuando va de V1 a V6 y DI y aVL, anteroseptal V1-V4 y
cuando no patognomnicas (FIGURA 9.69). anterolateral V3-V6, DI y aVL. (FIGURAS 9.90, 9.91 y 9.92, ver tambin
FIGURAS 9.85 y 9.88).
a) Duracin igual o mayor de 0,04 seg.
c) Ondas Q empastadas.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
III aVF V3 V6
CAPTULO II
FIGURA 9.89 q temprana desde V3 elevacin ST en DI, aVL y cara lateral. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 144. FIGURA 9.92 Necrosis antigua de la cara anterior. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 145.
FIGURA 9.93 Infarto antiguo de la cara inferior y posterior. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 145. FIGURA 9.95 Necrosis de cara posterior y lateral antiguas. Ntese alta y picuda de VI
a V3, con R ancha. Imagen en espejo y Q patolgica en DI, aVL, V6. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 145.
Cara inferolateral (inferoapical): ondas Q anormales en DII, DIII, aVF, V5 y
V6 (FIGURA 9.94).
Causas de ondas Q patolgicas de origen diferente a la cardiopata isqu-
mica: hay otras condiciones diferentes a necrosis de origen coronario que
pueden ocasionar la aparicin de ondas Q patolgicas sobre el electrocar-
diograma de superficie. Entre otras se tienen:
FIGURA 9.94 Infarto inferior y anterolateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 145.
por una onda R alta (mayor de 0,04 seg) en V1 y V2. Con este hallazgo se
debe excluir hipertrofia ventricular derecha y bloqueo de rama derecha. En b) Crecimiento ventricular derecho con dextrorrotacin (ondas Q patol-
presencia de una onda T positiva, simtrica favorece el diagnstico de ne- gicas en V1-V3).
CAPTULO II
aV R+ o
aV L+
-30
L1+
+3 aV R+ o
0o -30 aV L+
L1+
L3+ L2+ +3
aV F+ 0o
L3+ L2+
aV F+
V5 V6
V1 V2
V3 V4
FIGURA 9.97 Infarto con bloqueo completo rama izquierda. Ntese T primaria
(T positiva) en derivaciones de cara lateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 146. V2
V1 V3 V4 V5 V6
I II III aVR aVL aVF FIGURA 9.100 WPW imagen Q-S de V1 a V4 que simula infarto anteroseptal.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
aV R aV L
V1 V2 V3 V4 V5 V6
L1
L3 L2
aV F
FIGURA 9.98 WPW que simula infarto de cara inferior y dorsal. Figura tomada del
V1 V2
V5 V6
V4
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.101 Cardiomiopata hipertrca, simula necrosis anterolateral y/o
brosis. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
L1 L2 L3 aV R aV L aV F
FIGURA 9.99 WPW R ancha y alta de V1 a V2 con T positiva que simula infarto
dorsal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
V4 V5 V6
f) Cardiomiopata hipertrfica sobre todo con compromiso asimtrico FIGURA 9.102 Imgenes de pseudo Q en DII, DIII y aVF con R ancha y alta y
del septum interventricular (ondas Q anormales en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5 T positiva en V1 y V2 por brosis que simula infarto inferior y posterior. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 147.
y V6) grandes ondas R en V1 y V2) (FIGURA 9.101).
g) Cardiomiopata dilatada (cualquier localizacin) por fibrosis h) Otras causas menos frecuentes: distrofias musculares, amiloidosis
( FIGURA 9.102). fibroelastosis endocrdicas, trauma cardaco, tumores cardacos, etc. 137
Matiz y Cols.
La enfermedad coronaria se puede presentar, desde el punto de vista elec- La evaluacin enzimtica juzgada como el tercer pilar para el diagnstico
trocardiogrfico, como isquemia, lesin y necrosis miocrdica. Adems, de IAM es mucho ms til para calcular el tamao del IM que para estable-
puede manifestarse como bradiarritmias, alteracin en la conduccin intra- cer el diagnstico y lo ms importante es que no es de valor para la decisin
ventricular y taquiarritmias. de usar terapia tromboltica.
El comportamiento del segmento ST y la aparicin o no de la onda Q son de Se debe tener presente al identificar marcado supradesnivel del segmento
gran importancia diagnstica, teraputica y pronstica de estos pacientes. ST que una minora de estos pacientes tienen angina vasoespstica, norma-
lizndose el trazado con la utilizacin de nitratos sublingual o nitroglicerina,
Importancia diagnstica y teraputica por lo cual algunas organizaciones recomiendan hacer prueba para vasoes-
pasmo cuando no est contraindicado.
En el infarto agudo del miocardio el objetivo cardinal es considerar te-
rapia de reperfusin ya sea fibrinoltica o angioplastia primaria e iniciar tal La presencia del supradesnivel del segmento ST es el rasgo principal que
terapia tan pronto como sea posible. En la actualidad se considera el elec- diagnostica la corriente de lesin transmural y muchas veces est asociado
trocardiograma pilar fundamental para decidir la utilizacin de sustancias con depresin recproca en derivaciones contralaterales o en espejo. Uno
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
fibrinolticas en un paciente con sndrome isqumico agudo debido a que de los siguientes criterios se requiere para establecer la presencia de lesin
los estudios clnicos han demostrado gran beneficio en los infartos con su- transmural:
pradesnivel del segmento ST con desarrollo de onda Q y ningn beneficio
a) Supradesnivel del segmento ST (desde el punto J) de 1 mm (0,10 mv)
o incluso perjuicio en los casos de solo infradesnivel del segmento ST o
en dos o ms derivaciones adyacentes del plano frontal o en las derivacio-
cambios exclusivos en la onda T (angina inestable o IAM no Q).
nes precordiales V4 - V6 o de 2 mm en por lo menos dos derivaciones de
La terapia fibrinoltica es benfica debido al logro de repefusin de arterias V1 a V3.
coronarias ocluidas lo cual se presenta en ms del 90% de los pacientes
b) Depresin del segmento ST de 1 mm (0,10 mv) en dos o ms deriva-
con IAM y supradesnivel del segmento ST. En cambio muchos estudios han
ciones de V1 a V3 con supradesnivel de 1 mm en dos o ms derivaciones
concluido que la fibrinlisis no es de utilidad en pacientes con infarto del
de V7 a V9.
miocardio y depresin del segmento ST o inversin de la onda T o ambos
debido a que la mayora de tales pacientes la arteria relacionada al infarto Las manifestaciones electrocardiogrficas de lesin transmural varan de
est permeable con un trombo mural (no oclusivo) o una lesin estentica duracin, si es por vasoespasmo coronario desaparece al aliviarse este, en
que limita el flujo. Debido a que la terapia fibrinoltica tiene un potencial pro- cambio si es por trombosis coronaria, se resuelve en forma gradual despus
trombtico por activar las plaquetas y exponer la trombina unida al coagulo de restauracin espontnea o teraputica del flujo sanguneo.
es posible que en estos pacientes con vasos inicialmente permeables, la
arteria estentica pueda progresar a oclusin total con el fibrinoltico. Infartos del miocardio sin supradesnivel del
Paciente con infarto agudo del miocardio y nuevo bloqueo de rama del haz segmento ST
CAPTULO II
de His tambin es candidato para terapia de reperfusin. El bloqueo de rama Pacientes con infarto del miocardio asociados con depresin del seg-
derecha no presenta dificultades diagnsticas para el IAM. En cambio el mento ST y/o inversin de la onda T, por lo general no se acompaan de
bloqueo de rama izquierda presenta algunas dificultades (ver ms adelante) desarrollo de ondas Q y el diagnstico del infarto debe verificarse por de-
pero algunas pautas diagnsticas son tiles. terminacin enzimtica.
El diagnstico del infarto agudo del miocardio es bsico durante las pri- Aun cuando, los hallazgos de autopsia han mostrado que el electrocar-
138 meras seis horas y este se consigue mediante un juicio clnico adecuado diograma de superficie, no posee la sensibilidad ni la especificidad sufi-
Electrocardiografa
ciente para permitir una distincin confiable de infartos transmurales de los presentndose ondas altas y picudas como signo de isquemia subendocr-
subendocrdicos, porque los pacientes con infartos transmurales pueden dica. Uno de los signos electrocardiogrfico ms temprano es la prdida de
no desarrollar ondas Q y las ondas Q pueden ser vistas en pacientes con la concavidad normal del segmento ST. Otro de los signos descritos durante
evidencias histolgicas de IAM subendocrdica, la distincin de infarto con esta fase es el aumento del tiempo de activacin ventricular y de la amplitud
onda Q y no-Q es importante para el pronstico temprano y tardo. Los infar- de las ondas R, como signos de retardo en la conduccin intramural de la
tos con ondas Q son anatmicamente mayores dando fraccin de eyeccin lesin aguda.
ms baja, mayor mortalidad hospitalaria, mayor tendencia a la expansin
del infarto y remodelacin ventricular. Cambios agudos
Los signos ms especficos de un infarto agudo corresponden al su-
Los infartos sin onda Q, aun cuando se piensa en ellos como eventos
pradesnivel del segmento ST en las derivaciones que se encuentran
incompletos, tienen mayor tasa de isquemia recurrente, reinfartos y muerte
frente a la zona del infarto, cambios denominados indicativos, acom-
tarda. La mortalidad a un ao entre infartos con onda Q y sin onda Q son
paados por depresin del segmento ST en derivaciones orientadas
comparables (ver tambin FIGURAS 9.74 y 9.85) (FIGURA 9.72 infarto no
en superficies distantes no lesionadas, cambios que se les denomina
Q) (FIGURAS 9.103 y 9.104 infarto Q).
recprocos (FIGURA 9.105 y ver tambin FIGURA 9.93).
FIGURA 9.103 Imagen residual de necrosis cara inferior (infarto Q). Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 148.
Cambios subagudos
El supradesnivel del segmento ST se mantiene unos pocos das, retor-
FIGURA 9.104 Infarto inferior con T de isquemia subendocrdica antero septal. nando a la lnea isoelctrica ms temprano en los infartos de cara inferior
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 148.
comparado a los de cara anterior. Es acelerado con tromblisis exitosa. En
cambio su persistencia sobre todo en regin anterior por ms de dos sema-
Manifestaciones electrocardiogrcas del infarto nas puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o compromiso
agudo del miocardio severo (disquinesia) de la motilidad de esta zona (FIGURA 9.106 y ver tam-
CAPTULO II
FIGURA 9.106 Fase estabilizada. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. FIGURA 9.108 Infarto antiguo anteroseptal Qs de V1 a V3. Figura tomada del libro
149. Cardiologa 1999, pg. 150.
Anteroseptal: cambios indicativos de V1 - V4 (FIGURA 9.108). de la primera obtusa marginal, rama de la arteria circunfleja.
Anterolateral: cambios indicativos V3 a V6 y DI y aVL (ver FIGURAS 9.109, Infarto agudo de la cara inferior
9.86 y 9.91).
Los cambios indicativos se presentan en DII, DIII y aVF (mnimo 2 de las
Medio anterior: cambios indicativos en aVL y V2 con depresin del seg- 3). La derivacin con mayor sensibilidad para detectar lesin en esta zona
140 mento ST en DIII y aVF (oclusin primera diagonal). es DIII (ver FIGURAS 9.74 y 9.68).
Electrocardiografa
La lesin responsable del infarto de cara inferior en el 80 a 90% de los Infartos del miocardio con electrocardiograma normal o
casos se presenta en la arteria coronaria derecha. En los restantes en una no diagnstico
circunfleja dominante.
Se calcula que entre 10-15% de los pacientes con infartos, se presentan
Los cambios recprocos se pueden observar en DI y aVL y V1 (hasta V4- con trazados electrocardiogrficos normales y hasta un 25% de los casos
V5). Los pacientes que presentan estos cambios, tienen mayores complica- presentan hallazgos inespecficos.
ciones en la fase aguda y mayor mortalidad.
Infartos pequeos localizados en territorios de la arteria circunfleja son los
Infarto de la cara posterior ms difciles de detectar por el ECG.
La cara posterior puede estar comprometida en los infartos de la cara Si el trazado inicial no indica infarto agudo del miocardio, se deben consi-
inferior, cara lateral o como infarto posterior puro. derar otros diagnsticos diferenciales del dolor torcico, pero es importante
repetir el ECG en 15-30 minutos segn las posibilidades diagnsticas de la
Cuando se presenta en combinacin con la cara inferior, adems de
historia clnica. Registros seriados pueden mostrar cambios significativos y
los signos electrocardiogrficos ya mencionados se encuentra una
diagnsticos de IAM cuando en el primero no se dan.
onda R en V1 y V2 de 40 milisegundos o ms de ancha y una relacin
R > S en estas derivaciones. Estos cambios en la etapa aguda son Diagnstico electrocardiogrfico de infarto asociado a
precedidos por infradesnivel del segmento ST en V1-V3 como signo bloqueo de rama del haz de His
de lesin subepicrdica de la cara posterior acompaado de ondas T
El bloqueo de rama derecha del haz de His no oculta los signos elctricos
positivas. El conjunto de estos cambios reflejan una imagen en espejo
del infarto del miocardio, debido a que no altera la secuencia de activacin
de V7-V9.
de los primeros 40 a 60 milisegundos y en consecuencia no cambia las
El infarto de la cara posterior se puede presentar puro con los signos caractersticas diagnsticas del vector de necrosis que casi siempre se ins-
electrocardiogrficos circunscritos a V1-V3, en estos casos es aconsejable cribe durante los primeros 40 milisegundos del complejo QRS. En cambio
registrar V7, V8 y V9. Un supradesnivel del ST en estas derivaciones sugiere en el bloqueo completo de rama izquierda, al cambiar la secuencia de la
oclusin de la circunfleja (FIGURA 9.78). despolarizacin del ventrculo izquierdo hace que el diagnstico electro-
cardiogrfico del infarto del miocardio sea difcil y en muchos casos no
Infarto agudo del ventrculo derecho
posible por este medio (FIGURA 9.111 bloqueo completo de rama izquierda
Es importante el diagnstico de infarto del ventrculo derecho por sus im- ms infarto inferior, dorsal y lateral. FIGURA 9.109 infarto antero lateral ms
plicaciones teraputicas y pronsticas. El infarto del ventrculo derecho en bloqueo completo de rama derecha y FIGURA 9.65 bloqueo completo de
la mayora de las veces (25-30%) acompaa al infarto de la cara inferior casi rama derecha con infarto anteroseptal y lateral).
siempre secundario a lesiones obstructivas de la arteria coronaria derecha
V1 V2 V4R
A. Supradesnivel del segmento ST de 1 mm en el sentido de la deflexin
principal del complejo QRS.
FIGURA 9.110 Infarto inferior en evolucin con compromiso de ventrculo C. Supradesnivel del segmento ST de 5 mm, discordante con la polari-
derecho. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 151. dad del QRS (FIGURAS 9.111 y 9.112). 141
Matiz y Cols.
Categora IV
Pacientes con infarto del miocardio de cara inferior medianos a gran-
des. Es un subgrupo que es heterogneo, representando un espectro que
incluye adems de la regin inferior, la regin posterior, lateral y ventrculo
derecho.
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9.
CAPTULO II
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Kimpres, reedicin 1996. Kimpres, reedicin 1996.
145
Radiologa del trax
l corazn puede ser estudiado por imgenes de muchas maneras, volverse alongada y tortuosa; el pex cardaco tiene aspecto redondeado
Evaluacin del tamao del corazn La aurcula derecha, al igual que las otras tres cmaras, aumenta de tamao
por elevacin de la presin, aumento del volumen minuto o por anormalidad
La determinacin del tamao del corazn se ha valorado por el ndice
de su pared. Causas comunes de este aumento son estenosis e insuficiencia
cardiotorcico que mide su dimetro transverso y la relacin con el dimetro
tricuspdea, defecto septal atrial, fibrilacin auricular y cardiomiopata dila-
transverso del trax (FIGURA 10.3); valor que en el individuo normal no
tada. La anomala de Ebstein tiene como caracterstica el aumento de esta
debe ser superior a 0,505. Adems, tiene poca sensibilidad y especificidad.
aurcula (FIGURA 10.5). En la atresia pulmonar la aurcula derecha se dilata
Porque puede ser normal con dilatacin importante de la aurcula izquier-
en proporcin directa al grado de insuficiencia tricuspdea.
da o del ventrculo derecho, cmaras que no se proyectan en la medicin
transversa. Tambin, puede ser un indicador til en un individuo en quien se
sospecha dilatacin potencial del corazn, como en la insuficiencia artica
crnica, en quien un abrupto cambio en el ndice cardiotorcico indica ur-
gente evaluacin clnica.
CAPTULO II
FIGURA 10.4 Aumento de tamao de la aurcula derecha en paciente con FIGURA 10.6 Aumento del ventrculo derecho que toca el esternn y llena ms de un
insuciencia mitral y tricuspdea reumtica. tercio del espacio retroesternal. Defecto interventricular con hipertensin pulmonar. 147
Varn
A B
FIGURA 10.7 Corazn en zueco. En la tetraloga de Fallot hay levantamiento del FIGURA 10.9 Lesin valvular mitral reumtica. A. Doble contorno auricular y
pex cardaco con excavacin del segmento de la arteria pulmonar. levantamiento del bronquio fuente izquierdo, por aumento de tamao de la aurcula
izquierda. B. La aurcula izquierda aumentada de tamao desplaza el esfago hacia
atrs. Calcicacin valvular mitral.
Las causas comunes del aumento de tamao del ventrculo derecho
son estenosis valvular pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (cor pul-
Existe aumento del ventrculo izquierdo si el borde izquierdo del corazn
monale), comunicacin interauricular, insuficiencia tricuspdea y miocar-
est desplazado hacia este lado, inferior y posterior (FIGURA 10.10). En
diopata dilatada que puede presentarse secundaria a falla ventricular
la radiografa no puede precisarse si este aumento es producido por
izquierda.
dilatacin o hipertrofia. Cuando hay hipertrofia su pex tiene un aspecto
Hay muchos signos de dilatacin de la aurcula izquierda en las ra- redondeado con disminucin del radio de su curvatura, aspecto que
diografas frontal y lateral. Uno de los ms tempranos es la apariencia puede tener tambin el corazn sano del anciano. Cuando la hipertrofia
de doble densidad auricular producida por la aurcula derecha y el lado es masiva el ventrculo izquierdo est aumentado y su aspecto es se-
derecho de la aurcula izquierda que empuja el pulmn adyacente. En mejante a la dilatacin. Las causas comunes de aumento de tamao del
casos extremos la aurcula izquierda puede llegar a tocar la pared dere- ventrculo izquierdo pueden agruparse en tres categoras: sobrecarga de
cha del trax por enfermedad reumtica, principalmente por insuficiencia presin (hipertensin, estenosis artica); sobrecarga de volumen (re-
mitral4. La visualizacin de la auriculilla, que se ha denominado cuarto gurgitacin artica o mitral, defecto septal interventricular) y anorma-
arco sobre el contorno izquierdo del corazn tambin es producida por lidades de su pared (miocardiopata hipertrfica, aneurisma ventricular
enfermedad reumtica (FIGURA 10.8). En la insuficiencia mitral pura el izquierdo) (FIGURA 10.11).
cuerpo de la aurcula izquierda se dilata pero no la auriculilla. Otros sig-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
FIGURA 10.8 Dilatacin de la auriculilla izquierda que produce cuarto arco sobre
CAPTULO II
Vascularizacin pulmonar
La vascularizacin pulmonar es la ms difcil de analizar en la ra-
diografa del trax por el complejo tamao y posicin de los siste-
mas broncovasculares y venosos pulmonares. La informacin ob-
tenida de este anlisis es tan valiosa como la de la morfologa del
corazn para llegar a un diagnstico. El estudio del patrn vascular
puede realizarse al dividirlo en tres reas: las arterias centrales pul-
monares, las estructuras vasculares hiliares y las arterias y venas
parenquimatosas.
Hay varias claves en la radiografa del trax que indican el flujo anor-
malmente disminuido. En la radiografa frontal un segmento de la arteria
central pulmonar cncavo es el indicador ms confiable de disminucin de
la arteria central y de las arterias hiliares pulmonares. Hay disminucin de
las marcas vasculares en los hilios y los pulmones aparecen hiperlucentes.
CAPTULO II
Hipertensin arterial y venocapilar pulmonar unilateral. Existe un intervalo entre la resolucin del edema y el regreso a la
normalidad de la presin venosa pulmonar que puede ser de varias horas
Existe hipertensin arterial pulmonar cuando la presin sistlica pulmonar
o das, intervalo entre persistencia del edema en las radiografas y presin
es mayor de 30 mmHg o la presin media superior a 20 mmHg. Se puede
venosa normal7, 8.
presentar hipertensin arterial pulmonar cuando hay aumento de la resis-
tencia en cualquier sitio de la circulacin pulmonar desde la arteria pulmo-
nar hasta el corazn izquierdo. Si el corazn es estructuralmente intacto
el primer signo de hipertensin pulmonar es el aumento de la convexidad
de la arteria pulmonar. Cuando es severa o crnica tambin se dilatan las
ramas hiliares, pero a diferencia de los cortocircuitos de izquierda a derecha
no se dilatan las arterias perifricas dentro del pulmn (FIGURA 10.15). El
gradiente que existe entre los pequeos vasos del vrtice pulmonar y los
grandes basales est preservado.
A B
FIGURA 10.17 Edema pulmonar intersticial por lesin mitral. A. Borramiento de los
contornos vasculares parenquimatosos y lneas B de Kerley. B. En el TAC se demuestra
FIGURA 10.15 Comunicacin interauricular con Eisenmenger. Hipertensin arterial
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Se presenta efusin pleural y pericrdica cuando la presin venosa ficacin local o difusa. Grandes masas de calcio sugieren etiologa tubercu-
pulmonar excede los 20 mmHg, esta elevacin aislada de la presin losa y se presentan como calcificacin difusa que compromete la mayor
arterial pulmonar no produce efusin pleural y la anchura del pedculo parte del pericardio (FIGURA 10. 23).
vascular es un signo indirecto de aumento del lquido intravascular. La
dilatacin de este pedculo y de la vena cigos est aumentada en so-
brehidratacin, insuficiencia renal e insuficiencia cardaca crnica. En
contraste, el pedculo vascular no cambia en el edema no cardiognico
o de permeabilidad 9.
calcificadas la causa es usualmente enfermedad reumtica del corazn la intima y en la membrana elstica interna de estas arterias. La que se cal-
(FIGURA 10.22). cifica con ms frecuencia es la descendente anterior, seguida por la circun-
Los depsitos de calcio en el pericardio representan el estado final de un fleja izquierda y la arteria coronaria derecha (FIGURA 10.24). La incidencia
proceso inflamatorio no especfico. La tuberculosis, virus y muchos otros de la calcificacin coronaria aumenta con la edad y puede ser parte del
agentes infecciosos, fiebre reumtica, uremia y trauma pueden causar calci- proceso de envejecimiento normal. Por lo general en pacientes por debajo
151
Varn
152
Prueba de esfuerzo
convencional
s un mtodo no invasivo que aporta valiosa informacin para el diag- mer, desarroll un protocolo de esfuerzo para la valoracin de la capacidad
El msculo humano posee dos tipos de fibras contrctiles: las de contrac- 1 met equivale a 3,5 ml de O2//kg/min y se utiliza para prescribir el ejercicio
cin rpida y las de contraccin lenta. Los msculos empleados para realizar y para valorar la capacidad fsica y funcional.
actividades como caminar, montar en bicicleta y correr tienen, predominante-
mente, fibras de contraccin lenta, que estn provistas de una gran cantidad
de mitocondrias que les permiten realizar ejercicio por ms tiempo sin que
Fisiopatologa de la isquemia
se sienta fatiga o dolor muscular. Ellas generan energa por la va aerbica; miocrdica con el esfuerzo
su combustible es la glucosa procedente del glucgeno almacenado y de los
Variables como la frecuencia cardaca, la presin arterial, el volumen tele-
cidos grasos liberados del tejido adiposo. El entrenamiento aumenta el tama-
sistlico, el espesor de la pared y la contractilidad afectan el consumo mio-
o y el nmero de mitocondrias y, por tanto, la capacidad de extraer oxgeno
crdico de oxgeno (MVO2). El doble producto (frecuencia cardaca x presin
y de producir menos lactato7. La capacidad aerbica mxima define la capa-
arterial) es un ndice de demanda de perfusin miocrdica y aumenta en re-
cidad funcional del sistema cardiovascular. El msculo cardaco, igualmente,
lacin directa con el trabajo cardaco. El mecanismo principal mediante el
debe aumentar su actividad durante el ejercicio, pero este solo puede producir
cual el corazn suple los mayores requerimientos de oxgeno con el esfuerzo
energa por la va aerbica, por tanto, casi el 40% del citoplasma est com-
funciona mediante la vasodilatacin coronaria. La enfermedad aterosclertica
puesto por mitocondrias encargadas de la produccin de ATP6.
altera los cambios dinmicos del tono de las arterias y afecta predominante-
En el individuo sano, la magnitud de la respuesta hemodinmica durante mente los vasos epicrdicos. Cuando se reduce el rea de seccin en un 75%
el esfuerzo depende del grado y volumen de la masa muscular utilizada. Du- ya no es posible satisfacer las demandas mediante aumento de flujo durante
rante las primeras fases del esfuerzo en posicin erecta, el gasto cardaco el esfuerzo y reducciones mayores del 80% comprometen el flujo en reposo y
aumenta al elevarse la frecuencia cardaca y al aumentar el volumen latido, causan isquemia miocrdica. Existe en estos pacientes un isqumico ms all
mediado por el mecanismo de Frank-Starling8. El aumento del gasto carda- del cual el ejercicio origina anormalidades en la funcin sistlica y diastlica
co en las ltimas fases del esfuerzo bsicamente se debe a una aceleracin del ventrculo, cambios electrocardiogrficos y angina de pecho.
en la frecuencia ventricular. La reduccin en la oxigenacin lleva a alteracin en la funcin mecnica y
Durante el ejercicio aumenta la liberacin de noradrenalina venosa y arte- produce cambios segmentarios de la contractilidad y variaciones metab-
rial a partir de las terminaciones nerviosas simpticas posganglionares y los licas, pues, al reducirse el aporte de oxgeno, los cidos grasos no pueden
niveles de adrenalina se elevan cuando el ejercicio llega a su mximo, lo que oxidarse y la glucosa se descompone en lactato con disminucin del PH y
mejora la contractilidad ventricular. A medida que aumenta el esfuerzo, lo de los depsitos de ATP y de fosfocreatina. Se generan, entonces, cambios
hace tambin el flujo a los msculos esquelticos, se eleva la extraccin de elctricos que se manifiestan en la repolarizacin ventricular, onda T y seg-
oxgeno hasta triplicarse, se reduce la resistencia perifrica y aumentan la mento ST, que con frecuencia son el reflejo de isquemia subendocrdica.
presin arterial sistlica, la media y la presin del pulso. La presin arterial Esta regin es ms vulnerable a la isquemia debido a su relativa mala perfu-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
diastlica no sufre cambios significativos o bien se eleva o reduce hasta en sin y a la mayor duracin de su potencial de accin que genera gradientes
10 mmHg. El lecho vascular pulmonar puede contener hasta seis veces ms elctricos representados por los cambios del segmento ST.
gasto cardaco con un aumento moderado en la presin arterial pulmonar,
en la presin capilar pulmonar y en la presin auricular derecha. Durante Protocolos y equipos
el ejercicio extenuante, la descarga simptica es mxima y se suprime la Se han utilizado numerosos equipos para producir ejercicio dinmico en las
estimulacin parasimptica, lo que resulta en vasoconstriccin en la mayor pruebas de esfuerzo. Sin embargo, hoy en da los equipos ms usados para
parte del sistema circulatorio, con excepcin de los msculos activos y en hacer ejercicio dinmico son la bicicleta ergomtrica y la banda sinfn.
las circulaciones cerebral y coronaria.
Las ventajas de utilizar bicicleta ergomtrica son: un equipo de menor mento progresivo y continuo de la intensidad del ejercicio durante el cual
precio, ocupa menos espacio y hace menos ruido. Adems, el movimiento se acrecientan las demandas de oxgeno hasta un nivel mximo para cada
de la parte superior del cuerpo es muy reducido lo que hace ms fcil la paciente y finalmente un perodo de recuperacin5. El avance tecnolgico
obtencin de cifras de presin arterial ms exactas y de registros electro- puso a disposicin de la ciencia mdica los protocolos basados en ejercicio
cardiogrficos con menor interferencia. en rampa, que consisten en incrementos progresivos de cargas de trabajo
cuya resultante es una perfecta relacin lineal entre estas y la frecuencia
Banda sinfn cardaca, as como con otras respuestas cardiopulmonares. El nivel mximo
alcanzado se informa en equivalentes metablicos (mets) para que haya
Fue introducida para uso clnico durante la dcada de 1950 y, a diferencia
una igualdad comparativa entre los diferentes protocolos. La informacin en
de la bicicleta ergomtrica, es ms utilizada en Amrica. El equipo debe te-
tiempo (minutos de ejercicio realizado) no es precisa ni representativa del
ner barandillas frontal y laterales para que los pacientes se estabilicen por s
estado fisiolgico y, lo ms importante, no es comparable porque no existe
mismos, pero no deben agarrarse con fuerza porque esto disminuye el trabajo
equivalencia en tiempo entre los protocolos.
y la captacin de oxgeno e incrementa el tiempo de ejercicio y los artefactos
musculares. Una vez que el paciente se ha adaptado a caminar en la banda, Los protocolos para bicicleta ergomtrica utilizan una carga inicial de
es muy til que se suelte de las barandillas, cierre suavemente sus puos y trabajo que usualmente es de 10 25 W (60 o 150 kpm/min), seguida
extienda un dedo, tocndolas, para mantenerse balanceado mientras camina. por incrementos de 25 W cada dos o tres minutos hasta alcanzar el punto
Las cargas de trabajo pueden ser mejor administradas que en la bicicleta dado mximo ( TABLA 11.1).
que si camina ms lento se va para atrs y se sale de la banda, situacin que lo
Hay muchos y diferentes protocolos para el ejercicio en la banda sinfn
obliga a mantener un ritmo de pasos constante. No obstante los avances tec-
(TABLAS 11.1 y 11.2). El ms ampliamente utilizado es el protocolo de Bru-
nolgicos, la banda sinfn presenta como desventajas las contrarias a todas
ce, pero, de acuerdo con los objetivos que se busquen y a las condiciones
aquellas que se mencionaron como ventajas en la bicicleta ergomtrica.
especficas de cada individuo, se podr utilizar el protocolo que ms con-
venga. La comparacin de los resultados de los cuatro protocolos ms utili-
Protocolos
zados (Bruce, Balke, Ellestad y Astrand) y una comparacin del protocolo de
Los protocolos idneos para pruebas clnicas (TABLAS 11.1 y 11.2) in- Taylor (etapas interrumpidas) con dos protocolos continuos (Bruce y Balke-
cluyen una fase de calentamiento de baja intensidad, seguida por un au- Ware) no encontr diferencia significativa en el resultado del consumo de
Estado Clase Costo MET Bicicleta Ellestad Usafsam Nat Exer & HDP(*) Naughton Balke A Balke B Kattus
clnico func. de O2 ergomtrica Veloc. Inclin. Tiempo Veloc. Inclin. Veloc. Inclinac. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin.
IV 3,5 1 kpm
III 7,0 2 150 2,0 0 2,0 0,0 2 0,0
SINTOMTICO
I 73,5 21
I 77,0 22
I 84,0 24
I 91,0 26
Costo calculado de oxgeno, su equivalente en METS, el estado clnico y la clase funcional correspondientes para algunos de los protocolos en bicicleta ergomtrica y en banda
sinfn. Obsrvese que los diferentes protocolos son comparables por su equivalencia en METS, pero no existe equivalencia en tiempo.
* National Exercise and Heart Disease Proyect.
Tabla tomada del libro de Cardiologa 1999, pg. 116. 155
Jaramillo y Cols.
I 42,0 12 3,4 18
I
I
45,5
49,0
13
14
4,2 16 4,2 16 3 4,2
4,2
16
18
Indicaciones clase I
I
I
52,5
56,0
15
16 5,0 18 5,0 18 3
4,2
5,0
20
18
(indicada)
I 59,5 17
I 63,0 18 En el diagnstico de enfermedad
I 66,5 19 5,5 20 5,5 20 3
I 70,0 20 arterial coronaria (EAC)
I 73,5 21
I 77,0 22 6,0 20 Individuo adulto con una probabilidad in-
I 84,0 24 6,0 20
I 91,0 26 6,0 22 6,0 22 3 termedia de sufrirla segn sexo, edad y sn-
Costo calculado de oxgeno, su equivalente en METS, el estado clnico y la clase funcional correspondientes para los tomas (incluidos aquellos con BRDHH o de-
protocolos en banda sinfn ms utilizados. Tabla tomada del libro de Cardiologa 1999, pg. 167.
presin del segmento ST en reposo <1mm)
oxgeno mximo, de la frecuencia cardaca mxima y de la presin arterial9. (TABLA 11.1).
Los protocolos que ms se ajustan a las necesidades de trabajo en nuestro
medio son los de Bruce, modificado de Bruce, limitado por sntomas y bajo Para la determinacin del riesgo y del pronstico en
nivel (TABLA 11.2). Con ellos hemos cubierto la totalidad de los estudios pacientes con sntomas o historia previa de EAC
practicados en nuestro centro y se han obtenido resultados satisfactorios, Evaluacin en pacientes con EAC, conocida o sospechada, segn sexo,
seguros y sin complicaciones significativas. edad y sntomas (incluidos aquellos con BRDHH o depresin del segmento
ST en reposo <1mm).
Indicaciones Paciente con EAC, conocida o sospechada, evaluado previamente, con
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Las indicaciones de la prueba de esfuerzo han evolucionado en el tiem- cambio significativo en el estado clnico.
po. Muchas de ellas tienen aceptacin uniforme y otras continan siendo
Angina inestable de bajo riesgo 8-12 horas despus de su presentacin,
controvertidas. A partir de muchas publicaciones cientficas, la Sociedad
en pacientes sin sntomas anginosos o de falla cardaca activos.
Americana del Corazn y el Colegio Americano de Cardiologa han extrado
una serie de recomendaciones, actualizadas peridicamente, que sirven de Angina inestable de riesgo intermedio 2-3 das despus de su pre-
gua para la prctica clnica y que se basan en la evidencia existente hasta sentacin en pacientes sin sntomas anginosos o de falla cardaca activos
ahora en la materia. ( TABLA 11.3).
las recomendaciones como clase I, II o III, que precisan condiciones en 30 39 Hombre Intermedio Intermedio Bajo Muy bajo
Mujer Intermedio Muy bajo Muy bajo Muy bajo
las cuales existe o no evidencia de la utilidad, eficacia y efectividad del
40 - 49 Hombre Alto Intermedio Intermedio Bajo
procedimiento y en algunos casos cundo puede ser riesgoso11-14. Mujer Intermedio Bajo Muy bajo Muy bajo
50 - 59 Hombre Alto Intermedio Intermedio Bajo
Las clases I, II y III se definen as: Mujer Intermedio Intermedio Bajo Muy bajo
60 - 69 Hombre Alto Intermedio Intermedio Bajo
Clase I Mujer Alto Intermedio Intermedio Bajo
CAPTULO II
Despus del alta para determinar el pronstico, la prescripcin de ac- Evaluacin del tratamiento mdico, quirrgico o ablacin en arritmias
tividad, la evaluacin de terapia mdica y la rehabilitacin cardaca si la inducidas por el ejercicio (incluida fibrilacin auricular).
prueba antes del egreso no fue practicada (limitada por sntomas entre el
decimocuarto y el vigsimo primer das).
Enfermedad valvular
En insuficiencia artica crnica, evaluacin de sntomas y capacidad
Tarda despus del alta para determinar el pronstico, prescribir la actividad,
funcional antes de iniciar actividad deportiva.
la evaluacin de la terapia mdica y la rehabilitacin cardaca si la prueba inicial
fue submxima (limitada por sntomas entre la tercera y la sexta semana).
Indicaciones de clase IIb: (respaldo por dbil
Antes de revascularizacin y despus de esta evidencia)
Demostracin de isquemia antes del procedimiento. En el diagnstico de enfermedad arterial coronaria (EAC)
Evaluacin del paciente con sntomas sugestivos de isquemia recurren- Pacientes con alta probabilidad antes de la prueba, por edad, sntomas
te despus del procedimiento. y sexo.
Estudio de arritmias cardacas Pacientes que toman digoxina y que presentan infradesnivel del seg-
mento ST menor de 1 mm (0,1 mv).
Seguimiento de pacientes con marcapasos que poseen sensores de
respuesta de frecuencia. Pacientes con criterios electrocardiogrficos para hipertrofia ventricular
izquierda con infradesnivel del segmento ST menor de 1 mm (0,1 mv).
Evaluacin de pacientes con bloqueo AV completo que consideren au-
mentar su actividad fsica o participar en actividad deportiva competitiva. Determinacin del riesgo y del pronstico en pacientes
con sntomas o historia previa de EAC
Enfermedad valvular
Pacientes con las siguientes anormalidades electrocardiogrficas:
En insuficiencia artica crnica, evaluacin de capacidad funcional y
respuesta sintomtica en pacientes con historia confusa. Sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White).
En el diagnstico de enfermedad arterial coronaria Bloqueo completo de rama izquierda o cualquier trastorno de conduc-
cin intraventricular con una duracin de qrs mayor de 120 ms.
Paciente con angina vasoespstica.
Despus del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte Hipertrofia ventricular izquierda.
de la rehabilitacin cardaca en pacientes que fueron sometidos a revascu- Tratamiento con digoxina.
larizacin coronaria.
Depresin del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv) en reposo.
Antes de revascularizacin y despus de esta Ritmo de marcapaso ventricular.
Despus del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte Seguimiento de pacientes en programas de entrenamiento fsico o de
de la rehabilitacin cardaca en pacientes que fueron sometidos a revascu- rehabilitacin cardaca.
larizacin coronaria.
Personas asintomticas sin EAC conocida
Personas asintomticas sin EAC conocida Evaluacin de personas con varios factores de riesgo como gua para
CAPTULO II
Evaluacin de personas asintomticas con diabetes mellitus que pla- terapia de reduccin de riesgo.
nean iniciar ejercicio vigoroso.
Evaluacin de hombres mayores de 45 aos y mujeres mayores de 55
Estudio de arritmias cardacas aos asintomticos:
Evaluacin de arritmia conocida o sospechada desencadenada por el Quienes planean iniciar ejercicio vigoroso (especialmente si son
ejercicio. sedentarios). 157
Jaramillo y Cols.
Quienes desempean actividades con riesgo de impacto en la segu- Enfermedad cardaca valvular
ridad pblica.
Diagnstico de EAC en pacientes con enfermedad cardaca valvular mo-
Quienes tienen riesgo de EAC debida a otras enfermedades (ej. insufi- derada a severa o con electrocardiograma que lo contraindique.
ciencia renal crnica, enfermedad vascular perifrica).
Antes de revascularizacin y despus de esta
Enfermedad valvular cardaca Localizacin de la isquemia para determinar el sitio de la intervencin.
Evaluacin de la capacidad de ejercicio en pacientes con enfermedad
Seguimiento peridico de rutina a pacientes asintomticos despus de
valvular (ver Task Force, enfermedad valvular de la AHA-ACC).
angioplastia o de hemoductos coronarios sin indicacin especfica.
Antes de revascularizacin y despus de esta
Estudio de arritmias cardacas
Deteccin de reestenosis en paciente asintomtico de alto riesgo dentro
Evaluacin rutinaria de extrasstoles aisladas en pacientes jvenes.
del primer ao despus de la angioplastia.
El contexto clnico general para el uso de la prueba de esfuerzo se descri-
Vigilancia del paciente asintomtico de alto riesgo para reestenosis, revas-
be en la FIGURA 11.110.
cularizacin incompleta, oclusin de puentes o progreso de la enfermedad.
moda para hacer ejercicio. Antes de la prueba se elabora una historia clnica
breve y se practica una exploracin fsica; se le informa sobre los riesgos y
Requiere Requiere
Dx Enf. S No
coronaria
establecer guiar beneficios del examen y se obtiene de l consentimiento informado. Es de
riesgo o terapia
seguro? No trascendental importancia conocer la indicacin para efectuar la prueba.
pronstico? mdica?
V4, V5 y V6 contienen entre el 75% y el 80% de la informacin diagnstica Esto depende, en parte, por la menor frecuencia y extensin de coronariopata
sobre la depresin del segmento ST inducida por el esfuerzo. en la mujer joven y menor de 50 aos. Adems, hay una tendencia propia a
liberar una mayor cantidad de catecolaminas con el ejercicio y una influencia
La aparicin precoz de la depresin isqumica del segmento ST, un
de las concentraciones hormonales durante los perodos menstrual y preovu-
descenso marcado del segmento ST mayor 2 mm (0,2 mv), con persis-
latorio que pueden potenciar la vasoconstriccin coronaria y aumentar la fre-
tencia prolongada hasta la recuperacin, mayor de cinco minutos en cinco
cuencia de pruebas de esfuerzo anormales con resultados falsos positivos24.
derivaciones o ms y la aparicin de cambios con cargas bajas de trabajo
menores de 6 mets sugieren cardiopata isqumica grave, mayor grado de
coronariopata extensa y alto riesgo de complicaciones19. Los segmentos
Teorema de Bayes
con pendiente ascendente rpida se consideran normales. La sensibilidad y especificidad tienen una relacin inversamente proporcio-
nal y los resultados falsos negativos y falsos positivos se presentan con mayor
El estudio de referencia con el que se compara la prueba de esfuerzo es
probabilidad cuando se seleccionan determinados criterios electrocardiogr-
la coronarografa que utiliza como criterio angiogrfico la obstruccin del
ficos o angiogrficos para mejorar la precisin diagnstica de la prueba.
50% al 70% del dimetro luminal.
El teorema de Bayes introduce el criterio de riesgo de sufrir enfermedad
Un resultado positivo en una prueba de esfuerzo en un varn mayor de
coronaria antes de la prueba y el ndice de probabilidad de tener coronariopa-
50 aos con molestia tipo angina antes de la prueba o durante esta, indica
la probabilidad de sufrir enfermedad coronaria obstructiva en un 98%20. ta posterior a la prueba. La utilidad diagnstica es mxima cuando la proba-
bilidad antes de la prueba es de nivel intermedio, o sea, del 30% al 70 %1.
Un resultado negativo de la prueba no excluye enfermedad coronaria,
pero reduce notablemente las posibilidades de enfermedad de tres vasos o El clculo de probabilidad incluye variables de la historia clnica (edad,
del tronco principal de la coronaria izquierda5. sexo, caractersticas del dolor, clasificadas como angina tpica o atpica y
dolor precordial no anginoso) y los resultados de la prueba de esfuerzo. La
Los resultados falsos negativos (consecuencia normal en un individuo en- angina tpica o definitiva puede ser definida como dolor de pecho retroes-
fermo) son frecuentes en la enfermedad de un solo vaso cuando compromete ternal o malestar que es provocado por el ejercicio o el estrs emocional y
la arteria coronaria derecha, la arteria coronaria circunfleja izquierda y aun la mejora con el reposo y nitroglicerina. La angina atpica o probable puede
arteria coronaria descendente anterior. La incorporacin de derivaciones dere- definirse como dolor de pecho o malestar que pierde una de las tres carac-
chas V3R, V4R y V5R, en comparacin con los registros convencionales de 12 tersticas de la angina tpica o definitiva10, 25.
derivaciones, incrementa la sensibilidad para detectar enfermedad coronaria de
un solo vaso del 52% al 89%; para enfermedad de dos vasos, del 71% al 94% y La probabilidad se define como alta si es mayor del 90%; intermedia, entre el
para enfermedad de tres vasos, del 83% al 95% e aumenta la sensibilidad para 10% y el 90%; baja si es menor del 10% y muy baja si est por debajo del 5%10.
deteccin de cualquier enfermedad arterial coronaria del 66% al 92%21. La prueba de esfuerzo en individuos asintomticos jvenes o mayores de
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Poblaciones con una baja prevalencia de enfermedad isqumica car- 40 aos y sin factores de riesgo carece de utilidad diagnstica, pues el riesgo
daca pueden producir una alta proporcin de resultados falsos positivos antes del examen es muy bajo y los resultados normales o anormales de la
(resultado anormal en un individuo sano) en varones menores de 40 aos22; prueba no alteran el riesgo de sufrir coronariopata despus de la prueba.
estos tambin son comunes en mujeres premenopusicas con depresin
del segmento ST en reposo, atribuido a efecto estrognico5, 22. En conjunto Mediciones electrocardiogrcas
se han estimado los resultados falsos positivos y negativos en un 15%.
Los criterios electrocardiogrficos para considerar una respuesta isqu-
Especicidad mica se apoyan en los cambios del segmento ST (supradesnivel o infrades-
nivel), la duracin de los mismos, el nmero de derivaciones afectadas y el
Es el porcentaje de individuos sin enfermedad con prueba normal. El
momento en que aparecen durante la prueba.
electrocardiograma de ejercicio con la adicin de derivaciones precordiales
derechas no altera la especificidad para la deteccin de enfermedad arterial
Elevacin del segmento ST
coronaria, la cual se encuentra alrededor del 88%6. Sin embargo, Gianrossi y
cols., en un metaanlisis de 147 publicaciones que incluy 24.074 pacientes La aparicin de supradesnivel del segmento ST durante el ejercicio siem-
sometidos a prueba de esfuerzo y a coronariografa, encontraron una espe- pre se considera anormal. Su aparicin en derivaciones con onda Q por in-
cificidad promedio del 77%15. En este estudio, la menor especificidad result farto previo refleja anormalidad en el movimiento de la pared tipo discinesia
ser ms frecuente cuando la depresin del segmento ST se clasificaba como o viabilidad miocrdica y se relaciona con bajas fracciones de eyeccin26.
anormal, cuando no se consideraban los pacientes que haban sufrido un Su presencia en una o dos derivaciones con infradesnivel recproco puede
CAPTULO II
infarto previo del miocardio, cuando se utilizaba hiperventilacin y cuando ser indicativo de enfermedad de mltiples vasos5 (FIGURA 11.2).
se inclua a pacientes con bloqueo de la rama izquierda del haz de His. Otras
causas no coronarias como la ingesta de digital y la hipertrofia ventricular Depresin del segmento ST
izquierda y el prolapso de la vlvula mitral disminuyeron la especificidad23.
La depresin del segmento ST puede tener pendiente ascendente, ser ho-
En mujeres, la especificidad de la depresin del segmento ST con el ejerci- rizontal o mostrar pendiente descendente. Se considera que un infradesni-
160 cio para el diagnstico de la enfermedad coronaria es menor que en el hombre. vel es significativo para isquemia miocrdica si aparece una depresin del
Prueba de esfuerzo convencional
Reposo
Ejercicio
2:00
Recuperacin
12:00
FIGURA 11.2 Protocolo de Bruce. Elevacin acentuada del segmento ST en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 sin onda Q que es compatible con enfermedad coronaria
estentica proximal severa y provoca isquemia epicrdica. Hay, adems, infradesnivel recproco del segmento ST de 1 mm en V2 e infradesnivel de 2 mm en aVL que indica isquemia
subendocrdica por lesin signicativa de otro vaso coronario. Este tipo de patrn electrocardiogrco con elevacin del segmento ST, imagen en espejo y compromiso a distancia
es sugestivo de enfermedad de mltiples vasos. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 172.
punto J mayor de 0,1 milivoltio (1 mm) y la duracin es igual o mayor de 80 Existen causas no coronarias de depresin del segmento ST que dismi-
milisegundos, despus del punto J, en tres latidos consecutivos con res- nuyen la especificidad y dan lugar a resultados falsos positivos (FIGURA
pecto a la lnea basal o isoelctrica, tomada por facilidad de lectura como el 11.4). Las ms frecuentes son la estenosis artica, la hipertensin arterial
segmento PQ o PR1 (FIGURA 11.3). severa, la hipertrofia ventricular izquierda, los cambios en el potasio srico
y el tratamiento con digital1 (FIGURA 11.4).
tifica territorio y es indicativo de mal pronstico19, 27. un factor predictivo de enfermedad coronaria19.
Reposo
Ejercicio
8:00
Recuperacin
3:00
Recuperacin
15:00
FIGURA 11.4 Protocolo de Bruce. El electrocardiograma de esfuerzo demuestra acentuacin del infradesnivel del segmento ST que ya se insinuaba en el trazo de reposo.
Esta respuesta indica un resultado falso positivo en un individuo con hipertensin arterial e hipertroa ventricular izquierda que producen sobrecarga sistlica del ventrculo
izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 173.
mento de las cargas de trabajo. Su nivel ms alto se presenta durante la Es importante distinguir entre una reduccin de la presin arterial durante
etapa de mximo esfuerzo y es una aproximacin a la capacidad intropica la fase de recuperacin del ejercicio y una disminucin o dificultad para au-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
del corazn6 con una respuesta mxima que vara entre 160 y 220 mmHg. mentar la presin sistlica durante el ejercicio progresivo. La primera puede
Si la presin sistlica no se eleva por encima de 120 mmHg o aumenta 20 ser una respuesta fisiolgica y la segunda es anormal.
mmHg con respecto a la de reposo o si se reduce por debajo de esta, se
considera que es una respuesta anormal y refleja reduccin importante del Respuesta de la frecuencia cardaca
gasto cardaco por disfuncin de bomba asociada a enfermedad extensa o
La frecuencia cardaca tiene varios determinantes: la condicin fsica del
a reduccin importante de la resistencia vascular perifrica. La hipotensin
sujeto, la reserva cardaca, la funcin del nodo sinusal y factores ambienta-
inducida por el ejercicio se asocia con una prevalencia del 21% para enfer-
medad de tres vasos o del tronco de la arteria coronaria izquierda6, 21, 29. La les5. La respuesta al ejercicio tiene relacin directa con el tipo de carga de
obtencin de presiones sistlicas de 140 a 200 mmHg tiene relacin inversa trabajo y la cantidad de la misma.
con el nmero de vasos afectados y se correlaciona con menos fenmenos La frecuencia cardaca debe aumentar en forma progresiva debido a su-
cardacos subsecuentes30. Los aumentos por encima de 250 mmHg de la presin vagal y a descarga simptica sobre el nodo sinusal y a la presencia
presin sistlica o de 115 mmHg de la diastlica son criterios para suspen- de catecolaminas circulantes. Existen dos tipos de respuesta anormal de la
der la prueba2. La presin diastlica, por lo general, permanece sin cambios frecuencia cardaca al ejercicio. En primer lugar, en los pacientes con insu-
o puede disminuir hasta 10 mmHg en respuesta a la actividad dinmica. Un ficiencia cronotrpica, la aceleracin de la frecuencia cardaca en cada fase
aumento anormal de la presin diastlica mayor de 15 mmHg se ha descrito del ejercicio es menor a la normal y la frecuencia llega a un tope cuando la
como indicador de arteriopata coronaria31. carga de trabajo es submxima32. Este hallazgo indica enfermedad del seno
Otros estados mrbidos o funcionales que estn relacionados con la in- auricular, ingestin de betabloqueadores o respuesta miocrdica isqumi-
capacidad para aumentar o reducir la presin sistlica durante el esfuerzo ca. El segundo tipo de respuesta anormal de la frecuencia cardaca es una
CAPTULO II
progresivo son: la miocardiopata, las arritmias cardacas, las reacciones aceleracin inadecuada con una carga de trabajo baja, lo que ocurre en pa-
vasovagales, la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo, la cientes con desacondicionamiento fsico, hipovolemia o anemia o quienes
ingestin de antihipertensivos, la hipovolemia y el acondicionamiento fsico cursan con una funcin marginal del ventrculo izquierdo1.
por ejercicio vigoroso prolongado.
Los individuos con entrenamiento fsico tienen frecuencias cardacas ms
Durante la recuperacin, la presin tanto sistlica como diastlica se re- bajas que las personas no entrenadas, pero las frecuencias cardacas mxi-
162 duce progresivamente. mas son similares. El reposo prolongado en cama alterar la respuesta de la
Prueba de esfuerzo convencional
frecuencia cardaca, con un incremento rpido en etapas tempranas y con los primeros minutos de la recuperacin son elementos que fortalecen la
recuperacin lenta al finalizar la prueba5. precisin diagnstica de la prueba1, 5.
na, infarto del miocardio o muerte. Si la prueba es fuertemente positiva o < 1mm, el valor para ingresar en el puntaje de desviacin del ST es 0). El
presenta factores de riesgo arteriosclertico mayores (diabetes, HTA, disli- tiempo de ejercicio est basado en el protocolo estndar de Bruce. A partir
pidemia, tabaquismo o historia familiar de riesgo), el riesgo se incrementa. de esta frmula y para facilitar su uso, el puntaje fue convertido en nomogra-
Se define como fuertemente positiva la que cursa con un infradesnivel del ma, que utiliza el tiempo en el protocolo de Bruce y su valor correspondiente
segmento ST de 2 mm (0,2 mv) o se presenta antes de los seis primeros en mets, lo cual facilita el clculo con otros protocolos. El puntaje se aplica
minutos de ejercicio. La aparicin de dos o ms respuestas anormales al es- tanto a hombres como a mujeres, aunque, para cualquier puntaje obtenido,
fuerzo, como precordialgia durante la prueba, duracin del ejercicio menor estas ltimas tienen un riesgo global menor que los hombres. Tambin ha
de seis minutos o dos etapas equivalentes al protocolo de Bruce, fracaso sido validado para sujetos con trastornos inespecficos en reposo del ST-T.
para alcanzar el 90% de la frecuencia cardaca mxima para la edad o de-
Su limitacin reside en el escaso nmero de ancianos representados en los
presin del segmento ST horizontal o descendente mayor o igual a 1 mm
estudios que han evaluado este instrumento10 (FIGURA 11.5).
durante la recuperacin37.
Nomograma pronstico derivado del puntaje Duke
En varones asintomticos con factores de riesgo arteriosclertico, la res-
puesta anormal al esfuerzo se acompaa de un mayor riesgo de sucesos Desviacin Lnea Angina en Pronstico Duracin
ST en lectura de ejercicio Mortalidad ejercicio
cardacos1. El valor pronstico de una desviacin del segmento ST en la isquemia Sobrevida a MET min
ejercicio anual
mujer asintomtica es menor que en el varn mayor de 40 aos y la preva- 5 aos promedio 17 18
0 mm Sin dolor
lencia de prueba de esfuerzo anormal en ellas vara del 20% al 30%38, 39. 0,99 0,2%
0,98 0,4% 15 15
2
En el anlisis de los datos electrocardiogrficos durante la prueba de 13 12
0,95 1%
esfuerzo, las variables con valor pronstico para tener en cuenta son: el
No limitante 0,93 1,5% 10 9
inicio de depresin del segmento ST, la profundidad mxima del mismo, 1 mm 0,90 2%
7 6
el nmero de derivaciones que compromete, la morfologa de la pendiente 0,85 3%
(descendente, horizontal o ascendente), elevacin del ST y la duracin en la 0,80 4% 5 3
0,75 5%
recuperacin. Las observaciones no electrocardiogrficas que tienen valor 3 Limitante 0,70 6% 4
0 0
pronstico son la capacidad mxima de trabajo, la presin arterial sistlica 0,55 9%
2 mm 1
mxima, la presencia o no de angina de pecho y la ocurrencia de taquicardia
ventricular. Se requieren estas variables en conjunto para obtener beneficio
de mximo pronstico a partir de la prueba de esfuerzo40. Los parmetros
anteriormente descritos han sido relacionados con mal pronstico y presen-
cia de enfermedad coronaria multivaso. 3 mm
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Pacientes sintomticos
En pacientes con cardiopata isqumica crnica siempre debe efectuarse
una prueba de esfuerzo para estratificar sujetos de riesgo bajo o alto y de- 4 mm
finir una conducta que modifique su pronstico e identifique aquellos con
FIGURA 11.5 Nomograma de relaciones pronsticas incluidas en la prueba de
indicacin de coronariografa y posterior revascularizacin35. Los pacientes esfuerzo. El pronstico se determina en 5 etapas:(1) Desviacin ST. (2) Grado de
angina durante el ejercicio, lo cual se marca en la lnea para angina. (3) Se conectan
con muy buena tolerancia al esfuerzo (p. ej. mayor de 10 mets) tienen un
por una lnea recta puntos 1 y 2 pasando por la lnea de lectura de isquemia. (4)
pronstico excelente a pesar de la extensin anatmica de la coronariopata1. Minutos o mets realizados en la prueba. (5) Se conectan la lnea de isquemia y de
ejercicio; el punto en el cual esta lnea intersecta la lnea de pronstico indica la
Son pacientes con riesgo elevado aquellos que al ser sometidos a cargas de
tasa de sobrevida cardiovascular a 5 aos y la mortalidad cardiovascular anual
trabajo menores de la etapa I del protocolo de Bruce hacen depresin del promedio. Aplica a pacientes con enfermedad coronaria conocida o probable no
revascularizados, sin infarto reciente, quienes realizan una prueba de esfuerzo antes
segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv); ellos presentan una mortalidad mayor
de coronariografa.
o igual al 5% por ao. Los de riesgo bajo son los que logran llegar a la etapa
III del protocolo con electrocardiograma de esfuerzo normal y su mortalidad
es menor al 1% por ao en los siguientes cuatro aos34. La consideracin de
Sndromes coronarios agudos
diferentes variables derivadas de la prueba de esfuerzo para la determinacin Angina inestable
de riesgo ha sido utilizada por Mark y colaboradores en la creacin de un Despus de un episodio de angina de pecho y de acuerdo con el riesgo esti-
instrumento de estimacin, el puntaje de esfuerzo de Duke, el cual fue creado mado (bajo, intermedio o alto) deben pasar entre 8 y 72 horas sin dolor en re-
con base en datos de 2.842 pacientes hospitalizados con enfermedad coro- poso, sin otros datos de isquemia y sin signos de insuficiencia cardaca, antes
CAPTULO II
naria conocida o probable, quienes fueron sometidos a prueba de esfuerzo de efectuar un estudio de esfuerzo (ver nivel de evidencia arriba). La realizacin
previa a coronariografa. El clculo se efecta mediante la frmula: puntaje de de una prueba de bajo nivel antes del alta hospitalaria discrimina grupos de
esfuerzo = tiempo ejercicio en banda 5 x (descenso ST en mm) 4 x ndice alto y bajo riesgo de padecer eventos cardacos subsecuentes, estimacin que
de angina (0 si no hubo angina, 1 si hubo angina con esfuerzo o 2 si la angina se complementa cuando se adiciona la medicin de troponina I, como lo de-
oblig a suspender el ejercicio). (Nota: la depresin del segmento ST puede muestra el estudio Frisc, que, mediante la prueba de esfuerzo y la medicin de
164 ser medida 60 80 ms despus del punto J. Si la magnitud del descenso es troponina, logr estratificar, entre el 1% y el 20%, el riesgo de infarto o muerte
Prueba de esfuerzo convencional
cardaca a los 6 meses10. El valor pronstico de la prueba de esfuerzo iden- estudios de seguridad y valor pronstico, que de todas maneras ya tienen
tifica pacientes que pueden experimentarlos durante el siguiente mes, antes bastante soporte.
de realizarse una prueba mxima10. La aparicin de cambios isqumicos del
Se han identificado variables en las pruebas de esfuerzo posinfarto que
segmento ST o de angina limitante se relaciona directamente con alto riesgo
se relacionan con mal pronstico. Ellas son: incapacidad para realizar una
de sufrirlos. Su ausencia identifica a los de bajo riesgo y la superviviencia de
prueba de esfuerzo de bajo nivel antes del alta, respuesta anormal de la pre-
estos a 8 aos es del 100%41.
sin arterial, escaso tiempo de permanencia en la banda sinfn y depresin
del segmento ST en pacientes que han sufrido infarto de la pared inferior45.
Infarto agudo del miocardio
El factor pronstico ms importante de mortalidad despus de un infarto
La aparicin de infarto del miocardio implica dos hechos significativos,
agudo del miocardio es la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo.
uno a corto y otro a mediano plazo. El problema precoz ms importante,
Pacientes con fraccin de eyeccin del 35% y capacidad de esfuerzo menor
dejando al margen las arritmias ventriculares malignas y las complicacio-
de 4 mets tienen un riesgo de morir 3,5 veces mayor que los pacientes con
nes mecnicas, es el tamao del infarto y su repercusin sobre la funcin
capacidad de esfuerzo de 7 mets o ms46.
ventricular. La disfuncin sistlica ventricular izquierda es el condicionante
ms poderoso del pronstico, junto con las arritmias ventriculares42. Los pacientes con necrosis miocrdica sin onda Q presentan el doble de
riesgo de reinfarto a tres aos que los que tienen un infarto con onda Q47 y
Otra complicacin precoz es la angina posinfarto, hecho que obliga a
investigar y tratarla en forma enrgica. La presencia de un infarto implica la presencia de angina al mes del infarto cuando el paciente regresa a sus
enfermedad aterosclertica coronaria y, por tanto, de posibles accidentes actividades normales tambin eleva el riesgo de ese evento48. De la misma
futuros de oclusin coronaria. El inters en estratificar el riesgo es tanto forma, del 20% al 30% hacen depresin del segmento ST con el esfuerzo
mayor cuanto ms implique una medida teraputica que revierta un pre- y tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos cardacos, especialmente los
sunto mal pronstico42. Las guas de la prctica clnica recomiendan una pacientes con infarto complicado49, 50.
estratificacin incruenta del riesgo posinfarto y se reserva la indicacin de La prueba de esfuerzo despus de 6 semanas del alta tiene muy bajo valor
coronariografa para los casos en que se identifica mal pronstico, isquemia pronstico51, pero es muy til para calcular la reserva cardiovascular para un
miocrdica recurrente y disfuncin ventricular izquierda42-44. ejercicio mximo y para la prescripcin de ejercicio, bien sea para condicio-
La ecocoardiografa permite la evaluacin de la funcin ventricular y la nes ordinarias de vida o en programas de rehabilitacin cardaca.
prueba de esfuerzo, la evaluacin de isquemia residual. El valor pronstico de una prueba de esfuerzo positiva debe tener en la cuenta
Est documentada la utilidad pronstica de la prueba de esfuerzo de bajo el criterio de positividad utilizado. El metaanlisis de Jensen y cols.52 utilizan el
nivel para la evaluacin previa al alta hospitalaria, pero no debe efectuarse criterio de descenso de 1 mm (0,1 mv) del segmento ST y su presencia duplica
el riesgo de un acontecimiento adverso en el siguiente ao y, si adems se aa-
sente en estadios avanzados de la recuperacin de la enfermedad1. mortalidad notablemente baja (2,3%), aunque aun mayor que en pacientes
ms jvenes. Este mismo estudio reporta el doble producto final < 21.700
En los ltimos aos se ha difundido la prctica de hacer pruebas li-
durante la prueba, como predictor independiente de riesgo de muerte a 6
mitadas por sntomas antes del alta. Pueden llevarse hasta condiciones
meses en pacientes con tromblisis.
mximas, con lo que se obtiene mayor frecuencia de cambios isqumicos
del segmento ST y angina. Son ms seguras en los infartos que afectan En sntesis, la prueba de esfuerzo despus de un infarto cardaco es se-
la pared posteroinferior, pero todava se requiere de ms informacin con gura. Una prueba submxima puede realizarse entre los 4 y 6 das. Tres 165
Jaramillo y Cols.
a seis semanas despus, se acepta una prueba limitada por sntomas o Indicaciones clinicas de alto riesgo antes del alta
hospitalaria y la aplicacin de la prueba de esfuerzo
como alternativa luego del alta hospitalaria entre los 14 y 21 das. Como
predictores de pronstico adverso se consideran: descenso del segmento PRESENTES AUSENTES AUSENTES
los primeros minutos del ejercicio. La frecuencia cardaca mxima puede ser cin, la preovulacin y en mujeres posmenopusicas en terapia de reem-
anloga a la que se encuentra en un sujeto de la misma edad y con ritmo plazo hormonal. Tambin se ha documentado un menor valor pronstico
sinusal normal18. La capacidad funcional no necesariamente aumenta por el sobre la presencia y extensin de enfermedad coronaria en mujeres con
control farmacolgico de la frecuencia cardaca, que en muchos pacientes angina durante el esfuerzo cuando se comparan los mismos parmetros
est relacionada con la cardiopata de base y no con el control adecuado de en los hombres. Sin embargo, cuando se integran diferentes variables de
la respuesta ventricular1. La prueba de esfuerzo es de mucha utilidad en la riesgo clnico y de la prueba, el valor pronstico derivado de la prueba
evaluacin del efecto de frmacos utilizados en su control, como son: amio- mantiene su utilidad clnica.
darona, digitlicos, calcioantagonistas y betabloqueadores. En la enfermedad
En un metaanalisis publicado, se report una sensibilidad y especificidad
del nodo sinusal, la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio tiende a
medias de la prueba de esfuerzo en mujeres de un 61% y 70% respecti-
ser menor y en el bloqueo AV se puede llegar a la conclusin de la necesidad
vamente, comparado con un 72% de sensibilidad y 77% de especificidad
de implantar un marcapaso definitivo. En pacientes con trastornos de la con-
para los hombres. No obstante, los valores de sensibilidad y especificidad
duccin, el ejercicio puede desencadenar bloqueo AV avanzado1. La aparicin
pueden ser superiores si se integran un mayor nmero de parmetros al
de paro sinusal inmediatamente despus del ejercicio es rara; su presencia
anlisis de la prueba, como son: la respuesta cronotrpica, la recuperacin
ocurre usualmente en sujetos con enfermedad isqumica severa23.
de la frecuencia cardaca al minuto 2 posejercicio, la respuesta hemodin-
El bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) cursa con desnivel mica, la capacidad funcional y el puntaje de riesgo de Duke. En mujeres, la
negativo del segmento ST durante el ejercicio, por tanto, no puede utilizarse presencia de dolor torcico goza de un valor predictivo bajo. Mujeres con
como indicador diagnstico o pronstico, independiente de la magnitud que puntaje de Duke de riesgo intermedio deben ser estratificadas con mtodos
presente. La aparicin de depresin isqumica del segmento ST es diag- por imgenes. Debido a diferentes factores, la mujer, respecto al hombre,
nstica y significativa si se presenta antes de observar BRIHH o durante la presenta un menor desempeo durante el ejercicio (menos mets en gene-
fase de recuperacin, ya resuelto el BRIHH. Si este aparece con frecuencias ral), lo cual reta la capacidad de la prueba para desencadenar isquemia. Por
cardacas menores de 125 latidos por minuto en sujetos con angina tpica, tal motivo, se recomienda la evaluacin de isquemia mediante mtodos por
se asocia frecuentemente con enfermedad arterial coronaria23. imgenes en quienes se anticipe un pobre desempeo.
El bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) constantemente se En resumen, a pesar de las limitaciones en la especificidad (descensos del
acompaa de cambios en el segmento ST-T en las derivaciones desde V1 segmento ST falsos-positivos) y en la sensibilidad (pruebas submximas) de
hasta V3. Con el esfuerzo aparece frecuentemente depresin del segmento la prueba de esfuerzo convencional, la evidencia actual es insuficiente para
ST desde V1 hasta V4 que no tiene valor diagnstico, pero si aparece en las excluir este mtodo como prueba inicial para la mujer sintomtica, en riesgo
derivaciones V5 y V6 identifica a pacientes con coronariopata o mayores intermedio, electrocardiograma normal y capaz de hacer ejercicio. La incor-
riesgos clnicos de sufrirla. El BRDHH inducido por el esfuerzo es muy raro y poracin de otros parmetros de evaluacin como los mencionados anterior-
incidencia de pruebas anormales y eventos cardacos durante el examen funcin ventricular. La persistencia de depresin isqumica del segmento ST
es mayor en ancianos que en sujetos ms jvenes. La mayor sensibilidad es debida a revascularizacin incompleta, a una carga de trabajo excesiva y
de la prueba en ancianos se acompaa de una menor especificidad, y se en unos cuantos casos de pacientes cuya revascularizacin fue completa. La
presenta en ellos mayor frecuencia de insuficiencia cronotrpica, arrit- normalizacin del electrocardiograma de esfuerzo inicialmente anormal es di-
mias cardacas y respuesta hipertensiva anormal. En un estudio del con- ferente de acuerdo con la evolucin natural de los injertos coronarios y si estos
dado de Olmstead (Estados Unidos), con 3.107 pacientes de los cuales fueron de vena safena o de arteria mamaria interna y tambin al progreso de
512 eran ancianos (mayores de 65 aos), se encontr que la capacidad de la enfermedad coronaria en los vasos no tratados. En pacientes asintomticos,
ejercicio expresada en mets fue la nica variable asociada a mortalidad revascularizados quirrgicamente con xito, la prueba de esfuerzo presenta
por cualquier causa, mientras que la capacidad de esfuerzo y la variable importante limitacin en la prediccin de eventos cuando es realizada dentro
de dolor torcico inducido por el ejercicio fueron predictores de muerte de de los primeros aos del procedimiento, sin embargo, se torna ms til cuando
origen cardaco o infarto no fatal1. la probabilidad de enfermedad coronaria es mayor (5 a 10 aos posquirrgico,
angina, diabetes, hemodilisis o en terapia inmunosupresora)1.
Diabetes La prueba de esfuerzo en pacientes sometidos a angioplastia coronaria
Los pacientes diabticos que planeen iniciar un programa de ejercicio de percutnea transluminal es til dentro de los tres primeros das posteriores
intensidad moderada o alta tienen una indicacin clase IIa para una prueba a ella76 para documentar isquemia silenciosa que se encuentra hasta en un
de esfuerzo10. 25%77, determinar la necesidad de revascularizacin adicional y establecer
una vigilancia en el seguimiento. Es relativamente frecuente observar reeste-
Cardiomiopata nosis de lesiones que han sido sometidas a angioplastia durante los primeros
seis meses posteriores a la misma y gira al rededor del 30%. Despus de
Los pacientes con compromiso de la fraccin de expulsin tienen una seis meses, el vaso dilatado ha cicatrizado y la prueba de esfuerzo da una
capacidad funcional muy variable en respuesta al esfuerzo9, 38. Varios meca- mejor informacin. En el enfermo asintomtico, un resultado normal indica
nismos compensadores se han propuesto para explicar la pobre correlacin persistencia de adecuada revascularizacin. Por el contrario, la presencia
entre la funcin ventricular izquierda y la capacidad fsica23. La prueba de de cambios isqumicos del segmento ST demuestra que puede haber una
esfuerzo ha sido utilizada en sujetos con cardiomiopata dilatada para deter- nueva estenosis y son ms significativos si se acompaan de escaso tiempo
minar la capacidad funcional, estudiar la respuesta pulmonar a la disfuncin de permanencia en la banda sinfn1, 78, 79.
ventricular izquierda, determinar el grado de ectopa ventricular y evaluar la
eficacia del tratamiento71. Sujetos con disfuncin ventricular izquierda pue- A pesar de la terica utilidad de la prueba de esfuerzo en este escenario,
den tener reduccin de su capacidad para el ejercicio y desarrollar signos los estudios demuestran una insuficiente sensibilidad para la deteccin de
y sntomas de compromiso ventricular derecho y pulmonar. Hay un inade- enfermedad residual en trminos de reestenosis y en este sentido no se
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
cuado aumento del gasto cardaco que limita la captacin de oxgeno y la recomienda un rgimen particular para su aplicacin. Hay mayor respaldo
tolerancia al ejercicio. El volumen sistlico puede aumentarse normalmente para las pruebas por imgenes10.
durante el ejercicio de pie a pesar de una disminucin en la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda. La dilatacin del ventrculo facilita el uso de Trasplante cardaco
los mecanismos de Frank-Starling, pero puede reducir la reserva crono- Las respuestas de la frecuencia cardaca y de la presin arterial durante el
trpica23. La fatiga se debe a un desacondicionamiento fsico crnico que ejercicio estn alteradas en el corazn trasplantado por la falta de inervacin
altera el metabolismo del msculo esqueltico y su perfusin eficiente72. tanto simptica como parasimptica. La frecuencia cardaca tiende a ser
Es frecuente que los enfermos presenten respuesta cronotrpica anormal- elevada en reposo por denervacin parasimptica y su respuesta a cargas
mente elevada, debida a desensibilizacin possinptica de los receptores de trabajo es lenta, con recuperacin prolongada80. El mecanismo de Frank-
betaadrenrgicos. Starling es el soporte del cual depende el corazn trasplantado para incre-
mentar el gasto cardaco durante el ejercicio. Un programa de rehabilitacin
Revascularizacin coronaria cardaca con entrenamiento progresivo que permita una buena adaptacin
cardiovascular al ejercicio y un fortalecimiento muscular adecuado sern la
La prueba de esfuerzo debe utilizarse antes de revascularizacin coronaria
base para una respuesta ms fisiolgica a las cargas de trabajo impuestas
para documentar isquemia o viabilidad miocrdica, especialmente si se tra-
por las actividades de la vida diaria, que se reflejar en buenos resultados
ta de pacientes asintomticos73-75. En los casos de enfermedad de un solo
en las pruebas de esfuerzo. La sensibilidad de la prueba de esfuerzo para
vaso se requiere la ayuda de un mtodo que mejore la sensibilidad, princi-
la deteccin de enfermedad coronaria en el corazn trasplantado es po-
palmente si el vaso por revascularizar perfunde la pared posterior10.
bre, aunque la aparicin de electrocardiograma de esfuerzo anormal en un
CAPTULO II
La prueba de esfuerzo determina en forma temprana el resultado de la re- corazn trasplantado de vieja data puede ser causada por arteriosclerosis
vascularizacin coronaria y en forma tarda, ms de seis meses, ayuda en la coronaria extensa difusa79.
evaluacin y el tratamiento de la enfermedad coronaria crnica. Adems, es
til en orientar un adecuado programa de rehabilitacin y regreso al trabajo10. Enfermedad valvular
Un resultado ptimo de la prueba de esfuerzo despus de revasculariza- En pacientes sintomticos con enfermedad valvular conocida, la prueba
168 cin coronaria depende de una adecuada revascularizacin y de una buena de esfuerzo no se requiere para decidir tratamiento. El valor primario de
Prueba de esfuerzo convencional
la prueba en esta patologa es hacer manifiestos en forma objetiva los sn- La amiodarona aumenta la duracin del QRS durante el ejercicio en aproxi-
tomas atpicos, valorar la capacidad de ejercicio y la extensin de la inca- madamente el 6% de los enfermos con duracin de QRS menor de 110
pacidad, lo que permite definir con mejor precisin el manejo mdico o mseg, en comparacin con el 15% de los que tienen duracin mayor de
quirrgico81. Esto es de particular importancia en los ancianos, quienes son esa cifra87. El tiempo y la dosis afectan el rendimiento durante la prueba. En
frecuentemente asintomticos por causa de su inactividad10. algunos laboratorios, los medicamentos cardioactivos se suprimen durante
tres a cinco das antes o 3 a 5 vidas medias del medicamento y la digital
La identificacin de enfermedad coronaria concurrente es posible, pero
durante una a dos semanas antes. Sin embargo, esto no resulta prctico en
la informacin es limitada porque se presentan falsos positivos por la pre-
muchos casos1.
sencia de hipertrofia ventricular izquierda y cambios electrocardiogrficos
basales que tienen su origen en la enfermedad valvular10.
Seguridad y riesgos
La hemodinmica del ejercicio ofrece la oportunidad de medir gradientes
mediante las vlvulas estenticas y valorar la funcin ventricular y la resis- La prueba de esfuerzo es un examen diagnstico muy seguro y con muy
tencia vascular pulmonar y perifrica1. bajos riesgos. La reduccin del riesgo de una complicacin grave se logra con
una buena evaluacin antes de la prueba: la historia clnica y el examen fsico
El mayor uso de la prueba de esfuerzo se da en estenosis artica, pero completos, un electrocardiograma basal que no presente cambios agudos y
cuando es severa se considera una contraindicacin incuestionable. El sn- una vigilancia permanente de la presin arterial, del electrocardiograma y de
cope es un sntoma cardinal82, 83. Cuatro mecanismos se proponen como la aparicin de sntomas durante el esfuerzo y la recuperacin sern la clave
causa del sncope: hiperactividad carotidea, falla cardaca, arritmia car- del xito. En una poblacin no seleccionada, la morbilidad es menor al 0,05%
daca y estimulacin de barorreceptores18. Existen estudios en pacientes y la mortalidad es inferior al 0,01%88. Cuando se practica prueba de bajo nivel
con estenosis artica desde moderada hasta severa en los que la prueba despus de un infarto agudo del miocardio, el riesgo aumenta y si se utiliza
se considera contraindicacin relativa, pero con garanta de una vigilancia un protocolo limitado por sntomas el riesgo de complicaciones mayores se
cuidadosa ante un aumento desproporcionado de la presin arterial o de duplica y el riesgo de complicacin mortal es muy bajo: 0,03%1. En pacientes
una cada en la frecuencia cardaca o de la aparicin de latidos prematuros; con arritmias ventriculares peligrosas, slo el 2,2% desencadena taquiarrit-
puede realizarse con seguridad84, 85. La cada de la presin arterial durante mias ventriculares sostenidas que requieren cardioversin elctrica, reanima-
el ejercicio en pacientes con estenosis artica y asintomticos podra ser cin cardiovascular o uso de antiarrtmicos89.
razn suficiente para indicar el reemplazo valvular.
Todo laboratorio donde se practique cualquier modalidad de prueba de
Durante la prueba de esfuerzo, la estenosis mitral produce aumento nor- esfuerzo debe estar acondicionado con la disponibilidad de un equipo
mal o excesivo de la frecuencia cardaca; el volumen sistlico no puede in- completo de reanimacin cardiopulmonar, as como de medicacin para el
crementarse y el aumento normal del gasto cardaco est disminuido o ate- manejo de arritmias, bloqueo AV, hipotensin y dolor torcico persistente y
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171
Test de Holter o
electrocardiografa dinmica
de 24 horas
FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD
VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD
JUAN F. BETANCOURT RODRGUEZ, MD
FRANCISCO A. VILLEGAS GARCA, MD
L
entre los hallazgos electrocardiogrficos y los sntomas referidos por el
cias de radio fue primero demostrada por Holter en 1949. Su desarrollo paciente durante su actividad diaria5.
posterior llev al primer registro en una cinta magntica en 19571, 2.
El propsito de este captulo es hacer una revisin de las bases del test de
Subsecuentemente una amplia evidencia derivada de diversos investiga- Holter y de sus aspectos tcnicos, as como de sus indicaciones.
dores ha demostrado la utilidad de esta tcnica diagnstica.
La TABLA 12.1 resume las indicaciones generales del test de Holter3, 4. Bases del test de Holter
La base en la que se fundament la aplicacin clnica de la electro-
TABLA 12.1 Indicaciones generales del test de Holter cardiografa ambulatoria surgi de los conceptos fisiopatolgicos de las
arritmias ventriculares desarrollados por Coumel y Myerburg 6, 7, quienes
Sntomas de posible origen cardaco
Palpitaciones. demostraron que en la gnesis de este tipo de arritmias influan tres
Sncope. factores:
Dolor precordial.
Eventos transitorios del sistema nervioso central. Un sustrato vulnerable en el miocardio (como la cicatriz de un infarto
Pacientes de alto riesgo que proporciona las condiciones para la aparicin del trastorno del ritmo,
Defectos del sistema de conduccin AV. por ejemplo, un circuito de reentrada).
Enfermedad del nodo sinusal.
Sndromes de intervalo QT prolongado. Elementos disparadores o desencadenantes (latidos ectpicos capa-
Sndrome de Wolf-Parkinson-White. ces de iniciar la arritmia).
Cardiomiopatas.
Prolapso mitral. Factores moduladores que producen inestabilidad elctrica en el mio-
Muerte sbita cardaca recuperada o pacientes a riesgo.
Posible disfuncin de marcapasos o desfibriladores.
cardio anormal y que pueden facilitar la iniciacin de las arritmias. Entre
estos se cuentan: la isquemia, las alteraciones electrolticas, la acidosis, la
Evaluacin de terapia antiarrtmica
hipoxia, el uso de algunos medicamentos con capacidad proarrtmica, etc.
(FIGURA 12.1).
El examen de la monitora electrocardiogrfica de 24 horas o test de
Holter es un registro electrocardiogrfico ambulatorio, tomado durante Algunas de estas alteraciones pueden ser evaluadas mediante el test de
un tiempo prolongado, en las condiciones de la vida diaria del paciente Holter.
Test de Holter o electrocardiografa dinmica de 24 horas
La utilidad del test de Holter fue posteriormente aplicada en otros Electrodo positivo en la posicin V1 (4. espacio intercostal derecho
tipos de arritmias, en trastornos de la conduccin, en alteraciones is- con lnea paraesternal) y electrodo negativo en pared anterior del trax.
qumicas y dinmicas del segmento ST y en la evaluacin del sistema
Derivacin biesternal o derivacin inferior modificada que permite vi-
nervioso autnomo mediante la variabilidad de la frecuencia cardaca
sualizar mejor la onda P6 (FIGURA 12.2).
y el intervalo QT 8.
Cintas magnticas tipo casete o microcasete. Limpiar bien la piel donde se ubicarn los electrodos y, si es necesario,
rasurarla para disminuir al mximo la posible interferencia e impedancia.
Dispositivos de memoria slida sobre disco compacto o tarjetas de
memoria. Conectar el cable de extensin de los electrodos a la grabadora.
CAPTULO II
Microchips de almacenamiento. Insertar la tarjeta en la grabadora o el medio magntico con una pila de
9 voltios. Ajustar el equipo al paciente por medio de correas.
Los datos registrados son digitalizados y analizados en un software espe-
cial con un sistema de reproduccin, momento en el cual el operador elige Advertir al paciente sobre la precaucin de no acercarse a medios
los trazos a analizar y descarta los artefactos potenciales que puedan llevar magnticos como parlantes de alto poder, telfonos celulares, etc., as
a una interpretacin equivocada. como de evitar maniobras que puedan daar el equipo y la grabacin. 173
Rosas y Cols.
Explicar la forma de diligenciar el diario incluyendo actividades y sn- activa el sistema de registro en el instante en que aparecen los sntomas. Una de
tomas presentados. las limitaciones de esta tcnica es que debe ser activada por el paciente. Cuando
una arritmia causa prdida sbita de la conciencia sin presencia de prdromos
Citar al paciente 24 horas despus, para el retiro del Holter.
el evento puede no ser detectado por el dispositivo. Adems, la memoria retr-
Convertir la informacin obtenida en registro grfico por medio del soft- grada del dispositivo es limitada, lo que no permite, en algunos casos, un anli-
ware especial para hacer el anlisis respectivo por parte del cardilogo. sis exhaustivo de la arritmia y, en especial, de los eventos que la precedieron12.
El informe del Holter debe registrar la correlacin entre los sntomas diograma de Holter convencional o por otros mtodos diagnsticos12.
descritos por el paciente y su relacin o no con cambios electrocardiogr-
ficos. Esta informacin se debe consignar en un diario que se le entrega Electrocardiografa transtelefnica
al paciente al inicio del estudio y en el cual deber describir los horarios
Por este mtodo el electrocardiograma se registra y se transmite por va
de actividades especficas (deportes, ejercicios, etc.) o de las actividades
telefnica como una seal audible hacia una central en la cual se encuentra
habituales (despertar, caminar, alimentarse, dormir, actividad sexual, etc.)
un dispositivo que decodifica dicha seal reproducindola en forma de tra-
y su posible asociacin con sntomas, hora exacta del comienzo, finali-
zos elctricos convencionales13.
zacin y las circunstancias en las cuales se presentaron (estrs fsico o
emocional, sueo, etc.). Los equipos de grabacin no continua, son pequeos con un tamao y
peso similar al de un beeper convencional. El dispositivo se coloca sobre la
Las grabadoras para el registro de Holter han evolucionado desde las
regin precordial o puede recibir la seal a travs de electrodos colocados
diseadas por Holter y Glasscock, cuyo peso era de unos 2 kilogramos
en el trax del paciente.
que permitan el registro de una sola derivacin por un perodo aproxi-
mado de 10 horas1. Actualmente, las grabadoras pesan alrededor de 200 Este tipo de tecnologa se utiliza en pacientes a quienes se les ha im-
gramos y permiten en algunos dispositivos registros de 3 o ms deriva- plantado un marcapasos definitivo y cuando se desea el registro de ciertas
ciones por perodos de 24 horas o ms. Algunos de ellos cuentan con un arritmias o en pacientes con sntomas intermitentes, que no se asocian con
dispositivo externo (marcador de eventos) que el paciente puede activar prdida de la conciencia o cuando la presencia de prdromos es habitual,
cuando experimenta los sntomas para facilitar su identificacin temporal porque es el paciente el encargado de activar el sistema y debe estar cons-
(FIGURA 12.3). ciente al momento del evento.
CAPTULO II
Estas pueden estar relacionadas con la tcnica, como en el caso de Anlisis en dominio de tiempo (time domain).
desplazamiento de los electrodos o artefactos que pueden generar errores
SDNN que corresponde a la desviacin estndar de todos los interva-
en la interpretacin, que potencialmente se pueden confundir con extra-
los R-R en 24 horas.
sstoles ventriculares o aberrancia del complejo QRS. Se debe resaltar
tambin la potencial variabilidad de la arritmia, pues puede darse el caso SDANN que corresponde a la desviacin estndar de la media de los inter-
de no documentar ningn fenmeno arrtmico durante la edicin (FIGURA valos R-R agrupados en intervalos cortos, tomada habitualmente en 5 minutos.
12.2)14.
pNN50 que estudia la variabilidad latido a latido midiendo el porcen-
De igual forma, se debe tener en cuenta que el hallazgo de ciertas alte- taje de ciclos adyacentes que difieren en ms de 50 milisegundos.
raciones del ritmo en sujetos sanos o asintomticos debe ser interpretado r-MSSD correspondiente a la raz cuadrada de la media de la diferen-
con cautela, pues pueden ser consideradas normales. La documentacin de cia al cuadrado entre latidos adyacentes.
ocasionales extrasstoles supraventriculares, bradicardia sinusal sobre 50
lpm, o pausas no significativas menores a 2 segundos pueden ser usuales Evaluacin de pausas y si son o no significativas, bloqueos sinoatriales
en sujetos sanos o atletas entrenados. o BAV y su correlacin con sntomas (FIGURA 12.4).
Ventajas de la electrocardiografa
dinmica de 24 horas
El tiempo mayor de registro permite documentar con mayor frecuencia
fenmenos arrtmicos paroxsticos. FIGURA 12.4 Pausas sinusales signicativas de 4,6 y 2,1 segundos, en un paciente
con disfuncin del nodo sinusal, sncope y cardiopata chagsica.
Correlaciona los sntomas referidos por el paciente con anormalidades
elctricas, o viceversa.
Evaluacin de los cambios dinmicos o permanentes del segmento ST
Analiza los eventos arrtmicos cuantitativamente: nmero de extrass- correlacionados o no con sntomas (isquemia silente), teniendo en cuenta
toles, nmero y duracin de eventuales pausas, episodios de taquicardia y que el test de Holter no es el mtodo diagnstico ideal para la deteccin de
su duracin, alteraciones permanentes o dinmicas del segmento ST. Ade- isquemia (FIGURA 12.5).
Presencia de complejos prematuros supraventriculares o ventriculares los anlisis de variabilidad de la frecuencia cardaca han permitido evaluar
aislados o en fenmenos repetitivos, con su promedio horario y distribucin la relacin existente entre el sistema nervioso autnomo y los mecanismos
en las 24 horas. por los cuales este influencia la progresin de ciertas enfermedades cardio-
vasculares y la mortalidad de origen cardiovascular2, 3, 15.
Variabilidad de la frecuencia cardaca siempre determinada en ritmo
sinusal, relacionada con la influencia del sistema nervioso autnomo. Esta Varios estudios, a gran escala, han mostrado que la evaluacin de la
puede hacerse por: variabilidad de la frecuencia cardaca (variabilidad de los intervalos R-R) 175
Rosas y Cols.
aproximadamente).
Pacientes con taquicardia sinusal inexplicable con historia clnica,
Mediante frmulas matemticas se puede determinar las variaciones en la re- examen fsico, electrocardiograma y datos de laboratorio que no permitan
polarizacin ventricular en forma dinmica durante un perodo de seguimiento establecer un diagnstico apropiado*.
de 24 horas, obtenindose, de esta forma, una cuantificacin global de la repo-
larizacin y evitando, en cierta medida, las variaciones latido a latido que puede Clase IIB
176 presentar el intervalo QT al promediarlo en un perodo de tiempo prolongado20. Pacientes con disnea episdica, dolor torcico o fatiga inexplicables.
Test de Holter o electrocardiografa dinmica de 24 horas
Clase III
C
Pacientes con presncope, sncope o palpitaciones con diagnstico ya
FIGURA 12.8 Paciente de 18 aos con sncope recurrente e historia familiar de
muerte sbita. A. Taquicardia ventricular por torsin de puntas. B. Fibrilacin establecido.
ventricular durante el episodio de sncope. C. Fibrilacin ventricular en el paciente
luego de implante de un cardiodesbrilador. Ntese la descarga exitosa del Pacientes con diagnstico de accidente cerebrovascular sin evidencia
dispositivo con reversin a ritmo sinusal.
o sospecha de arritmia.
23:55:51D1 BRANDYCARDIA 36 BPM
1661 N 1655 N 1684 B 1744 B 1759 B
20 mm/Mv
Evaluacin inicial del dolor torcico en pacientes que pueden realizar
una prueba de esfuerzo.
20 mm/Mv
Evaluacin rutinaria en individuos asintomticos.
HR: 36
ST: -0.1
ST: 0.3
* No clasificada por las guas de la AHA/ACC.
ST: 2.2
N= Normal B= Bradicardia T= Taquicardia V= Ve R= RonT S= Sve C=Cal A= Evaluacin pronstica y estraticacin del riesgo
Artifact U= Unknown P= Pause r=rr interval D= Diary p= Pace
Clase I
FIGURA 12.9 Severa lesin subendocrdica no sintomtica documentada en una
paciente de 80 aos con diagnstico de enfermedad coronaria severa. Ninguna. 177
Rosas y Cols.
Clase IIA Para evaluar la respuesta a la terapia farmacolgica como terapia adyu-
Posterior a un infarto de miocardio en pacientes con disfuncin ventricular*. vante en pacientes con un cardiodesfibrilador implantable.
Pacientes con falla cardaca*. Evaluacin de terapia antiisqumica en pacientes con isquemia activa
que no han sido revascularizados*.
Pacientes con cardiomiopata hipertrfica idioptica*.
Pacientes con hipertensin sistmica e hipertrofia ventricular izquierda. mtodos ya establecieron el diagnstico.
Pacientes con apnea del sueo. Evaluacin de rutina de pacientes con dispositivos cardacos implan-
tables.
Pacientes con antecedentes de contusin miocrdica.
* Recomendacin no clasificada por las guas de la AHA/ACC.
Pacientes con trastornos del ritmo que imposibilitan el anlisis de la
variabilidad de la frecuencia cardaca (ejemplo, fibrilacin auricular).
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CAPTULO II
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179
Ecocardiografa modo
M y bidimensional
L
sistlica del ventrculo izquierdo.
la Universidad de Lund, Suecia. Le dieron el nombre de modo M, por
El reinado de la ecocardiografa modo M fue corto, teniendo su pico de
obtener un registro tiempo-movimiento en un osciloscopio que ellos
mxima utilizacin y desarrollo a mediados de los setenta y disminuyen-
registraron en una pelcula fotogrfica, puesta al frente de la pantalla la cual
do rpidamente a finales de esta dcada, debido a la introduccin de la
se expona durante el tiempo que duraba la seal al pasar de un extremo al
ecocardiografa bidimensional. Sin embargo, actualmente contina sien-
otro de la pantalla.
do un examen complementario, que da una informacin importante para
Los ecos que se originaban de una estructura inmvil, aparecan en la estudiar aspectos fisiolgicos y estructurales, dada su alta resolucin y su
pantalla como una lnea recta. Mientras que los que provenan de estructu- correlacin en el tiempo.
ras mviles, se caracterizaban porque las seales cambiaban de posicin
El modo M, o mdulo de tiempo-movimiento, utiliza los datos lineares del
en forma paralela con el movimiento de estas estructuras. Por medio de
modo B bsico (modo de brillo) como fuente para la creacin de la imagen.
esta tcnica se demostr el movimiento de la pared posterior del ventrculo
En el modo M, las lneas producidas en el modo B se encuentran orientadas
izquierdo, y, en 1955, Edler identific el movimiento de la hojilla anterior
perpendicularmente a la pantalla del osciloscopio y se mueven de izquierda
de la vlvula mitral. Report la diferencia entre el patrn de movimiento de
a derecha, reflejando o dibujando los movimientos de las diferentes estruc-
una vlvula con estenosis pura y una vlvula con lesin mixta. Los investi-
turas cardacas en el espacio (en centmetros, desde la pared anterior del
gadores tambin describieron los cambios en el patrn del movimiento en
trax en la parte superior del trazado, hasta la pared posterior del ventrculo
pacientes sometidos a una comisurotoma mitral y el movimiento de pared
izquierdo, aproximadamente 10 a 12 cm en la parte inferior de la pantalla) y
auricular izquierda en el aleteo flutter auricular. En 1956, reportaron el
en el tiempo (velocidades de 25, 50 y 100 cm/segundo).
patrn ecocardiogrfico de un mixoma auricular izquierdo. A finales de los
aos sesenta y a inicios de los setenta, ya se haban identificado las estruc- En la actualidad, los registros del modo M se obtienen con el mismo
turas cardacas y los parmetros fisiolgicos normales en el modo M. Se transductor del modo BiD. En la ecocardiografa modo M, el transductor
establecieron los criterios ecocardiogrficos de patologas cardacas como transmite y recibe las ondas de ultrasonido en una lnea. Un transmisor
el mixoma auricular izquierdo, el prolapso valvular mitral, la estenosis sub- regula el ultrasonido enviado por el transductor a travs de un regulador o
valvular hipertrfica ideoptica, patologas relacionadas con el movimiento timer, que controla la duracin y la frecuencia de los pulsos de la onda
paradjico del septum interventricular, como en la comunicacin interau- de ultrasonido. El transductor convierte los ecos que regresan en impulsos
ricular; las manifestaciones ecocardiogrficas de la hipertensin arterial y elctricos, los cuales van al receptor y al amplificador de seales. Estos son
de la hipertensin pulmonar. Igualmente se describieron las alteraciones procesados y aparecen en el osciloscopio.
Ecocardiografa modo M y bidimensional
Con el modo M se obtiene una visin de alfiler del corazn y solamente se ciertos pacientes esto no es posible y se debe hacer el examen desde el
ven las estructuras cardacas a las cuales se orienta y que atraviesa el rayo rea subxifoidea o supraesternal. Debido a la alta definicin de la imagen
de ultrasonido (FIGURA 13.1). Con los equipos que se utilizan actualmente, del modo M y a su forma de registro, las mediciones del grosor de las
primero se obtiene una imagen del corazn con el modo bidimensional. diferentes estructuras, el tamao de las diferentes cavidades en sstole
Se orienta la seal (lnea) del modo M y se evalan las estructuras que y en distole, como tambin las pendientes de velocidad de cierre o de
se deseen, como la aorta con la vlvula artica y la aurcula izquierda o el contraccin o relajacin del ventrculo izquierdo o las mediciones de los
ventrculo izquierdo con la vlvula mitral. Teniendo primero la imagen BiD, diferentes patrones de eyeccin de los ventrculos, se realizan con esta
el operador est seguro de atravesar perpendicularmente la zona y las tcnica. Una de las bondades de este procedimiento, es la capacidad de
estructuras cardacas. dejar impreso en un trazo de 30 cm, 4 o ms ciclos cardacos, los cuales
se pueden examinar detenidamente y realizarles medidas para valoracin
fisiolgica del corazn.
VD
VO
VI
VAO
MA
CT
PPVI
MP AI
ECG 1 2 3 4
RV TSVD FIGURA 13.2 Modo M. Plano valvular mitral. VD = ventrculo derecho; SIV =
SV septum interventricular; PPVI = pared posterior ventricular izquierda. Vlvula
AO mitral: E = punto de mxima excursin de la hojilla anterior de la mitral y de la
VAO
MA posterior E1; punto de mxima velocidad del perodo de llenado rpido ventricular;
CT
MP AI F = punto de disminucin del ujo, cierre parcial de la hojilla anterior y n del
MP perodo de llenado rpido ventricular; A = reapertura diastlica de la hojilla
anterior y de la posterior A1, producida por la contraccin auricular izquierda.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 190.
FIGURA 13.1 Esquema del modo BiD, eje largo en la parte superior y un barrido con
modo M en la parte inferior. En el corte o lnea 1, el rayo de ultrasonido atraviesa el
Patrones de movimiento y mediciones
V. Izq. a nivel del msculo papilar; en el corte o lnea 2, a nivel de cuerdas tendinosas
de la mitral; en el corte o lnea 3, a nivel de las hojillas de la mitral, y en el 4, a nivel
de estructuras cardacas con modo M
de la vlvula artica. Vlvula mitral
VD = ventrculo derecho; SV = septum ventricular; AO = aorta; VAO = vlvula
artica; VI = ventrculo izquierdo; CT = cuerdas tendinosas; MA = mitral anterior; Las imgenes de la vlvula mitral se obtienen en el eje largo o en el eje
MP = mitral posterior; AI = aurcula izquierda; PPVI = pared posterior ventrculo
corto del modo BiD, dirigiendo la lnea de seal a las puntas de las hojillas
izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 190.
de la vlvula. En el trazado del modo M, se observan diferentes estructuras;
en la parte superior el ventrculo derecho, luego el septum interventricular,
Examen del corazn con el modo M posteriormente se encuentra la hojilla anterior de la mitral que presenta un
movimiento diastlico en forma de M y en una posicin posterior, la hojilla
Los ecocardigrafos actuales dividen la pantalla en dos, mostrando a posterior con un movimiento en espejo con relacin a la anterior, o en forma
un lado el modo BiD con la lnea que muestra el ngulo, por el cual se va de W. En la parte inferior de la pantalla se encuentra la pared posterior del
a obtener el trazado del modo M, cuyo registro aparece en la otra mitad ventrculo izquierdo (FIGURA 13.3).
de la pantalla (FIGURA 13.2). Con el modo M se pueden examinar las
El movimiento de la vlvula mitral representa indirectamente la velocidad
cuatro vlvulas cardacas, el ventrculo izquierdo, la aurcula izquierda
de flujo y los cambios de presin durante la distole ventricular izquierda.
y la aorta. Con esta tcnica, el ventrculo derecho no se puede valorar
adecuadamente. Generalmente las estructuras se registran desde el eje Se le han dado arbitrariamente ciertas denominaciones con letras a los
CAPTULO II
largo paraesternal, del modo BiD; sin embargo, en ocasiones no es posi- diferentes puntos del movimiento de la vlvula mitral a travs del ciclo car-
ble incidir perpendicularmente ciertas estructuras, como la vlvula mitral daco. Luego del inicio de la sstole ventricular, cuando la presin dentro del
o el septum, o la pared posterior del ventrculo izquierdo, y es necesario ventrculo izquierdo iguala y sobrepasa la de la aurcula izquierda, la vlvula
obtener el registro de modo M en eje corto BiD o mover el transduc- mitral se cierra produciendo el punto C (FIGURA 13.3). Al final del perodo
tor a otro espacio intercostal hacia arriba o hacia abajo, angulando el isovolumtrico diastlico, cuando la presin del ventrculo izquierdo es
transductor hasta obtener imgenes adecuadas y confiables. Rara vez en menor que la presin auricular izquierda, la vlvula mitral inicia su apertura; 181
Len
aqu en este lugar y antes de iniciarse la separacin de las hojillas, se en- momento en que se inicia la apertura valvular artica. El tiempo de eyeccin
cuentra el punto D. Normalmente la inclinacin o la lnea CD es ascendente. es el perodo en el que la vlvula artica permanece abierta. Con estas medi-
En este perodo de llenado rpido ventricular izquierdo, la hojilla anterior das se puede calcular la relacin PPE/PEVI, que es un ndice importante para
se mueve en sentido anterior y la hojilla posterior en sentido posterior. El evaluar la funcin ventricular izquierda (FIGURA 13.4).
punto de mxima excursin de la hojilla anterior se llama punto E y el de la
posterior, E1. Al disminuir el flujo diastlico, las hojillas se aproximan hasta
el punto F, que es el final del perodo de llenado rpido ventricular. Esta
velocidad de cierre parcial de la vlvula se denomina inclinacin EF. Luego,
sigue un perodo pasivo en la distole que es la diastasis, la cual termina
con la contraccin auricular izquierda la patada auricular produciendo
una mayor apertura de la mitral (nueva excursin anterior de la hojilla an-
terior y posterior de la hojilla posterior) y se representa en el modo M de la
hojilla anterior como el punto A y en la posterior, como A1. Obviamente, en
pacientes con fibrilacin auricular esta onda o punto A no existe. Como se
mencion, la representacin del movimiento de la vlvula mitral es indicati-
vo de la funcin diastlica del ventrculo izquierdo.
FIGURA 13.4 Modo M a la izquierda. Modo BiD a la derecha. Tiempo de
preeyeccin de la onda Q del QRS a la apertura de la vlvula artica. Tiempo de
eyeccin de la apertura de la vlvula artica al cierre de esta vlvula. AO = aorta;
AI= aurcula izquierda; VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral anterior.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 191.
Aurcula izquierda
La aurcula izquierda se encuentra posterior a la aorta, su pared anterior est
ntimamente relacionada con la pared posterior de la aorta (FIGURA 13.2). El
mximo llenamiento o distensin de la aorta sucede en el punto del mximo
movimiento anterior de la misma; desde all (la unin de la pared posterior de
la aorta con la pared anterior de la aurcula izquierda) hasta el borde anterior
de la aurcula izquierda, se mide su dimetro anteroposterior. El movimiento
de la pared posterior de la aorta refleja los cambios de volumen de la aurcula
FIGURA 13.3 Modo M a la izquierda y modo BiD a la derecha. La lnea pasa al nivel
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
de la vlvula artica. AO = aorta; CD = hojilla coronaria derecha; NC = hojilla no izquierda. El tiempo de llenado auricular izquierdo comienza inmediatamente
coronaria; AI = aurcula izquierda; VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral despus del movimiento mximo posterior de la pared posterior de la aorta,
anterior; VD = ventrculo derecho; TSVD = tracto de salida ventricular derecho.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 191. en el perodo presistlico ventricular izquierdo y va hasta el punto anterior del
movimiento de esta pared artica. Tambin se puede determinar el tiempo
de vaciamiento auricular izquierdo y este va desde el final del perodo de
Aorta, vlvula artica llenamiento auricular izquierdo hasta el inicio de este mismo. Este perodo se
Luego de encontrar la aorta en el eje paraesternal largo o en el eje corto divide en el perodo de llenado rpido (R), una fase de conducto conduit, y
con el eco BiD, se orienta la lnea del modo M hacia la aorta, obtenindose una fase de llenamiento que corresponde a la sstole auricular (S).
en la parte superior de la pantalla el tracto de salida del ventrculo derecho y,
posteriormente, aparece la pared anterior y ms abajo la pared posterior de Vlvula tricspide y vlvula pulmonar
la aorta, las cuales se mueven en forma paralela y se desplazan en sentido
Teniendo una vista del corazn en el eje largo BiD ventricular derecho, se
anterior durante la sstole y en sentido posterior durante la distole. Dentro de
obtiene la vlvula tricspide. En esta proyeccin se observa la hojilla ante-
la aorta se encuentra la vlvula artica. Se observan dos de sus tres hojillas,
rior y posterior mas no la septal. El movimiento de esta vlvula es similar al
anteriormente la hojilla coronaria derecha y, posteriormente, la hojilla no co-
movimiento de la mitral, aunque sus movimientos ocurren un poco retarda-
ronaria (FIGURA 13.2). Con el inicio de la eyeccin ventricular, las hojillas se
dos. La vlvula tricspide se cierra aproximadamente 40 miliseg. Luego, en
separan abruptamente y permanecen abiertas cerca de las paredes de la aorta
relacin con la mitral.
en forma paralela, hasta que disminuye la presin ventricular izquierda por
debajo de la presin diastlica artica y tambin abruptamente se cierran las En el modo M, generalmente solo se observa la hojilla posterior en la
hojillas, juntndose en el centro de la aorta y permaneciendo en esta posicin vlvula pulmonar, debido a la posicin perpendicular de la vlvula con re-
CAPTULO II
durante toda la distole; en el eco modo M se representa como una lnea con- lacin a la lnea del modo M y por la posicin de la hojilla anterior respecto
tinua en la mitad de la aorta. Cuando las hojillas articas se abren durante la al trax, y a la cercana del pulmn. La hojilla posterior se mueve luego
sstole, toman la forma de un rectngulo. Con el movimiento de la vlvula ar- durante sstole al abrirse y en distole antes de cerrarse (FIGURA 13.5). La
tica se puede valorar la funcin ventricular izquierda, como son el tiempo de onda a aparece luego de la onda P del ECG, es la apertura presistlica de
preeyeccin y el tiempo de eyeccin. El tiempo de preeyeccin se mide desde la vlvula pulmonar al aumentar la presin ventricular izquierda al final de la
182 el inicio de la sstole ventricular, o sea, al inicio del QRS en el ECG, hasta el distole ventricular producida por la contraccin auricular derecha. Debido
Ecocardiografa modo M y bidimensional
a la relativa baja presin diastlica de la arteria pulmonar, esta contraccin un movimiento anterior ligero y la pared posterior presenta en esta fase un
produce este leve aumento, que es suficiente para abrir en este perodo movimiento gradual posterior. Al final de la distole ocurre un movimiento
la vlvula. En pacientes con aumento de la presin arterial pulmonar, esta anterior rpido del septum y posterior de la pared posterior producido por
onda se pierde y no aparece. Desde el punto b hasta el c, es el movi- la contraccin auricular izquierda al final de la distole, la patada auricular.
miento rpido de la vlvula con el inicio de la sstole ventricular. Del punto Esta contraccin auricular ocasiona, en ciertos casos, una hendidura en
c al d, es el tiempo de duracin de la eyeccin ventricular derecha. Al estas estructuras.
cerrarse la vlvula se encuentra el punto e que es la iniciacin del perodo
diastlico. El punto f aparece antes de la onda a. Los perodos sistlicos
del ventrculo derecho se pueden calcular en igual forma, como se calculan
los del ventrculo izquierdo (PPEVD/PEVD). Se ha encontrado tambin que
en pacientes con hipertensin pulmonar fuera de desaparecer la onda a,
la inclinacin e-f disminuye marcadamente.
FIGURA 13.6 Modo M a la izquierda y modo BiD a la derecha. La lnea pasa a travs
de ventrculo izquierdo al nivel de las cuerdas tendinosas. VD = ventrculo derecho;
SIV = septum interventricular; CT = cuerdas tendinosas; PPVI = pared posterior
del ventrculo izquierdo; TSVI = tracto de salida ventricular izquierdo; AO = aorta;
AI = aurcula izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 192.
conduccin y la despolarizacin muscular de la pared posterior durante la modo M, quedando este modo como complemento del BiD. El ecocardio-
activacin normal y secuencial de los ventrculos. Luego de la mxima con- grama bidimensional (BiD) es el pilar en la evaluacin ultrasnica del cora-
traccin, se inicia la fase inicial de relajacin ventricular, el perodo de lle- zn humano. El examen ecocardiogrfico se inicia con el eco BiD y luego,
nado rpido ventricular produce un movimiento rpido anterior del septum y basado en sus imgenes, se obtienen las imgenes tanto del eco modo M
posterior de la pared posterior del ventrculo izquierdo. El siguiente perodo como del estudio Doppler. El eco BiD muestra cortes tomogrficos anat-
es la diastasis, fase de llenado lento, los ecos del septum continan con micos reales y dinmicos del corazn. Este estudio se basa en tres vistas 183
Len
ortogonales del corazn. El eje largo se orienta en sentido longitudinal del monar, y la arteria pulmonar dirigindose en sentido inferior. Las ramas de
corazn. Esta orientacin va del hombro derecho al hipocondrio izquierdo esta arteria se observan angulando el transductor ligeramente, dirigindose
del paciente. En esta vista se observa la aorta en la parte media derecha inferiormente en la pantalla. A la derecha de la misma se encuentra la rama
de la pantalla. Las hojillas de la vlvula artica se abren abruptamente du- izquierda de la arteria pulmonar, y a la izquierda, la rama derecha de esta
rante la sstole ventricular, permaneciendo en una posicin paralela a las arteria (FIGURA 13.10). Posterior a la aorta est la aurcula izquierda con el
paredes de la aorta y cerrndose tambin en forma rpida en la distole. septum interauricular y a la izquierda de este, la aurcula derecha. Superior
Posterior a la aorta se encuentra la aurcula izquierda y su pared posterior. a esta estructura y a la izquierda de la aorta, se halla la vlvula tricuspdea.
La pared anterior de la aorta tiene continuidad con el septum membranoso Orientando el rayo en sentido caudal, aparece la vlvula mitral dentro del
interventricular y este con el septum muscular. Se observa el movimiento ventrculo izquierdo y ms caudalmente el pex ventricular izquierdo. Esta
posterior sistlico de este septum y anterior sistlico de la pared posterior, e proyeccin tiene gran importancia en la evaluacin global y segmentaria
inversamente anterior distlico del septum y posterior diastlico de la pared de esta cavidad (FIGURAS 13.11 y 13.12); una alteracin en la motilidad de
posterior. Dentro de estas estructuras se encuentra el ventrculo izquierdo algn segmento, puede sugerir la presencia de una enfermedad coronaria
y, dentro de este, el aparato valvular mitral. La hojilla anterior de la vlvula obstructiva. La Sociedad Americana de Ecocardiografa recomend dividir
mitral est en ntima relacin de continuidad con la pared posterior de la al ventrculo izquierdo en 16 segmentos basados en la distribucin ms
aorta e inferiormente en la pantalla se encuentra la hojilla posterior de esta frecuente de las arterias coronarias. En el eje corto se dividi este ventrculo
vlvula. En esta proyeccin se pueden observar en ciertos pacientes, las en 3 reas, la basal al nivel de la vlvula mitral, la media al nivel
cuerdas tendinosas y el msculo papilar posterior (FIGURA 13.7).Orientan- de los msculos papilares y la apical. Cada segmento se correlacion
do el transductor un poco hacia el pex, se puede observar y analizar la con su respectiva irrigacin coronaria. La basal se dividi en 6 segmen-
motilidad de este, como tambin descartar o comprobar la presencia de tos; el septal anterior, el anterior, y el lateral anterior son irrigados por la
trombos. Anterior al septum interventricular se halla el ventrculo derecho y arteria descendente anterior, el lateral inferior por la arteria circunfleja y los
en la posicin anterior de la aorta, el tracto de salida de este ventrculo. segmentos inferior y septal inferior por la coronaria derecha. El rea media
tambin tiene 6 segmentos idnticos al rea basal y su irrigacin arterial
coronaria es igual a la del rea basal. El rea apical tiene 4 segmentos; en
sentido de las agujas del reloj, el septal, el anterior, el lateral y el inferior, to-
dos ellos irrigados por la arteria descendente anterior. El ventrculo derecho
est irrigado por la arteria coronaria derecha. Esta evaluacin segmentaria
se utiliza en la ecocardiografa de estrs. A cada segmento se le da una
puntuacin de acuerdo con su movilidad (normal: 1, hipoquinesia: 2, aqui-
nesia: 3, disquinesia: 4 y aneurisma: 5; se suman y se dividen por los 14
segmentos, siendo el puntaje normal: 1) (FIGURA 13.13).
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
VD
AO
AD
Corte basal AP
FIGURA 13.7 Modo BiD eje largo paraesternal. Sstole ventricular a la izquierda.
Distole ventricular a la derecha. VD = ventrculo derecho; SIV = septum
interventricular; VI = ventrculo izquierdo; PPVI = pared posterior ventricular
izquierdo; VM = vlvula mitral; MA = hojilla mitral anterior; MP = hojilla mitral
posterior; MPA = msculo papilar anterior; MPP = msculo papilar posterior;
AO = aorta; VAO = vlvula artica; AI = aurcula izquierda. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 193.
Vlvula mitral
En la misma posicin del transductor y rotndolo 90 grados en sentido de
las agujas del reloj, se obtiene el eje corto. Dirigiendo el rayo de ultrasonido Msculos papilares pex
en sentido ceflico, se encuentra la aorta con sus tres hojillas (FIGURAS FIGURA 13.8 Imagen esquemtica del modo BiD en el eje corto paraesternal.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 194.
13.8, 13.9, 13.10 y 13.11). Dentro de la aorta, a la derecha, se encuentra
la hojilla coronaria izquierda; a la izquierda y en posicin superior, la hojilla
coronaria derecha, y a la izquierda y en posicin posterior, la hojilla no co-
ronaria. En ciertos pacientes con muy buena ventana ecocardiogrfica, se
pueden observar el tronco coronario izquierdo que se origina en el seno de
Valsalva izquierdo, que est en relacin con la hojilla coronaria izquierda
CAPTULO II
FIGURA 13.11 Modo BID eje corto. Izquierda: al nivel de la vlvula mitral,
distole. Centro: nivel vlvula mitral sstole. Derecha: nivel msculos papilares.
VD = ventrculo derecho; SIV = septum interventricular; MA = hojilla mitral
anterior; MP = hojilla mitral posterior; PPVI = pared posterior ventricular
izquierda; MPP = msculo papilar posterior; MPA = msculo papilar anterior.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 194.
FIGURA 13.14 Modo BiD 4 cmaras apical. Izquierda: sstole. Derecha: distole.
VD = ventrculo derecho; VI = ventrculo izquierdo; VT = vlvula tricspide;
FIGURA 13.12 Modo BiD eje corto, nivel apical ventrculo izquierdo. Izquierda:
sstole. Derecha: distole. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 195.
A VD SA A A
SA VD S
VD SI AL FIGURA 13.15 Modo BiD 5 cmaras apical. Izquierda: sstole. Derecha: distole.
L
SI AL I VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral anterior; MP = hojilla mitral
I IL posterior; AI = aurcula izquierda; AO = aorta; MP = msculo papilar; CT = cuerdas
I IL tendinosas. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 196.
FIGURA 13.13 Modo BiD eje corto, representacin esquemtica. Distribucin Colocando el transductor en la regin subxifoidea, se obtiene una vista
CAPTULO II
Partiendo de la proyeccin de cuatro cmaras del rea subxifoidea y rotando y en sentido posterior. El arco artico aparece en la mitad de la imagen,
el transductor 90 en sentido de las agujas del reloj, se obtiene el plano del teniendo la aorta ascendente a la izquierda de la pantalla y la descendente a
tracto de salida del ventrculo derecho. En esta perspectiva, el ventrculo la derecha. Los vasos del cuello salen de la curvatura mayor del arco artico.
izquierdo se observa en el eje corto. Dentro de la curvatura menor se encuentra la arteria pulmonar derecha y, con
posterioridad a esta, se localiza la aurcula izquierda. Rotando el transductor
90 en sentido de las agujas del reloj, se obtiene el eje corto del arco artico
y el eje largo de la arteria pulmonar derecha; orientando el transductor en
sentido anterior y rotndolo un poco ms en sentido de las agujas del reloj,
se visualiza la vena cava superior y la aurcula derecha.
FIGURA 13.16 Modo BiD 2 cmaras apical. Izquierda: sstole ventricular. Derecha: FIGURA 13.18 Modo BiD supraesternal. AOA = aorta ascendente; CAO = caya-
distole ventricular. PI = pared inferior ventricular izquierda; PA = pared anterior do artico; AOD = aorta descendente; AI = arteria innominada; CI = cartida
ventricular izquierda; VI = ventrculo izquierdo; VM = vlvula mitral; AI = aurcula izquierda; SI = subclavia izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 196. pg. 196.
Lecturas recomendadas
1. Edler I, Hertz CH. The use of ultrasonic reectoscope for the continuous recording of
movements of heart walls. Kungl Fysiogr Sallsk i Lund Forhandl 1954; 24:5.
2. Edler I. The diagnostic use of ultrasound in heart disease. Acta Med Scand Suppl 1955;
308:32.
3. Effert S, Domanig E. The diagnosis of intraatrial tumour and thrombi by the ultrasonic
echo method. German Med Mth 1959; 4:1.
4. Edler I. Atrioventricular valve motility in he living human heart recorded by ultrasound.
Acta Med Scand Suppl 1961; 370:85.
5. Laniado S, Yellin E, Terdiman R, Meytes I, Stadler J. Hemodynamic correlates of the nor-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
mal aortic valve echogram. A study of sound, ow, and motion. Circulation 1976; 54:729.
6. Rasmussen S, Corya BC, et al. Forward stroke volume derived from aortic valve echogram.
Clin Res 1979; 27:672 (Abstract).
FIGURA 13.17 Modo BiD subxifoideo 4 cmaras. VD = ventrculo derecho; 7. Panidis IP, Ross J, Mintz GS. Effect of sampling site on assessmentbof pulmonary artery
VI = ventrculo izquierdo; AD = aurcula derecha; AI = aurcula izquierda; blood ow by Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1986; 58:1145.
SIA = septum interauricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 196. 8. Weyman AE.Pulmonary valve echo motion in clinical practice. Am J Med 1977; 62:843.
9. Triulzi M, et al. Normal cross-sectional echocardiographic values; linear dimensions and
chamber areas. Echocardiography 1984; 1:403.
Colocando el transductor en el rea supraesternal, se obtienen en la panta- 10. De Maria AN, Vera Z, Neumann A, Mason DT. Alteration in ventricular contraction pat-
tern in Wolff-Parkinson-White syndrome: detection by echocardiography. Circulation
lla, la raz artica, el arco artico, el origen de las ramas de la aorta (la arteria 1976; 53:249.
innominada, la cartida izquierda y la subclavia izquierda), la aorta descen- 11. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography. 2nd Ed. Philadelphia, Lea &
dente, la arteria pulmonar derecha y la aurcula izquierda (FIGURA 13.18). Febiger Publishers 1994; 292.
Desde all se pueden obtener dos vistas, una de las cuales es el eje largo del 12. Tajik AJ, Seward JB, et al. Two-dimensional real-time ultrasonic imaging of the heart and
great vessels: Technique, image orientation, structure identication, and validation. Mayo
arco artico. Este plano sectorial se obtiene orientndolo hacia la izquierda Clin Proc 1978; 53:271.
CAPTULO II
186
Nuevos desarrollos y futuro
de la ecocardiografa
n las ltimas dcadas, la ecocardiografa se ha convertido en un La ecocardiografa de contraste, con un desarrollo de varios aos, ha es-
3 er. armnico
2o. armnico
Espectro del Oboe
hara perder informacin al PP. La solucin ideal sera el almacenamiento
digital de imgenes.
Imgenes armnicas
0 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000
Hay diferentes tipos de ondas en la naturaleza, entre ellas, las sonoras, Frecuencia (Hz)
que nos sirven para explicar el fenmeno2 y que son ondas longitudinales Tomado y modificado de: Serway, Fsica, 3a. ed., 1993
que resultan de la perturbacin del medio. Esta perturbacin corresponde
a una serie de regiones de alta y baja presin que viajan a travs del aire o N=1
de cualquier medio material con cierta velocidad. Una forma importante de
onda es la conocida como onda armnica. Esta tiene una forma senoidal N=2
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
frecuencias no presentes en el haz incidente. Estas dos vas de generar (FIGURA 14.4). El mayor beneficio se obtiene en las imgenes de peor cali-
frecuencias armnicas (reflexin y propagacin) definen la aplicacin muy dad, de tal manera que cuando son muy buenas, la armnica generalmente
diferente de las imgenes armnicas de tejido y de contraste. Los trans- degrada las imgenes por sacrificio de cierta cantidad de rango dinmico.
ductores deben ser muy sensibles, con capacidad de banda ancha, rango
dinmico alto y proceso paralelo.
Energa
fo fo 2fo
Pulso original
FIGURA 14.3 Ilustra los efectos sobre el perl de la propagacin del pulso y la
interaccin linear y no linear con el mismo. El pulso transmitido es de alta energa
y consiste de un rango de frecuencias centradas en fo (izq.). Si el pulso transmitido A
se propaga a travs del medio con interaccin linear nicamente, entonces el pulso
despus de la propagacin tiene ms baja energa, pero con frecuencias similares si
se compara con el pulso transmitido. Derecha: si el pulso transmitido se propaga a
travs del medio que incluye interaccin no linear, entonces el pulso despus de la
propagacin tambin incluye frecuencias que son mltiplos (armnicos) del pulso
transmitido (2 fo). Similar efecto se produce con las microburbujas1.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 246.
Aplicacin clnica
Como en toda tcnica de imgenes, su calidad es fundamental. En ecocar-
diografa, la limitacin de la ventana no es inusual, lo que genera estudios
del ultrasonido por el tejido, la de contraste se basa en la reflexin desde un derecha, despus de la administracin de un medio de contraste (Levovist)
objeto (MBS). Comparten, sin embargo, los principios fundamentales. de primera generacin.
Transductor
10 respecto del valor basal. Se estableci, igualmente, que la magnitud El advenimiento de nuevos agentes de contraste18 que permiten su ad-
del efecto de contraste es proporcional a la cantidad de MBS, que pequeas ministracin intravenosa perifrica y pasan la barrera pulmonar, as como
cantidades de MBS eran suficientes para un buen efecto y que el contenido su deteccin, no slo en las cavidades izquierdas delineando la anatoma,
gaseoso microscpico de la solucin era seguro para uso en humanos. La sino en el miocardio para evaluar el fenmeno, abrieron una gran ventana a
delineacin de la anatoma ecocardiogrfica, de la deteccin de cortocir- la investigacin. Se han desarrollado, igualmente, nuevas tecnologas para
cuitos intracardacos y las insuficiencias valvulares fueron algunas de las registrar mejor fenmenos como la armnica, la armnica intermitente o el
principales indicaciones. El advenimiento de la tcnica Doppler, incluyendo Doppler de energa, en un intento por medir el flujo sanguneo miocrdico
la de color, elimin buena parte de las indicaciones de esta tcnica. Por tan- con base en el fenmeno de destruccin de las MBS por el ultrasonido y,
to, en el inicio de los aos ochenta, la ecocardiografa de contraste perdi la adems, para su aplicacin teraputica19.
mayor parte de su importancia.
Aspectos tcnicos
A principios de los ochenta, la tenacidad de los investigadores los llev a
buscar una nueva aplicacin, que fue denominada ecocardiografa de con- La manera ms sencilla de producir MBS13, se realiza con solucin sa-
traste miocrdico (ECM). Esta fue sugerida por Bommer y cols.13,14 y pos- lina normal, transferida rpida y varias veces de una jeringa a otra (10 cc
teriormente examinada sistemticamente por Armstrong y cols.15, quienes en adultos) a travs de una llave de tres vas, dejando previamente en una
usaron microesferas radiomarcadas para validar la relacin entre el realce de ellas un pequeo menisco de aire e inyectndola a travs de una vena
miocrdico por ECM y la perfusin; as mismo Tei y cols.14 demostraron perifrica, preferiblemente del pliegue del brazo derecho. Esto produce, in-
la correlacin entre la regin perfundida delineada por ECM y la distribu- variablemente, un realce o efecto de contraste de las cavidades derechas.
cin de los trastornos de motilidad posteriores a una oclusin coronaria. Esta tcnica es utilizada hoy en da en todos los laboratorios de ecocardio-
Las inyecciones se hicieron intracoronarias selectivas. A pesar de que la grafa. No pasa por la microcirculacin pulmonar debido al tamao de las
reproductibilidad de la tcnica para identificar deficiencias de la perfusin burbujas, las cuales desaparecen rpidamente al incrementarse la tensin
regional y la correlacin con la tasa de desaparicin del realce miocrdico superficial, por el tamao y gran capacidad de difusin del nitrgeno y el
o lavado (washout), con las reducciones en la tasa de flujo, as como la oxgeno, componentes del aire.
evaluacin del rea a riesgo y la circulacin colateral, ya han sido demos- Este fenmeno ha estimulado la investigacin en torno a la interaccin micro-
trados en excelentes clsicos y trabajos, se necesitaba la administracin burbujas y ultrasonido, en la bsqueda de una mezcla ideal de gas y lquido que
intraarterial en cateterismo13. cumpla con las siguientes condiciones: trazar el flujo intravascular; cruzar la red
En Colombia, la primera experiencia surge en la Clnica Shaio. La llevaron capilar pulmonar; que sea seguro, fcil de usar, y estable; con tamao uniforme
similar al de un glbulo rojo, y persistencia prolongada; con alta reflectividad, y
a cabo en 1993, Melgarejo y cols.16, en Bogot en el Servicio de Cardio-
baja atenuacin; que pueda opacificar consistentemente las cavidades izquierdas
loga No Invasiva, del Laboratorio de Fisiologa de la Escuela Colombiana
y el miocardio; y con resultados reproducibles y costo-efectivos.
08 ECOCARDIOGRAFIA DE CONTRASTE 03 ECOCARDIOGR AFIA DE CONTR ASTE 01 ECOCARDIOGR AFIA DE CONTR ASTE
ROI
FIGURAS 14.8, 14.9 y 14.10 Ilustran el realce obtenido con inyeccin en la raz artica de albmina humana sonicada en un perro. El registro de imgenes se hizo por
ecocardiografa epicrdica. Secuencia: preinyeccin17, luego realce intenso del miocardio13 y seleccin del rea de inters para generar curvas de videointensidad.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 856. 191
Melgarejo
de energa aplicado y el tiempo determinan el resultado. Son aparatos de cia. Es claro que los medios de contraste han mejorado significativamente
uso comn en otras actividades (FIGURA 14.11). Si tenemos en cuenta que y su produccin es acelerada.
el tamao de la microburbuja debe estar condicionado al de la luz de los
capilares pulmonares, y que la reflectividad de las MBS es directamente Administracin de medios de contraste
proporcional a la sexta potencia del radio, un leve incremento del mismo Se hace por las siguientes vas:
producira mejora notable del efecto, y lo contrario. Este aspecto que pode-
Va arterial en la raz artica o intracoronaria;
mos resumir con la siguiente frmula matemtica es crtico:
Va venosa perifrica en bolo o infusin. En infusin continua preferida
Sonificador para la perfusin miocrdica.
Proceso de Sonicacin y Algunas sustancias pueden administrarse en bolos repetidos.
Formacion de Microburbujas
Preparacin de la mquina
Cpsula Ajuste de controles, como es rutinario, para ver bien el endocardio.
T = r2.r/2D.Cs Agentes uorocarbonados: este gas y sus derivados, son densos, con
muy baja difusividad y constantes de saturacin.
T = persistencia, r2 = radio de la burbuja, r = densidad del gas, D =
difusibilidad del gas, Cs = concentracin de la saturacin. Optison (www.amershamhealthus.com/optison) elaborado por, Ma-
llinckrodt, es perfluoropropano (FS069), de segunda generacin y una
Para lograr este objetivo se han manipulado cada uno de estos factores.
modificacin de su predecesor Albunex. Recientemente fue aprobado por
Reducir la difusibilidad del gas en la sangre es una manera de extender la
la FDA para uso en humanos en EE. UU. Va IV, produce excelente opacifi-
persistencia; se ha hecho usando un gas que tenga una baja tendencia a
cacin de cavidades. Por va intracoronaria resulta en opacificacin persis-
difundirse. Otra forma es utilizando una sustancia que recubra o encapsule
tente del miocardio, debido a la adherencia y taponamiento microvasculares
la microburbuja para disminuir la tensin superficial, o usando las dos an-
por las microburbujas. Adems, no acta como trazador intravascular del
teriores. A mayor densidad y ms baja concentracin del gas requerido para
flujo sanguneo.
equilibrarse con la sangre (constante de saturacin), mayor tiempo de per-
manencia en la circulacin. Cada productor ha utilizado diferentes frmulas EchoGen, desarrollado por Sonus Pharmaceuticas Inc., Bothell,
en la mezcla que debe llevar la sustancia para formar la microburbuja, entre Wash, es un dodecafluoropentano (QW3600), que tiene propiedades ni-
ellas est la albmina humana, el cido palmtico (para formar la cpsula cas; es inyectado como lquido, pero por su bajo punto de ebullicin (28
o cscara y estabilizacin), la dextrosa, la sacarosa y gases como el aire, o C), se convierte en gas a la temperatura corporal. Las inyecciones repeti-
mejor, fluorocarbonos que son densos, lo cual les da una muy baja difusibi- tivas producan efectos hemodinmicos. Recientemente, por la activacin
192 lidad y una baja constante de saturacin, todo lo cual favorece la persisten- hipobrica en jeringa cerrada, se ha logrado un mejor realce de cavidades a
Nuevos desarrollos y futuro de la ecocardiografa
dosis ms bajas. El QW437 de la misma compaa, es la misma molcula, vando la temperatura en el centro del colapso a miles de grados Kelvin, y
pero cargada aninicamente en la superficie de la microburbuja para evi- formando radicales libres, e incluso emitiendo radiacin electromagnti-
tar adherencia endotelial con carga negativa. Tiene buen efecto de realce ca. La preocupacin sobre el potencial de inducir cavitacin y bio-efectos
en dosis nica. Existe una buena cantidad en diferentes etapas de investi- en el ultrasonido diagnstico ha llevado al desarrollo de varios ndices
gacin: Aerosoles, MRX408, Imagent, BR1, Quantison y Quantison Depot, que describen la relativa probabilidad de inducir cavitacin, entre ellos,
Acusphere, BiSphere, Pesda. el ndice mecnico (IM), el cual aparece constantemente en la pantalla de
las mquinas recientes. En experimentos en los que los parmetros clni-
Definity Bristol-Myers Squib Medical Imaging Inc. Fosfolpido, oc-
camente relevantes de estas variables se usaron como una concentracin
tofluoropropane perfluotren lipids Microesphere volumen por via, 1,3 ml,
del agente (< 0,2%, duracin del pulso < 2s, IM <1,9, hematocrito
almacenamiento, 2-8 (36-46), administracin en bolus o infusin, acti-
40-50%) no se encontraron bio-efectos significativos. Por otro lado, Ki-
vacin por aparato agitador VialmixTM, dosis en bolos 10/kg o en infusin
tzman y cols.21, en un estudio prospectivo, multicntrico, doble ciego,
1,3 ml en 50 cc SN dado en 4,0 ml min. Dosis mxima 2 bolos o 1 vial por
controlado con placebo y usando perflutren (Definity), examinaron la se-
infusin continua. Aprobado por la FDA en EE. UU. (2001) y en Colombia
guridad y eficiencia de este agente de contraste para la delineacin de los
(2005) para el realce de bordes endocrdicos. Excelente realce de las cavi-
bordes endocrdicos. No hubo cambios significativos en el examen fsico,
dades y persistencia. Ms informacin en www.definityimaging.com.
ni en los signos vitales, los trazados EKG, o las variables de laboratorio.
Imagent. La envoltura es un lpido, el gas es perflexan (n-perfluo- Se presentaron efectos colaterales en el 18% de 169 pacientes, siendo
URKH[DQHYROXPHQPODOPDFHQDPLHQWRHQWUH&DFWLYDFLyQSRU la cefalea el ms frecuente en el 5%, y en 3 de los 42 que recibieron
agitacin manual; se administra en bolus (0,00625 ml/kg inyectados en placebo (7%). Un paciente recibi inadvertidamente 50 l/kg (dosis usual
segundos), dosis mxima de acuerdo al clculo; debe usarse dentro de los 5l/kg) sin ningn sntoma o efecto colateral. Otro paciente con historia
30 minutos de constituida la suspensin. Deben usarse los elementos ad- de atopia gener un prurito leve 3 minutos despus de la inyeccin, el cual
juntos del kit de activacin. Se debe desechar lo no utilizado de acuerdo con fue tratado eficazmente con antihistamnicos. Se presentaron 15 pacien-
las recomendaciones. Consultar: www.imagentcontrast.com. Aprobado en tes con EPOC, 12 leve, 2 moderado, y uno grave. El perfil de seguridad fue
EE. UU. en el 2002. similar al placebo (solucin salina IV).
Sono Vue es otro agente que se aprob en Europa en el 2001, el gas Sistemas de registro de imgenes. Visualizacin
es hexafluoruro de azufre. Para informacin ms detallada al respecto, es
del efecto de contraste
posible consultar: www.contrastultrasound.com.
Imagen armnica intermitente o gatillada
Seguridad
Durante un estudio de contraste, accidentalmente se observ que al
Un aspecto importante se refiere a la seguridad de los agentes de con- hacer pausa o congelar la imagen, el efecto realzador de la cavidad u
del ruido de fondo, y la red vascular se presenta de forma ms completa Emisin acstica estimulada
y con alta sensibilidad. En contraste con el sistema ms establecido o
Las MBS no solamente reflejan el ultrasonido hacia atrs, sino que tambin
mtodo de flujo Doppler color, no contiene informacin sobre la velocidad
responden en forma activa al ultrasonido transmitido. Producen armnicas y
o direccin del flujo, es decir, es independiente del ngulo y no genera
exhiben respuesta no linear. Durante la destruccin de las MBS hay seales
reverberacin. Este mtodo genera un realce intenso de las estructuras al
caractersticas (emisin acstica estimulada EAE), que pueden registrarse con
usar la tcnica de contraste.
todos los sistemas Doppler disponibles.
Es necesario entender que la palabra power o poder, se refiere a la
El origen de la EAE es la rpida disolucin de las MBS entre pulsos conse-
fortaleza de la seal reflejada por las estructuras interrogadas por el ultra-
cutivos (prdida de la correlacin). La rpida desaparicin de seales fuertes
sonido. Por ejemplo, en el trmino en ingls Doppler power interrogation
reflejadas resulta en amplitudes de seales con un espectro de banda ancha,
of the myocardium, la palabra power se refiere a la energa o fortaleza de
que excede los filtros de pared. Lo sistemas Doppler-armnicas de poder
la seal reflejada por el miocardio al ser expuesto al ultrasonido Doppler,
o energa, y los angio-armnicas, permiten los mejores registros de estas
y relacionada directamente con el nmero de ecos reflejados dispersos y
seales. Incrementando el poder transmitido de los aparatos a los lmites
fragmentados-ERDF (scatter) dentro del bloque del miocardio expuesto al
aprobados, se aumenta la destruccin de las MBS, con notable mejora de la
ultrasonido.
intensidad de las seales. Es necesario utilizar el mtodo sincronizado con
La palabra scatter, en ingls, se refiere a cualquier cambio direccional la seal EKG para permitir la replecin de las MBS y protegerlas de la des-
en todo o parte de un haz ultrasnico, debido a la existencia de una estruc- truccin ultrasnica o el sistema con rfagas instantneas24 del ultrasonido
tura no homognea en densidad/velocidad del sonido en el medio que se con alto ndice mecnico (IM-alta energa) y en tiempo real. Estas imgenes
propaga. Scattered echos se refiere a ecos fragmentados y reflejados de son comparables con las de tecnologa nuclear. Es posible detectar sea-
estructura pequea (ms pequea que la longitud de onda del ultrasonido les de la microcirculacin miocrdica, lo que no es posible con el Doppler
incidente). convencional, y es muy til con el contraste. Un ejemplo se observa en la
FIGURA 14.13, en la cual se demuestra de una manera soberbia el efecto por
Doppler de poder (energa) y armnica atenuacin de la pared inferior. Se utiliz SHU563A en una oclusin de la
Incluye el concepto anterior ms la utilizacin de imgenes armnicas, lo arteria circunfleja; las imgenes fueron captadas con un equipo ATL5000.
que dara un realce ms intenso de las estructuras con el mtodo de contras-
te. La FIGURA 14.12 ilustra el fenmeno del ventrculo izquierdo, registrando
el contraste en el V. izq. (Levovist) con todos los mtodos antes descritos.
En la misma imagen se detalla el septum interventricular, observndose de-
teccin del trazador (pequeos puntos blancos), dispersos con poca homo-
geneidad. En esta figura, en particular, se produce demasiada intensidad en
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
las lineares del tejido. En el sistema de AIP se envan dos pulsos en rpida
sucesin a la estructura; el segundo pulso es una copia invertida o en espejo
del primero (recurdese el desplazamiento senoidal del haz de ultrasonido
en el eje horizontal: una inicia positiva-negativa y la otra negativa-positiva),
un cambio en fase de 180. Para la seal del tejido linear, la suma de las
seales es cero, mientras que la seal de las MBS es no linear y la suma no
es cero, produciendo una seal intensa. El efecto se traduce en la excelente
imagen que muestra la FIGURA 14.14.
tcnica de imgenes, y 4. Su avanzado estado de desarrollo e introduccin Cuando vemos realzar el miocardio con un agente de contraste tenemos
en la prctica cardiolgica muy madura, lo cual evita el aprendizaje de una una apreciacin cualitativa en la cual la intensidad representa el VSM. Para
tecnologa nueva. Una vez se demostr que la perfusin miocrdica poda cuantificarlo se han empleado tres mtodos: 1. La videointensidad. 2. La
visualizarse en tiempo real32-34, con la inyeccin intracoronaria de las MBS densitometra acstica, y 3. La radiofrecuencia. Estos mtodos tratan de
(FIGURA 14.16), el inters creci en forma exponencial y an ms con la medir las variaciones en la intensidad de las seales, cualquiera que esta
disponibilidad de los nuevos agentes de contraste transpulmonares con in- sea (gama de grises, decibeles, etc.).
yeccin venosa perifrica y uso de las armnicas9, 10, 35-37.
Su reproductividad es cuestionable, sin embargo, la importancia de la
La ECM permite imgenes de la microcirculacin coronaria, conformada ecocardiografa de contraste miocrdico contina creciendo en el campo
por pequeas arterias, arteriolas, capilares, vnulas y pequeas venas10, 38. de la cardiologa, como lo demuestra el hecho de que en el ltimo con-
Respecto a otros agentes de contraste usados para otras formas de imgenes greso de la Sociedad Americana de Ecocardiografa, celebrado en Boston,
cardacas (PET, SPECT, MRI y CT), las MBS usadas en la ECM residen slo Massachussets en junio del 2005, de los cuatro trabajos finalistas de inves-
dentro de la microvasculatura y no entran al espacio extravascular, de manera tigadores jvenes, dos se realizaron en el campo del contraste miocrdico39.
que no son tomadas por los miocitos. Su relativa concentracin en diferentes Es importante proveer al investigador clnico con instrumentos fciles de
porciones del miocardio refleja el volumen sanguneo miocrdico (VSM) en manejar y con programas para perfusin con capacidad para actualizarse
esas regiones, lo cual representa el volumen dentro de la microvasculatura y expandirse.
coronaria. Por tanto, permite adentrarse en el conocimiento del estado fun-
cional de la microvasculatura miocrdica. El VMS es de aproximadamente Aplicacin clnica
12 ml x 100g-1 del miocardio ventricular izquierdo. Dentro del miocardio hay An no est aprobada la aplicacin clnica de esta tcnica para la per-
3.000 a 4.000 capilares por mm-2 que contienen 90% del VSM10. fusin miocrdica por las autoridades de EE. UU. o la Unin Europea. Se
han hecho y estn en curso un buen nmero de observaciones clnicas con
esta tcnica.
En el infarto agudo del miocardio (IAM) se hace necesario una prueba que
pueda identificar pacientes con falla de la repercusin o reas del ventrculo
en riesgo40, 41, lo cual detectara un subgrupo de alto riesgo con potencial be-
neficio para la angioplastia de rescate. La ECM podra identificar pacientes con
oclusin persistente de la arteria relacionada y el fenmeno de no-reflujo28.
tcnica. Tambin se ha aprendido que cualquier diferencia funcional en la Naturaleza del trmino
perfusin miocrdica entre personas con enfermedad coronaria crnica y
Genera informacin cuantitativa de la interfase sangre-tejido en fases de
los modelos agudos caninos, son solamente cuantitativos. A pesar de las
contraccin y expansin identificada por ultrasonido.
diferencias estructurales en los sistemas coronarios, no existen diferencias
cualitativas clnicamente significativas a nivel funcional; por tanto, siendo Nombres equivalentes
este el modelo experimental usado, es posible seguir aprendiendo acerca
AQ: Acoustic quantification.
de la fisiopatologa coronaria desde los caninos, lo cual es pertinente para
ABD: Automatic boundary detection.
los humanos.
Validacin
Igualmente, se ha obtenido el conocimiento acerca de la interaccin entre
MBS y ultrasonido, y, en consecuencia, se ha producido un gran desarrollo La medida del rea del ventrculo izquierdo y los volmenes ventriculares
de mquinas y agentes de contraste. Es posible que en el futuro la ecocar- han sido validados en numerosos estudios realizados tanto en animales de
diografa de contraste se convierta en el instrumento lder para estudiar la experimentacin como en humanos43, 47. La precisin de tales medidas en
perfusin en humanos. Los trabajos en progreso en relacin con la funcin humanos ha sido comparada con una gama amplia de mtodos aceptados,
endotelial y la adherencia de las MBS a estructuras endoteliales alteradas, como los trazados ecocardiogrficos realizados manualmente, la resonancia
as como la liberacin de medicamentos por las MBS, es excitante. Es una nuclear magntica, la tomografa computarizada ultrarrpida (multicorte) y la
tcnica an por establecerse en cuanto a su aplicacin clnica. ventriculografa con istopos, as como, los parmetros de llenado ventricu-
lar. Se sabe, sin embargo, que en la cuantificacin acstica (CA), a pesar de
Deteccin automtica de bordes los programas nuevos de CA inteligente, las seales frecuentemente son
contaminadas de ruido, y establecer la regin de inters (ROI, por su sigla
endocrdicos en ingls, Region of interest) resulta difcil, lo cual genera significativa varia-
Propsito, aspectos tcnicos, operacin y bilidad de los datos latido a latido. Esta variabilidad tiene un impacto negativo
sobre la reproductividad, que se ha tratado de superar mediante manipulacio-
aplicacin
nes de la seal, como, por ejemplo, el mtodo del promedio de la seal46.
Valoracin cuantitativa, grfica, latido a latido y permanente, principal-
A
mente de la funcin ventricular izquierda, mientras se est realizando el
procedimiento en tiempo real37, 43.
Define los bordes endocrdicos como la zona en donde los materiales con
diferentes propiedades acsticas se encuentran. En el caso de la imagen ul-
Conclusiones
La CA permite actualmente una aceptable medida en tiempo real de los
parmetros de la funcin ventricular. Conjuntamente con el desarrollo de la
tecnologa, como los procesos digitales del haz ultrasnico, la imagen ar-
mnica y la seal promediada, esta tcnica no invasiva permitir una mejor
eficiencia en su aplicacin. Dicha tcnica todava est por establecerse en
su aplicacin clnica. FIGURA 14.18A Se ilustra la tcnica de color-kinesis en un paciente normal. Se
observa la secuencia de progresin de los colores a medida que avanza la contraccin
del ventrculo izquierdo. Imgenes registradas en el Laboratorio de Ecocardiografa,
F. A. Shaio. Equipo S5500S4 Philips.
Color kinesis Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 256.
diando el cambio fraccional del rea regional en histogramas de estas tres Caracterizacin de la velocidad y
medidas repetidas, y calculando para cada segmento la desviacin estndar
dividida por la media. Se encontr que el patrn de la excursin regional ob-
desplazamiento del tejido miocrdico
tenida con CK fue altamente consistente. La reproductividad estuvo dentro mediante diferentes mtodos Doppler
de un 11% en eje corto y 12 2% en apical 4 cmaras. Por consiguiente, la
reproductividad de esta tcnica es similar a la de otras basadas en el trazado Doppler tisular miocrdico
manual de los bordes endocrdicos.
Propsito, aspectos tcnicos, operacin y aplicacin
Los patrones de movimiento en CK fueron ms simtricos en eje corto que
Recientemente desarrollada para uso clnico, esta tcnica nos permite la
en cuatro cmaras; en esta ltima proyeccin en sujetos normales se demos-
evaluacin cuantitativa de la velocidad del movimiento regional del miocar-
tr una reduccin en el movimiento de los segmentos apicales laterales, pro-
dio mediante la aplicacin de las tcnicas del Doppler espectral o color58, 59.
bablemente por la pobre visualizacin o deteccin de bordes endocrdicos
en esta regin. Los patrones de excursin regional endocrdica obtenidos En 1989, Isaaz y cols.60 realizaron los primeros registros del movimiento
con CK, fueron altamente consistentes en sujetos normales. La variabilidad del miocardio mediante Doppler pulsado, por tanto, no es un concepto nue-
inter-observador del anlisis segmentario reflej diferencias individuales en vo. En 1991, McDiken y cols., describieron las modificaciones necesarias
la funcin y geometra ventricular izquierda. En la FIGURA 14.18B se observa en los sistemas ultrasnicos comerciales, que podran permitir la visualiza-
(flecha) el rea disquintica en la regin antero-septo-apical. cin del movimiento del tejido.
La sangre refleja seales dbiles que se mueven en forma rpida con rela-
cin al miocardio; en contraste, las seales reflejadas por el miocardio son
fuertes, pero lentas. En forma simple, podramos decir que sera necesario
hacer ajustes en filtros y en el procesamiento de la seal Doppler. En los
sistemas convencionales de ultrasonido, antes de procesar la seal Doppler
proveniente de la sangre, la seal Doppler reflejada es pasada por un filtro
de alta frecuencia, el cual rechaza los componentes de alta intensidad y baja
frecuencia provenientes del miocardio. Por tanto, para ver el miocardio es
necesario hacer ajustes. Esto se efecta cambiando el umbral y los algo-
ritmos de los filtros para rechazar los ecos de baja amplitud de la sangre y
permitir el paso de los de alta amplitud y baja velocidad que vienen del mio-
cardio, usando la metodologa usual de autocorrelacin (FIGURA 14.19)61.
Limitaciones 0
Velocidad
1. La CK fue desarrollada ms para evaluar el movimiento endocrdico
FIGURA 14.19 Clsica ilustracin del modo operativo de ltros y algoritmos
que el engrosamiento. El impacto de esta limitacin en la utilidad clnica usados para separar la seal Doppler de la sangre (baja intensidad/alta velocidad) de
no se ha determinado an. El xito de la CK, al igual que en otras tcnicas, la del miocardio (alta intensidad/baja velocidad).
depende de la ventana acstica y del operador. Es posible obtener CK en Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 257.
FIGURA 14.20A Diferentes modalidades de presentacin del Doppler tisular. FIGURA 14.22 Doppler Tisular espectral registrado a nivel del anillo mitral (a:
Doppler color en imagen Bi-Di. Normal en eje corto. anular). Sa: sstole, Ea: distole temprana, Aa: contraccin auricular. Figura tomada
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 257. del libro Cardiologa 1999, pg. 258.
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
FIGURA 14.23 Doppler tisular espectral registrado a nivel del anillo tricuspdeo,
pared libre del ventrculo derecho en un paciente con severa hipertensin pulmonar
por tromboembolismo pulmonar. Ntese prcticamente la prdida de la onda E con
FIGURA 14.20B Registro en eje corto de estmulo en la pared posteroseptal durante incremento de la onda A por disfuncin del ventrculo derecho.
estudio electrosiolgico (difcil el registro por falta de resolucin temporal, aun en
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 258.
modo M).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 258.
axial inferior comparada con la usual escala de grises, pero con similar
resolucin lateral. Significa que la tcnica del Doppler tisular miocrdico es
mejor discriminador espacial en tiempo real que la resonancia magntica
en tiempo real, o que la tomografa por emisin de positrones y que las
actuales tcnicas isotpicas de perfusin. Este programa est disponible
para la mayor parte de las mquinas comerciales actuales.
Trminos equivalentes
Trminos en ingls: Doppler myocardial imaging o tissue Doppler imaging.
Reproducibilidad y variabilidad
El estudio de la funcin ventricular regional y global representa uno de los
FIGURA 14.21 Doppler tisular modo M-color, normal. objetivos ms importantes de la valoracin cardiolgica. En el momento, la
200 Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 258. ecocardiografa tridimensional y la resonancia nuclear magntica son con-
Nuevos desarrollos y futuro de la ecocardiografa
siderados como uno de los patrones de oro para la evaluacin cualitativa y el ciclo cardaco. Los sistemas actuales de Doppler tisular de alta resolucin
cuantitativa de la funcin global y regional del ventrculo izquierdo. permiten la adquisicin en tiempo real de 150 recuadros/s (en un ngulo del
sector de 30), con alta resolucin radial.
Entre otros aspectos, Fedele F. y cols.62 evaluaron la variabilidad y re-
productividad del Doppler tisular miocrdico (DTM) con la ecocardiografa
bidimensional y la resonancia nuclear magntica (RNM) en la valoracin de
Rastreo de la imagen de la velocidad del
la funcin regional y global del ventrculo izquierdo en 18 hombres jvenes. desplazamiento segmentario miocrdico
Las paredes valoradas fueron: septum, lateral, inferior, anterior y funcin
global. La variabilidad regional y global del DTM (0,211) fue menor que la
(IVDSM) ventricular izquierdo
eco Bi-Di (0,490) y que la RNM (0,463). La variabilidad y reproductividad de Denicin
este mtodo es baja. Son necesarios ms estudios para investigar la utilidad
El IVDSM (TTI, tissue tracking imaging) Nombre equivalente en ingls (TTI)
verdadera de este mtodo en el rea clnica. Vinerau D. y cols.63 tambin
del ventrculo izquierdo visualiza la velocidad en tiempo integral (VTI) de di-
revisaron la reproductividad de la tcnica, encontrndola adecuada.
ferentes regiones o segmentos en color bidimensional en tiempo real, junto
con el movimiento sistlico de la pared. El IVDSM (TTI) muestra el VTI de la
Aplicacin clnica velocidad durante la sstole. A lo largo de la lnea de rastreo Doppler en las
Existe entusiasmo por la aplicacin de esta tcnica en variados escenarios paredes del ventrculo izquierdo generalmente se codifican siete bandas de
clnicos, como en la evaluacin de la funcin sistlica (FIGURA 14.23) y de color (FIGURAS 14.24, abajo a la izquierda, y 14.25) que indican diferentes
la diastlica64, ya que su disponibilidad en la mayor parte de las mquinas distancias del recorrido del movimiento o velocidad del desplazamiento de
comerciales de ltima generacin lo hace posible. Es importante considerar la base-pex en sentido longitudinal del registro Doppler de cada uno de los
el rea en donde definitivamente aporta informacin que trata o resuelve segmentos codificados. Los colores indican una velocidad mayor en la base.
dudas de otros mtodos, ya que su utilizacin adecuada exige tiempo, por Luego se puede manipular la seal y graficarla contra variables temporales y
ejemplo, en los sndromes de preexcitacin, entre 20 y 40 minutos con en relacin con el ciclo cardaco (FIGURA 14.24, arriba al extremo derecho).
un operador experto, mientras que el ECG identifica la localizacin del haz
anmalo en ms del 95% de los casos, que por Doppler tisular es del 84%,
como lo demostraron actualmente Nakayama, Tuchnitz y cols.65, 66. En temas
como funcin diastlica, Garca y cols.67, 68 encontraron su mayor aplicacin,
tanto en el ventrculo izquierdo como en el derecho, en cardiomiopatas,
trasplante cardaco y en enfermedad isqumica, entre otros69, incluso con
Doppler tisular anular Velocidad pico1
anlisis cuantitativo de los datos70. Doppler tisular color
Conclusiones Velocidad
Aplicacin Clnica siguiente tendramos dos tipos de estudios Doppler: el rastreo del flujo de
alta velocidad y los de baja velocidad incluso de muy baja velocidad, por
Se ha descrito en la aplicacin de la terapia de resincronizacin carda-
ejemplo, en estados pretrombognicos como los flujos en las aurculas,
ca (TRC) y ltimamente en la electrofisiologa, como lo describen Tada y
flujos en la interfase sangre/endocardio/endotelio, turbulencias de baja ve-
cols.72, utilizando la tcnica de IVDSM (TTI) para identificar el origen de
locidad en otros rganos. Estas observaciones son interesantes y vlidas, a
arritmias ventriculares idiopticas (AVI), constituyendo una nueva opcin
pesar de que el autor no tiene publicaciones al respecto.
en este campo. En 33 pacientes con AVI se utiliza antes de la ablacin por
radiofrecuencia con el uso de catter. Identificaron el sitio de origen de la
arritmia en la codificacin de colores asignados a los segmentos del ven-
Conclusin
trculo izquierdo, identificndolo como un movimiento prematuro del sitio Es una tcnica que evoluciona rpidamente, aportando informacin impor-
de la pared investigada. La tcnica provey una detallada y acertada in- tante y que deber superar sus limitaciones con tcnicas de registro de alta
formacin del sitio de origen de la arritmia. La energa liberada en el sitio resolucin. Su uso en la prctica clnica diaria an est por establecerse.
correspondiente suprimi la arritmia en 27 pacientes. Hubo siete tratados
en el seno del Valsalva izquierdo. Las arritmias tratadas fueron taquicardia
ventricular y extrasstoles ventriculares sintomticas ubicadas preferencial-
Imgenes de la deformacin y de la
mente en el tracto de salida del ventrculo derecho. El nmero de pacientes, tasa de deformacin del desplazamiento
sin embargo, fue pequeo y no se compar con otros mtodos.
miocrdico
Limitaciones Nombre
72
An hay preguntas por resolver antes de considerarla como una tcnica Imagen de la tasa de deformacin (imaging strain rate) y de la deformacin
de eleccin. Tiene las limitaciones del Doppler convencional. El movimiento (strain) del movimiento y desplazamiento del tejido miocrdico.
del corazn y del ventrculo izquierdo es complejo y se ve afectado por teji-
dos y rganos vecinos, y la deformacin de las paredes en cada segmento Abreviaciones
involucra movimientos como los de traslacin y rotacin en sentidos supe- Imagen de la tasa de deformacin miocrdica (ITDM), y de la deformacin
ro-inferior, longitudinal y lateral, afectados igualmente por los segmentos miocrdica (IDM).
contiguos que los traccionan y por el mismo movimiento de los segmentos,
que es diferente para la base, la regin media y el pex (FIGURAS 14.26A Objetivo
y 14.26B), por tanto, el sistema de rastreo tiene que tener la capacidad Detectar por diferentes mtodos, como el Doppler tisular y modo-M lon-
para detectar todos estos aspectos. Si el haz de ultrasonido solo es lineal,
gitudinal, el movimiento miocrdico en diferentes direcciones y sitios o re-
perder un buen porcentaje de la informacin.
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
giones de inters como las paredes del ventrculo izquierdo o los anillos val-
Regiones de vulares, o todo el ventrculo izquierdo, y presentarlo en imgenes y grficas
Haz de
inters (RI) ultrasonido como velocidades en mapas de color o curvas digitales con temporalidad
pex y espacialidad (strain rate imaging) en relacin con los diferentes tiempos
Med del ciclo cardaco (FIGURAS 14.26A, 14.26B, 14.26C y 14.26D), as como
establecer patrones en normalidad y anormalidad y derivar informacin
Base cuantitativa o semicuantitativa en diferentes estados patolgicos.
Pared Pared
septal lateral
A B
FIGURA 14.26 A. Representacin esquemtica del concepto tridimensional del
ventrculo izquierdo y el movimiento en varias direcciones de la pared sealada.
T: traslacin, L: longitudinal, C: circunferencial. B. Los haces de ultrasonido
longitudinales que interrogan la pared septal y lateral y los puntos que interrogan
regiones de inters en el movimiento del segmento sealado. L: longitudinal, S:
superior, R: radial.
L0
0 ms 1800 0 ms 1930
PPE
PE RIV E A PPE
PEE RIV E A
L
FIGURA 14.28 Registro seriado de imagen de la tasa de deformacin miocrdica
(ITDM); imagen de Doppler tisular color (IDTC); imagen de Doppler tisular
pulsado (IDTP) del anillo mitral y longitudinal modo-M (ILm-M) del anillo mitral.
Los registros son aproximadamente en la misma escala de tiempo, con variaciones
menores debidas a la variacin de la frecuencia cardaca, y estn alineados por el
movimiento tisular. Registro de la izquierda: septum de un sujeto normal. Registro
de la derecha: pared inferior de un sujeto con un IAM reciente. PPE: perodo pre-
eyectivo; PE: perodo eyectivo; RIV: perodo de relajacin isovolumtrica; E:
relajacin temprana (distole temprana) y A: sstole atrial. La ITDM (imagen strain
rate) aparece indicada por el siguiente mapa de color: rojo: 1,0 sec; amarillo:
1,0 a 0,3 sec ; verde: 0,3 a + 0,3 sec ; azul-verdoso: + 0,3 a + 1,0 sec;
azul oscuro: arriba + 1,0 sec. ITDM negativo signica acortamiento local,
FIGURA 14.27 Esquema que representa las variables utilizadas en la frmula de positivo signica elongacin, y cerca de cero ITDM signica sin deformacin. Las
Lagrangian. L: longitud basal; Lo: cambio de la longitud. velocidades de Doppler tisular hacia el pex, mostradas en rojo t desde el pex en
como lo hemos descrito, no representa con precisin la contractilidad re- bordes epiendocrdicos. Estos reflectores (miocitos, glbulos rojos, fibro-
gional. Los investigadores usaron la ITDM para superar las limitaciones del blastos, etc.; o en el caso del contraste, las microburbujas) son usualmente
Doppler tisular en un grupo de 10 pacientes con edades entre 7,2 1,8 ms pequeos que la longitud de onda de haz del ultrasonido incidente.
aos) que haban sido sometidos a cierre percutneo de CIA con aparato Diferente a la relativa limpia reflexin especular, la energa incidente en las
oclusor despus de 1 ao de seguimiento, obteniendo la informacin al estructuras mencionadas es reflejada en forma fragmentada-dispersa en
colocar la muestra sobre el aparato y en la pared lateral del atrio izquierdo. todas las direcciones, basada en la microestructura del tejido miocrdico.
Usaron ITDM y los ndices no demostraron ninguna deformacin, mientras Cierta cantidad de esta energa reflejada en la forma descrita es recibida por
que el Doppler tisular no logr diferenciar entre esta estructura no contrctil los transductores (de ltima tecnologa con banda ancha y multifrecuencia).
y la pared de la aurcula izquierda interrogada. Demostraron que la ITDM Esta es una energa producida por los ecos reflejados en forma fragmentada,
y la IDM estn menos influenciadas por la traccin de otras estructuras dispersa y en mltiples direcciones (backscattered energy). La recoleccin
cercanas, lo que permite usarlo en el estudio regional miocrdico con ms o integracin de estas seales o ecos (integrated backscatterIBS) es una
confianza (FIGURA 14.28). Es una tcnica con una gran potencialidad como medida relativa del total de la energa ultrasnica reflejada por un pequeo
lo comenta T. Marwick71, aduciendo que con este mtodo estamos valo- volumen de tejido interrogado.
rando ms la funcin miocrdica que la ventricular, y que su proyeccin
sera extraordinaria en temas como la valoracin de la funcin miocrdica
en valvulopatas como la insuficiencia mitral o la artica con funcin ventri-
cular normal, o en la recuperacin del miocardio aturdido en el posinfarto
agudo del miocardio; Ingul y cols.79 examinaron a 26 pacientes consecuti-
vos con un primer IAM en los das 1, 7 y 90. Midieron el pico de IDM, en-
contrando un incremento significativo en magnitud entre el da 1 y el 7, pero
no despus. La ITDM en el rea limtrofe de los segmentos comprometidos
LQFUHPHQWyVLJQLILFDWLYDPHQWHGHOGtDDODV- p < 0,5)
sin cambios hasta los tres meses. En los segmentos normales, el pico de
IDM disminuy en magnitud durante la primera semana. As pues, la tcnica
puede demostrar pequeos cambios en la ITDM en el centro del infarto, la
zona limtrofe y el miocardio normal. Tambin mostr cambios en el tiempo
como resultado de la recuperacin del miocardio aturdido.
De acuerdo con los investigadores74, el mtodo tiene varias limitaciones paciente con reconstruccin geomtrica del ventrculo izquierdo pos-ruptura
septal interventricular. Tcnica IBS (integrated backscattering) para medicin de la
como la dependencia del operador. Es necesario tener en cuenta que los impedancia acstica. Imgenes registradas en el Laboratorio de la Fundacin A.
resultados de un estudio son post-procesados y operador-dependientes, Shaio con equipo S5500S4 de Philips.
Limitaciones y conclusiones
B
Tanto la densitometra acstica como la videodensitometra, que son m-
todos alternos, requieren una ventana acstica excelente para ser confiables
lo estudian Tsutsui JM y cols. en pacientes de consulta externa89, obtenien- Quines usarn los EPDM?
do imgenes bidimensionales, Doppler pulsado, continuo y color90. Existe
Sern ecocardiografistas entrenados, con nivel 2 3, de acuerdo con las
una amplia variedad y versatilidad de ecocardigrafos (FIGURA 14.31). Es
guas de la Asociacin Americana de Ecocardiografa (ASE, por su sigla en
necesario diferenciar entre un ecocardigrafo relativamente pequeo y trans-
ingls)90. Con la disponibilidad y los bajos costos de estos aparatos en el
portable de un ecocardigrafo porttil de mano (EPDM). Los EPDM son el
futuro, no se puede negar que la ultrasonografa cardaca podra progresar
resultado de la evolucin de una sofisticada tecnologa en una aplicacin
ms all del campo de los especialistas. Para un mejor resultado, este avan-
ms general, como se ha repetido en la industria y en la medicina a travs de
ce deber ser cuidadosamente articulado.
la historia. Sin embargo, ni el aparato ni el contexto del examen llenar los
criterios del examen ecocardiogrfico convencional actual, detallado, rea- Estas mquinas pueden evolucionar hasta adquirir la capacidad y el
lizado e interpretado por expertos con mquinas robustas con arquitectura desempeo de un aparato convencional, por tanto, su uso y diseminacin no
y diseos muy sofisticados. La diseminacin de esta tecnologa genera y residirn solamente en su tamao, sino en cmo se interpreta y usa la in-
generar muchas preguntas relacionadas con su uso adecuado, el entrena- formacin obtenida. La ASE cree que el principal uso del EPDM es extender
miento necesario y el impacto en el cuidado mdico. la precisin del examen fsico. Su uso actual est enfocado a resolver una
pregunta especfica o a detectar una patologa especial en grupos selec-
cionados, tal como lo investigan Vignon P. y cols. y Goodkin GM y cols. en
pacientes crticamente enfermos92-94, o en pacientes con dolor torcico en
urgencias94. Otro ejemplo lo tenemos en el trabajo de Lahiri y cols.95, en su
bsqueda de la disfuncin ventricular asintomtica, o Kimura y cols.96, en un
A
tamizaje en la bsqueda de cardiomiopata hipertrfica en atletas antes de
su participacin en competencias. El trabajo de Trambaiolo y cols.97, presen-
B
tado en junio del 2005 en la reunin de la ASE en Boston, busc determinar
en 210 pacientes, cardilogos de nivel 1 y 2, con previa historia clnica,
examen fsico y ECG, si se necesitaba un examen adicional. Si este era eco
estndar (EE), se realizaba inmediatamente un eco porttil de mano (EPDM)
por el mismo cardilogo en un aparato Opti-GoTM, Philips, Andover, con
capacidad de imgenes Bi-Di y Doppler color. Luego evaluaban el escenario
clnico para ordenar o cancelar el EE de acuerdo con el EPDM. Este ltimo
se realiz en el 50% de los pacientes con tiempo < de 3 minutos. En 34/106
C
se cancel el EE por la informacin del EPDM. En el 68%, el EE fue confir-
D mado para obtener mejor informacin, como la cuantificacin de la patologa
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
gundo. Ahora podemos comprimir y descomprimir, codificar y decodificar La clave en la ecocardiografa digital es la compresin de la informacin.
un video en esa relacin, a muy bajo costo y con muy alta calidad. Es como Esto significa que se graba o se registra lo que es clnicamente importan-
si de pronto fusemos capaces de elaborar un caf deshidratado y congela- te y no se gasta preciosa memoria digital en informacin irrelevante. Por
do que, con slo agregar un poco de agua caliente, se convierta nuevamente ejemplo, se ha encontrado que no era una gran ventaja el registro de eco
en una infusin tan rica y aromtica como un caf italiano recin preparado. Bi-Di con una resolucin mayor de 256x256. Hacerlo a 512x512 slo aada
Y digo aqu que Negro-ponte no ha tomado caf colombiano! Esta intro- cuatro veces el tiempo necesario a la memoria, sin aportar ninguna infor-
duccin bsica al tema me parece fundamental para entender el problema. macin clnicamente til. Si el endocardio no se ve en 256x256, tampoco se
Espero me excusen los expertos. ver en 512x512. Se ha experimentado con una longitud del ciclo cardaco
y se encontr que un asa de 8 celdas es suficiente en casi todos los casos.
Historia Comprimiendo es posible ahorrar una buena cantidad de memoria digital.
Tambin se ahorra algo de memoria digital usando 64 escalas de grises en
Es importante recordar que el valor de la ecocardiografa, como todo m-
lugar de 256, e igualmente, con 8 en color. Sin embargo, se usan entre 2 y
todo de imgenes, reside no solamente en lo que se graba, sino en cmo
5 megabytes por estudio, dependiendo de la complejidad.
se graba. Por tanto, existe una historia paralela concerniente a cmo grabar
y mostrar los ecocardiogramas grabados. Se utilizaron varios mtodos, en- La compresin es una tecnologa, a veces mal entendida, que permite la
tre ellos, una cmara Polaroid pegada al osciloscopio que capturaba 3 o 4 transmisin de datos y su almacenamiento en menos espacio. En la actua-
ciclos a medida que esta se desplazaba frente a la pantalla. Edler y Hertz, lidad, los datos no son realmente encogidos o embutidos en pequeos
inventores de la ecocardiografa, desarrollaron registros en papel con cho- espacios, sino que los repetitivos son reemplazados por cdigos que son
rro de tinta. Eventualmente, el instrumento dominante fue el registro fibro- ms pequeos que los datos que representan y que pueden ser decodifi-
ptico de Honeywell. Varios tipos de papel se utilizaron para los registros cados o expandidos por el aparato que los recibe. Por qu la compresin
modo-M. Los registros fibro-pticos se desarrollaron inicialmente con luz y el video van juntos? Porque el video digital es un productor intenso de
ultravioleta; despus, con papel que contena plata, por lo que no necesi- datos. Una seal de video digital CCIR 601 tiene una tasa de datos por en-
taban la luz ultravioleta. El registro del eco bidimensional tuvo igualmente cima de 20 Mbytes/s, lo que excedera las capacidades de un computador
su desarrollo con sistemas que iniciaron con cmaras super-8 de cine, fil- normal. En razn a que compresin va con decompresin para recuperar los
mando el osciloscopio. El mayor avance fue el DSC (por la sigla en ingls datos originales, hablamos normalmente de pares compresor-decompresor
de digital scan converter), que fue luego convertido a imagen de video y o codecs.
grabado en cinta. Los aparatos de video evolucionaron, por ejemplo, el de Existen diferentes sistemas comerciales para la compresin de datos105, 106,
Panasonic, que permita el anlisis de imgenes cuadro a cuadro y hacia como el conocido por la sigla en ingls JPGE ( joint photography expert
atrs; fue un avance significativo. Luego todos fueron unificados en el sis- group) o el MPEG (motion picture expert group). El sistema conocido como
tema VHS, y despus se introdujo el Sper VHS, que ha mejorado notable- DICOM (digital imaging and communications in medicine) en su versin 3.0,
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
mente la calidad de las imgenes grabadas. Este sistema se ha convertido est siendo aceptado por los grandes vendedores de ecgrafos. Es simple-
en el estndar en la gran mayora de los laboratorios. mente un paquete que ofrece un conjunto de reglas que especifica cuntas
El registro digital de imgenes fue utilizado, inicialmente, en la ecocardio- imgenes son intercambiadas entre mquinas y computadores. Adems de
grafa de estrs por H. Feigenbaum y cols.99-101 en la Escuela de Medicina los datos de imgenes, contiene funciones para identificar al paciente, para
de la Universidad de Indiana, lo cual permiti el desarrollo de esta tcnica la calibracin de datos, e informacin de las proyecciones ecocardiogrficas
hasta colocar a la ecocardiografa en el escenario de la evaluacin dinmica y otros aspectos de la presentacin de los datos. El espritu de este sistema
de la enfermedad coronaria. Algunos laboratorios con grandes volmenes es la interoperabilidad entre todos los componentes dentro y entre los labo-
de trabajo y los de los centros universitarios lderes en este campo han ratorios de ecocardiografa, lo cual es su principal ventaja. La adquisicin
de equipos verdaderamente DICOM compatibles facilitar la integracin de
implementado el laboratorio digital de ecocardiografa, como sucedi en la
nuevas mquinas. Con DICOM estn tambin Acuson y ATL y, en el futuro
Universidad de Duke en mayo de 1995, o en la Escuela de Medicina de la U.
cercano, Hewlett-Packard, Vingmed Toshiba y Philips, entre otros.
de Indiana en 1991; sin embargo, son pocos. Existen actualmente diferentes
sistemas comerciales que permiten la instalacin de toda una red. Thomas y Es necesario, por tanto, hacer elecciones en ecocardiografa digital: eco
cols.102, en su calidad de miembros del comit de ecocardiografa de la So- digital verdadero frente a digitalizar imgenes de video; una imagen frente
ciedad Americana de Ecocardiografa generaron en 2005 un reporte sobre a muchas imgenes; grabar en discos frente a una red; JPGE frente a MPEG
diferentes aspectos y recomendaciones en ecocardiografa digital103. (lossles vs. lossy compression), DICOM vs. -DICOM, o sea, la obsesin del
cardilogo por los avances tecnolgicos en cardiologa, como lo comenta
Aspectos tcnicos Feigenbaum107.
dando la oportunidad de revisar los estudios de una manera ms gil, inde- tos y capacidad Doppler en sus diferentes modalidades. Se observa en la
pendiente de la cinta de video y la bsqueda tediosa del estudio solicitado. FIGURA 14.33114. Este catter escanea en un plano longitudinal y provee
Una insuficiencia mitral puede revisarse en 10 a 15 s frente 10 a 15 minutos una imagen sectorial de 90 con una penetracin de 12 cm en la estructura
en la videocinta108, 109. Las mquinas modernas permiten la grabacin y el cardaca. Es cuadridireccional por la punta articulada para maniobrabilidad
archivo digital omitiendo el VHS, lo cual bajara los costos. Provee toda una dentro de las cmaras cardacas. La limitacin es igual que para todas las
serie de alternativas en el manejo de imgenes y datos110. Para algunos, he- imgenes bidimensionales de un solo plano (longitudinal). Sin embargo, el
mos estado en la cerca de la revolucin de la ecocardiografa digital durante mayor avance de este tipo de catteres ha sido la incorporacin del sistema
varios aos con poco progreso. El acuerdo de estndares a travs de DICOM Doppler que aporta datos hemodinmicos y paramtricos (FIGURA 14.32B).
diseminar ampliamente la disponibilidad de todas las mquinas de eco con
conexiones en red y continuar la declinacin de la relacin computador-
costo-rendimiento, facilitando el ingreso de la ecocardiografa al laboratorio
digital. Es una tecnologa que se ha ganado su lugar.
Ecocardiografa intracardaca
Esta es una nueva ventana que se abre para la ecocardiografa, la cual
se ha denominado ecocardiografa invasiva (EI). La ecocardiografa intra-
cardaca111 (EIC) se define como la introduccin percutnea va venosa fe-
moral, por parte del cardilogo intervencionista o electrofisilogo, de un
catter con la maniobrabilidad de un transesofgico especialmente disea- FIGURA 14.32 A. Imagen obtenida con la tecnologa del transductor con un
do, portador en la punta de un transductor miniaturizado capaz de registrar elemento rotacional que genera una imagen de 360 (punta de catter sealada por
el asterisco). B. Imagen obtenida con un transductor de 64 elementos en fase que
imgenes desde las cavidades cardacas, principalmente desde la aurcula genera un haz de ultrasonido de 90 desde la aurcula derecha. AD: aurcula derecha.
derecha, de la anatoma intracardaca y los flujos sanguneos por el sistema AI: aurcula izquierda. Las echas sealan el tabique interauricular a nivel de la
fosa ovale.
Doppler en sus diferentes modalidades, similares a las registradas con eco-
cardiografa trasesofgica, como lo describen Rhodes y cols. con respecto
al uso de esta tecnologa por los cardilogos intervencionistas112.
Historia
El ultrasonido intracardaco con el uso de catteres con transductores ul-
cin consciente, evitando la anestesia general, el tiempo de irradiacin e cacin de la energa, clasificada como tipo I o tipo II, mediante la formacin
intubacin orotraqueal. En casos de anatoma compleja de la CIA, como en de una densa lluvia de microburbujas que se extienden a la aurcula iz-
los defectos septales atriales mltiples o septum fenestrado con aneurisma quierda, reflejando la liberacin exagerada de energa o sobrecalentamiento
de la fosa ovale114, o como lo describe Cafri y cols. en la gua de la puncin de los tejidos. El flujo de cada una de las venas pulmonares se evala antes
del tabique interauricular durante la comisurotoma mitral percutnea en y despus por Doppler color. La EIC permiti una mayor seguridad en la
pacientes con anatoma distorsionada de la fosa ovale118. Una de las limita- puncin transeptal, ayud en la adecuada ubicacin del catter alrededor
ciones de la EIC se da en pacientes con aneurisma del septum interauricular del ostium de la vena pulmonar respectiva y una adecuada titulacin de la
cuando este se prolapsa hacia la aurcula derecha y limita las imgenes. cantidad de energa liberada por la produccin de microburbujas, ya que
las de tipo II alertan y previenen la elevacin de la impedancia y logran
abolir la formacin de trombos, as como evitan la estenosis del ostium
venoso pulmonar121. Tambin se ha descrito su uso en la gua de la puncin
transeptal en anatoma distorsionada de la fosa ovale para la realizacin de
valvuloplastia mitral122.
Futuro
La ecocardiografa intracardaca es una nueva herramienta en la gua de
procedimientos diagnsticos y teraputicos en cardiologa intervencionista.
No hay duda de su habilidad para expandir la capacidad del ultrasonido
en el registro intracardaco de fenmenos detectables por Doppler en sus
diferentes modalidades.
de los paquetes para ecocardiografa de estrs permite la adquisicin de 4. Heyder O, Werner J, Rabahieh R, Illien S. Noncontrast tissue harmonic imaging impro-
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Doppler pulsado, continuo
y color
mtico y astrnomo austriaco, public un artculo titulado Sobre la luz (glbulos rojos) estn en movimiento haciendo que la frecuencia del ul-
coloreada de las estrellas dobles y otros cuerpos celestes, en el cual trasonido recibida por el transductor vare en virtud del efecto Doppler. El
describa sus observaciones acerca del color de las estrellas y trataba de receptor acta tambin como una fuente secundaria de ondas.
explicar, cualitativamente primero y despus desarrollando frmulas ma-
Si los glbulos rojos permanecieran estacionarios, las frecuencias emiti-
temticas, por qu si las estrellas emitan todas un espectro de luz blanca
das y reflejadas seran iguales, es decir, las ondas tendran la misma longi-
pura, se observaban de diferente tonalidad. El color, segn Doppler, era
tud entre s, tanto al avanzar hacia los eritrocitos como al regresar de estos.
producto del movimiento relativo entre las estrellas y la tierra, variando
Cuando los glbulos rojos se acercan a la fuente viajan al encuentro de
su tonalidad hacia el azul al acercarse y hacia el rojo al alejarse2, 4, 5, 8.
ondas de ultrasonido, aumentando la frecuencia a las ondas reflejadas, que
Dos aos ms tarde, en la estacin de trenes de msterdam, Buys Ballot
ser proporcional a la velocidad de los mismos, caso en que la frecuencia
At Utrecht y otros detractores y crticos de Doppler realizaron un curioso
reflejada ser mayor que la frecuencia transmitida (efecto Doppler positivo).
experimento para desmentir su teora, extrapolando sus conclusiones al
Si los glbulos rojos se alejan de la fuente, las ondas reflejadas sufrirn un
sonido. Mientras un trompetista interpretaba constantemente una misma
retardo, haciendo que la frecuencia de retorno sea menor a la emitida (efecto
nota musical sobre un vagn del tren, varios msicos de la orquesta sin-
Doppler negativo).
fnica de la ciudad esperaban su paso en la estacin. A medida que el tren
se aproximaba, el tono del sonido aumentaba, en tanto que al sobrepasar Este efecto se puede representar matemticamente como se muestra en
la estacin y alejarse, el tono iba disminuyendo segn lo certificaron los la FIGURA 15.3.
observadores. Esta prueba continu por dos das ms y concluy con un Transductor
fracaso para los autores, pues se confirm la teora de Doppler 1-4, 9.
B
2Ft x v x Cos T
Fd =
c
El resultado de esta ecuacin nos permite saber el cambio de frecuencia ductor con una lente que permite la coincidencia del haz emitido sobre la
producido, pero el dato que nos interesa desde el punto de vista clnico es regin de la cual proviene la seal reflejada.
conocer la velocidad de los glbulos rojos, por tanto, la ecuacin anterior se
Este sistema registra a la vez todas las velocidades que se encuentran a lo
hace til en la clnica si la resolvemos as:
largo de la trayectoria del haz ultrasnico, por tanto no es posible determinar
c x Fd el sitio exacto donde se origin la seal; por esta razn, slo los datos de las
V= velocidades mximas son los tiles, siendo otro problema analizar las zonas
Ft x Cos T
ms alejadas del emisor. Estas se consideran las ms grandes limitaciones
del sistema, sin embargo, tiene algunas ventajas importantes; la emisin
En esta ecuacin c es una constante (1.540 m/s), que es la velocidad
y recepcin continua le permite una elevada frecuencia de muestreo, que
del ultrasonido en los tejidos humanos, la Ft est dada por el transductor
permite medir las ms altas velocidades de flujo. As, este sistema es til
utilizado y la conocemos, y la Fd es reconocida por el equipo. As, el coseno
para registrar velocidades elevadas que caracterizan a lesiones como este-
del ngulo, es decir, el ngulo entre el ultrasonido y la columna de sangre,
nosis, insuficiencias y cortocircuitos. Para minimizar los errores obtenidos
es el nico componente dependiente del operador. Cuando el ngulo es 0,
con esta tcnica es necesario alinear lo ms paralelamente posible el haz al
la alineacin es paralela y el coseno de 0 es 1, por lo que no se modifica
flujo, as como analizar el espectro obtenido para no confundirlo con flujos
la velocidad, pero a medida que se incrementa el ngulo, la velocidad se
adyacentes producidos por anomalas valvulares, como ocurre a veces con
modifica generando error. En los datos obtenidos se acepta un ngulo de
la estenosis artica y la insuficiencia tricuspdea1, 5, 7, 10, 12, 16, 17.
menos de 20 para evitar errores significativos1, 4, 16, 17.
El Doppler color codifica la direccin del flujo en dos colores: rojo para
aquellos que se acercan al transductor y azul para aquellos que se alejan de
1
l. Informa sobre las altas velocidades del flujo con tonos brillantes. Como
el sistema se basa en el modo Doppler pulsado posee sus mismas limita-
ciones, por esto cuando el lmite de Nyquist se supera, aparece el fenmeno
de aliasing, el cual se expresa como un cambio de color; observndose
2
coloracin azul en el flujo que se acerca en tanto que aparece coloracin
roja y amarilla en el flujo que se aleja.
Re = fuerza de inercia/ fuerza viscosa = 2 pvr/miu. Para un flujo estable, V es la velocidad media; para un flujo pulstil se
toma la integral de las derivadas del tiempo de las variables en la ecuacin
Donde: Re es el nmero de Reynolds, v es la velocidad media del flujo, r
(2). La forma final es la energa gravitacional, esto es, la energa potencial
es el radio de la estructura a travs de la cual ocurre el flujo de lquido, p es
inherente en un volumen de sangre en virtud de su posicin relativa a algn
la densidad de la masa de sangre (1,05 gr/cm3) y miu es la viscosidad (0,03
punto horizontal arbitrario tomado como referencia; es igual al producto de
g-cm -1 - seg -1).
la densidad de la sangre (p), la constante de aceleracin gravitacional que
En la medida en que el nmero de Reynolds incrementa, la tendencia hacia equivale a 981 cm/seg, la altura de la sangre sobre el punto de referencia
un flujo turbulento aumenta y dentro de pipetas el umbral es de 2.300. Para (h) y el volumen de sangre (v):
flujos a travs de un orificio pequeo dentro de una gran cmara (como
Wg = p . g . h . V (3)
ocurre en una regurgitacin valvular), esta transicin a la turbulencia ocurre
en cifras ms pequeas, de 200 a 500; por tanto, la mayora de los jets re- La energa hidrulica total (Wt) de la sangre en cualquier punto es la su-
gurgitantes son turbulentos debido a la gran fuerza de presin (que aumenta matoria de todos sus componentes:
el nmero de Re), y tambin a la diferencia entre el tamao del orificio y la
Wt = p.V + 1/2 p . V . v2 + p . g . h . V (4)
cmara receptora relativamente grande (lo cual disminuye el umbral turbu-
lento). Para un flujo estable laminar bien desarrollado, la relacin entre la Alternativamente, cada trmino puede expresarse como En por unidad de
fuerza propulsora y el flujo est dada por la ecuacin de Poiseuille1-4, 6, 13. volumen, dividiendo cada trmino por V y quedando todos los trminos en
dynas/cm2.
Ecuacin de Poiseuille
Las energas gravitacional y la cintica por unidad de volumen son referi-
La tasa de flujo (Q) a travs de una estructura tubular est dada por ecua- das como presiones equivalentes, por tanto el total de presiones equivalen-
cin de Poiseuille: tes o en hidrulica es:
El gradiente de energa entre dos puntos en el sistema vascular se expresa Donde p es la densidad del fluido (que en el caso de la sangre es igual
como: a 1,06 gm/cm3) V2 es la velocidad pico en el estrechamiento; V1 es la ve-
locidad pico proximal al estrechamiento y R(v) es la prdida por friccin
P1 - P2 = ( P1 - P2 ) + 1/2 p ( v1 2 - v2 2) + pg(h1 - h2)
viscosa.
Esta es una expresin ms general que la Ley de Poiseuille de la energa
Los ltimos dos componentes de la ecuacin pueden ser omitidos, dado
disponible para mover la sangre, pues esta solamente considera la energa
que en el pico de la sstole o de la distole, la aceleracin de flujo es cero,
disipada como friccin viscosa1, 8, 13, 16.
y para orificios pequeos restrictivos, la prdida por friccin viscosa es de-
leznable. Por ende, la ecuacin puede reescribirse as:
Bernoulli Delta Pr = aceleracin convectiva
La energa cintica asociada con el movimiento de la sangre normal-
Delta Pr = 1/2 x (V2 - V1)2
mente es pequea, pero puede llegar a ser significativa cuando la En de
presin se convierte a En cintica o viceversa; esto ocurre siempre que la Si la presin se expresa en milmetros de mercurio en vez de dinas por cm2
velocidad de flujo cambia, como cuando un tubo se adelgaza o se amplia (1 mmHg = 1.332 dinas x cm2) y la velocidad en m/seg en vez de cm/seg,
abruptamente. La ley que describe este cambio es la Ley de Bernoulli. esta segunda ecuacin puede simplificarse de la siguiente manera:
Esta ley est basada en la ley fundamental de la conservacin de la masa Delta de Pr = 4(v2 - V1)2
y establece que el total de energa en todos los puntos a lo largo de un tubo
Si V1 es muy pequea comparada con V2, entonces se puede simplificar
a travs del cual fluye un lquido debe ser el mismo. Ya que la energa cin-
an ms as:
tica es el producto de la densidad y el cuadrado de la velocidad, cualquier
Delta de Pr = (4V2)2
cambio en la densidad alterar la energa cintica, y dado que la energa
total permanece igual, cualquier incremento en la energa cintica requiere Esta es la ecuacin de Bernoulli, la cual puede usarse para calcular gra-
un cambio correspondiente en cualquiera de los otros componentes de la dientes de presin a travs de estrechamientos discretos, tales como este-
energa. nosis valvulares, obtenidos a travs de la tcnica de Doppler continuo. De
la misma manera, la velocidad de flujo a travs de orificios regurgitantes,
La energa gravitacional en general se ignora, y la atencin se centraliza en
como en la insuficiencia mitral y tricspide, reflejan gradientes de presin
la conversin recproca de energa cintica y de presin (FIGURA 15.5).
transvalvulares. Utilizando dicha ecuacin se pueden obtener gradientes de
presin pico y de medio.
V(promediada) = Q/A
1
2 Por tanto:
FIGURA 15.5 Principio de Bernoulli. El rea de corte transversal de un tubo
se incrementa del punto 1 al punto 2; como el rea se incrementa la velocidad
A1V1 = Q = A2V2
disminuye para mantener un ujo constante; sin embargo, la prdida de energa
cintica en forma de velocidad debe ser balanceada por un incremento en la presin Esta ecuacin se conoce como la ecuacin de la continuidad, dado que
para mantener la energa total constante1, 5, 13. Figura tomada del libro Cardiologa expresa la continuidad de la masa entre los puntos secuenciales a lo largo
1999,, pg. 203.
de la corriente de flujo.
Ecuacin de Bernoulli Debido a que A2 es mayor que A1, V2 ser menor que V1; la disminucin
de la velocidad en el punto ms ancho del tubo est acompaada de una
Esta ecuacin se basa en el principio de la conservacin de la energa:
disminucin en la energa cintica, ya que por definicin la energa cintica
cuando un fluido pasa a travs de un rea estrecha, parte de la energa cin-
es proporcional al cuadrado de la velocidad. Sin embargo, la energa en el
tica contenida en el fluido se disipa en virtud de su masa y velocidad debido
punto 1 es igual a la energa en el punto 2, por la ley de la conservacin de
a las fuerzas viscosas y a la aceleracin de flujo; esta cada de presin a
la energa y la masa:
travs del estrechamiento (delta Pr) est dada por la ecuacin de Bernoulli,
la cual dice: P1 + 1/2 p v12 = P2 + 1/2pv22
Por tanto:
Delta Pr = Aceleracin convectiva + Aceleracin de flujo + prdida por
friccin viscosa Delta Pr = 1/2 x p(V2 - V1)2 + pdV/dT x ds + R(v). P2 = P1 + 1/2 p (v12 - v22) 219
Burbano, Saltarn
Ya que la velocidad media = Q/A y Q es constante en ambos sitios, la co, multiplicado por el rea de corte transverso correspondiente cm2 dar el
relacin de cambio de presin con el cambio de rea tambin se puede flujo total (cm3) durante ese ciclo cardaco.
determinar sustituyndola por velocidad:
Para perfiles de flujo parablicos, la velocidad deber ser promediada tan-
P2 = P1 + 1/2 p (Q2/A12 - Q2/a22) o to sobre espacio como tiempo (FIGURA 15.7).
Velocidad
cintica.
Ecuacin de la continuidad
Tiempo
La ley de la conservacin de la masa dice que un cuantum de masa que
Flujo / onda (cm2) = A (cm2) x VTI (cm)
entra deber salir. Como se puede observar, en la medida en que la densi- tasa de flujo (cm3 /seg) = velocidad instantnea (cm/seg) x A (cm2)
dad de un fluido permanece inalterada, la tasa de flujo en las posiciones 1,
FIGURA 15.7 Clculo de ujo y tasa de ujo. Figura tomada del libro Cardiologa
2 y 3 tendr que ser similar = Q (FIGURA 15.6). 1999,, pg. 205.
Principios de jets
Q A1V1 Cuando la sangre fluye de un canal de alta presin a uno de menor pre-
A 2V2 A 3V 3
sin, varios cambios tienen lugar en un perfil de flujo velocidad; cuando
2
1 el flujo se acerca al orificio restrictivo, la velocidad aumenta en la medida
en que una determinada cantidad de volumen tiene que fluir a travs de un
Q = A1V1 = A 2V2 = A3V3 = m/seg 3 rea de corte transversal ms estrecha, proximal al orificio. Esta es el rea
de convergencia de flujo.
FIGURA 15.6 Ecuacin de la continuidad. Figura tomada del libro Cardiologa
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
1999,, pg. 204. La porcin ms estrecha del jet justamente distal al orificio se llama vena
contracta. El flujo a travs del orificio estrecho tiene la velocidad de flujo
Como la tasa de flujo es el producto del rea y la velocidad promediada ms alta. Los jets distales al orificio regurgitante estn divididos en jets
espacialmente, la velocidad vara inversamente al rea de corte transversal; libres y jets confinados; los jets libres son aquellos que fluyen dentro de una
si las reas de corte transversal son A1, A2 y A3 y las velocidades son V1, cmara relativamente quieta con el rea de corte transversal del jet menor a
V2 y V3, respectivamente en estas reas. entonces: una quinta parte del rea de corte transversal de la cmara1, 7-10.
Q = A1V1 = A2V2 = A3V3 El jet tambin puede verse modificado por la presencia de un flujo opuesto,
el cual tiende a atenuarlo. El ejemplo se encuentra en el flujo venoso pulmo-
Esta ecuacin se utiliza para el clculo de reas valvulares (especialmente
nar en la insuficiencia mitral o el flujo paralelo, el cual tiende a desviar o au-
para el clculo del rea de la vlvula artica).
mentar el flujo como en el flujo de llenado mitral en la insuficiencia artica.
Flujo volumtrico y tasa de ujo Un lmite adyacente slido puede reducir el tamao del jet absorbiendo algo
de su momentum, como es el caso de un flujo de insuficiencia mitral muy pe-
La tasa de flujo (Q) de un flujo estable a travs de un tubo circular con una
gado a la pared. Cuando el jet es excntrico y no pegado a la pared, puede ser
rea especfica es igual a:
sometido a un reclutamiento por un lmite slido adyacente y potencialmente
Q = AxV incrementar el tamao del jet (efecto Coanda) (FIGURAS 15.8 y 15.9).
un simple parmetro, el cual predice de la mejor manera la aparicin de un simetra hemisfrica la que forma la base de la aplicacin clnica del mtodo
jet por mapeo de flujo de color. de aceleracin proximal (FIGURA 15.10).
2
L
FIGURA 15.8 Componentes de los jets regurgitantes. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999,, pg. 205.
FIGURA 15.10 De esta capa de isovelocidad toda la sangre debe pasar por el oricio
Interaccin dual con Jet opuesto Jet paralelo regurgitante. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 206.
no flujo en la cmara
receptora
Jet
Estenosis mitral
Jet
Jet El patrn de flujo a travs de una vlvula estentica vara de acuerdo con la
severidad de la lesin; en la medida en que el rea valvular decrece y la pre-
sin en la aurcula izquierda aumenta, la aceleracin y el pico de velocidad
aumentan y la tasa de desaceleracin disminuye. El aumento en la velocidad
FIGURA 15.9 Interaccin dual con no ujo en la cmara receptora, jet opuesto y jet
paralelo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 205. se debe en primera instancia al incremento en la presin auricular, con el
aumento consecuente en el gradiente aurculoventricular, pero este parme-
En aos recientes ha emergido un nuevo mtodo cuantitativo para la eva- tro solo no es suficiente para hacer el diagnstico, ya que hay situaciones en
luacin de la regurgitacin valvular. En contraste con los mtodos descritos las cuales tambin se incrementa la velocidad por encima del rango normal
previamente, que analizan la aparicin o la distribucin de la velocidad de (50 a 75 cm/seg), como en la insuficiencia mitral; sin embargo, en estos
un flujo retrgrado dentro de un flujo regurgitante, este mtodo analiza las casos la tasa de desaceleracin es usualmente normal1, 5, 9, 16, 17.
Este tipo de estimativos se pueden realizar de manera automtica con los Entonces se puede deducir el tiempo de hemipresin como:
equipos actuales.
vt 1/2 = Vo / ~Vo/1,4 ~ 0,71 Vo
Los gradientes de presin pueden subestimarse cuando, por ejemplo, el
El mtodo para medir el tiempo de hemipresin se muestra en la FIGURA
ngulo entre el punto de muestra y el vector de flujo es muy grande, o puede
15.11. La velocidad que representa la mitad del gradiente de presin ini-
sobrestimarse en la insuficiencia artica, ya que hay contaminacin de los
cial; se divide entonces por 1,4 (o se puede multiplicar por 0,71), se traza
jets de las dos patologas.
despus una lnea horizontal desde el punto de velocidad que representa la
Otra manera de cuantificar la severidad por Doppler es la medicin de la presin media hasta que intercepte la curva de velocidades instantneas
velocidad mxima transmitral; las velocidades mayores de 1 m/seg sugieren la mximas, y luego una lnea perpendicular desde esta interseccin hasta la
presencia de estenosis mitral. No es una medida especfica, ya que otras etio- lnea de base. El tiempo entre las lneas verticales, pasando entre la veloci-
logas como la taquicardia, el aumento del inotropismo, la insuficiencia mitral y dad pico y la velocidad que representa la velocidad media, se mide, y esto
la CIV pueden aumentar el flujo en ausencia de estenosis mitral12, 13. es lo que representa el tiempo de hemipresin5, 8, 11, 16.
e la continuidad V. pico
2
Este principio es til para el clculo del rea de vlvula mitral:
Q = A1 x V1 = A2 x V2 Velocidad
m/seg
Donde: A1 y V1 se toman como el rea de referencia y velocidad y A2 y V2
como la velocidad y el rea en la zona de la estenosis. Tiempo/mseg
pararlos con mediciones hidrodinmicas en estudios in vitro si las presiones Las reas calculadas usando la velocidad pico son iguales o un poco ma-
son medidas cerca del orificio estentico y en la vena contracta. Es importante yores que las determinadas mediante la velocidad integral, lo que refuerza
recordar que el Doppler mide los cambios en la velocidad de un punto proximal el concepto de que las reas medidas con la velocidad pico son las reas
al inicio de la aceleracin convectiva hacia la estenosis y un punto de velocidad mximas, mientras que las mediadas por la integral de la velocidad son las
pico en la vena contracta. Una presuncin crtica, pero no fija, al utilizar estas reas efectivas o medias.
velocidades como medidas de gradientes de presin a travs de la vlvula, es
Puntos importantes a recordar:
que toda la presin convertida en energa cintica (velocidad) se pierde como
calor en los remolinos que se forman despus de la estenosis, y que nada de la 1. La ecuacin de la continuidad es instantneamente vlida, de tal mane-
energa prdida se reconvierte en presin. Es esta prdida de energa posterior ra que se deben utilizar o las velocidades pico o las integrales de velocidad,
al orificio estentico la que da importancia a la estenosis, ya que si fuera re- pero deben ser las mismas;
convertida a presin, no habra prdida de energa en el sistema y la estenosis
2. El flujo en el tracto de salida incluye flujo hacia adelante y flujo retrgra-
no tendra ningn efecto hemodinmico5, 16, 17.
do y las mediciones sern seguras con o sin presencia de regurgitacin;
Diferencias entre el gradiente pico a pico medido 3. Dado que la velocidad pico es la velocidad medida a nivel de la vena con-
por catter y el gradiente pico medido por tracta, el rea calculada ser la menor del rea de la corriente de flujo, la cual es
igual al rea anatmica reducida por el coeficiente de descarga del orificio;
Doppler
4. Cuando se utiliza el gasto cardaco deber convertirse a volumen latido
El gradiente pico medido por Doppler corresponde al gradiente pico trans-
(ml/latido) para que refleje el flujo que cruza la vlvula durante cada latido.
valvular, el cual es la mxima diferencia entre la presin instantnea del
ventrculo izquierdo y la presin instantnea de la aorta en cualquier punto Una limitante para la medicin del rea valvular es la presencia de una mala
durante el perodo de eyeccin sistlica; esto difiere del medido mediante ventana acstica por la imposibilidad de medir el dimetro del tracto de salida,
catter en que ste es medido en forma no simultnea y determinado como o en el estudio de prtesis valvular en posicin artica, en el cual el clculo del
la diferencia entre la presin sistlica pico del VI y la presin sistlica pico rea por ecuacin de continuidad no resulta vlido debido al perfil del orificio
de la aorta, y ya que estos dos gradientes no ocurren en forma simultnea, protsico, incluso en pacientes con estenosis grave y disfuncin ventricular
estos no existen, por tanto no son fisiolgicos. El gradiente pico instant- importante; en estos casos se utiliza el cociente ente V1 y V2 o ndice adi-
neo siempre es mayor que el pico a pico, aunque tiende a disminuir en la mensional (divisin de la velocidad mxima del tracto de salida del ventrculo
medida en que el gradiente absoluto incrementa; tambin el gradiente pico izquierdo por la velocidad artica mxima), el cual es fcilmente reproducible
instantneo tiende a ocurrir ms tarde, en el perodo de eyeccin sistlica, y independientemente del flujo cardaco, y cuya exactitud ha sido demostrada.
cuanto ms grave sea la lesin. Parte de la diferencia se puede disminuir si Un ndice menor de 0,25 se acepta como sugerente de estenosis grave.
se expresan en gradientes medios, los cuales se utilizan en la determinacin
En cuanto a la longitud del jet se mide la extensin de su turbulencia (alta presin) al ventrculo (baja presin). El flujo entre estas dos cmaras
dentro del tracto de salida del ventrculo izquierdo usando Doppler pulsado. depender del tamao del orificio y de la tasa de disminucin del gradiente
La severidad se establece de acuerdo con algunas marcas anatmicamente de presin entre estos dos.
definidas que varan dependiendo de la proyeccin que se est utilizando,
Las velocidades ms altas se presentan inmediatamente se cierra la vl-
por ejemplo, en eje paraesternal largo se define como leve si llega hasta por
vula, que es el momento de mayor gradiente de presin; la magnitud de la
debajo de la vlvula en la porcin distal del tracto de salida del VI; modera-
da, si va desde la porcin proximal del tracto de salida hasta el nivel de la regurgitacin disminuir en la medida en que la distole avance, pues el
valva anterior de la mitral, y grave si est por debajo de la valva anterior de gradiente va disminuyendo (la presin en la aorta va cayendo y la presin
la mitral dentro de la cavidad ventricular izquierda. en el ventrculo aumenta). En la regurgitacin leve, la presin de la aorta
disminuye lentamente y la del ventrculo se eleva tambin lentamente, de
En la proyeccin apical se define como leve si se extiende menos de tal manera que al finalizar la distole an existe algn gradiente entre las
2 cm por debajo de la vlvula artica, como moderada si va 2 cm hasta dos cmaras y ello se refleja en una disminucin lenta en la velocidad de
los msculos papilares, y grave si se extiende mas all de los msculos regurgitacin. Lo contrario ocurre en la regurgitacin grave, en la que la ve-
papilares. La correlacin es de aproximadamente del 86%.
locidad es muy alta, aunque raramente el equilibrio de las presiones ocurre
El mapeo del rea y el volumen del flujo turbulento causado por el re- antes del final de la distole.
gurgitante tambin se ha utilizado como una medida de la severidad; la
La tasa de disminucin de la velocidad de la regurgitacin artica ha sido
correlacin es baja al compararlo con la angiografa y, adems, est ex-
cuantificada mediante la curva y el tiempo de hemipresin.
puesta a factores tcnicos y fisiolgicos que la limitan. El mejor ejemplo es
el producido por el efecto de Coanda, en el que los jets tienden a adherirse a La curva se mide como la tasa de disminucin de las velocidades articas
estructuras vecinas tales como el tabique interventricular y la valva anterior desde su pico inicial.
de la mitral, lo que altera la forma y el rea.
El tiempo de hemipresin de la vlvula artica sigue los mismos princi-
Medicin del oricio regurgitante pios que los de la vlvula mitral en la estenosis. Cuando la regurgitacin
es leve, generalmente no se alcanza el tiempo de hemipresin antes del
Se pueden hacer aproximaciones del tamao del jet regurgitante con base
en que el rea del jet proximal y la altura pueden calcularse mediante el uso final de la distole y la lnea que conecta el pico de velocidad se extiende
de Doppler color, y empleando la forma y la media de la curva de disminu- ms all de la duracin del flujo actual, no pudiendo calcularse el tiempo
cin de la velocidad. de hemipresin.
En cuanto a la primera, sabemos que el tamao del orificio regurgitante En general, una cada media mayor de 2 m/seg se encuentra en pacientes
puede aproximarse a la del rea de corte transversal y/o la altura del jet re- con insuficiencia leve, una cada media de 2 a 3 m/seg corresponde a una
gurgitante en el origen, precisamente debajo de la vlvula artica, y ste se insuficiencia moderada y es grave cuando es mayor a 3 m/seg. Los estu-
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
ha utilizado para medir la severidad de la regurgitacin. Con el Doppler pul- dios han mostrado una superposicin entre los diferentes grupos con esta
sado se ha visto que el mapeo del rea del jet regurgitante de un eje corto clasificacin. Un tiempo de hemipresin de 400 m/seg sirve para estable-
paraesternal a nivel de la vlvula artica se correlaciona bien con el grado cer la diferencia entre moderada y grave. El tiempo de hemipresin tiene
angiogrfico de la regurgitacin. El mapeo mediante color Doppler es una una serie de inconvenientes de tipo conceptual y puede ser alterado por
manera simple de medir el rea del jet y tiene una buena correlacin con la razones distintas a la magnitud de la insuficiencia artica, como son las
angiografa. Cuando se correlaciona el rea del jet con el porcentaje del rea propiedades diastlicas del ventrculo izquierdo, las cuales por s mismas
del tracto de salida del VI mejora la correlacin. Se mide as cuando es mayor pueden afectar la cada del gradiente de presin entre la aorta y el ventr-
que 60% del rea del tracto de salida del VI; es grave cuando se encuentra en culo durante la distole.
25%; 59% se considera moderada, y cuando es menor de 25% es leve5, 16, 17.
Para la comunicacin interventricular debe tenerse en cuenta lo siguiente: 4. Yoganathan AP, Valdes-Cruz LM, Schmidt-Dohna J, Jimoh A, Berry C, Tamura T, et al.
Continuous wave Doppler velocities and gradients across xed tunnel obstructions; stud-
al igual que en la CIA es posible calcular el rea de la CIV usando el PISA, ies in vitro and in vivo: Circulation 1987;76:657-66.
y la velocidad a travs del defecto mediante el Doppler continuo, para pos- 5. Weyman Arthur E. Principles and practice of echocardiography 2nd Ed. Philadelphia Lea
teriormente calcular el flujo a travs del shunt como producto de rea por el Febiger, 1994.
6. Spencer. Cardiac Doppler diagnosis. Martinus Nishoff Publishers, 1986.
VTI a travs del defecto. La velocidad en la CIV tambin refleja el gradiente
7. Taylor. Clinical applications of Doppler ultrasoud. Second ed. Raven press NY 1995.
de presin sistlica entre el ventrculo izquierdo y el ventrculo derecho.
8. Yoshida. Analisys of heart motion with ultrasonic Doppler method and its clinical aplica-
Dado que la presin sistlica del ventrculo izquierdo es fcilmente obtenible tion. Am Heart 1961;61:61.
(en ausencia de patologa valvular artica corresponde a la presin arterial 9. Hatle. Angelsen B. Doppler ultrasound in cardiology physical Principles and clnical
applications. 3rd ed Phyladelphia, Lea Rebiger 1985.
sistlica), sustraemos de dicha cifra, expresada en milmetros de mercurio,
10. Baker DW, Rubenstein, SA. Pulsed doppler echocardiography: Principles an application.
el gradiente transvalvular en mmHg cuyo resultado final corresponde a la Am J Med 1977;63:69.
presin sistlica del ventrculo derecho. El mismo principio es aplicable en 11. Bertolasi C. Cardiologa 2000. Panamericana 1997.
el caso de ductus arterioso persistente. El flujo resultante en esta patologa 12. Yoganathan AP, Cape EG, Sung H, Williams FP, Jimoh A. A review of hidrodynamics
principles for the cardiologist, aplications to the study of blood ow and jets by imaging
corresponde a la diferencia de presin entre la aorta y la arteria pulmonar. techniques. J Am Coll Cardiol 1988;12:1344-53.
Por ello, los flujos de baja velocidad y duracin corta implican presencia de 13. Yoganathan AP, Valdes - Cruz LM, Schmidt - Dohna J, Jimoh A, Berry C, et al. Continuous
hipertensin pulmonar significativa. wave doppler velocities and gradients across xed tunnel obstructions; studies in vitro
and in vivo: Circulation 1987;76:657-66.
14. Taylor R. Evolution of the continuity equation in the Doppler echocardiographic assess-
Referencias ment of the severity of valvular aortic stenosis. J Am Soc echocardiogr 1990;3:326.
15. Brandestini MA, Howard EA, Weile EB, Stevenson JG, Eyer MK. The syntesis of echo
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CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
226
Ecocardiografa de estrs
Introduccin 2
5 4
oy por hoy, la ecocardiografa de estrs se ha convertido en uno
1. Alteraciones de las bombas de ATP del retculo sarcoplsmico y de la El hecho de utilizar un examen que evale los cambios segmentarios de
bomba Na+-Ca++. la contractilidad nos permite una deteccin ms precoz y detallada del o
los territorios coronarios comprometidos, mejorando por tanto los ndices
2. Disfuncin diastlica.
de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo. A con-
3. Alteraciones de la contractilidad. tinuacin, revisaremos en forma resumida las modalidades disponibles en
nuestro medio y las innovaciones tcnicas y tecnolgicas en ecoestrs para
4. Cambios electrocardiogrficos.
la evaluacin de las diferentes patologas cardiovasculares, principalmente
5. Dolor. de la enfermedad coronaria.
Pedraza y Cols
considerada generalmente como anormal y casi siempre ser secundaria al Cuando no se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima se consi-
desarrollo de isquemia (FIGURA 16.4). dera como submxima y no conclusiva para enfermedad coronaria, pero s
debe tenerse en cuenta que es un factor de mal pronstico.
Existirn algunos casos excepcionales en los que esta respuesta hiperdi- Ecocardiografa de estrs con dobutamina
nmica no se producir (el movimiento de las paredes es normal pero no se El ecocardiograma de estrs con dobutamina es el procedimiento diag-
incrementa); casos que sern catalogados como normales y que pueden nstico de eleccin para pacientes que no pueden realizar actividad fsica,
presentarse generalmente asociados a poco nivel de estrs, respuesta hi- por limitaciones de coordinacin u ortopdicas, o que no pueden alcanzar
pertensora o tratamiento con betabloqueadores. la frecuencia mxima con el ejercicio, lo cual suele ocurrir segn las series 229
Pedraza y Cols
hasta en un 30% a 40% de los casos. Dado que se puede hacer adquisicin El ecocardiograma de estrs dobutamina es un procedimiento relativa-
de imgenes en forma continua, se puede evaluar en forma simultnea la mente seguro y bien tolerado, aunque se pueden observar efectos colatera-
funcin ventricular y, ms recientemente, la perfusin miocrdica, con con- les leves como dolor torcico, palpitaciones, cefalea y nuseas. Las nicas
traste o sin l, como se hara en un estudio de perfusin con Talio/Sestamibi complicaciones mayores, aunque infrecuentes, son la taquicardia ventricu-
o tomografa con emisin de positrones (PET). lar maligna y, muy raramente, el infarto de miocardio.
6. Adquirir en formato digital y almacenar durante baja dosis (5 10 mcg/ Es una prueba con alta sensibilidad en pacientes con enfermedad multi-
kg/min) prepico y pico (o despus de atropina). Comparar en el formato de vaso y episodios previos de infarto. Disminuye en enfermedad de un vaso y
4 imgenes tanto con el reposo como con las diversas fases adquiridas para detectar compromiso de la arteria circunfleja.
(FIGURAS 16.3 y 16.4). Factores que reducen los ndices de la prueba:
7. Si al terminar la prueba el paciente desarrolla sntomas o contina taqui- SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
crdico, se indica uso de esmolol (0,5-1 mg/kg IV) o metoprolol (5-15 mg
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
IV) hasta lograr el control de los sntomas. (Falso negativo). (Falso positivo).
Presencia de hipertensin severa, presin sistlica mayor de 220 mmHg Ecocardiografa de estrs con dipiridamol
y diastlica mayor de 110 mmHg o descenso significativo de la presin arte-
Aunque no se utiliza de rutina en nuestro pas, algunos centros cuentan
rial de al menos 20 mmHg, comparada con la cifra sistlica basal.
con la disponibilidad y el entrenamiento en esta tcnica que es una buena
Finalmente, el desarrollo de sntomas no tolerables tambin es un cri- alternativa al estrs con dobutamina, cuando esta ltima est contraindica-
terio para finalizar la prueba. da por sus efectos farmacolgicos (arritmias como la taquicardia o ectopa
ventricular y fibrilacin atrial) o limitada respuesta cronotrpica, como en el
El ecoestrs dobutamina ofrece ventajas sobre el test de ejercicio, como
caso de los marcapasos.
son: a) se toma una pelcula continua desde reposo, a dosis bajas inotrpi-
CAPTULO II
cas y a dosis pico de isquemia; b) la induccin de la isquemia resulta tanto Su principio se basa en crear una vasodilatacin del territorio arterial coro-
del efecto inotrpico como cronotrpico, los cuales incrementan la deman- nario, causando heterogeneidad de flujo y, por ende, defectos de perfusin
da de oxgeno del miocardio; c) las imgenes obtenidas siempre son de regional que pueden ser observados en fallas contrctiles o en reserva de
mejor calidad que en el posejercicio inmediato, por la interfase que produce flujo coronario disminuido, si el vaso afectado ya est a su lmite de vaso-
el pulmn en esta ltima modalidad. La nica desventaja de esta modalidad dilatacin posestentica (FIGURA 16.6). Este mecanismo de vasodilatacin
230 es que no representa un estudio de estrs fisiolgico. de las arterias epicrdicas se conoce como robo horizontal, que a su vez
Ecocardiografa de estrs
2. Realizar ecocardiograma en reposo y tomar imgenes para digitalizar Indicaciones del ecocardiograma de estrs
y almacenar.
1. Indicador pronstico.
3. Iniciar infusin de dipiridamol a dosis de 0,84 mg/kg en 6 minutos, con
2. Descartar enfermedad coronaria.
o sin la adicin de atropina 1 mg.
3. Enfermedad coronaria conocida, evaluar extensin y repercusin fisio-
4. Adquisicin de imgenes en formato digital en los minutos 8, 12 y 16
lgica de sta.
en las 4 vistas estndar.
4. Evaluacin de viabilidad miocrdica.
5. Si al terminar la prueba el paciente desarrolla isquemia, flush o cefalea
intensa, se recomienda la reversin con aminofilina 120 mg IV. 5. Estratificacin en infarto agudo de miocardio.
FIGURA 16.7 Algoritmo para la eleccin del test de estrs adecuado. indicador pronstico
Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 217.
Ecocardiograma con dobutamina y dipiridamol
Criterios de terminacin Las pruebas farmacolgicas con dobutamina y dipiridamol se caracteri-
Isquemia positiva. zan por su excelente especificidad, puesto que un eco estrs negativo hace
Efecto secundario: Flush o cefalea intensa, broncoespasmo severo. muy poco probable un evento coronario agudo cuando el paciente va a ser 231
Pedraza y Cols
sometido a ciruga vascular (mayor del 90%), a diferencia de la medicina nu- multivaso y c) determinar si existe viabilidad miocrdica en pacientes con
clear que puede mostrar mayor nmero de falsos positivos por deteccin de compromiso del ventrculo izquierdo.
placas ateromatosas no crticas que no produciran evento coronario tran-
La identificacin de la significancia funcional de la estenosis coronaria
soperatorio, confirmando que son ms importantes como factor pronstico
es un factor importante para determinar la necesidad o no de revascula-
los trastornos de motilidad que los de perfusin19-22.
rizacin miocrdica, ya sea por va percutnea o quirrgica. En pacientes
Otros estudios muestran que tanto la medicina nuclear como la ecoestrs do- con funcin ventricular normal, esta modalidad de examen puede evaluar el
butamina tienen la misma capacidad pronstica para eventos coronarios25. As tamao de miocardio a riesgo debido a la o las estenosis coronarias; definir
mismo, el uso de contraste sobre la imagen armnica tradicional ha mostrado el umbral de frecuencia cardaca al cual ocurre la isquemia y demostrar la
mejorar la capacidad pronstica de la prueba26. En presencia de bloqueo de distribucin de la isquemia por regiones.
rama derecha, la ecoestrs dobutamina tambin ha demostrado ser capaz de
La evaluacin del vaso culpable en enfermedad multivaso es otra rea que
predecir eventos coronarios futuros27, 28. Cabe decir que no hay diferencia en la
ha tenido gran apogeo e importancia. Actualmente, los pacientes que van a an-
estratificacin de riesgo y pronstico en ecoestrs dobutamina por gnero29-30.
gioplastia percutnea presentan por lo general enfermedad multivaso. Es aqu
donde la identificacin del o los vasos culpables de la isquemia ayudan a la ra-
Ecocardiograma con ejercicio
cionalizacin de este mtodo de revascularizacin Se puede argumentar que la
Los principales determinantes pronsticos pos-IAM son la funcin ven- angioplastia multivaso provee al paciente con una revascularizacin completa;
tricular izquierda y la presencia y extensin de la isquemia residual, ambos sin embargo, no se ha comprobado consistentemente que esto se asocie con
evaluados en la ecoestrs. Se observa una menor incidencia de eventos mejora en la sobrevida, infarto de miocardio o necesidad de revascularizacin
duros (IAM y muerte) as como blandos (revascularizacin), en pacien- posterior; por el contrario, s se ha demostrado que la revascularizacin par-
tes con enfermedad coronaria y ecoestrs negativo23-24. cial se asocia a mejora de los sntomas. Si se va a realizar revascularizacin
parcial, es importante determinar cul vaso o vasos se deben dilatar. En este
Descartar enfermedad coronaria caso, la observacin de la isquemia regional que se produce durante el ecocar-
Es la indicacin ms frecuente para la remisin al laboratorio de eco. Si diograma de estrs permitir definir con exactitud el vaso culpable. Una vez
se utiliza la angiografa coronaria como estndar, la sensibilidad del ecocar- realizada la angioplastia, el ecocardiograma de estrs permite la separacin de
diograma de estrs para detectar enfermedad coronaria vara desde el 71% aquellos territorios ya sin isquemia inducida y aquellos con positividad debido
al 97%, con una especificidad que oscila entre el 86% y el 100%, con varia- a una estenosis menos significativa angiogrficamente. Por tanto, esto puede
ciones entre estudios dependientes del grupo poblacional, nmero de vasos desenmascarar una estenosis que fisiolgicamente es significativa, pero ana-
enfermos, porcentaje de estenosis arterial (50% o 75%) y su localizacin tmicamente (luminogrficamente) no se consider as43-45.
(proximal o distal). La siguiente tabla detalla cinco estudios representativos:
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
con la dobutamina pero a cambio tiene una excelente especificidad42. Tomografa con emisin de positrones (PET) que permite evaluar el
metabolismo y utiliza como indicador de perfusin el nitrgeno marcado
Enfermedad coronaria conocida, evaluar con amonio y como marcador metablico la 18 deoxifluoroglucosa. Es el
extensin y repercusin siolgica de esta patrn de oro en la identificacin del miocardio viable.
Su utilidad se basa en: a) la identificacin de la significancia funcional de La utilizacin de talio y eco de contraste sirven para medir la integridad
232 una estenosis; b) determinar el vaso culpable de isquemia en enfermedad de la circulacin microvascular.
Ecocardiografa de estrs
El ecocardiograma con dobutamina sirve para medir la reserva inotr- una sensibilidad del 86%, especificidad del 83%, el valor predictivo posi-
pica. Se ha demostrado que el estmulo betaadrenrgico mejora la contrac- tivo del 80% y negativo del 88%. En pacientes postromblisis, Previtali y
tilidad en zonas deprimidas debido a isquemia crnica o posinfarto; efecto colaboradores evaluaron a 152 de ellos, con ecocardiografa de estrs con
que no ocurre con zonas de cicatriz. Bajas dosis de dobutamina entre 5 y dobutamina, para identificar aquellos que se encontraran en alto riesgo de
20 mcg/kg/min identifican miocardio hibernante o aturdido, porque incre- eventos subsiguientes y guiar su terapia posterior. Los pacientes incluidos
menta el flujo coronario y recluta zonas de reserva contrctil mejorando la cursaban su primer infarto y recibieron tromblisis en las primeras seis ho-
disfuncin ventricular, en tanto que si se incrementan las dosis hasta 40 ras, con seguimiento de 15 +/- 9 meses. Se demostr que el factor ms
mcg/kg/min se puede observar una respuesta bifsica, indicando zona a importante en predecir infarto de miocardio no fatal, muerte y angina era la
riesgo por la isquemia, la cual debe mejorar al restablecer el flujo coronario demostracin de isquemia por este mtodo diagnstico; en los pacientes
(FIGURA 16.8). que no presentaron isquemia durante el examen, no se presentaron estos
eventos ulteriores. Finalmente, Picano y colaboradores evaluaron en 314
Reposo Dosis baja
pacientes el valor pronstico de encontrar o no viabilidad miocrdica en
Dosis alta aquellos que haban presentado un infarto agudo de miocardio con mala
funcin ventricular, de los cuales el 12% haba presentado ya un primer
Necrosis
infarto de miocardio y en el 89% se estableci un infarto Q. Se encontr que
los pacientes con viabilidad positivamente detectada por este mtodo diag-
nstico tenan una mejor posibilidad de sobrevida, y que en los que se de-
tectaba isquemia haba una mayor posibilidad de muerte de origen cardaco.
Viable Como podemos ver, en casos seleccionados esta modalidad diagnstica es
adems pronstica, para estratificar a los pacientes con sndrome coronario
agudo (infarto agudo de miocardio en este caso) y decidir en trminos cos-
to-efectivos qu procedimientos se deben o no realizar a estos pacientes.
Viable
FIGURA 16.8 Respuesta bifsica que muestra la variacin de la zona a riesgo por la Utilidad del ecoestrs en presencia de prueba de
isquemia y su mejora o no al restablecer el ujo miocrdico.
Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 218. esfuerzo no diagnstica
Cuando la prueba de esfuerzo no es diagnstica, el anlisis de la motilidad
El ecoestrs dobutamina es menos sensible que el PET y el talio para
identificar viabilidad, por cuanto estas dos ltimas tcnicas pueden mos- por eco proporciona un excelente valor predictivo positivo o negativo, por
trar pequeas zonas que no tienen efecto en la mejora de la contracti- cuanto puede observar pequeas alteraciones que no resulten en cambios
En otro estudio se compararon 115 pacientes (98 hombres) con angiogra- pertensin, drogas simpaticomimticas, suspensin brusca de terapia con
fa coronaria y ecocardiografa de estrs con dobutamina-atropina entre 2 betabloqueadores o estrs; mientras que la disminucin del aporte de ox-
a 7 das del infarto agudo de miocardio; se realiz revascularizacin en 58 geno puede deberse a ruptura de una placa aterosclertica con trombosis,
de ellos (angioplastia 42 y quirrgica en 16). La disfuncin miocrdica fue a hipotensin, vasoespasmo, anemia e hipoxemia. Todo esto ha hecho que
reversible en aquellos pacientes identificados por ecocardiografa de estrs la mayor atencin sobre el paciente se realice en el perioperatorio siendo
con respuesta bifsica o contractilidad sostenida durante su realizacin, con este de bajo riesgo y se traslade el riesgo al perodo posoperatorio, cuan- 233
Pedraza y Cols
do el paciente regresa a la habitacin, pasando el pico de morbimortalidad llevados a este procedimiento; de ellos, un milln tiene enfermedad coronaria,
entre el 1. y el 7. da posoperatorio. El reto que se tiene enfrente es reducir dos a tres millones tienen mltiples factores de riesgo; 4 millones tienen ms
la frecuencia de los riesgos de una manera costo-efectiva. de 65 aos de edad y el 80% de los pacientes que sufre alguna complicacin
perioperatoria de origen cardaca proviene de estos grupos. Esto nos lleva a
Como siempre se ha recalcado, la historia clnica completa permitir definir
analizar que los pacientes con alto riesgo se pueden identificar utilizando los
tres grupos de pacientes: a) el de riesgo bajo, que podr ser llevado a ciruga
criterios clnicos y mtodos paraclnicos como la ecocardiografa de estrs.
sin ninguna intervencin; b) aquellos en que los riesgos cardacos periopera-
torios son mayores que los beneficios de la ciruga y, finalmente, c) aquellos Los factores que determinan durante la ciruga el aumento en la carga de
en que el riesgo se puede reducir mediante intervenciones teraputicas. estrs para el organismo estn relacionados directa e indirectamente con los
agentes anestsicos y las respuestas a la hipotensin inducida por la ciruga,
Se han utilizado ndices como el de Goldman o, ms recientemente, el
prdida de sangre, anemia y el dolor posquirrgico. La severidad del estrs est
Task Force de la AHA/ACC encabezado por Kim Eagle, en el que los pa-
directamente relacionada con la complejidad de la ciruga, siendo este mayor
cientes se clasifican en tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. En
en craneotomas, procedimientos cardacos, ciruga de colon, toracotoma,
este contexto, realizar angiografa coronaria de rutina en todos los pacientes
reemplazo articular mayor y laparotomas exploradoras. Menores niveles de
podr demostrar algn grado de estenosis en el 90% de los casos; examen
estrs estn relacionados con ciruga plstica, ligadura de trompas, histerecto-
que no se justifica, ya que no todos los pacientes requerirn algn tipo de
ma, ciruga ocular y oral, reseccin transuretral de prstata y herniorrafia53.
intervencin53, 54, 56 - 58.
La ecocardiografa de estrs con ejercicio o farmacolgico es de utilidad
Los factores de riesgo clnicos
en este subgrupo de pacientes. El estrs farmacolgico es el preferido, pues
Edad, historia de angina, diabetes, falla cardaca, ectopia ventricular y por lo general estos pacientes, debido a su enfermedad de base, no pueden
presencia de ondas Q se relacionan con riesgo de infarto perioperatorio y realizar un ejercicio adecuado. En trminos generales, la sensibilidad de la
muerte sbita, y la ausencia de ellos identifica un grupo de bajo riesgo, en ecocardiografa de estrs est discretamente por debajo a la de la medici-
tanto que su presencia sumada a un cuadro de angina inestable o infarto na nuclear siendo las discrepancias en pacientes con enfermedad de un
en los 6 meses previos a la ciruga configura un grupo de alto riesgo para vaso y su especificidad es ms alta; esto se traduce en un menor valor
eventos adversos; en tanto que la presencia de uno o ms factores descritos predictivo negativo y, por ende, en un mayor valor predictivo positivo.
conforma un grupo de riesgo intermedio y es este ltimo en donde la estra-
tificacin adquiere singular importancia.
Indicaciones de la ecocardiografa
Seleccin de la modalidad de ecocardiografa de estrs
estrs en el estudio de
Las dos modalidades de ecocardiografa que se han mencionado produ-
la enfermedad valvular
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Las siguientes son las indicaciones de ecoestrs en estenosis mitral que Volumen regurgitante > 60 cc.
son generalmente aceptadas en la literatura:
Fraccin regurgitante mayor al 55% asociado a dilatacin o disminucin
de la fraccin de eyeccin.
Valoracin de paciente asintomtico con estenosis
moderada a severa por eco Las siguientes son las recomendaciones para ecoestrs:
Se han realizado varios estudios que evalan el grado de estenosis valvu- Insuficiencia mitral severa y funcin ventricular izquierda
lar mitral y su comportamiento con el ejercicio. El primero de ellos realizado en reposo conservada
en 1979, por la doctora Hatle y colaboradores60, cuando valida el tiempo de
Podemos evaluar si hay disfuncin ventricular izquierda incipiente utili-
hemipresin (tiempo que tarda en disminuir a la mitad la presin pico entre
zando el estrs. Se evaluaron 74 pacientes con funcin sistlica normal
la aurcula y el ventrculo izquierdo). Unos aos despus, la misma auto-
en reposo e insuficiencia mitral no reumtica y se encontr que 1/4 de los
ra reporta el efecto de la frecuencia cardaca sobre esta variable61 y, poco
pacientes tena una reduccin en la fraccin de eyeccin posquirrgica a
despus, se realizan estudios recomendando la ecuacin de continuidad,
menos del 50%. El anlisis estadstico mostr que un ndice telesistlico del
para calcular el rea valvular mitral de forma ms precisa que el tiempo de
VI > 25 cc/m2 y FE < 68% o un incremento < 4% del basal eran predicto-
hemipresin62-64. As pues, se evala la dinmica de la vlvula mitral y el
res pronsticos y de reserva contrctil posquirrgica69, 70.
volumen de eyeccin, usando la ecuacin de continuidad, y se confirma que
el volumen de eyeccin depende de la variacin en el rea mitral65.
Paciente sintomtico e insuficiencia leve
En Boston, el doctor Leavitt integra no solo el aumento en los gradientes
Se evaluaron 94 pacientes con prolapso mitral sin insuficiencia en reposo
mitrales, sino tambin la repercusin hemodinmica en la presin pulmo-
y se encontr induccin de insuficiencia mitral en el 32% de los casos y es-
nar, confirmando que la ecoestrs era til y fcil de aplicar aun en vlvulas
tos a su vez, durante el seguimiento de 38 meses, presentaron ms sncope,
protsicas66. Entre tanto, el estudio de Cheriex en 60 pacientes con diferen-
falla cardaca y regurgitacin mitral71.
tes reas valvulares, desde estenosis leve a severa, describe el comporta-
miento de los gradientes con ejercicio88. Se reportan cambios en la conducta teraputica cuando se realiza eco
estrs dobutamina y se encuentra insuficiencia mitral leve o moderada con
Se considera positiva la prueba de estrs, si hay un incremento del gra-
estenosis no severas que no se hubieran reconocido sin el estrs farmaco-
diente medio a 15-20 mmHg y la presin pulmonar mayor de 60 mmHg.
lgico, con modificacin de la conducta teraputica hasta en la mitad de
Valoracin de paciente sintomtico con estenosis leve o los casos92. Se ha encontrado una correlacin entre la disnea y el gradiente
moderada por eco medio mitral con el pico de estrs93 y correlacin pronstica de eventos
adversos que nos modificaran la conducta94.
Como se mencion antes, hay clara evidencia de la utilidad de la medicin
progresar a ser sintomticos77-79. en los cuales la evaluacin de la reserva contrctil predice la respuesta a la
intervencin quirrgica97.
Al saber de antemano que el riesgo de muerte sbita por estenosis artica
es de un 2% por ao y el de cambio valvular es similar en el procedimiento, Evaluacin de prtesis
la propuesta es realizar el eco estrs en el grupo de pacientes asintomticos
y detectar los pacientes que deberan ser llevados rpidamente a procedi- El uso de este mtodo diagnstico est encaminado a evaluar el impacto
miento quirrgico. funcional del reemplazo valvular en la funcin ventricular izquierda, lo que
permite diagnosticar el sndrome mismatch-prtesis-paciente valvular,
Medicin de la capacidad de ejercicio en pacientes debido a la alta prevalencia de anormalidades posoperatorias, tanto en la
asintomticos para definir los parmetros de un funcin sistlica como diastlica, causadas por inadecuada regresin de la
programa de ejercicio masa ventricular en pacientes con una prtesis pequea (menor de 21 mm).
De la misma forma que se evala el rea valvular y los sntomas con prueba Otras
de esfuerzo, esta nos permite recomendar el nivel de ejercicio fsico o pro-
grama de entrenamiento en pacientes asintomticos que desean realizar de- Se puede medir el gradiente pre y posejercicio con ecocardiografa de
porte o en deportistas de alto rendimiento con lesin artica no crtica80, 81. estrs en casos de cardiomiopata hipertrfica, en forma dinmica.
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238
Ecocardiografa transesofgica
Historia
La ETE bidimensional fue introducida en 1976 en Europa por Frazin y co-
laboradores. En 1977, Hisanaga y colaboradores usaron imgenes seccio-
nales en un gastroscopio que tena un elemento electromecnico en tiempo FIGURA 17.1 Esquema descrito por Lower en 1660, en el que se aprecia el vrtice
del pex cardaco.
real2. Posteriormente, en los Estados Unidos, hacia 1986. En Colombia se
inici en 19903 y ha sido evolutiva en lo que respecta a la adquisicin de
equipos; se ha pasado por los transductores monoplanos hasta los bipla- Instrumentacin
nos, omniplanos multifrecuencia de segunda generacin direccionable en El paciente que ser sometido al estudio transesofgico de tipo ambula-
180 asociado al doppler color y doppler continuo (FIGURA 17.1), que son torio u hospitalizado requiere de un ayuno de por lo menos cuatro horas.
Rodrguez
Algunos ameritan sedacin con medicamentos tipo medazolam a dosis de 2 de un IAM; nos permite distinguir un sangrado mediastinal y es un gran
a 5 mg por va IV, en nuestra experiencia con gran efectividad y libre de efec- complemento de las tcnicas radiolgicas en el trauma de trax, muy til
tos secundarios importantes. Posterior al estudio, el paciente debe guardar en la valoracin de cardiopatas congnitas del adulto. Como mencionamos
un ayuno de por lo menos dos horas; posteriormente se inicia la tolerancia anteriormente, tambin nos permite evaluar estudios de estrs farmacol-
a la va oral con lquidos idealmente fros unas vez restaurada una adecuada gico en los casos de alteracin de la ventana acstica ecocardiogrfica de
deglucin la cual podra estar alterada por el uso de anestsicos tpicos los pacientes.
tipo xilocaina en jalea que se utiliza en la mayora de los pacientes previa
El eco-TE est relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad
introduccin del ecocoscopio a travs del esfago. En nuestra experiencia
esofgica pero es estricta su contraindicacin en la presencia de vrices, es-
(ms de 5.000 estudios) no utilizamos rutinariamente agentes que redujeran
cleroderma y esofagitis, y puede presentar cierto riesgo en pacientes anticoa-
la salivacin, pero s con alguna frecuencia usamos la succin. Tambin es
gulados, con coagulopatas y antecedentes de ciruga esofgica previa.
importante tener en cuenta la profilaxis antibitica en los pacientes con pr-
tesis valvulares, utilizando amoxacilina va oral 3 gramos una hora antes del En nuestra experiencia hemos tenido una complicacin mayor (en 9.500
procedimiento y 2 gramos seis horas despus; cuando su uso es perentorio procedimientos), correspondiente a la muerte de un paciente por ruptura
por va IV, usamos ampicilina 1,0 gramos antes del procedimiento y cuando masiva de un aneurisma disecante de la aorta ascendente. Tambin se han
hay alergia a la penicilina empleamos vancomicina 1 gramo IV. El uso en presentado complicaciones menores, sin secuelas posteriores en menos
las dems situaciones es controversial y nosotros, en nuestra institucin, del 20% de los pacientes, consistentes en orden de frecuencia en hipoxe-
no lo utilizamos. mia, arritmias supraventriculares y ventriculares no sostenidas, laringoes-
pasmo y sangrado leve.
El paciente, durante el estudio, es monitorizado con un oxmetro de pulso,
y en su TA y frecuencia cardaca, por la enfermera acompaante del proce-
dimiento; tambin se suministra oxgeno por cnula nasal a un promedio Correlaciones anatmicas en
de 5 lit/min durante el examen. El paciente ambulatorio despierto se pone
decbito lateral izquierdo para el estudio, previa explicacin y firma del
ecocardiografa transesofgica
consentimiento del estudio. El paciente en estado crtico, bajo ventilacin El examen, bsicamente, se basa en la secuencia de imgenes tomo-
mecnica o intraoperatorio, no tiene una posicin especfica para el estudio, grficas de acuerdo con las posiciones del transductor en el esfago y el
y ms bien depende de su situacin en el momento del mismo. estmago; de esta manera, como se observa en la FIGURA 17.2, pode-
Tambin hemos tenido la oportunidad de usar la ETE en estudios de estrs mos obtener imgenes prcticamente de todo el corazn tanto en el plano
farmacolgico con dobutamina en pacientes con mala ventana ecocardio- transverso como en el sagital, con los transductores multiplanares actuales
grfica sin complicaciones y con magnficos resultados. como se demuestra esquemticamente en la FIGURA 17.3; as, prctica-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
arresto cardaco, etc.; nos permite, igualmente, definir la presencia de un A saber, las imgenes obtenidas son: (I) en la proyeccin de eje corto
cortocircuito intracardaco que nos explique una hipoxemia de origen no basal (esfago alto) obtenemos cuatro imgenes tomogrficas: en (1) se-
claro, muy importante en la evaluacin del dolor torcico aun en el servicio nos coronarios, raz de Ao, aurculas y septum interauricular; en (2) vlvula
de urgencias; para descartar una diseccin Ao ya que permite una excelente pulmonar, emergencia de arterias coronarias, venas pulmonares inferiores,
visualizacin de la raz Ao y de la Ao torcica desde la regin del cayado vena cava superior y parte de la aurcula derecha; en (3) venas pulmona-
240 hasta la Ao diafragmtica; para identificar las complicaciones mecnicas res superiores, vena cava superior, tronco de la arteria pulmonar, auriculilla
Ecocardiografa transesofgica
izquierda y aorta supravalvular; en (4) vena cava superior, aorta supraval- Vlvula artica
vular, rama derecha e izquierda de la arteria pulmonar y techo de la aurcula
La ETE no es un estudio de rutina para evaluar la vlvula artica, pero s
izquierda; en la proyeccin de cuatro cmaras (esfago bajo), tenemos tres
de gran utilidad cuando los datos obtenidos por ETT no son suficientes7 y es
planos que muestran: en el (5) aurcula izquierda, vlvula mitral, tracto de
muy importante en la valoracin de los casos en que hay ruptura de un seno
salida del VI, ventrculo derecho, septum interventricular y pared lateral del
coronario o cuando hay enfermedad mitral subyacente o se desea descartar
VI; en (6) se observa una proyeccin de cuatro cmaras, evidenciando la
la presencia de una endocarditis; en la actualidad es posible la medicin del
vlvula mitral y tricspide, al igual que el septum IV; en la (7) vemos una
rea valvular por planimetra y nos permite evaluar con exactitud la presen-
imagen semejante a la anterior incluido el seno coronario; en la proyeccin
cia de deformidad congnita de la vlvula especialmente en los casos de
transgstrica tenemos bsicamente dos imgenes (8), eje corto del VI y VD
aorta bivalva, en estenosis subartica o supravalvular.
y eje largo que incluye el tracto de salida del VI, tambin excelente en la
apreciacin del aparato subvalvular mitral y cuerdas tendinosas. Tambin es
eleccin su uso en la valoracin de la aorta torcica la cual se logra observar
en la mayoria de los casos desde la raz hasta por lo menos 6 cm arriba
del plano valvular y desde la regin possubclavia hasta la diafragmtica,
existiendo un punto ciego por la interposicin de la traquea que impide una
adecuada evaluacin del cayado artico correspondiente a la porcin supe-
rior de la aorta ascendente. (Esta puede ser evaluada por ETT).
Prtesis valvulares
Valorar la funcin de las prtesis valvulares, especialmente las que se
Vlvula mitral
Hoy por hoy se considera que la ETE es el procedimiento de eleccin
en la evaluacin de la vlvula mitral; en la estenosis, la cual se demuestra
claramente por ETT que es de vital importancia en los pacientes que sern
sometidos a valvulotoma con baln para definir o no la presencia de trom-
bos intracavitarios especialmente a nivel de la auriculilla izquierda y evaluar
adecuadamente el aparato subvalvular mitral y el grado de insuficiencia.
Es de especial utilidad en la gua de la puncin transeptal5, para hacer una
CAPTULO II
constituye, as, en la herramienta ms til en estas circunstancias al mos- Un absoluto riesgo de evento cerebral vascular en fibrilacin auricular
trar claramente la presencia de escapes protsicos y periprotsicos9 que muestra amplia variacin que va desde el 2% al 18% por ao, de acuerdo
configuren una disfuncin de la prtesis, as como otros elementos como con la poblacin de pacientes investigada.
trombos y pannus por tejidos de neoformacin alrededor de los anillos de
Su uso en precardioversin es muy importante para definir la presencia o
insercin de las prtesis que con alguna frecuencia se producen una disfun-
no de trombos, y en el caso de ser precardioversin elctrica, debe tomarse
cin crnica de la misma. el estudio e inmediatamente llevar al paciente a la sala de hemodinamia22.
En pacientes con fibrilacin auricular, marcadores clnicos y ecocardio- origen cardiognico y hoy por hoy es el procedimiento diagnstico de elec-
grficos son de gran utilidad para la estratificacin del riesgo e incluyen cin; en muchos laboratorios de ecocardiografa es la causa ms frecuente
una historia de hipertensin arterial, evento tromboemblico previo y falla de solicitud. Muchos estudios han demostrado su sensitividad superior para
cardaca. Factores de riesgo ecocardiogrficos incluyen valoracin de la sealar trombos especialmente a nivel de la aurcula izquierda; el aneurisma
funcin sistlica ventricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, cre- del septum IA; presencia de foramen oval permeable, caso en el que se usa
242 cimiento auricular y la presencia de contraste espontneo. solucin salina por va perifrica como contraste14; la presencia de contraste
Ecocardiografa transesofgica
espontneo y de ateromatosis artica. La presencia de masas o tumores intra- unidades de cuidado intensivo16 que son sometidos a ventilacin asistida y
cardacos tambin han demostrado que la ETE es de primera eleccin como particularmente en aquellos que se han sometido recientemente a una ciru-
probable fuente de embolias perifricas. Hoy por hoy se sugiere que el manejo ga cardaca y tienen tubos de drenaje torcico que impiden una adecuada
de los tumores debe iniciarse con un estudio de la ETE. valoracin por la tcnica de la ETT que es tambin de gran utilidad.
FIGURA 17.8 Foto de mbolo intracardaco en brilacin auricular. La frecuencia de complicaciones en estas circunstancias es relativamente
baja. La inmediata disponibilidad y la informacin hemodinmica que de
Estudios han demostrado que aproximadamente la mitad de las fuentes de ella se deriva hacen que sea una herramienta de gran utilidad para que el
origen no cardiognico fueron evidenciadas por la ETE y una o ms fuentes mdico intensivista establezca el mejor y ms adecuado manejo.
fueron detectadas por el mismo procedimiento; adems, una potencial fuente
fue encontrada en 33% de los pacientes sin enfermedad cardaca. Esos estu- Ecocardiografa transesofgica intraoperatoria
dios (449) han hecho nfasis en la utilidad de la ETE para encontrar una poten-
La ETE es de gran utilidad en la valoracin de la raz artica y en la evalua-
cial fuente de embolia perifrica aun en ausencia de enfermedad cardaca.
cin de la ciruga valvular. A principios de 1986 su utilizacin era del 0% y
en la actualidad su uso es de aproximadamente el 98,5%. En la valoracin
Cardiopatas congnitas del adulto
La tcnica proporciona importante informacin con respecto a la ETT, de- FIGURA 17.10 Foto de plastia mitral quirrgica.
bido a la alta calidad de las imgenes, lo que permite hacer un adecuado
seguimiento futuro de los mismos. En nuestra experiencia con ecoscopio Estudios han mostrado cambios en el plan operatorio hasta en un 19% de los
multifrecuencia omniplano en aproximadamente 60 pacientes ha proporcio- casos17 donde los pacientes iban a ser sometidos a cambio valvular y fueron
CAPTULO II
nado una informacin importante de la anatoma cardaca. sometidos a valvuloplastia quirrgica, tambin de gran utilidad en la evaluacin
de los reparos posoperatorios en los casos de valvuloplastia, especialmente en
Valoracin del paciente crticamente enfermo la correccin de las insuficiencias. Igualmente, es particularmnente til para
valorar las prtesis valvulares inmediatamente despus de su colocacin.
Desde su aparicin, la ETE ha sido de gran utilidad en la evaluacin car-
diovascular de pacientes crticamente enfermos en todas las situaciones En la vlvula artica menos susceptible a procedimientos de reparacin qui-
que anteriormente hemos mencionado y especialmente en pacientes de rrgica es de gran utilidad, como cuando se somete el paciente a resuspensin 243
Rodrguez
de la vlvula en los casos de reparacin de la aorta ascendente y cuando se cacin de anillos, reseccin de valvas de acortamiento y transferencia de
cambia por la vlvula pulmonar (procedimiento de Ross)18 y muy importante en cuerdas tendneas y, tanto en adultos como en nios, en la correccin de
la valoracin de la vlvula tricspide, en los casos en que es sometida a plastia. cardiopatas congnitas.
Como es bien sabido, tambin en la enfermedad reumtica concomitante con la
La ecocardiografa transesofgica cumple un papel muy importante en el
enfermedad mitral y artica la cual en nuestro medio es de gran incidencia an.
laboratorio de hemodinamia intervencionista23, al mostrar como, mediante
En el paciente que va a ser sometido a una miomectoma19 como parte del catter y la utilizacin de prtesis tipo amplatzer, se cierran defectos inte-
tratamiento en las cardiomiopatas hipertrficas, es de mucha importancia rauriculares e interventriculares (en estos casos es imprescindible), se em-
para guiar la tcnica y valorar los resultados. Es muy importante recordar bolizan ductus, se gua la prctica de valvulotomas con baln, se practican
que hay otras indicaciones para el estudio transesofgico intraoperatorio atrioseptostomas, etc. En la actualidad tambin se utiliza para la ablacin
como lo son el monitoreo de la funcin ventricular durante bypass corona- mediante radiofrecuencia.
rio, en ciruga no cardaca, en identificacin de ateromas de la aorta, para
guiar la colocacin de cnulas o de prtesis, en la delineacin de la anato- Desarrollo futuro
ma en casos de enfermedad congnita, identificacin de fstulas en caso Su fcil uso, bajos costos, cmodo transporte al lado del paciente y dis-
de endocarditis, etc. ponibilidad inmediata hacen de la ecocardiografa transesofgica una mo-
dalidad, hoy por hoy, de gran utilidad. Su uso est ampliamente reconocido
Evaluacin perioperatorio, intraoperatoria y en todo el mundo. La futura miniaturizacin y mejor diseo de los transduc-
durante procedimientos tores permitir una aplicacin ms amplia, que cobijar a recin nacidos y
En el perodo perioperatorio la ecocardiografa transesofgica puede prematuros asi como tambin a mujeres embarazadas, ya que pequeos
proveer valiosa informacin por cualquier cambio que se suscite inmedia- artefactos les minimizarn las molestias a los pacientes.
tamente despus de un procedimiento y que genere defectos residuales La aparicin del tridimensional en directo facilitar su uso.
hemodinmicamente significativos.
La ETE mejora la investigacin de la estructura cardaca, sin embargo, hay 11. Birmingham G, Rahko P, Ballantyne F. Improved detection of infective endocarditis with
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245
Ecocardiografa
tridimensional
datos son capturados en un disco ptico, para ser procesados fuera o dentro
del equipo, facilitando la obtencin de elementos que contengan valores en la
escala de grises, reflejados por estructuras cardacas, adems de seales de
velocidad Doppler en blanco y negro o en color para el flujo intracardaco.
FIGURA 18.3 Adquisicin de imagen bidimensional con los lmites inferiores y Despus de la adquisicin, es posible controlar la calidad de los datos
superiores del ciclo cardaco y la excursin respiratoria. Figura tomada del libro revisando muestras de cada ciclo cardaco a intervalos no mayores de 30.
Cardiologa 1999, pg. 242.
La imagen es correcta cuando las estructuras visualizadas entre 0 y 180
coinciden perfectamente.
La tcnica ms frecuente de recopilacin de datos para la reconstruccin
tridimensional est basada en el registro de mltiples ciclos cardacos sincro- Al procesar las imgenes en forma paralela, se consigue un prisma; si
nizados a partir del electrocardiograma y de los intervalos respiratorios. Las se realiza en forma rotacional, se obtiene una pirmide, y si se elabora a
imgenes se agrupan en tres diferentes formatos: a) paralelo; b) rotativo y c) manera de abanico se logra un cono. Al interpolar dichas imgenes, se
abanico, calibrando la imagen segn el ngulo y la distancia (en milmetros). les da forma y densidad; estos datos ya procesados producen un eco en
CAPTULO II
AI
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Ahora bien, en lo que respecta al Doppler color, los flujos se filtran, eli-
minando los colores indeseables; al dinamizar su proyeccin, se puede FIGURA 18.10 Comunicacin interauricular con reconstruccin tridimensional
apreciar su tamao y forma, delinear sus bordes, permitiendo el anlisis de del cortocircuito de izquierda a derecha (ver gura en color). Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 243.
la zona de convergencia, del rea de la vena contracta, del volumen regur-
gitante, as como otras formas de cuantificacin de flujo (FIGURAS 18.9 y
2. Vlvula artica: es de gran utilidad en la identificacin de las deformi-
18.10). El tiempo de procesamiento se redujo de 12 horas (en 1992) hasta
dades congnitas de la vlvula, as como de la presencia de masas y de
5 minutos (en 1999), y en la actualidad basta con oprimir un botn de acti-
vegetaciones, en la graduacin de la gravedad de la insuficiencia y en la
vacin y la reconstruccin es inmediata.
valoracin de las distintas prtesis.
La informacin obtenida con eco de reconstruccin tridimensional es cada
3. Diseccin artica: ayuda en el diagnstico de hematomas y placas ate-
da ms amplia; hoy su utilidad ya ha sido demostrada en:
romatosas, y en la localizacin del sitio de entrada y salida de la diseccin.
a) Medidas y volmenes.
4. Enfermedad coronaria: permite calcular los volmenes ventriculares
b) Distancias y dimetros.
y, por consiguiente, la fraccin de eyeccin, la masa ventricular, y la geo-
c) Estimacin de la masa miocrdica. metra y las complicaciones del infarto del miocardio.
d) Estenosis e insuficiencias.
5. Perfusin miocrdica: con la ayuda de los resaltadores de contraste
CAPTULO II
6. Cardiopatas congnitas: detecta soluciones de continuidad a nivel au- 4. Ayuda en el desarrollo de nuevos enfoques quirrgicos.
ricular y ventricular, orientando su cierre con dispositivos, y as mismo la
5. Enseanza y entrenamiento de estudiantes y residentes.
coartacin de la aorta y la hendidura mitral, la transposicin de las grandes
arterias, la anomala de Ebstein y la tetraloga de Fallot, entre otras. 6. Explicacin a los familiares de la condicin del paciente.
7. Masas: estudia la forma, el tamao, la infiltracin, la adhesin y el 7. Apoyo en las terapias de ablacin.
comportamiento.
8. Ampliacin de la informacin anatmica en cardiopatas congnitas.
Por supuesto que, como todo procedimiento diagnstico, tambin tiene
Existe un campo sumamente interesante que en la actualidad est en sus
limitaciones y su resolucin depende de la calidad de las imgenes cap-
inicios, pero en el que ya la ecocardiografa tridimensional tiene su puesto
tadas en dos dimensiones, la cual ha mejorado sustancialmente debido
reservado; se trata de la aplicacin teraputica, que conducir a grandes de-
al uso de transductores de ms alta frecuencia y a la implementacin sarrollos en el tratamiento de enfermedades mediante la inclusin de com-
de imgenes armnicas. La velocidad de la adquisicin, la interferencia ponentes farmacolgicos en el interior de las microburbujas de los agentes
respiratoria, las frecuencias cardacas errticas y la rapidez en el proce- de contraste, cuyo efecto ser la disolucin de cogulos, la modificacin de
samiento de los datos en los computadores contribuyen a obstaculizar la gentica celular, el transporte y ubicacin de agentes anticancerosos y
la obtencin de imgenes. En materia de las valoraciones de flujos, si el antibiticos directamente en las clulas blanco especficas, y se convertir
procesamiento se realiza mediante la escala de grises, puede presentar en uno de los instrumentos necesarios para la reingeniera gentica.
errores; lo ideal es un proceso digital y con formato en color.
En conclusin, la representacin anatmica del corazn en tres dimensio-
Con el mayor desarrollo tecnolgico se lograr un mayor refinamiento en nes extiende el ultrasonido a travs de nuevas fronteras, proporcionando aun
los mtodos, lo que permitir su aplicacin en laboratorios de intervencionis- ms ayuda a los mdicos y cirujanos en la toma de decisiones clnicas. En el
mo, quirfanos, y urgencias (FIGURAS 18.11 y 18.12), y para finales de esta futuro, esta modalidad de imagenologa ser rutinaria para evaluar la patologa
dcada, su aplicacin clnica abarcar, entre otros, los siguientes campos: cardaca, incrementando la comprensin dinmica del corazn y, por qu no,
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Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
CAPTULO II
250
Monitoreo ambulatorio de
presin arterial
Generalidades presin arterial por vibracin y calculan los valores sistlicos y diastlicos
usando un algoritmo. Ellos no son afectados por sonidos profundos, pero
a presin elevada se constituye actualmente en una de las enferme-
L
los movimientos del brazo pueden producir unas lecturas errneas. Ambos
dades ms prevalentes despus de la cuarta dcada de vida. Hasta tipos de monitores estn validados por la Sociedad Britnica de Hiperten-
un 90%, segn el VII JNC, de los adultos mayores de 50 aos pueden sin y por la Asociacin de Instrumentos Mdicos Avanzados.
sufrir en algn momento de hipertensin arterial. Sin embargo, an no se
ha diseado un mtodo no invasivo exacto para medir la presin arterial Puntos importantes del monitoreo ambulatorio
con una gran seguridad. Existe la evidencia que demuestra una relacin
entre la incidencia de enfermedades vasculares y presin arterial elevada.
de presin arterial (MAPA)
Estudios prospectivos adecuadamente realizados y controlados muestran La presin ambulatoria se us inicialmente en la modalidad de clasificacin
que la presin arterial guarda una relacin lineal con la probabilidad de clnica para riesgo cardiovascular y como gua de decisiones teraputicas.
muerte, eventos vasculares cerebrales e infarto del miocardio. Ms an, que
al disminuir las cifras tomadas en el consultorio, la incidencia de algunas, si Hay evidencia de que el monitoreo de presin arterial provee una ma-
no de todas las anteriores enfermedades, disminuye. yor informacin pronstica que la presin tomada en la oficina del mdico
para determinar riesgo de dao de rgano en paciente hipertenso.
El monitoreo de presin arterial ha emergido en los pasados 25 aos
como una importante herramienta an no usada adecuadamente para el tra- Escenarios comunes en los cuales el monitoreo de presin arterial
tamiento de la hipertensin arterial. Recientes estudios clnicos han hecho debe proveer una informacin til que incluyan: la hipertensin de bata
la recomendacin de que el monitoreo de presin arterial puede asumir un blanca, resistencia al tratamiento, hipertensin limtrofe y evaluacin de
papel mucho ms prominente para establecer diagnstico, y el seguimiento eficacia antihipertensiva.
del monitoreo de tratamiento de pacientes con presiones arteriales elevadas Algunas barreras existen para un mayor uso del monitoreo de presin
en la oficina del mdico. arterial, incluyendo falta de familiaridad con los resultados de la interpreta-
cin del monitoreo de presin arterial.
Dispositivos de la
presin arterial ambulatoria El clnico debe usar juiciosamente el monitoreo de presin arterial,
como soporte y no como reemplazo para la toma de la presin arterial
Los monitores que se usan para el monitoreo de presin arterial ambu-
tanto en la oficina como en la casa por parte del paciente.
latoria estn divididos en dos mtodos: auscultatorio y oscilomtrico. Los
monitores auscultatorios usan un micrfono sobre el manguito para detectar Los pacientes que usan el monitoreo lo utilizan por un perodo de 24 ho-
los sonidos de Korotkoff. La ventaja de esta tcnica es que los movimientos ras, usualmente durante su vida cotidiana. El monitoreo es programado para
del brazo no interfieren con el registro; sin embargo, estos monitores son tomar la presin arterial, usualmente cada 15 a 20 minutos durante el da
muy sensibles a ruidos profundos. Los monitores oscilomtricos censan la y cada 20 a 30 minutos durante la noche. Lo ms comn es que se tome
Navia
Hipertensin secundaria.
normotensos jvenes en quienes disminuy 4 milmetros de mercurio la
Hipertensin episdica. presin arterial inmediatamente despus de la ingesta de 60 gramos de
etanol, con niveles de 7/4 milmetros de mercurio mayores durante la no-
Disfuncin autonmica.
che. Las presiones da/noche mostraron una curva dosis-respuesta para
Cuando hacemos monitoreo de presin arterial hay que tener en cuenta unos el etanol. Rakic y colaboradores al comparar la presin ambulatoria en 55
252 aspectos que se consideran muy importantes con el estilo de vida del paciente. hombres que tenan un patrn de tomadores de fin de semana, o tomaban
Monitoreo ambulatorio de presin arterial
cantidades similares durante la semana, encontraron que los tomadores de con el tensimetro por el observador. De esto se desprende que hay unos
fin de semana mostraban mayor presin arterial los lunes, comparado con puntos claves en cuanto a la toma de la presin arterial en el momento de
los das martes, sugiriendo, por lo tanto, que faltaba algn elemento que poner el manmetro; por ejemplo, el tiempo de reposo antes de la toma.
aumentara la presin arterial el da martes. Sin embargo, la presin arterial Generalmente se considera que son cinco minutos el tiempo apropiado para
en 24 horas cay en ambos grupos, cuando ellos redujeron la ingesta de la climatizacin del paciente, un perodo ms corto podra elevar la presin
alcohol en un 80%, indicando tambin un efecto presor a largo plazo de arterial y sobreestimar de esta manera la presin arterial, lo cual se dio, por
los tomadores regulares. Lo que se concluye es que en definitiva el alcohol ejemplo, en el estudio Etic Heart. En cuanto a las tomas repetidas de la pre-
aumenta la presin arterial como efecto a largo plazo. sin arterial, se ha visto una cada de la presin arterial cuya alteracin es
conocida como el fenmeno o efecto de bata blanca. Por eso, las presiones
arteriales obtenidas en estudios que se practican a los pacientes son ms
Cigarrillo y presin arterial bajas que las que se toman en una sola lectura. Este efecto se vio en el Etic
Su efecto a largo plazo sobre la presin arterial ha sido y es un enigma. Potsdam Study. Aqu los datos de 25.892 sujetos de los cuales 10.124
El hecho de fumar produce elevacin aguda en la presin arterial en los eran hombres y 15.769 eran mujeres se analizaron. El promedio de pre-
minutos siguientes con efectos que son prolongados hasta 2 horas, espe- sin arterial declin de la primera a la segunda toma y hasta la tercera toma,
cialmente cuando hay consumo concomitante de caf. Pero si hacemos una en un porcentaje ms o menos entre 5/0,9 milmetros de mercurio en el
toma casual de la presin arterial en no fumadores vs. fumadores, general- hombre y 4,9/0,8 milmetros de mercurio en la mujer, para las cifras sistli-
mente estas presiones en los no fumadores son un poco ms bajas que en cas; y de 1,5/0,3 milmetros de mercurio en el hombre y 1,9/0,5 milmetros
los fumadores, lo cual se explica al parecer por una disminucin de la grasa de mercurio para las mujeres, para las cifras diastlicas. La cada fue similar
corporal en los pacientes fumadores. En el estudio de Mann, el monitoreo de en los pacientes que se encontraban con hipertensin arterial.
presin arterial mostr que en sujetos con hipertensin arterial establecida,
Otro aspecto a tener en cuenta es la comunicacin verbal. Esta puede
las presiones en el da fueron mayores en los fumadores que en los no fu-
cambiar significativamente la funcin cardiovascular. Tres diferentes estra-
madores. En el estudio Harueast tambin se encontr que la presin arterial
tegias son posibles durante la toma de la presin arterial: hay un silencio
tomada en la oficina del mdico fue ms baja en fumadores, pero pas lo
tanto del observador como del paciente, el observador habla o la persona
contrario cuando se hizo un monitoreo de 24 horas de la presin arterial, en
a la que se le va a tomar la presin arterial habla. Las lecturas de la presin
la cual hubo presiones arteriales ms altas en el fumador que en el no fuma-
arterial pueden cambiar si l o ella hablan. Este efecto ha sido observado
dor tanto en las mujeres como en los hombres. Ellos sugieren, por lo tanto,
independientemente de la edad y el sexo y de la presin arterial.
que la presin arterial ms baja en la oficina debe representar la suspensin
del efecto de no fumar desde la noche anterior al da que van a su control. El efecto de hablar aument la presin arterial, lo cual se observa dentro
de los primeros 5 minutos de estar hablando la persona. Rpidamente retor-
Ninani y colaboradores estudiaron el efecto del monitoreo en fumadores
La elevacin aguda y la presin arterial por la ingesta de alimentos con Sociedad Inglesa
cafena son conocidas, pero parece haber un acostumbramiento a largo
Estndar Manguito 12 x 26 cm para la mayora de adultos
plazo en los pacientes jvenes. Estudios randomizados y controlados en
Grande Manguito 12 x 40 cm para obesos
personas mayores de 72 aos de edad con el monitoreo de presin arte- Pequeo Manguito 12 x 18 cm para adultos flacos y nios
rial, encontraron el efecto presor de los bebedores de caf no fumadores
Sociedad Americana
en el da y en la noche en pacientes hipertensos, pero no en pacientes
CAPTULO II
normotensos, as fueran tratados o no tratados. Pequeo para adulto Manguito 10 x 24 para una circunferencia del
brazo de 22 26 cm
De igual manera, como se hace en la toma ocasional de la presin arterial, Grande Manguito 13 x 30 cm. para un brazo con
circunferencia 27 x 34 cm
en el monitoreo de la presin arterial de 24 horas en el momento de
Muy grande Manguito 20 x 42 para un brazo con
colocar el aparato para la toma de la presin debe hacerse un control circunferencia de 45 42 cm
con un tensimetro manual de mercurio para comparar que las primeras
cifras tomadas por el aparato en el paciente concuerden con las tomadas BPM; 2005: 10 (1) 253
Navia
Aplicaciones clnicas de monitoreo cardiovasculares y es as como el infarto del miocardio tiende a ser ms
frecuente en horas de la maana, justo cuando los niveles de cortisol y los
ambulatorio de presin arterial de adrenalina endgena son ms elevados.
Existen recomendaciones publicadas para el uso clnico del monitoreo Desde el punto de vista patolgico, las personas que pierden la capacidad
ambulatorio de presin arterial. El ms reciente JNC (VII) report las situa- de bajar la presin arterial durante la noche estn ms propensas a eventos
ciones de uso clnico para el monitoreo de presin arterial como ayuda de cardiovasculares que los que no, riesgo que se mantiene aun si la presin
este incluyendo hipertensin arterial de bata blanca, resistencia a la medica- arterial tomada en la oficina est controlada. Este hecho sugiere que, a
cin, sntomas de hipotensin, hipertensin episdica y disfuncin auton- pesar del control de la presin arterial, no se puede controlar el pico adre-
mica, estas y otras indicaciones son las que se muestran en la TABLA 19.2. nrgico matutino y eventualmente el dao vascular que esto representa. Otro
La presin arterial es una variable biolgica y al igual que muchas otras de los importantes avances con el monitoreo de 24 horas es el comporta-
constantes fisiolgicas el MAPA cambia en la medida en que el individuo miento nocturno de la presin arterial. Sagart y colaboradores han propuesto
intercambia con el medio ambiente. De estudios con monitoreo de presin que la medicin parte diurna vaya desde las 6:00 a. m. a las 10:00 p. m.
arterial de 24 horas se ha podido comprobar que la presin arterial tiende a
OBrien y colaboradores fueron los primeros en llamar la atencin del
ser mayor en horas de la maana y nuevamente hacia el atardecer. Alcanza
pronstico adverso cuando hay ausencia de la cada nocturna de la pre-
las cifras ms bajas en horas de la noche, durante el sueo. Sabemos que la
presin arterial vara dependiendo de la activacin del sistema adrenrgico, sin arterial, es decir, cuando no hay un comportamiento circadiano nor-
de la influencia del sistema nervioso central, y de algunas variables como mal. Se considera que no disminuyen adecuadamente la presin arterial
la temperatura, la cercana en las comidas y la ingesta reciente de algunos cuando estas no bajan entre 10/5 milmetros con referencia a las presio-
alimentos como vimos anteriormente. Estos cambios normales de la pre- nes medias diurnas o cuando no cae en un promedio entre el 10 y el 20%
sin arterial siguen de cerca las variaciones circadianas de las hormonas con referencia a la diurna.
adrenrgicas. Los ciclos se han encontrado no solamente en humanos, sino Berdechia y colaboradores fueron los primeros en soportar que la reduc-
tambin en animales de experimentacin. cin nocturna de la presin arterial en ms del 10% de los valores del da
podra prevenir la hipertrofia ventricular izquierda, al mismo tiempo fue
sugerido que la mayor masa cardaca en pacientes de raza negra estado-
TABLA 19.2 Recomendaciones para el uso clnico del monitoreo unidenses se podra relacionar a una mayor presin nocturna. Estos datos
ambulatorio de presin arterial. JNC (VII).
fueron confirmados con el estudio de Pierdomenico y colaboradores.
Media de presin sangunea Normal Lmite Anormal
Cuando los estudios se realizaron en mujeres evaluando el rea de las ar-
Promedio sistlico (mmHg)
terias cartidas, la presencia de placas ateromatosas tendan a ser mayores
Da < 135 135 - 140 > 140
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
El estudio de la presin arterial demuestra tambin que hay diferencia en Hay que tener en cuenta que puede haber un patrn individual de la cada
las tomas de presin en diferentes das de la semana e incluso en distintas de la presin arterial y la importancia pronstica de este paciente individual.
CAPTULO II
estaciones del ao, con tendencia a mayores cifras cuando se aumenta el El patrn individual de la cada de la presin arterial existe, pero la reprodu-
estrs y las catecolaminas, por ejemplo, al comienzo de la semana o en los cibilidad de este patrn de cada es pobre segn algunos autores. La cada
meses de invierno. Estos ciclos estacionales y semanales podran reflejar nocturna de la presin arterial refleja el momento en que el paciente est
en el pasado la adaptacin del ser humano primitivo al ambiente de las dormido y, a su vez, la inactividad, ms que un verdadero ritmo circariano.
estepas, donde tena que cazar en el invierno para poder sobrevivir. Se des- De acuerdo con esto, el tiempo nocturno de cada de la presin arterial
254 criben asociaciones interesantes sobre la incidencia de las enfermedades en las personas o en los pacientes que estn confinados a una cama est
Monitoreo ambulatorio de presin arterial
disminuido, por lo tanto, se ha mostrado que usando una definicin arbitraria mayor prevalencia de isquemia cerebral transitoria (ICT) o lesiones isqu-
de tiempo nocturno como opuesto a la actual de sueo y vigilia, resulta en micas cerebrales en aquellos pacientes que tienen un patrn circadiano al-
una clasificacin errnea de estado de dippers o no-dippers, o sea, de los terado. Otra explicacin alternativa para este tipo de pacientes que no tienen
que responden a los que no responden. Previos estudios en los cuales se ha disminucin adecuada de la presin arterial nocturna, puede ser que se deba
investigado a pacientes que hacen siesta o que duermen durante el da, en a un mecanismo compensatorio por la disminucin del flujo sanguneo ce-
los que se ha analizado la variacin de la presin arterial, se ha encontrado rebral en estos pacientes con avanzada arteriosclerosis. Recientemente Ka-
que en ese momento hay cada de la presin arterial. Por eso, algunos auto- rio y Shemaba describieron que los pacientes hipertensos viejos que tengan
res no hablan de ritmo circadiano, sino ms bien de un estado en el cual el variabilidad de un extremo a otro en el sentido de una gran respuesta noc-
paciente est dormido y en reposo y la presin arterial normalmente tiende turna mayor del 20% o una respuesta nocturna menor del 10%, pueden tener
a caer. Se ha realizado un estudio que trata de buscar la reproductibilidad lesiones lacunares o infartos lacunares. Si esta interpretacin es correcta
de la cada de la presin arterial, cuando se hace monitoreo aplicado a un esto puede deberse a la hiptesis de por qu la hipertensin tiene como uno
mtodo que cuenta los estados de sueo y de vigilia por parte del paciente de los objetivos el dao a nivel del cerebro, dando un aumento del deterioro
y no una definicin sobre da/noche. Se defini aqu hipertensin como el cognoscitivo, as como representando un mecanismo compensatorio en re-
promedio de presin arterial en las 24 horas mayor de 132/82 milmetros duccin de la cada de la presin arterial nocturna. Estudios futuros pueden
de mercurio, en aquellos pacientes que estaban bajo tratamiento. Como ayudar a determinar si esta hiptesis patognica es verdadera.
presin arterial en vigilia se consider la presin arterial media mientras
Shimada y colaboradores en sus estudios con hipertensos vs. normo-
el paciente se encontraba despierto, incluyendo las despertadas nocturnas
tensos a los que les practicaron resonancia, encontraron la presencia de
de este paciente; y como presin arterial durante el sueo se consider
lesiones lacunares ms frecuentes en pacientes cuyas cifras nocturnas no
esa presin arterial media durante los momentos en que estos pacientes
disminuyeron adecuadamente. El mismo Shimada y Kario en 131 pacientes
se encontraban dormidos, incluyendo la siesta del paciente. La cada de
hipertensos mayores de 60 aos demostraron la importancia de una
la presin arterial se hizo separadamente en cuanto a la cada sistlica y
gran cada de la presin nocturna mayor del 20% que podra llevar a mayo-
diastlica. El paciente que respondi adecuadamente en la noche, o sea,
res episodios isqumicos cerebrales. Aquellos pacientes con hipertensin
que tena una cada adecuada en la noche, fue definido como aquel que
sistlica y gran variedad de la presin tenan lesiones cerebrales ms avan-
tena una disminucin de la presin arterial por lo menos en un 10%
zadas. La posibilidad tambin de dao renal, especialmente con la presen-
con respecto al promedio de presin arterial diurna; personas que tenan
cia de albuminuria, fue inicialmente notada por Gioconi y colaboradores
una cada de 10 milmetros de mercurio en el monitoreo de presin arterial
en los pacientes no respondedores nocturnos, datos que posteriormente
se consideraban como aquellas que haban tenido una respuesta positiva.
fueron confirmados por Redon y colaboradores. Baunmgort y colaboradores
Se encontr que la cada de la presin arterial sistlica durante el sueo fue
observaron la elevacin de la presin arterial nocturna en pacientes con
mucho ms reproducible de por s. Por lo tanto, se cree que la cada de la
falla renal crnica. Tambin se destaca que estas elevaciones nocturnas se
uno de los posibles mecanismos causantes de que no haya una reduccin le ha llamado hipertensin de bata blanca. Estos cambios de presin arte-
de la presin arterial nocturna que est envuelta al mecanismo del sistema rial se pueden evidenciar comparando las cifras obtenidas por el paciente
nervioso autnomo. Los sujetos con sobreactividad simptica en la noche mientras est en consulta y, posteriormente, tomando la presin arterial en
tienen una disminucin de la sensibilidad de los receptores resultando en la casa despus de suprimir el estudio presor de la consulta. Se estima que
una vasoconstriccin cerebral, lo cual puede llevar a una isquemia crnica el 20% de los pacientes de una consulta de hipertensin pueden tener este
del cerebro. Este mecanismo puede ser la causa por la que se observa una tipo de comportamiento. 255
Navia
No debe confundirse con el fenmeno ampliamente conocido de que la pri- pacientes normotensos, 22,7% de los pacientes tratados con hipertensin
mera toma de la presin arterial es elevada comparada con la segunda o la de bata blanca, y 26% de los sujetos no tratados con hipertensin de bata
tercera, y que algunas autoridades le dan el nombre de efecto de bata blanca. blanca. Estas diferencias no fueron estadsticamente significativas. Gran-
La hipertensin de bata blanca implica que la presin arterial es persistente- des estudios con grandes muestras son necesarios para dar una respuesta
mente elevada durante la consulta y se normaliza al dejar el consultorio. satisfactoria sobre la historia natural de la hipertensin de bata blanca a
Las implicaciones de tratar con antihipertensivos a un paciente que en largo plazo.
realidad no est enfermo, hacen de esto la indicacin ms importante de la Otros autores han analizado datos de base, incluyendo 4 estudios de
medicin ambulatoria de la presin arterial. Se debe sospechar hipertensin cohortes prospectivos en Estados Unidos, Italia y Japn, que usaron m-
de bata blanca en todo paciente que tiene presiones normales por fuera del todos iguales para el monitoreo de presin arterial. Un total de 4.406 pa-
consultorio, aunque repetidamente se encuentren presiones elevadas en la cientes o individuos no tratados inicialmente con hipertensin esencial y
consulta mdica. Por la frecuencia de esta patologa se ha llegado a estipular 1.549 normotensos sanos, que eran controles, fueron seguidos durante
que todo paciente recin diagnosticado como hipertenso, sin dao de rga- un promedio de 5,4 aos para analizar el primer accidente cerebrovascu-
no blanco, sera candidato para el MAPA. Los pacientes con dao de algn lar (ACV). Se encontraron 213 nuevos casos de accidente cerebrovascu-
rgano no ofrecen dudas diagnsticas, pues en ellos existe la necesidad de
lar y la frecuencia de este por 100 personas/ao fue de 0,35 en el grupo
suministrar medicamentos que eviten el progreso de la enfermedad.
de normotensos y de 0,59 en el grupo de hipertensin de bata blanca,
El debate sobre la hipertensin de bata blanca est abierto y no est definida como un promedio de presin arterial durante el da mayor de
resuelto. En el ao 2001 los centros de cuidados mdicos y servicios de 130/80. Inexplicablemente la incidencia de accidente cerebrovascular se
salud de los Estados Unidos aprobaron el monitoreo ambulatorio de pre- increment en el grupo de hipertensin de bata blanca despus de los
sin arterial en personas con sospecha de hipertensin de bata blanca. Sin 6 aos de seguimiento, lo cual significa que este tipo de hipertensin
embargo, aunque algunos eventos basados en este estudio longitudinal sugiere que, aunque no se asocia con un definitivo incremento de ACV
mostraron que la hipertensin de bata blanca era un riesgo cardiovascular, sobre un perodo total de tiempo de seguimiento, puede no ser una con-
este riesgo no es diferente en las personas normotensas y es inferior en dicin benigna a largo plazo. Una reciente posicin del grupo de trabajo
aquellas con presin arterial elevada. Otros estudios encontraron dao de de monitoreo de presin arterial, de la Sociedad Europea de Hipertensin, sugiere
rgano blanco o eventos cardiovasculares sugiriendo que la hipertensin que la evidencia de datos no llevan a hacer una firme recomendacin de iniciar un
arterial de bata blanca es un riesgo intermedio entre los normotensos y los tratamiento farmacolgico en el paciente con hipertensin de bata blanca.
hipertensos.
El estudio publicado de Polonia, que se refiere al seguimiento de pacien-
Muy pocos datos existen sobre la evolucin a largo plazo de la hipertensin tes de bajo riesgo con hipertensin de bata blanca, encontr que un 20% de
arterial de bata blanca, pero solo unos pocos de estos estudios incluyeron
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
La hipertensin de bata blanca fue definida como un promedio al da tintas poblaciones estudiadas. La pregunta fundamental que podemos pen-
menor de 130 la sistlica y de 85 la diastlica en el monitoreo de 24 ho- sar alrededor de los pacientes con hipertensin de bata blanca, es si estos
ras. Se realiz un breve seguimiento a 36 pacientes con hipertensin de pacientes deben ser o no tratados. Hasta ahora los estudios no demuestran
bata blanca, los cuales recibieron drogas o medicacin antihipertensiva. El un beneficio en la poblacin importante para el tratamiento de hipertensin
desarrollo de hipertensin en forma ambulatoria, o sea, con un promedio arterial de bata blanca y debe hacerse un seguimiento y un control del pa-
256 al da mayor de 135/85 durante el seguimiento, ocurri en el 15,4% de los ciente para ver su evolucin.
Monitoreo ambulatorio de presin arterial
Umbrales diagnsticos para el MAPA Los cambios inducidos por el sueo se conocen con el nombre de DIP y
cada nocturna de la presin. Obedecen probablemente a una disminucin
Como se puede observar en la TABLA 19.2, existen diferentes umbrales,
del tono adrenrgico y es lo que se ha llamado el ciclo diurno-nocturno de
los cuales en los diferentes estudios y en las cifras tensionales han sido
la presin. En los trabajadores nocturnos este ciclo est presente y la cada
aprobadas en pacientes normotensos, tanto por la Sociedad Britnica de
de la presin arterial todava se presenta, pero esta vez est relacionada con
Hipertensin como por la Sociedad Americana de Hipertensin. En gene-
el ciclo sueo-vigilia y no con las horas luz. Igualmente, en los pases con
ral, todos los estudios han encontrado que tanto los pacientes normotensos
estaciones donde las horas de luz en el invierno son menores se presenta la
como los hipertensos tienen lecturas de presin arterial ms bajas en el
misma variacin de las presiones arteriales.
monitoreo que en la oficina del mdico. La principal razn de esto es que hay
lecturas durante el sueo y eso hace entonces que el total baje en la noche.
Presin ambulatoria normal
Aspectos tcnicos del MAPA Es un hecho que existe controversia con respecto a cul es la presin am-
bulatoria normal y cmo definirla. Existen dos estrategias individuales para
Para practicar una monitora de 24 horas se emplean equipos no invasivos lograr una definicin de normalidad. Una es hacer un estudio de cohorte
que toman la presin arterial por medio de un manguito y utilizan uno de en poblaciones normales que, por supuesto, incluyen algunos hipertensos
varios mtodos para detectar las cifras sistlicas o diastlicas: no detectados, las cifras obtenidas sugieren que las presiones mximas
1. Deteccin de los ruidos de Korotkoff por sonido: este mtodo tiene el in- normales son de 140/90 durante el da y 130/80 en las noches. La segunda
conveniente de no poder filtrar adecuadamente los ruidos provenientes del roce opcin es estimar la diferencia entre el paciente normotenso y los hiperten-
de la ropa y del movimiento, por tal razn, no se usa en la monitora dinmica. sos en poblaciones ms seleccionadas, como clnicas de pacientes, de esta
manera excluyendo completamente los hipertensos, y estas recomiendan
2. Oscilomtrico: aunque utiliza el mismo principio de los ruidos de Ko- tomar cifras mximas ms bajas como 135/85 para el da y para la noche
rotkoff, realmente detecta el paso de la sangre en el momento en el que la 130/80. La evidencia no es contundente por el nmero relativamente peque-
arteria comprimida por la presin dentro del manguito de caucho se abre o de las muestras de pacientes. Existe otra manera de presentar los datos
para dejar pasar la sangre. Es muy adecuado para las cifras sistlicas, pero sobre las cifras normales de presin arterial y es como cargas de presin
puede tener problemas para la medicin de las cifras diastlicas. arterial. Esta tcnica expresa el porcentaje de tomas en cifras mayores de
3. Mtodo oscilomtrico-volumtrico: para evitar los problemas de la osci- 140/90. A partir de estos estimativos se proyecta la cantidad de tiempo que
lometra se puede combinar la deteccin del paso de la sangre con una el paciente permaneci con su presin elevada. Lo normal es que solo el
medicin por ultrasonido del volumen y, de esta manera, es ms especfico 14% o 15% de las tomas sean mayores de 140 para la sistlica y de 90 para
en las presiones diastlicas. la diastlica. Aunque es atractivo desde el punto de vista fisiopatolgico,
pues intuitivamente el dao del rbol vascular es directamente proporcio-
intervalos que van desde 5 hasta 20 minutos. Se sugiere que las tomas sean
Los estudios epidemiolgicos que relacionan las cifras de presin arterial
mnimo 30 durante el da para poder obtener una medicin representativa de
con los daos del aparato vascular, especficamente con eventos cerebro-
las cargas tensionales durante el mismo.
vasculares, infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal, se hicieron con
Existe gran controversia sobre cmo presentar los resultados de las me- tomas aisladas en consultorio. No hay seguridad de que estos resultados
diciones puesto que como se explic anteriormente hay variaciones puedan ser extrapolados directamente a las cifras obtenidas por el MAPA.
normales de la presin arterial durante el da. La evidencia epidemiolgica de que las cifras de presin obtenidas por este 257
Navia
mtodo son mejores indicadores del dao cardiovascular futuro que las to- 1. Excluye de manera categrica los pacientes que tenan presin arterial
mas aisladas, proviene de dos autores principales. normal y, que eventualmente, podan convertirse en falsos positivos para el
tratamiento.
El concepto de valle-pico es trado directamente de la farmacologa para
simplificar el estudio del comportamiento de los medicamentos antihiper- 2. Gracias a su alta sensibilidad puede detectar cambios de presin arte-
tensivos. Su utilidad reside en evaluar en un paciente dado el efecto real rial verdaderos del orden de 3 mmHg que son significativos clnicamente.
sobre la presin durante las 24 horas. Se toma la hora de administracin del
3. Puede determinar con facilidad la relacin valle-pico, que es una exi-
medicamento y se mide el momento de su accin mxima (la presin arterial
gencia de la Food and Drug Administration de los Estados Unidos para otor-
ms baja) y luego se toma la cifra en el momento inmediatamente antes de
gar licencias a los medicamentos antihipertensivos.
la siguiente dosis de la medicacin, usualmente a la presin ms elevada.
En teora, un medicamento perfecto produce un control efectivo y sostenido 4. Por su buena correlacin con dao de rgano blanco se ha postulado
de las cifras de presin arterial, y su accin farmacolgica idealmente no ha como una manera efectiva de establecer la efectividad de un medicamento
desaparecido completamente antes de la siguiente dosis de medicacin. La nuevo sin tener que esperar varios aos hasta que los estudios poblaciona-
relacin valle-pico perfecta es igual a uno, pero desde 0,7 en adelante se les demuestren su eficacia.
considera satisfactoria. Debe llamar la atencin respecto a que no es una
medida de potencia del medicamento, solo estima la eficacia en las 24 ho-
ras. Recordemos que un medicamento que no tenga ningn efecto antihiper-
Controversias
tensivo como el placebo tiene una relacin valle-pico igual a uno. El papel del MAPA en la investigacin de medicamentos antihipertensivos
est plenamente establecido, pero la controversia persiste sobre su utilidad
Indicaciones para clnica tanto por los costos que implica como por la facilidad de tomar la
presin arterial en el consultorio. Es predecible que las indicaciones se am-
la utilizacion del MAPA pliarn, pero es poco probable que llegue algn da a reemplazar la toma
De acuerdo con las recomendaciones del VI Comit Conjunto para el Es- con esfigmomanmetro. Todava es prematuro afirmar que debera ser el
tudio, Deteccin y Control de la Hipertensin Arterial, estas son las indica- patrn de oro para el diagnstico de la hipertensin, pues debemos esperar
ciones consideradas para la utilizacin de esta tecnologa: estudios poblacionales mayores y multicntricos.
Evaluacin presin arterial normal-elevada. Existen algunos grupos para los cuales no se ha definido en forma ade-
cuada la utilidad de las cifras de presin arterial: por ejemplo, en los cata-
Evaluacin de hipertensin arterial refractaria al tratamiento. logados como hipertensos de bata blanca se ha demostrado que tienen un
Deteccin de hipertensin de bata blanca. riesgo mucho menor a corto plazo de desarrollar complicaciones relacio-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
nadas con cifras elevadas de TA, pero no se puede afirmar que su riesgo es
Eliminar el efecto de HTA de bata blanca. completamente igual al de los pacientes con cifras normales de presin.
Evaluacin de los cambios hemodinmicos durante angina nocturna o Tampoco se han definido las implicaciones exactas de tener o no una ca-
edema pulmonar. da nocturna de TA si se mantienen unas cifras normales, y, finalmente, est
Evaluacin de hipertensin episdica. por definirse cul es la cifra que se debe tener como objetivo teraputico en
los pacientes hipertensos sometidos a tratamiento farmacolgico.
Evaluacin de cambios nocturnos de presin arterial en grupos
susceptibles.
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CAPTULO II
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CAPTULO II
259
Cardiologa nuclear
a cardiologa nuclear es una parte integral de la prctica cardio- es solicitado para diagnstico o para estratificar el riesgo por primera vez es
Es importante conocer que las medicaciones antiisqumicas reducen la Para el diagnstico de la enfermedad coronaria, la ms reciente publica-
sensibilidad y el valor pronstico de la perfusin miocrdica1-6. Si el examen cin de la ACC/AHA/ASN9 da una sensibilidad y especificidad del 87% y 73%
Cardiologa nuclear
respectivamente para la perfusin miocrdica con estrs fsico a partir de un 50a, Ex, No DM 0,03
grupo de 33 publicaciones y para la perfusin miocrdica con vasodilatacin No CAD 0,07
farmacolgica del 89% y 75% respectivamente a partir de un grupo de 17 80a, Ex, No DM 0,29
publicaciones. La especificidad aumenta al emplear adquisiciones gatilla- No CAD 0,48
das (Gated-SPECT), es decir, sincronizadas con el electrocardiograma, las
80a, Ad, No DM 0,93 1er ao
cuales permiten observar la contractilidad y el engrosamiento de las paredes No CAD 1,02 2 ao
ventriculares, lo cual ayuda a diferenciar los artificios por atenuacin del dia-
1,87
fragma, la mama y los tejidos blandos del trax, adems de brindar informa- 80a, CAD, No DM
3,1
cin muy til como es el clculo de la fraccin de eyeccin y los volmenes
4,86
ventriculares1, 2, 10. La adquisicin en decbito prono mejora sustancialmente 80a, Ad, DM, No CAD
5,1
la atenuacin producida por interposicin del diafragma1, 2, 10.
0 1 2 3 4 5 6
En el informe se debe mencionar no solamente si hay o no defectos fijos o re-
versibles, sino tambin, su extensin y severidad. Para ello se debe utilizar algn FIGURA 20.2 Tasa de eventos duros en mujeres con perfusin miocrdica
normal en el primero y segundo ao. a= aos, Ex= estrs con ejercicio, Ad= estrs
mtodo reproducible que puede ser cuantitativo conocido, como mapa polar o con adenosina, DM= diabetes mellitus y CAD= enfermedad de arteria coronaria.
semicuantitativo que incluye el puntaje del estrs (SSS), el puntaje del reposo Modicado de la referencia 13.
(SRS) y el puntaje diferencial (SDS). Tambin es vlido expresar, la extensin y
severidad, como el nmero de segmentos anormales sobre el nmero total de Sin embargo, esta poblacin ya tiene de base una tasa de mortalidad ms
segmentos evaluados, o el nmero de territorios vasculares comprometidos. El alta que la poblacin general, por lo tanto la definicin de bajo riesgo no
esquema que tiene mayor peso en la literatura es el que utiliza los puntajes SSS, puede ser la misma en ambos grupos. En pacientes mayores de 80 aos, la
SRS y SDS1-3. Brevemente, un estudio es normal cuando el SSS se encuentra tasa de muerte fue del 1,9% por ao para los estudios normales contra el
entre 0-3, leve cuando el SSS est entre 4-8, moderado cuando el puntaje es de 9,3% por ao en los estudios severamente anormales3, lo que muestra que
9-12 y se considera severamente anormal cuando el SSS es superior a 12. an en este grupo de edad la perfusin miocrdica diferencia a quienes se
encuentran en un riesgo mucho mayor.
Estraticacin del riesgo Tanto en hombres como mujeres la imposibilidad de realizar ejercicio ya
implica un riesgo mayor de eventos cardacos duros que se atribuye a la
Un estudio normal se asocia con un riesgo de muerte cardaca o de infarto
presencia de condiciones comrbidas, tales como la enfermedad pulmonar
no fatal del 0,5% por ao con un intervalo de confianza del 0,3 al 0,7%11, 12
obstructiva crnica, la diabetes o la enfermedad arterial perifrica.
a partir de un metaanlisis que incluy una poblacin de 29.788 pacientes.
Este dato aplica nicamente para individuos con enfermedad estable, con La frecuencia de eventos duros por ao sigue una funcin de acuerdo al
2,9 2,9
por ao13 (FIGURAS 20.1 y 20.2). 3 2,7
2,3 Muerte
Infarto
2
0,1 0,8
50a, Ex,No CAD 1
0,1 0,3 0,5
1,5 0
80a, Ad, No CAD SSS=0-3 SSS=4-8 SSS=9-12 SSS>12
1,6
1er ao
2 ao
0,9 FIGURA 20.3 Tasa anual de muerte cardaca y de infarto no fatal en funcin del
50a, CAD
1,5 resultado de la perfusin miocrdica. Modicado de la referencia 14.
1,4
CAPTULO II
80a, CAD Los pacientes con estudios normales presentaron una tasa de muerte o
2,4
infarto inferior al 1% por ao, y por el contrario los pacientes con estudios
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3
severamente anormales, tuvieron una tasa anual de muerte del 2,9% y del
4,2% por infarto.
FIGURA 20.1 Tasa de eventos duros en hombres con perfusin miocrdica
normal en el primero y segundo ao. a= aos, Ex= estrs con ejercicio, Ad=
Adicionalmente, existen otros predictores independientes para eventos
estrs con adenosina y CAD= enfermedad de arteria coronaria. Modicado de
la referencia 13. cardacos duros. Actualmente, est establecido que una fraccin de eyec- 261
Murgueitio y Cols.
7 2,4
6 2 1,2
0,7
5
VFS<70ml 0
4 VFS>70ml Normal SSS=4-8 SSS>8
2,6
3
1,7
2 FIGURA 20.6 Eventos cardacos duros en pacientes con diabetes y sin diabetes
0,5 en funcin de la extensin y severidad del defecto del estrs. Normal= SSS < 4,
1 Leve= SSS entre 4-8, anormalidad moderada-severa= SSS > 8. Modicado de la
0 referencia 16.
FE > 45% FE < 45%
10
FIGURA 20.4 Tasa de muerte cardaca por ao en funcin de la fraccin de
eyeccin y del volumen de n de sstole. FE= fraccin de eyeccin, VFS= volumen
de n sstole. 1.680 pacientes seguidos durante 569 + 106 das. Modicado de la 8 7,3
8 2 0,9
5,7
6 0
Normal Isquemia leve Isquemia mod-sev
FE>45%
FE<45%
4 FIGURA 20.7 Eventos cardacos duros en pacientes con diabetes y sin diabetes en
funcin de la extensin y severidad de los defectos reversibles. Normal= SDS < 2,
isquemia leve= SDS entre 2-4, isquemia moderada-severa= SDS > 4. Modicado
2 0,96 0,92 de la referencia 16.
0,35
0
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
0 10
Normal Leve/moderado Severo
8
FIGURA 20.5 Tasa de muerte cardaca en funcin de la anormalidad en la
Tasa anual de eventos %
0 y 3 la frecuencia de muerte por infarto se encontr inferior al 1% por ao. La estudio de perfusin miocrdica, no puede realizar un ejercicio adecuado,
presencia de defectos reversibles tambin fue un predictor independiente para motivo por el cual son evaluados mediante estrs farmacolgico. El mto-
eventos cardacos duros especialmente con los puntajes ms altos. Como en do ms ampliamente empleado en nuestro pas es el de la vasodilatacin
otros trabajos, la tasa de eventos duros fue ms alta en los pacientes llevados farmacolgica con infusin de dipiridamol. Tambin puede emplearse ade-
a estrs con adenosina que en los sometidos a ejercicio (5,8% contra 9,9% por nosina intravenosa, y en aquellos casos en los cuales no se pueda emplear
262 ao en la categora de perfusiones moderada y severamente anormales)16. dipiridamol, se recurre al uso de dobutamina.
Cardiologa nuclear
Los pacientes con problemas neurolgicos u ortopdicos, enfermedad frmaco es inyectado una vez se alcance el 85% de la frecuencia cardaca
vascular perifrica con claudicacin, enfermedad pulmonar obstructiva mxima esperada para la edad del paciente.
crnica, bajo importante efecto betabloqueador, son valorados de manera
Las imgenes se hacen una vez terminada la administracin de dipirida-
satisfactoria mediante el uso de estrs farmacolgico.
mol o dobutamina si se trata de talio 201 o una hora despus cuando se
Ahora bien, los pacientes con bloqueo completo de rama izquierda, pre- hace con radiofrmacos marcados con Tc99m.
sentan con mucha frecuencia alteracin en la captacin del radiotrazador
Los estudios de perfusin miocrdica bajo estrs farmacolgico tienen
sobre el septum, cuya causa fundamental es el aumento de la presin in-
una sensibilidad y especificidad muy similares a las descritas con ejercicio
tramiocrdica septal durante la distole, fenmeno que es con frecuencia
en banda ergomtrica, su utilidad en diagnstico y pronstico ha sido bien
dependiente, por lo cual es ideal estudiar estos pacientes con vasodila-
documentada18.
tacin farmacolgica. Otro grupo de pacientes que se estudia de manera
satisfactoria es el que utiliza marcapasos17. Dado que la adenosina y el dipiridamol pueden activar receptores de adeno-
sina A(1), A (2B) y A (3), que son responsables de los efectos colaterales, se
La adenosina es un potente vasodilatador coronario. El dipiridamol produ-
est trabajando en el desarrollo de un agente nuevo, ms selectivo del subtipo
ce inhibicin de la degradacin de adenosina en los miocitos llevando a un
A (2 A) conocido con el nombre de regadenoson, el cual produce rpidamente
incremento en los niveles circulatorios y tisulares de adenosina. Aumenta de
hiperemia de corta duracin luego de un bolo endovenoso rpido19.
tres a cuatro veces el flujo arterial coronario. Sin embargo, este incremento no
ocurre en territorios irrigados por arterias con estenosis hemodinmicamente
significativas, lo cual produce una imagen con reas de menor captacin del Valoracin de la viabilidad miocrdica
radiofrmaco empleado, sea este talio 201 o sestamibi - Tc99m.
En los Estados Unidos un promedio de 4 a 5 millones de personas tienen
El dipiridamol se administra a una dosis de 0,142 mg/kg de peso en 4 mi- insuficiencia cardaca congestiva y esta entidad es el principal diagnstico
nutos, diluido en solucin salina. Aproximadamente 4 minutos despus de de egreso en pacientes mayores de 65 aos, lo cual conlleva alrededor de
terminar la infusin endovenosa, el mximo efecto vasodilatador coronario 1 milln de hospitalizaciones por ao a un costo de 11 billones de dlares
es alcanzado. La frecuencia cardaca aumenta (aproximadamente 10 pulsa- para el sistema de salud. En el 68% de los casos la falla cardaca est
ciones por encima de la frecuencia de base) y la presin arterial sistlica relacionada con enfermedad coronaria y el pronstico tiene que ver con la
puede disminuir en 10 mmHg. El radiofrmaco es entonces administrado fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
por va venosa por medio de un catter heparinizado. El estudio bajo estrs
El paciente con enfermedad coronaria severa que presenta dilatacin ven-
farmacolgico con dipiridamol puede acompaarse de ejercicio en banda
tricular y disminucin en la funcin ventricular habitualmente tiene reas
a bajo nivel o ejercicio manual isomtrico. La ventaja de adicionar ejercicio
miocrdicas necrticas, no recuperables, pero una buena cantidad de mio-
es que produce una menor incidencia en efectos colaterales atribuibles al
Los radiofrmacos marcados con 99mTc (sestamibi y tetrofosmin) tam- Los estudios negativos por su baja tasa de eventos contribuyen en forma
bin han sido empleados en el estudio de viabilidad miocrdica. Re- eficiente a la reduccin de costos al evitar procedimientos innecesarios. Las
quieren que el metabolismo mitocondrial est preservado, por lo que, si investigaciones positivas son una fuente efectiva para la decisin de con-
se observa captacin satisfactoria (del 50% hacia arriba, para otros un sumo de recursos debido a la precisin del procedimiento para identificar a
mnimo de 70%), existira viabilidad. Estos estudios se hacen median- los pacientes de bajo y alto riesgo.
te sincronizacin con el electrocardiograma (Gated-Spect), con miras a
Las ventajas desde el punto de vista de los costos del uso de los estu-
obtener una visin sobre el aspecto contrctil del miocardio y de paso
dios de perfusin miocrdica, tomogrficos y gatillados (sincronizados con
calcular la fraccin de eyeccin y los volmenes ventriculares. Se puede
administrar nitroglicerina o nitratos por va sublingual o intravenosa, lo el electrocardiograma para lograr la medicin de la contractilidad global y
cual ocasiona una mayor captacin del radiofrmaco en las imgenes de segmentaria y el clculo de la fraccin de eyeccin) se podran enumerar
reposo al producir dilatacin de arterias epicrdicas o colaterales y de de la siguiente manera:
esta manera distinguir mejor las zonas viables 25-26. La alta sensibilidad de estos estudios cuando se realizan con determi-
Los estudios radioisotpicos tienen un valor predictivo negativo elevado nados niveles de exigencia teniendo en cuenta por ejemplo la colocacin de
superior al 90%. Es decir, que cuando se observa captacin inferior al 50% la glndula mamaria para evitar los falsos positivos en pared anterior, y la
en un territorio dado, este no va a recuperarse despus de la revasculariza- utilizacin de las imgenes en decbito prono como una manera para definir
cin. Dado que el ecoestrs tiene un valor predictivo positivo mayor (cuando la presencia de atenuacin por el diafragma, lo cual evita la necesidad de
se aprecia contractilidad preservada, la opcin de recuperacin funcional pruebas secundarias de menor precisin.
es mayor), los dos mtodos son complementarios cuando se quiere juzgar Su alta sensibilidad con tasas de eventos menores al 1% luego de un
viabilidad miocrdica.
estudio normal, evita los costos derivados de eventos en pacientes no
La tomografa por emisin de positrones (PET), empleando 18 F-Fluo- detectados.
rodeoxyglucosa constituye el patrn de oro para juzgar la viabilidad mio-
La alta especificidad y el reducido nmero de falsos positivos evitan el
crdica. Es el mtodo con mayor experiencia clnica y ms extensamente
uso de otros estudios para la determinacin de la necesidad de cateterismo.
documentado en la literatura con esta finalidad.
Toda la informacin pronstica derivada de los distintos criterios que
debe incluir la interpretacin final del estudio, permite enfocar el uso de los
Costo-efectividad de la perfusin recursos en aquellos pacientes que realmente lo necesitan y se van a ver
miocrdica beneficiados por las distintas posibilidades de tratamiento30.
Pocos procedimientos en la literatura mdica cuentan con tantos reportes Sobre los estudios de Spect gatillados de perfusin miocrdica, exis-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
y anlisis econmicos como los estudios de perfusin miocrdica. ten una gran cantidad de publicaciones, que van en aumento, donde se
demuestra su capacidad para definir con precisin los desenlaces en los
En los Estados Unidos los costos del tratamiento de la enfermedad coro-
pacientes con enfermedad coronaria, lo que permite su uso con la con-
naria exceden los 300 billones de dlares anuales27.
fianza de la reproducibilidad y la habilidad para orientar el tratamiento
Un reporte del Colegio Americano de Cardiologa indica un crecimiento eficientemente. Su habilidad para estratificar el riesgo de estos pacientes
anual en los estudios de cardiologa nuclear del 30%. Si bien en Colombia contribuye en forma muy eficiente a evitar intervenciones y orientar ade-
no existen estadsticas formales en este campo tan especfico, el envejeci- cuadamente el tratamiento.
miento de la poblacin, el mayor nmero de centros de medicina nuclear,
la reduccin en las tarifas y la mejor accesibilidad a este tipo de tecnologa Los pacientes que resultan con estudios normales en general, reciben
a un mayor nmero de personas facilitadas por el nuevo sistema de salud, despus un cuidado en salud de muy bajo costo. Usualmente, no se requie-
han ocasionado un incremento en el nmero de estudios de perfusin mio- ren pruebas adicionales. Esto beneficia al sistema de salud.
crdica realizados en los ltimos aos. Los estudios econmicos no son extrapolables a todas las situaciones,
Los estudios de perfusin miocrdica por su habilidad para medir el ries- sistemas de salud y poblaciones por las diferencias en los costos; en lo
go, se utilizan cada vez ms frecuentemente en la toma de decisiones y posible deben realizarse investigaciones econmicas en cada pas.
evitan cateterismos y procedimientos innecesarios de revascularizacin que En la medida en que los costos por unidad de estudio disminuyan, es
definitivamente contribuyen a disminuir tanto el costo global como la mor-
decir, el numerador sea inferior, la efectividad ser mayor.
talidad de la enfermedad, lo cual le da un valor agregado no soportado en
CAPTULO II
evidencia por ningn otro estudio de tamizaje en cardiologa. Si la prueba se logra a menor costo ser posible beneficiar un mayor n-
mero de personas con la informacin sobre su riesgo.
El uso de sistemas de puntaje en la interpretacin de los estudios de
perfusin miocrdica que incluyen la medicin de la fraccin de eyeccin, De hecho, tanto por su precisin como por su valor agregado, los estudios
hacen al procedimiento de mayor reproducibilidad y adems evitan la ne- de perfusin miocrdica son considerados clase I con niveles de evidencia
cesidad de la realizacin de otros tipos de exmenes, lo que contribuye a la A y B en todas las indicaciones para establecer pronstico en pacientes con
264 disminucin de los costos del diagnstico28-29. y sin enfermedad coronaria conocida31.
Cardiologa nuclear
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CAPTULO II
265
Mesa basculante y mtodos
diagnsticos no invasivos en
electrosiologa
GUILLERMO MORA PABN, MD
anotar que pacientes con trasplante cardaco que estn denervados pueden
Mesa basculante tener sncope vasovagal, por lo que el mecanismo exacto aun no ha sido com-
Introduccin pletamente determinado9. La mesa basculante ofrece un estmulo ortosttico
l sncope vasovagal es un problema frecuente en la prctica clnica, se simulado bajo condiciones de laboratorio para provocar el sncope vasovagal.
La mesa basculante puede hacerse con 2 protocolos, uno en estado basal y La prueba se considera positiva si los sntomas desarrollados durante la
otro con la ayuda de drogas que precipitan el reflejo vagal. Los protocolos sin misma reproducen completamente los sntomas por los que consulta el
drogas tienen una duracin de 30 a 45 minutos siendo el perodo ms largo y el paciente. Se hace diagnstico de sncope vasovagal cuando los sntomas
ms comnmente utilizado, soportado en el hecho de que el tiempo promedio se asocian a hipotensin, bradicardia o ambos de aparicin relativamente
de sncope es de 24 minutos y con 2 desviaciones estndar se llega a 45 minu- sbita14. Solamente cambios en la presin arterial o la frecuencia cardaca,
tos16. Posteriormente en aras de aumentar la sensibilidad y disminuir el tiempo sin sntomas, no deben considerarse como diagnsticos.
de realizacin del procedimiento se empiezan a usar drogas que provocan el
Se ha propuesto una clasificacin hemodinmica al sncope vasovagal26.
sncope, en estos protocolos la primera fase sin drogas es de 15 a 20 minutos
La respuesta tipo I o mixta que se caracteriza por la disminucin de la fre-
y luego otra bajo el efecto de la droga por otros 15 minutos17.
cuencia cardaca por debajo de los 40 latidos por minuto por menos de 10
El ngulo de inclinacin no est estrictamente definido aunque debe estar segundos con disminucin de la presin arterial antes de la disminucin
entre los 60 y 80 grados13, con prdida de especificidad con inclinacin mayor de la frecuencia cardaca, es la respuesta ms comn (45%). La respuesta
a 80 grados y falta de estrs ortosttico con inclinacin menor a 60 grados. tipo IIA (cardioinhibitoria) se caracteriza por la disminucin progresiva de
la frecuencia cardaca por debajo de 40 latidos por minuto por ms de 10
El uso de drogas que precipitan el evento sincopal se ha implementado des-
segundos o por asistolia mayor a 3 segundos, con disminucin de la presin
CAPTULO II
caracteriza por disminucin de la presin arterial progresiva hasta el snco- de certeza de esta patologa. Se ha encontrado que pacientes con nmero
pe sin disminucin de la frecuencia cardaca; se presenta en casi el 20% de semejante de eventos sincopales, con caractersticas vasovagales, tienen
los pacientes26. resultados parecidos a 3 aos independiente del resultado de la mesa bas-
culante, sugiriendo que existen pacientes con prueba de mesa basculante
Otra patologa que se puede producir en la mesa basculante es la res-
falsamente negativa para sncope vasovagal34.
puesta disautonmica, que se caracteriza por la progresiva disminucin
de la presin arterial sin mayores cambios de la frecuencia cardaca 27. Estudios que usan como prueba de oro la combinacin de sntomas con
examen fsico y paraclnicos normales (que excluyen la mesa basculante)
Un tipo de respuesta patolgica en la mesa basculante es la de hipotensin
ortosttica, que se define como disminucin de la presin arterial sistlica encuentran sensibilidad entre el 20% y 83%25, 36.
mayor a 20 mmHg o de la diastlica mayor a 10 mmHg asociado al estrs Aunque la especificidad parecera ms fcil de establecer ya que se deter-
ortosttico dentro de los 3 minutos del inicio de la posicin vertical28. mina por la positividad en controles sanos, un evento sincopal puede ocurrir
Otra respuesta anormal al estrs ortosttico es el sndrome de taqui- a cualquier edad con prevalencia de 20% a 40%37, con lo que no se puede
cardia ortosttica paroxstica postural (POTS), que se caracteriza por un descartar que estos controles positivos no puedan en un futuro desarro-
sostenido aumento de la frecuencia cardaca de al menos 30 latidos por llar sncope vasovagal. Con esta consideracin en mente se ha reportado
minuto sobre la frecuencia basal en supino o la presencia de frecuencia especificidad de 92% en pruebas sin medicacin y 81% al usar frmacos
cardaca sostenida mayor a 120 latidos por minuto al colocarse bajo es- que favorezcan el desarrollo de sncope6.
trs ortosttico29.
Protocolos cortos
En algunos pacientes se puede producir sncope sin cambios hemodi-
nmicos pero relacionado con hipocapnia (sncope por hiperventilacin) Los protocolos generalmente aceptados de mesa basculante duran entre
que produce vasoconstriccin arterial cerebral. El diagnstico se hace 30 y 60 minutos, por lo que se han implementado protocolos que disminu-
con gases arteriales durante el sncope o con la medicin del PCO2 en yen la duracin de la prueba. Un estudio reciente us nitroglicerina sublin-
gases espirados30. gual en el momento del inicio de la prueba con resultados, en esta serie, se-
mejantes a los resultados histricos de otros protocolos38. De igual manera,
Finalmente se puede diagnosticar sncope sicognico en los pacientes
se han presentado protocolos de fase con isoproterenol39. Sin embargo, hay
que desarrollan sncope sin cambios hemodinmicos, electroencefalo-
que esperar un mayor uso de estos protocolos para poder definitivamente
grficos o en Doppler transcraneal31 ( TABLA 21.2).
extraer conclusiones en cuanto a su utilidad en el diagnstico y pronstico
del sncope vasovagal.
TABLA 21.2 Tipos de patologas detectadas en la mesa basculante
Utilidad en denir terapia
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
1. Sncope vasovagal.
2. Disautonoma. Se pens que los cambios hemodinmicos en la mesa basculante po-
3. Hipotensin ortosttica. dran sugerir el uso de un tratamiento especfico en el sncope vasovagal.
4. Sndrome de POTS (taquicardia ortosttica paroxstica posicional).
Por ejemplo se supuso que los pacientes que desarrollaban sncope con el
5. Sncope por hiperventilacin.
6. Sncope sicgeno. isoproterenol responderan bien a betabloqueadores, sin embargo, cuando
7. Hipersensibilidad del seno carotdeo. se valor formalmente los resultados fueron desalentadores40. De igual for-
ma, se crea que los pacientes que desarrollaban bradicardias severas en
Reproducibilidad la mesa basculante se beneficiaran del uso de marcapasos; nuevamente la
La reproducibilidad de la mesa basculante, en sncope vasovagal, es en evidencia fue contraria a esta hiptesis41. Estos malos resultados posible-
promedio del 81% sobre un perodo de das a meses, siendo mayor para mente se relacionan con la no reproducibilidad hemodinmica del resultado
los resultados negativos (95%) que para los positivos (50%)32. Igualmente, de la prueba en un mismo paciente, lo que hace que el mecanismo implica-
se ha reportado marcada variabilidad intraindividual en el tipo de respuesta do en la hipoperfusin cerebral no sea claramente predecible.
cardioinhibitoria, mixta o vasovagal33 al repetirse la prueba de mesa bascu- Un hecho importante es que la mesa basculante en s misma puede traer
lante, por lo que la clasificacin hemodinmica por el grado de bradicardia o un efecto teraputico y que estudios con entrenamiento ortosttico en la
hipotensin no puede hacerse con base en una sola mesa basculante. mesa basculante muestran una mejora importante de los sntomas42.
As que tenemos un examen para sncope vasovagal que es irregularmente
reproducible en su positividad y en el tipo de respuesta hemodinmica y se Masaje carotdeo
CAPTULO II
cia de la T se considera positiva si se mantiene al menos por 1 minuto44. La para mortalidad cardiovascular e incluso solo arrtmica. Igualmente, parece de
prueba puede ser catalogada como positiva, negativa o indeterminada. mayor utilidad en cardiomiopata no isqumica que en la isqumica55, 56.
El inicio de la MAT est en relacin con el aumento de la frecuencia carda- En la poblacin hipertensa un QTd > 80 mseg se relaciona con riesgo 5
ca y en sujetos sanos aparece al llegar a grandes frecuencias. Por ello solo veces mayor de muerte sbita. Los inhibidores ECA, calcioantagonistas y blo-
se le da valor patolgico si se detecta con frecuencias menores a 110 latidos queadores del receptor de la angiotensina II reducen la QTd aunque no es claro
por minuto46. El aumento de la frecuencia cardaca se haca inicialmente con si hay relacin con la disminucin de la hipertrofia ventricular izquierda57, 58. 269
Mora
En los pacientes con falla cardaca algunos estudios, pero no todos, han Para que el promedio sea efectivo y se reduzca el ruido se deben satisfacer
encontrado que la QTd se relaciona con riesgo arrtmico. Parecen ser ms algunos criterios como por ejemplo: la onda de inters (PT) debe ser repeti-
tiles los cambios en la QTd dentro del mismo paciente. Las drogas que han tiva, por ello las extrasstoles, latidos conducidos con aberrancia o con mu-
mejorado la mortalidad en el paciente con falla cardaca (inhibidores ECA, cho ruido deben ser excluidos del anlisis. Por otra parte, la onda de inters
betabloqueadores y espironolactona) mejoran la QTd en estos pacientes59. debe tener una relacin temporal con un evento de referencia por ejemplo el
QRS. Finalmente, el ruido cae al azar en relacin con la seal de inters.
La QTd es un fuerte predictor de muerte cardaca en la poblacin diabtica
con sensibilidad del 100% y especificidad del 90% teniendo como punto de En general se promedian entre 100 y 400 QRS con lo que se disminuye
corte QTd > 78 mseg60. el ruido de 10 a 20 veces. Posteriormente, la seal promediada es filtrada
entre 25-40 Hz y 250 Hz (niveles inferiores a 25-40 Hz o mayores a 250 Hz
Un estudio reciente comparando personas muertas por enfermedad co-
son eliminados)65.
ronaria y controles da tambin valor a la dispersin del QT corregido para
la frecuencia cardaca, encontrando un punto de corte entre 57-66 mseg61. El ECGPS puede ser interpretado en el dominio del tiempo o en el de la fre-
Sin embargo, hay autores que no creen que sea vlida la correccin de la cuencia. En el anlisis cuantitativo en el dominio del tiempo se determinan 3
dispersin del QT a la frecuencia cardaca62. caractersticas: duracin del QRS filtrado (QRSf), promedio de la raz cuadrada
del voltaje de los ltimos 40 mseg del QRS promediado (RMS-40) y dura-
Pese a la aparente utilidad de la QTd hay problemas en la medicin. La pre-
cin de las seales de baja amplitud (<40 V)(LAS). El valor normal de estos
sencia de onda U altera el resultado del QT, en general se recomienda que si la
parmetros vara con el filtro de baja frecuencia que se utilice (25-40 Hz). El
onda U est totalmente separada de la onda T se mida el QT y si est unida a
anlisis en el dominio del tiempo est limitado por la necesidad del filtro de
ella no se debe utilizar esta derivacin para la dispersin del QT.
baja frecuencia y por la exclusin de los pacientes con bloqueo de rama. Por
Por otra parte, la medicin manual es tediosa y con baja reproducibilidad ello se ide el anlisis en el dominio de la frecuencia.
inter e intraobservador, que no mejora al aumentar la velocidad del papel
En el anlisis en el dominio de la frecuencia, por el mtodo de trans-
o la ganancia. Mediciones automatizadas tienen menor variabilidad pero
formacin de Fourier, la seal se descompone en diferentes frecuencias.
subestiman la medicin manual y son dependientes de cada software.
El anlisis de cada una de ellas se ha realizado por tcnicas que incluyen
En conclusin, la dispersin del QT tiene prediccin pronstica para de- mapeo temporal espectral, anlisis de tabulacin espectral y anlisis de
finir riesgo cardiovascular, sin embargo, tiene limitaciones para su exacta aceleracin del espectro63.
medicin y por el momento la deteccin de alteracin de la QTd no se refleja
La prevalencia en sujetos sanos es baja (0-2%). En pacientes sin bloqueo
en un cambio en el manejo de estos pacientes.
de rama el anlisis en el dominio del tiempo es mejor predictor66. Un estudio
reciente ha encontrado que al menos en pacientes posinfarto, el anlisis en
Electrocardiograma
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Si existe tejido viable alrededor o dentro de fibrosis o en una cicatriz de TABLA 21.3 Criterios de positividad de los potenciales tardos
cia conocidas como PT, al final del QRS o principios del ST. Para ello la
Potenciales tardos y posinfarto
seal electrocardiogrfica se debe amplificar y debe disminuirse el ruido
externo. La principal fuente de ruido es la actividad muscular esqueltica Los pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio tienen mayor
con un rango de frecuencia que est dentro del rango de los PT por lo que riesgo de MCS. La prevalencia de PT positivos vara con el momento en
no se puede filtrar. Para disminuir la seal de ruido se promedian varias que se determinen en el posinfarto. Pasa del 32% en el primer da al 52%
270 secuencias de QRS63. entre el 7. y 10. da70. Igualmente, cambia dependiendo de la localizacin
Mesa basculante y mtodos diagnsticos no invasivos en electrofisiologa
del infarto, siendo un 56% en infarto inferior y 27% en infarto anterior69, La positividad de PT se ve alterada por la elevada frecuencia de bloqueo
relacionado probablemente con los diferentes tiempos de activacin de las de rama izquierda en esta patologa y la relacin con taquicardia ventricular
paredes ventriculares siendo la zona inferior despolarizada ms tardamen- (TV) previa. En pacientes sin TV la positividad es 21%, aumenta al 43%
te. La presencia de PT positivos es independiente de la ectopia ventricular si hay TV no sostenida y pasa al 67% si hay TV sostenida documentada
y fraccin de eyeccin69, 71. Se han documentado cambios en el posinfarto anteriormente81.
con diferencia de 10-12 horas por lo que un autor propone que cuando los
En pacientes con TV sostenida el QRSf fue ms sensible (83%) y RMS-40
PT sean positivos se deban repetir a las 12 horas y solo en aquellos que son
y LAS ms especficos en predecir arritmias ventriculares. El mejor VPP
persistentemente positivos hay riesgo de eventos arrtmicos72.
(60%) se logra con la asociacin de QRSf y LAS y el mejor VPN con RMS-40
Si solo se usa un criterio para definir positividad se tiene sensibilidad del (93%) y/o QRSf (95%)82. No hay correlacin entre cambios hemodinmicos
81% y especificidad del 65% para predecir eventos arrtmicos. Si se usan y arritmias ventriculares con PT positivos, pero s con inducibilidad de arrit-
2 criterios, la sensibilidad disminuye al 60% y la especificidad aumenta al mias ventriculares en el estudio electrofisiolgico (57% vs. 22%)82.
80%. Si los criterios usados son QRSf y RMS-40 la sensibilidad es del 56%
En general, los PT positivos son considerados pobres predictores de MCS
y la especificidad del 95%69.
en cardiopata dilatada y al igual que en pacientes posinfarto no pueden ser
En el infarto anterior la presencia de PT positivos tiene fuerte valor pre- usados como nica herramienta pronstica, ni son tiles por ahora para
dictivo positivo (VPP), mientras que en infarto inferior los PT negativos decidir cambios en el tratamiento de estos pacientes.
tienen mejor valor predictivo negativo (VPN)73. En pacientes sometidos a
tromblisis es ms probable encontrar PT positivos que en aquellos que no Potenciales tardos y displasia arritmognica del
han tenido reperfusin74. Aunque no es claro el efecto benfico no parece ventrculo derecho
ocurrir con la disminucin del tamao del infarto, ya que no se relaciona con
La prevalencia de PT en esta patologa es alta (50-83%)83. Se ha propues-
la fraccin de eyeccin, sino posiblemente con alterar favorablemente el
to el uso de otros valores, LAS > 40 mseg y RMS-50 (y no RMS-40) < 40
proceso de cicatrizacin63. La reperfusin con angioplastia produce iguales
V, para identificar pacientes con displasia arritmognica del ventrculo de-
efectos favorables75.
recho. Con estos valores se obtiene 0% de falsos positivos y 19% de falsos
Las principales limitaciones de la realizacin de los PT son: no se pueden negativos84. La positividad se relaciona con la extensin de la enfermedad
realizar en pacientes con bloqueo de rama, en estos casos se podra realizar en y con el antecedente de TV sostenida espontnea83. No se ha demostrado
el dominio de la frecuencia pero su exactitud es desconocida63. No se deben relacin entre PT positivos y mayor frecuencia de TV84.
realizar antes del 5. da posinfarto, ya que aumentan los falsos negativos76.
Por lo anterior, la utilidad de los PT en esta patologa est relacionada ms
La utilidad de los PT en el posinfarto ha sido la ms estudiada, sin em- con el diagnstico que con el pronstico de los pacientes.
del 20-30% de taquicardias ventriculares en cardiopata dilatada no tienen til en el campo del pronstico. Finalmente, su uso en otras patologas no
PT positivos por lo que otros mecanismos deben estar involucrados en el ha demostrado utilidad.
origen de la arritmia ventricular o los PT no son adecuadamente evaluados
con la metodologa actual en este grupo de pacientes. Igualmente, pacien- Referencias
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Mtodos invasivos en
electrosiologa
MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD
JORGE E. MARN VELSQUEZ, MD
EFRAN GIL RONCANCIO, MD
LUIS E. MEDINA DURANGO, MD
WILLIAM URIBE ARANGO, MD
L
nsticas que definen de forma ms certera los mecanismos de las arritmias
talidad y morbilidad en el mundo. Las manifestaciones clnicas de las y el sncope.
arritmias cardacas varan desde muerte repentina, sncope, presncope,
mareos y palpitaciones; siendo este ltimo sntoma el ms benigno. Durante Los avances tecnolgicos en los dispositivos antiarrtmicos han au-
las ltimas dos dcadas se han logrado avances significativos en el diagns- mentado marcadamente la complejidad de la estimulacin y han dado ori-
tico y tratamiento de pacientes con trastornos del ritmo cardaco. Durante este gen a la generacin de nuevos dispositivos antitaquicardia y desfibriladores,
perodo, las tcnicas de registro intracardaco y estimulacin programada se tcnicas definitivas en el tratamiento curativo de las arritmias con resulta-
han convertido en importantes herramientas clnicas para el estudio de las dos excelentes.
arritmias. En la dcada inicial se confirmaron hiptesis de los mecanismos
La disponibilidad de resultados de estudios de seguimiento terapu-
de las arritmias y los trastornos de conduccin, basadas en razonamientos
tico, ha hecho virar a los cardilogos del enfoque teraputico antiarrtmico
deductivos del electrocardiograma de superficie. Hacia el final de la primera
dcada, la estimulacin programada se utiliz ampliamente para estudiar con convencional hacia una terapia basada en dispositivos electrnicos o en
ms detalle los mecanismos de las arritmias y fue reconocida como un mto- ablacin con radiofrecuencia1.
do til para juzgar la eficacia de la terapia antiarrtmica. La electrofisiologa cardaca clnica y los sistemas de estimulacin carda-
En la segunda dcada, se ha definido de forma ms precisa el papel de ca han madurado en forma significativa y se estn fusionando en una sola
los estudios electrofisiolgicos. El uso de la estimulacin programada est subespecialidad del rea cardiolgica. Hoy en da, las arritmias cardacas
sufriendo reevaluacin constante como arma diagnstica y teraputica. El complejas son manejadas por cardilogos con experiencia en electrofisio-
refinamiento del mapeo endocrdico o epicrdico con catter y del mapeo loga cardaca, con la utilizacin de marcapasos y cardiodesfibriladores
intraoperatorio ha conducido a un mejor entendimiento del mecanismo de implantables y la aplicacin de otras tcnicas de intervencionismo como la
las taquiarritmias ventriculares y supraventriculares y de nuevas tcnicas ablacin con catter (radiofrecuencia). La terapia no farmacolgica tambin
para curarlas. incluye el mapeo electrofisiolgico y la subsecuente ablacin con catter o
Tambin, la electrofisiologa ha emergido como una disciplina que aho- quirrgica como tratamiento definitivo para ciertas taquiarritmias. Muchos
ra requiere de un entrenamiento posterior, adicional de la cardiologa. Los agentes antiarrtmicos nuevos, con diversos mecanismos de accin, a me-
cambios ocurridos en la pasada dcada, los cuales aceleraron el paso de nudo son utilizados en forma teraputica bien sea solos o en conjunto con
la electrofisiologa al grado de subespecialidad de la cardiologa clnica, se dispositivos implantables multiprogramables diseados para el control de
podran resumir as: las arritmias2.
Mtodos invasivos en electrofisiologa
Denicin de trminos mas pero no se ha podido establecer una relacin causal entre la arritmia y
los sntomas despus de una evaluacin apropiada.
Estudio electrosiolgico
Bloqueo auriculoventricular adquirido: pacientes sintomticos en
Consiste en el registro de la actividad elctrica cardaca y la estimu-
quienes se sospecha un bloqueo del His-Purkinje como la causa de sus
lacin del tejido endocrdico utilizando catteres con electrodos en su
sntomas pero que no ha sido establecido, o pacientes con bloqueo AV de
extremo distal. Su propsito fundamental es proveer informacin acerca
segundo o tercer grado tratados con un marcapaso que permanecen sin-
de la actividad elctrica cardaca, y ayudar en la evaluacin y manejo de
tomticos y en quienes se sospecha otra arritmia como la causa de los
las arritmias3. Los registros obtenidos con este tipo de catteres reciben
sntomas.
el nombre de electrogramas.
Retardo de conduccin intraventricular crnico: pacientes sinto-
Estimulacin elctrica programada mticos en quienes la causa de los sntomas no se conoce.
Permite la iniciacin y terminacin reproducible de muchos tipos de ta-
Taquicardias de complejo estrecho: pacientes con episodios de ta-
quicardias. La estimulacin elctrica programada (EEP) consiste en la in-
quicardia frecuentes o pobremente tolerados que no responden adecuada-
troduccin de estmulos elctricos, a travs de un catter con electrodos en
mente al tratamiento farmacolgico y para quienes la informacin acerca
su porcin ms distal, al tejido miocrdico atrial y ventricular. En la aurcula
del sitio de origen, mecanismo y propiedades electrofisiolgicas de las vas
usualmente se estimula la regin cercana al nodo sinusal y, en el ventrculo, de la taquicardia es esencial para escoger la terapia apropiada (medicamen-
la regin del pex cardaco. Los estmulos elctricos se introducen a dife- tos, ablacin con catter, marcapaso o ciruga) o pacientes que prefieran la
rentes longitudes de ciclos (frecuencias) bien sea en forma de extraestmu- terapia de ablacin en vez del tratamiento farmacolgico.
los y/o incremental.
Taquicardias de complejo ancho: pacientes con taquicardia de com-
Mapeo plejo ancho en quienes el diagnstico correcto no est claro despus del an-
Se refiere a la correlacin entre la actividad elctrica local con el sitio lisis de los trazos electrocardiogrficos disponibles y para quienes el conoci-
anatmico. El mapeo permite la evaluacin de la diseminacin del im- miento del diagnstico correcto es necesario para el cuidado del paciente.
pulso cardaco a travs del corazn. Una vez inducida la taquiarritmia Sndrome de Wolff-Parkinson-White: pacientes que estn siendo
motivo del estudio se procede a realizar el mapeo mediante el anlisis de evaluados para ablacin con catter o quirrgica de una va accesoria, pa-
los electrogramas intracavitarios obtenidos, lo que nos permite encontrar cientes con preexcitacin ventricular que hayan sobrevivido a paro cardaco
el sitio de origen de la misma. En la actualidad se cuenta con sistemas o que hayan tenido un sncope inexplicable, o pacientes sintomticos en
de mapeo tridimensional usando electromagnetismo o catteres con ul- quienes la determinacin de los mecanismos de la arritmia o el conocimien-
trasonido, que bajo un sistema computarizado hacen una recomposicin to de las propiedades electrofisiolgicas de la va accesoria y del sistema de
influido en la seguridad y eficacia del dispositivo o pacientes que tienen un comnmente utilizados para la ablacin tienen un dimetro de 2,2 mm (7
marcapaso para tratar una bradiarritmia y reciben un CDAI para evaluar la Fr) y un electrodo distal de 4 mm de longitud con lo cual crean lesiones de
interaccin entre los dispositivos. aproximadamente 5 mm - 6 mm de dimetro y 2 mm 3 mm de profundidad.
Existen otros tipos de catteres que permiten la aplicacin de RF a travs de
Ablacin con catter de taquiarritmias ms de un electrodo, de un electrodo de mayor longitud o con irrigacin salina
lo que permite obtener lesiones de mayor tamao4, 5 (FIGURA 22.2).
La ablacin con catter a travs de la aplicacin de radiofrecuencia (RF) es
la modalidad teraputica invasiva ms reciente y novedosa para el manejo
de taquiarritmias supra y ventriculares, siendo curativa en la mayora de las
primeras y en un porcentaje muy importante de las segundas (principal-
mente en las taquicardias ventriculares idiopticas). Esta terapia ha demos-
trado ser efectiva, asociada con escasa morbimortalidad y bastante buena
desde el punto de vista costo-eficacia.
Fibrilacin auricular
En los pacientes con fibrilacin auricular (FA)
existen varias alternativas para el manejo con
Vlvula ablacin por radiofrecuencia:
tricspide
Electrodo en
Vlvula mitral
Radiofrecuencia curativa: desde 1994 se ha
la aurcula
derecha alta publicado por varios grupos la ablacin con ra-
Electrodo en
la aurcula Ostium Electrodo diofrecuencia (RF) exitosa en FA paroxstica (FAP)
Electrodo del seno en el haz
derecha alta
en el haz coronario de His de varios tipos: y en FA crnica 2, 3, 6-9. Adems, se
de His
Electrodo
Electrodo han realizado avances en el conocimiento de la
en el seno
en el seno
coronario fisiopatologa de la FA9, en catteres y mtodos de
CAPTULO II
coronario
mapeo que han permitido mejorar los resultados
Vlvula
pex tricspide para as convertir este procedimiento en la primera
pex ventricular
ventricular derecho eleccin de tratamiento y de amplia aplicacin en
derecho
un futuro prximo. En un principio el enfoque era
FIGURA 22.1 Diagramas de los electrodos de registro y estimulacin dentro del corazn, en proyecciones uoroscpicas
realizar lneas de ablacin en la aurcula similares
276 en lateral derecha (RAO) y lateral izquierda (LAO). Ver figura a color, pg. 1531. a la ciruga de Maze con catter de RF, haciendo
Mtodos invasivos en electrofisiologa
lneas de ablacin en la aurcula derecha (AD) inicialmente y luego en la au- Tanto la ablacin como la modificacin del nodo AV han sido asociadas con
rcula izquierda (AI). Posteriormente se reconoci la importancia de los lati- un riesgo precoz de taquicardia ventricular polimrfica durante los primeros
dos ectpicos originados casi siempre en las venas pulmonares (VP) como meses iniciales, dependiente de bradicardia, la cual puede ser prevenida me-
disparadores de FA y esto permiti cambiar el blanco de la ablacin a estos diante estimulacin ventricular a una frecuencia de al menos 75 lpm y con
ltimos mejorando los resultados en forma importante (FIGURA 22.3). un 1%-2% de riesgo de muerte sbita tarda que bien puede ser atribuible a
enfermedad cardaca preexistente ms que al procedimiento en s6.
Flutter atrial
Existen dos tipos de flutter, los dependientes del itsmo cavotricuspdeo
(flutter tpico) y los que no lo son. Los primeros suelen presentar un circuito
en contra de las manecillas del reloj, el cual se caracteriza por la presencia
de un patrn en dientes de sierra de las ondas P del flutter en las deriva-
ciones DII DIII y aVF del electrocardiograma (ECG). Su circuito es alrededor
del anillo tricuspdeo y el impulso viaja en contra de las manecillas del reloj
en la aurcula derecha. La porcin ms estrecha de este circuito se encuentra
OAI OAD en una regin anatmica conocida con el nombre de istmo, el cual se ubica
entre la parte posterior del anillo tricuspdeo y la vena cava inferior (VCI). La
aurcula izquierda (AI) no es necesaria para el circuito. El istmo es la zona
ms estrecha y accesible para interrumpir el circuito del flutter utilizando
ablacin con RF. En estudios recientes, la tasa de xito de este procedimiento
FIGURA 22.3 Arriba el ECG tpico de una brilacin auricular. A la izquierda, un es mayor del 90% y la tasa de recurrencias es menor del 10%. An no han
catter de ablacin es avanzado a travs del septum interauricular y dirigido luego sido reportadas complicaciones. Debido a la alta tasa de xito y el bajo riesgo
a la vena pulmonar superior izquierda, donde el foco ectpico es localizado. Las
imgenes de uoroscopia en la parte derecha muestran el catter de ablacin (ABL) de complicaciones, la ablacin con RF de este tipo de flutter se puede utilizar
en proyecciones oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). como primera lnea teraputica en el paciente que desee una alternativa al
Ver figura a color, pg. 1532.
tratamiento convencional con antiarrtmicos7, 8 (FIGURA 22.4).
Modicacin con RF de la conduccin AV: en pacientes con fibrila-
cin atrial y frecuencia ventricular alta se pueden presentar sntomas que no
son muy bien tolerados por los pacientes a la vez que producen limitacin
funcional e incluso taquicardiomiopata (cardiomiopata inducida por taqui-
FIGURA 22.6 La TRNAV puede ser curada permanentemente con ablacin por
catter, utilizando radiofrecuencia para calentar y destruir las clulas de la va lenta,
creando una lnea permanente de bloqueo. Ver figura a color, pg. 1532.
Vas accesorias
Las vas accesorias se encuentran localizadas en cualquier sitio de
la unin auriculoventricular, excepto en la unin mitroartica que est
compuesta por tejido fibroso. El 12% de los pacientes tienen ms de una va
accesoria (FIGURA 22.7).
Anteroseptal
FIGURA 22.5 El foco atrial es identicado como el sitio que muestra mayor
precocidad (despolarizacin ms temprana). El catter de ablacin (ABLp-d) es
localizado en un punto de la aurcula derecha con una despolarizacin 35 ms antes
de la activacin normal (HRA). Este es el punto escogido para la ablacin. Ver
figura a color, pg. 1532.
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
localizado en una regin anatmica conocida con el nombre de tringulo FIGURA 22.7 Localizacin de las vas accesorias. Ver figura a color, pg. 1532.
de Koch. El tringulo de Koch est delimitado as: el vrtice del tringulo lo
determina la porcin compacta del nodo AV, la base est formada por el os- Clasificacin de las taquicardias que utilizan vas
tium del seno coronario (SC), una de las ramas laterales est constituida por accesorias10-33
el tendn de Todaro y la otra por la valva septal de la vlvula tricspide9.
Taquicardia ortodrmica: el impulso elctrico baja por el sistema de
En general, se acepta que el nodo AV tiene una zona transicional con dos conduccin normal y sube por la va accesoria. Esta es la forma ms comn
ramas: una anterosuperior que tiene conduccin rpida y perodo refractario y constituye el 30% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares.
corto y otra posteroinferior que conduce lentamente y con perodo refractario
Taquicardia antidrmica: es de dos tipos, las que ocurren en presencia
prolongado. Cuando el estmulo elctrico baja por la va lenta y sube por la
de fibrilacin auricular, en las cuales la activacin ventricular resulta de la
rpida se produce la forma comn o tpica de la taquicardia por reentrada
fusin del estmulo elctrico que se conduce a travs de la va normal y del
en el nodo AV (98% de los casos). Cuando el estmulo baja por la va rpida
estmulo elctrico que se conduce a travs de la va accesoria. Un intervalo
y sube por la lenta se produce la forma no comn o atpica de la taquicardia
RR menor de 250 ms durante este tipo de taquicardia es el mejor predictor
por reentrada en el nodo AV. Cualquiera de estas dos formas es susceptible de
CAPTULO II
namiento cardaco, bloqueo AV, espasmo coronario, pericarditis, complica- de otras reas del ventrculo derecho o izquierdo. La taquicardia ventricular
ciones en los sitios de acceso venoso o arterial, etc.) es menor del 0,5% y la idioptica representa el 10% del total de las arritmias ventriculares. El 27%
incidencia de muerte es del 0,08% (FIGURA 22.8). de los pacientes son asintomticos, el 40% presentan palpitaciones, el 43%
refieren mareos y el 23% se pueden presentar con sncope34-46.
FIGURA 22.8 La ablacin con RF de las vas accesorias a menudo est indicada
en pacientes con WPW que estn en riesgo de muerte sbita debido a brilacin
auricular con una respuesta ventricular rpida por la va del tracto accesorio. Abajo
note la desaparicin de la preexcitacin (onda G) luego de la aplicacin de RF. Ver
figura a color, pg. 1533.
contrario, usualmente se utiliza como mtodo adyuvante en los pacientes 8. Cosio FG, Arribas F, Lopez-Gil M, Gonzalez HD. Atrial utter mapping and ablation
II. Radiofrequency ablation of atrial utter circuits. Pacing Clin Electrophysiol 1996;
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TV monomrfica nica o mltiples sin compromiso hemodinmico 11. Haissaguerre M, Warin JF, Le Metayer P, et al. Catheter ablation of Mahaim bers with
que impida mantener el paciente en la arritmia para el estudio. preservation of atrioventricular nodal conduction. Circulation 1990; 82(2): 418-27.
TV refractaria a la terapia antiarrtmica que ocasiona descargas fre- 12. Klein LS, Hackett FK, Zipes DP, Miles WM. Radiofrequency catheter ablation of Mahaim
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El paciente no candidato para CDAI.
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largo plazo de la ablacin con RF de la TV vara entre un 67% y un 96%, con 16. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular
complicaciones mayores en menos del 2% de los pacientes. Estas tasas de pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med
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xito se refieren solamente a la TV que origin la indicacin del estudio y no
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(ectpicos) 19. Haissaguerre M, Dartigues JF, Warin JF, Le Metayer P, Montserrat P, Salamon R.
Electrogram patterns predictive of successful catheter ablation of accessory pathways.
La ectopia ventricular benigna usualmente no requiere tratamiento excepto Value of unipolar recording mode. Circulation 1991; 84(1): 188-202.
en los pacientes que tengan sntomas severos, en cuyo caso los betabloquea- 20. Calkins H, Kim YN, Schmaltz S, et al. Electrogram criteria for identication of appropriate
target sites for radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections.
dores generalmente son suficientes. En los pacientes con ectopia refractaria Circulation 1992; 85(2): 565-73.
al tratamiento farmacolgico y sntomas severos, los complejos ventricu- 21. Chen X, Borggrefe M, Shenasa M, Haverkamp W, Hindricks G, Breithardt G.
lares prematuros (CVP) frecuentes pueden ser tratados mediante ablacin Characteristics of local electrogram predicting successful transcatheter radiofrequency
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con RF. Esta forma de tratamiento se realiza solamente en los pacientes con
22. Davis LM, Johnson DC, Uther JB, et al. What is the best method for assessing the long-
CVP de origen en el tracto de salida del ventrculo derecho (extrasstoles con term outcome of surgery for accessory pathways and atrioventricular junctional reentrant
morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje inferior). En estos pacientes tachycardias? Circulation 1991; 83(2): 528-35.
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
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281
Tomografa computarizada
en la evaluacin del sistema
cardiovascular
JOS L. ROA BENAVIDES, MD
ANA M. QUINTERO CORREDOR, MD
a tomografa computarizada (TC) es un refinamiento de los rayos X una matriz de 512 x 512 elementos pictricos, cada uno de los cuales tendr
ser del yodo es su alto peso molecular lo que produce una gran atenuacin Con la aparicin de los sistemas de 4 a 64 cortes se ha abierto la puerta a
del fotn de Rx. Inicialmente estas sustancias necesitaban altas concen- muchas nuevas aplicaciones como el score de calcificaciones coronarias, la
traciones de yodo para lograr su efecto y a mayor concentracin de yodo evaluacin de la morfologa cardaca, funcin ventricular, coronariografas
mayor es la osmolaridad de la solucin, por eso se conocen como medios por TAC que pueden realizarse para diagnstico o como control teraputico.
de contraste de alta osmolaridad o medios de contraste inicos. Debido a Este desarrollo ha permitido que la calidad de las imgenes mejore y que
los efectos colaterales de estas sustancias por su alta osmolaridad como la evaluacin de las estructuras cardacas por TAC pueda llegar a realizarse
son las arritmias cardacas o la nefrotoxicidad se desarrollaron unos nuevos como un estudio clnico de rutina6, 7.
medios de contraste cuya particularidad es ser de baja osmolaridad o no La mayor utilidad que se prev para la coronariografa por TAC es la pre-
inicos, efecto logrado a partir de la manipulacin de las molculas origina- vencin en pacientes con dolor precordial y estrs test positivos. Se re-
les. Estos medios de contraste tienen la particularidad de disminuir la tasa comienda con equipos de 16 y ms detectores que empleen sistemas de
de presentacin de reacciones atribuibles a la alta osmolaridad, sin embar- sincronizacin cardaca. Este tipo de estudios permite realizar angiografa
go, la posibilidad de una reaccin alrgica persiste3. Cuando se practican coronaria (visualizacin de la luz de las arterias) y estudio de la pared de las
exmenes de TC del abdomen se debe, adems, administrar material de con- arterias (visualizacin de placas que no comprometen la luz de las arterias);
traste oral que pacificar los diferentes segmentos del tracto gastrointestinal y diferenciacin entre placas calcificadas y no calcificadas (FIGURA 23.2).
permitir diferenciarlos de las estructuras vecinas, estos medios de contraste Permite identificar otras causas de dolor torcico como tromboembolismo
orales pueden ser de dos tipos, a base de yodo y meglumina (como los in- pulmonar y aneurismas de la aorta torcica8, 9.
travasculares) pero a una menor concentracin, o a base de sulfato de bario,
similares a los empleados en estudios de vas digestivas o colon por enema,
pero tambin a una menor concentracin4.
Tomografa axial
computarizada y corazn
La tecnologa de la tomografa axial computarizada (TAC) ha evolucio-
nado en la ltima dcada y con el desarrollo tecnolgico sus capacidades
diagnsticas. Con la aparicin de los TAC helicoidales con cortes rpidos
(menores a un segundo) se redujeron los artificios por movimiento y se
permiti la evaluacin de la calcificacin de las arterias coronarias. Con el
lativamente simple. El desarrollo tecnolgico sigue, de esta manera se sea central o segmentario y de la hipertensin arterial pulmonar secundaria
puede mejorar la calidad de la coronariografa por TAC y expandir sus a tromboembolismo pulmonar crnico18.
aplicaciones clnicas 6, 13, 14.
Inicialmente debe practicarse un estudio tomogrfico del trax sin medio
de contraste que permitir el anlisis de los parnquimas pulmonares y la
Pericardio
pleura, la identificacin de ganglios hiliares calcificados, como tambin de
El pericardio normal se visualiza fcilmente en escanografa. Se identifica trombos antiguos calcificados que podran ser confundidos o no diagnos-
como una estructura lineal, densa, rodeada por delante por la grasa pericr- ticados en un estudio con contraste. Posteriormente, debe practicarse un
dica, y por detrs por la grasa epicrdica. Su espesor normal es de 2-2,3 estudio con contraste, en apnea, que cubra desde el arco artico hasta dos
mm. El engrosamiento del pericardio es inespecfico y se presenta en di- centmetros por debajo de las venas pulmonares inferiores, lo que permite
ferentes patologas, entre otras: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, la evaluacin de las arterias pulmonares centrales y las arterias pulmonares
miocarditis eosinoflica y TBC15. perifricas de los lbulos superiores, medio e inferiores. El estudio debe
hacerse buscando sincronizacin entre el pico de mayor realce del medio de
Normalmente hay de 25-50 cc de lquido en la cavidad pericrdica; este
contraste en las estructuras vasculares y la adquisicin de las imgenes, as
se aumenta en la falla cardaca, enfermedades metablicas, infecciosas,
como una opacificacin constante de las mismas durante toda la duracin
tumores, radiacin, enfermedades del colgeno y trauma.
de la exploracin18.
Las masas del pericardio no son frecuentes. La mayora son secundarias
El signo escanogrfico ms confiable para el diagnstico de embolismo
a excepcin de tumores mediastinales o a metstasis.
pulmonar es la presencia de un coagulo intravascular que puede manifes-
El tumor primario ms frecuente lo constituye el quiste pericardio. Este se tarse como un defecto de llenamiento parcial en una estructura vascular,
localiza usualmente en los recesos cardiofrnicos y se identifica como una que puede estar rodeado de cantidades variables de medio de contraste; un
masa hipodensa, generalmente con coeficientes de atenuacin lquida y que defecto de llenamiento completo que ocupa toda la circunferencia del vaso
no realza con la administracin del medio de contraste15. o un defecto de llenamiento flotante en el lumen vascular. Por ltimo, puede
apreciarse como un defecto mural que son reas que no realzan en la pared
del vaso afectado16 (FIGURA 23.3).
Tomografa computarizada en el
tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar es un evento dramtico y potencialmente
letal, de difcil diagnstico y aun subdiagnosticado, que es responsable de
la causa directa de muertes entre el 20% y el 30% de los casos en hospita-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
mortalidad de esta entidad de manera significativa, con una cada del 30%
al 8%. El tratamiento es eminentemente profilctico y su xito consiste en
disminuir la tasa de recurrencia16.
La angiografa pulmonar se considera el patrn de oro en el diagnstico FIGURA 23.3 Tromboembolismo pulmonar. A. Trombo en silla de montar sobre la
bifurcacin de la arteria pulmonar. B. Trombo que ocupa parcialmente la luz de la
del tromboembolismo pulmonar ya que permite una visualizacin directa
arteria pulmonar derecha. C. Trombosis parcial y total de arterias segmentarias.
de la vasculatura pulmonar con una alta sensibilidad y especificidad; sin
embargo, por ser un mtodo invasivo presenta un 6% de morbilidad y un
Con la tcnica descrita los diferentes estudios han demostrado una sen-
0,5% de mortalidad lo cual ha limitado su empleo de rutina17.
sibilidad que vara del 86% al 95% y una especificidad del 92% al 97% para
CAPTULO II
La aparicin de tcnicas helicoidales de exploracin por tomografa com- el diagnstico del embolismo pulmonar central, con valores ligeramente
putarizada, ya sea de uno o mltiples detectores, as como el empleo de inferiores para el embolismo perifrico; sin embargo, con la utilizacin de
reconstrucciones multiplanares y tcnicas tridimensionales y el empleo de los tomgrafos helicoidales multidetectores ha mejorado de manera signi-
inyectores de medio de contraste han permitido el desarrollo de protocolos ficativa la deteccin de mbolos en arterias de nivel subsegmentario. Por
especficos para la evaluacin de la vascularizacin pulmonar y sus altera- esta razn se ha propuesto esta tcnica para la evaluacin de pacientes con
284 ciones, especialmente el estudio del tromboembolismo pulmonar agudo ya estudios de ventilacin/perfusin indeterminados o como el siguiente paso
Tomografa computarizada en la evaluacin del sistema cardiovascular
Tomografa computarizada
en enfermedades de la aorta
Diseccin artica
La ruptura de la ntima de la aorta causa un hematoma de la pared, el
cual conduce a separacin de las capas de esta, produciendo una falsa luz FIGURA 23.5 Aneurisma de la aorta torcica con diseccin. Clara visualizacin de
a travs de la cual se establece flujo sanguneo. La diseccin de la pared luz falsa, de mayor tamao que la luz verdadera.
de la aorta se ha clasificado en tipo A de Stanford y tipo B de Stanford. La
(sacular o fusiforme), la trombosis de sus paredes, el dimetro mximo
diseccin tipo A compromete la aorta ascendente y el cayado artico, cons-
de la lesin, su extensin, compromiso de las ramas de la aorta y rup-
tituyendo el 60% de las disecciones y la tipo B la aorta descendente distal a
tura del aneurisma 4.
la arteria subclavia izquierda, conformando el 40% restante de las diseccio-
nes, y con frecuencia extendindose a la aorta abdominal20 (FIGURA 23.4). El dimetro de la aorta normal es muy variable en la poblacin. Se
acepta en general que la aorta debe ir disminuyendo progresivamente de
calibre, nunca debe ser mayor la aorta descendente que la ascendente,
debiendo guardar una relacin de ascendente a descendente de 1,5:1. La
aorta torcica siempre debe tener mayor dimetro que la abdominal. La
importancia del dimetro radica que el pronstico que le confiere el ta-
mao del aneurisma, con ruptura del 2% aproximadamente en aneurismas
A B menores de 5 cm y de ms del 50% en aneurismas mayores de 10 cm 4
(FIGURA 23.6).
visualizacin de la ntima de alta densidad, desplazada hacia la luz; realce caso de tratamiento quirrgico o endovascular. Debe establecerse especial-
retardado de la falsa luz; hematoma mediastinal, pleural o pericrdico20. mente la relacin con las ramas de la aorta, siendo en la aorta abdominal,
de especial inters el compromiso de las arterias renales en un aneurisma
Aneurisma artico distal3 (FIGURA 23.7).
La dilatacin de la luz de la aorta es fcilmente identificada en esca- La ruptura del aneurisma se diagnostica con la visualizacin directa de la
nografa, permitiendo establecer la localizacin del aneurisma, el tipo solucin de continuidad a travs de la cual se evidencia salida del medio de 285
Roa, Quintero
A B
C D
Otra de las aplicaciones de la TAC en esta patologa es el seguimiento Angiografa por TAC multidetector
posoperatorio, principalmente en la terapia endovascular, para la bsqueda
La introduccin del TAC multidetector ha permitido la evaluacin de las
de endofugas o de los aneurismas que continan presurizados luego del
estructuras arteriales pequeas y actualmente se emplea como un proce-
CAPTULO II
cartidas, de las arterias renales, tanto para estenosis como para evaluacin 3. Weissleder R, Wittenberg J. Primer of diagnostic imaging. St. Louis (MI): Mosby-Year
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CAPTULO II
287
Resonancia magntica del
sistema cardiovascular
E
puede ser la impresin de competencia que se ha generado entre las
de resonancia magntica (RM) de un ser humano vivo. El sujeto Larry especialidades de cardiologa y radiologa, como fue sugerido por una
Minkoff, uno de los miembros del equipo liderado por Raymond Dama- encuesta completada a mediados de 1991 por la antigua Sociedad para
dian, tuvo que soportar ms de cuatro horas de examen para lograr un corte Imgenes por Resonancia Magntica7, hoy Sociedad Internacional para la
axial del trax, en el que escasamente se podan discernir la aurcula derecha Resonancia Magntica en Medicina (ISMRM, por su sigla en ingls). En
y la aorta descendente1. En el ao 2003, Raymond Damadian protagoniz un esta revisin se discutirn algunos de los aspectos tcnicos de la RM en
escndalo que pas sin dejar mayor rastro en el mundo de la ciencia, cuando el sistema cardiovascular, sus contraindicaciones, las indicaciones actua-
inici una inelegante, aunque quiz justificada, protesta pblica en contra del les, y algunas de sus posibles aplicaciones futuras.
Comit Nobel, pues siendo l mismo uno de los pioneros en esta modalidad
de imgenes, no fue incluido en el grupo de cientficos que merecieron el
premio de medicina y fisiologa correspondiente a ese ao2.
Aspectos tcnicos
Las primeras experiencias con RM para el estudio de enfermedades La tecnologa de imgenes por RM es altamente sensible al movimien-
congnitas cardacas fueron publicadas hacia 1984 3, 4. En 1987, Charles to. De hecho, las aplicaciones angiogrficas se basan en el movimiento
Higgins, reconocido experto en RM cardaca, present una conferencia en de los ncleos de hidrgeno contenidos en los vasos sanguneos. Para
la que discuti los avances de esta tcnica y la disponibilidad de mtodos poder obtener imgenes del corazn, es imperativo tener control sobre
para la evaluacin funcional del miocardio5. En Colombia, los primeros los movimientos cardacos y respiratorios, para lo cual existen varias
estudios de RM cardaca fueron logrados en el primer trimestre de 1989, soluciones tcnicas, que se salen del alcance de esta revisin 8. Basta
con un equipo superconductivo de 0,5 T instalado en la ya desaparecida mencionar la necesidad de sincronizar la adquisicin de cortes tomo-
Fundacin Instituto Neurolgico de Colombia, bajo el auspicio acadmico grficos tanto con el ciclo cardaco del paciente examinado, como con
de la Pontificia Universidad Javeriana y el Departamento de Radiologa e sus movimientos respiratorios. La metodologa de compuerta electrnica
Imgenes Diagnsticas del Hospital Universitario de San Ignacio, en Bo- que permite adquirir la informacin necesaria para la formacin de las
got. A pesar de que ha pasado ms de una docena de aos desde esa ex- imgenes en momentos predeterminados del ciclo cardaco, congelan-
periencia inicial, es comn que, en nuestro medio, la prctica de estudios do la imagen del corazn en movimiento. Para esto, es necesario contar
cardacos mediante RM siga siendo ocasional. Es difcil determinar las con una seal fisiolgica, como un electrocardiograma o el pulso pe-
razones por las cuales no se hacen ms estudios de este tipo; entre otros rifrico, adems de una generada por los movimientos respiratorios9, 10.
factores, est el de los costos6, adems del hecho de que el estudio sigue Se suele escoger la onda R para la sincronizacin de las imgenes, las
teniendo algunas dificultades tcnicas para obtener informacin de alta cuales resultan en buena resolucin espacial (FIGURAS 24.1 y 24.2).
calidad diagnstica. Es evidente un desconocimiento de las indicaciones Sin embargo, las variaciones normales en el intervalo R-R, as como las
Resonancia magntica del sistema cardiovascular
A B C
FIGURA 24.1 A. RM cardaca axial. Anatoma normal. La sincronizacin con el ciclo cardaco permite visualizar detalles anatmicos como el pericardio (echa doble), la banda
moderadora dentro del ventrculo derecho (bm) y el curso del seno coronario (s). B. La raz artica (Ao) y la aurcula izquierda (AI) se observan adecuadamente. Tambin se
demuestra la bifurcacin de la arteria pulmonar (P). C. RM cardaca normal. La imagen de cuatro cmaras muestra los planos valvulares mitral (m) y tricuspdeo (t). En el
ventrculo izquierdo se demuestra un msculo papilar (p). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 299.
Los cables de los electrodos requeridos para obtener estas seales pue- Contraindicaciones
den interferir con la imagen final; la disposicin de dichos cables dentro del Las contraindicaciones para un estudio de RM del sistema cardiovascular
campo magntico llevan al calentamiento y a quemaduras por la generacin son las mismas que para cualquier otra regin anatmica. La posibilidad de
de corrientes indeseables10, 11. Los registros electrocardiogrficos obtenidos interaccin del campo magntico con electrodos y otro tipo de implantes
en pacientes que se encuentran dentro del imn de RM se distorsionan, hace imperativo contar con un sistema de encuesta que permita identificar
pues el bolo de sangre que se desplaza desde el ventrculo izquierdo por su elementos metlicos en diferentes reas del cuerpo. Aunque la gran mayora
tracto de salida hacia el arco artico se comporta como un vector elctri-
de prtesis y suturas metlicas son compatibles con los equipos de RM,
co. Este fenmeno se conoce como el efecto magnetohidrodinmico, y es
est absolutamente contraindicado este estudio en pacientes con algunos
representado en el trazado electrocardiogrfico como una inversin de la
tipos de pinzas hemostticas para aneurismas intracraneanos13, 14. Si una
onda T, que puede enmascarar lesiones isqumicas10.
pinza hemosttica no es compatible con RM, se pueden tener complica-
CAPTULO II
Algunos programas permiten identificar el movimiento diafragmtico ciones fatales, por desplazamiento de estructuras vasculares y sangrado
asociado a la respiracin, con el fin de compensar electrnicamente dicho intracraneano. Es inaceptable la sospecha de que una pinza para aneurisma
desplazamiento y lograr imgenes que no presentan interferencia por los intracraneano es compatible con RM con base en evidencia circunstancial,
movimientos respiratorios9. Adicionalmente, las tcnicas de adquisicin como puede ser la fecha de implantacin. Hay por lo menos un reporte de
son cada vez ms rpidas, haciendo posible la obtencin de imgenes ins- una fatalidad en un caso en el que se pensaba que el elemento metlico
tantneas. A pesar de estos avances tecnolgicos, los estudios cardacos intracraneano era compatible con RM15. Por ello, debe haber verificacin 289
Morillo
absoluta del tipo de material utilizado antes de iniciar una RM en un paciente Las prtesis valvulares cardacas pueden ser una causa de preocupacin
con este antecedente. cuando tienen componentes metlicos. De acuerdo con la Ley de Faraday,
se pueden presentar interacciones como la induccin de corrientes elc-
Otra contraindicacin comn es la presencia de implantes cocleares, ya
tricas, con el potencial de lesionar el tejido miocrdico adyacente. Si los
sean activados electrnica o magnticamente. Los implantes otolgicos
componentes metlicos son ferromagnticos, es posible que se altere el
cocleares no deben confundirse con las prtesis de la cadena osicular, ele-
funcionamiento de las vlvulas, con retardo en el cierre o apertura valvular,
mentos usualmente compatibles con la RM. El nico implante otolgico no
efecto terico atribuible a la Ley de Lenz22. En algunos modelos especficos
coclear que ha sido reportado como incompatible con la RM es el pistn de
de prtesis valvular cardaca, como las Starr-Edwards de la serie pre-6000,
estapedectoma de McGee, en los modelos fabricados con una aleacin de
que tiene el diseo de una jaula con un sistema valvular dado por una esfera
acero inoxidable, platino, cromo y nquel16.
metlica, y siempre que se sospeche de disfuncin por aflojamiento, se pue-
Tradicionalmente, se ha considerado que los marcapasos cardacos son una de contraindicar la realizacin de cualquier estudio de RM. Algunas revisio-
contraindicacin absoluta para la realizacin de cualquier estudio de RM17. nes recientes sugieren que incluso este modelo valvular protsico se puede
Esta premisa se basa en la potencial generacin de corrientes a travs de someter sin riesgo a RM16, 22, 23, pues las fuerzas a las que son sometidas las
cualquier cable que se exponga a los campos magnticos dinmicos, como vlvulas por el movimiento cardaco son mayores que las que pueden sufrir
los que se utilizan en los estudios de RM y en lo nocivo de dichas corrientes por la exposicin a campos magnticos24. Los centros de diagnstico por
sobre el miocardio y su sistema de conduccin elctrica. Otra de las dificul- RM cuentan con bases de datos que se actualizan peridicamente, acerca
tades previstas es el efecto de los campos magnticos sobre el generador del de los elementos o implantes biomdicos que son compatibles con estos
marcapasos, especialmente en los modelos que pueden programarse de ma- equipos; siempre se debe consultar al centro de RM antes de remitir un
nera transcutnea, pues estos generadores se activan, precisamente, con un paciente. La recomendacin ms sana sigue siendo que, si no se conoce el
sistema magntico. Tericamente, la exposicin a los campos magnticos du- modelo exacto de algn tipo de prtesis o implante, se posponga cualquier
rante un estudio de RM puede alterar la programacin de un marcapasos, con estudio de imgenes por RM hasta no tener esta informacin13, 16.
obvias implicaciones sobre la salud de los pacientes. Esto es especialmente
crtico en los marcapasos que no funcionan segn la necesidad indicada por Malformaciones congnitas
los cambios en el ritmo cardaco, sino de manera continua y permanente.
Desde hace algunos aos se han desarrollado electrodos fabricados con alea- Una de las ms reconocidas aplicaciones de la RM cardaca ha sido el es-
ciones metlicas de baja naturaleza ferromagntica y de baja conductancia18, tudio de malformaciones congnitas, tanto para su evaluacin prequirrgica
que pueden permitir la realizacin de estudios de RM. Mas recientemente, como para determinar la permeabilidad de las derivaciones quirrgicas intra
se ha sugerido que es posible hacer estudios de RM en pacientes con casi o extracardacas, llegando incluso a reemplazar los estudios de cateterismo
cualquier tipo de marcapasos convencional, siempre que se tengan precau- cardaco4. Las dificultades descritas para la monitorizacin de los pacientes
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
ciones, como la de contar con un cardilogo presente durante la realizacin dentro del equipo de RM, se vuelven crticas en casos de neonatos con car-
del examen de RM19, con el fin de identificar tempranamente la aparicin de diopatas cianosantes, cuyo transporte hacia el centro de RM puede no estar
efectos adversos o complicaciones. Personalmente, considero difcil asumir justificado. La ecocardiografa transtorcica (ETT), cuya ventaja principal
dicha responsabilidad, especialmente si se recuerda que el trazado electro- es la de ser porttil, sigue siendo el estudio de primera eleccin en es-
cardiogrfico de un paciente que est dentro del imn de RM sufre cambios tos casos, pero presenta algunas limitaciones que suelen agravarse con la
que pueden simular lesiones isqumicas. Sin embargo, hoy se acepta que edad de estos pacientes, pues el aumento en el tamao de la caja torcica
es posible hacer estudios de regiones diferentes al trax, en pacientes cuyos disminuye la ventana acstica disponible para la realizacin de estudios
marcapasos funcionan por demanda19. transtorcicos4, 25. La RM permite una mejor evaluacin del origen y ramas
principales de las arterias pulmonares que la ETT26. Debido a que es cada vez
Muchos implantes endovasculares autoexpandibles son fabricados en ms frecuente que los nios con cardiopatas congnitas lleguen a ser ado-
acero inoxidable, material que claramente sufre atraccin magntica. Sin lescentes y adultos, y a que existan cambios fibrticos del mediastino anterior
embargo, las fuerzas a las que se someten estos implantes durante la ac- que limiten el abordaje para una ETT, se considera la ecocardiografa tran-
tividad cardaca normal son mayores que las que puede ejercer un campo sesofgica (ETE) como una opcin para la evaluacin de malformaciones
magntico empleado en estudios diagnsticos, sin importar que la regin cardacas en este grupo de edad, con ventajas definitivas sobre la ETT en
corporal a examinar est lejos del sitio del implante metlico; muchas ca- la evaluacin de la funcin ventricular, el cierre de cortocircuitos y la fun-
sas fabricantes de estos implantes recomiendan un perodo de entre seis cin valvular. En un estudio de la Universidad de Colonia25, una ETT puede
y ocho semanas antes de someter al paciente a un estudio de RM de cual- diagnosticar inicialmente un 75% de las alteraciones posquirrgicas, con
quier parte de su cuerpo, con el fin de asegurar que el proceso de endote- un incremento en la capacidad diagnstica de un 14% al complementar el
lizacin evite un desplazamiento significativo de dichos implantes20. Hay estudio con una ETE. En ese artculo, la RM tuvo una capacidad diagnstica
CAPTULO II
estudios de implantes endovasculares coronarios, fabricados en acero superior a la combinacin de ETT y ETE, con la deteccin de hasta un 92%
inoxidable, que han sido sometidos a los campos magnticos de equipos de las anormalidades posoperatorias. La principal aplicacin de la RM es
de uso clnico, sin repercusiones ni aparentes riesgos de movilizacin in en la evaluacin de conductos extracardacos y alteraciones de los grandes
vivo21. En algunos casos, se utilizan formas de consentimiento informado vasos4, 25, 27-31 (FIGURA 24.3). Se ha descrito su uso como complementario
dirigidos a pacientes con implantes diversos, con el fin de que participen a los estudios ecocardiogrficos, incluso de manera rutinaria antes de un
290 en la decisin de realizar RM en estas condiciones de riesgo terico. cateterismo cardaco. En algunos casos, el cateterismo puede limitarse a
Resonancia magntica del sistema cardiovascular
A B C
FIGURA 24.3 A. Cambios por ciruga de Fontan. Plano coronal. Marcado aumento en el tamao del ventrculo derecho (echas). B. Cambios por ciruga de Fontan. Plano
axial. Aorta (Ao), Arteria pulmonar (p). Comunicacin con la arteria pulmonar (echas). C. Cambios por ciruga de Fontan. Plano coronal oblicuo. Ventrculo derecho (VD),
Arteria pulmonar (p).
reas especficas, donde se requiera informacin hemodinmica comple- tructuras del rbol traqueobronquial adyacente. Esta informacin puede
mentaria, disminuyendo la duracin del procedimiento invasivo y la exposi- ser crucial para decidir la va de abordaje quirrgico o toracoscpico de
cin a radiaciones ionizantes4. estas anomalas 26.
CAPTULO II
FIGURA 24.6 A. Corte coronal que demuestra arco artico derecho (Ao). De su
porcin descendente se origina, en forma anmala, la arteria subclavia izquierda
(echas), cuyo curso es retrotraqueal. B. El corte axial del mismo paciente conrma
la posicin derecha de la aorta ascendente (Ao), y la presencia de un divertculo en la
FIGURA 24.4 Corte sagital oblicuo que demuestra un rea de disminucin en el aorta descendente (echa) para el origen anmalo de la arteria subclavia izquierda. Su
calibre de la aorta descendente (echa gruesa) que corresponde a una coartacin relacin con la trquea (T) tambin es visible. Figura tomada del libro Cardiologa
artica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 301. 1999, pg. 302. 291
Morillo
El diagnstico de derrame pericrdico con RM no suele presentar contina en sentido inferior con las vlvulas de Eustaquio (para la vena
dificultades, excepto cuando hay una mnima cantidad de lquido cava inferior) y la de Tebesio (para el seno coronario), para continuarse
( FIGURA 24.10). Las mltiples causas de derrame hacen que este en forma de bandas lineales que cruzan la base de la aurcula derecha y
diagnstico carezca de especificidad; su mayor utilidad radica en la que se conocen en conjunto como la red de Chiari38, 43.
diferenciacin entre pericarditis constrictiva y una cardiomiopata
La mayor dificultad en la evaluacin de las masas cardacas es su diferen-
restrictiva, ya que es posible distinguir entre procesos fibrticos y la
ciacin con respecto a los trombos. Este diagnstico diferencial no siempre
presencia de derrame pericrdico, adems de la visualizacin directa
es posible con base en su seal, pues el mixoma, que constituye el tumor
del miocardio y sus posibles alteraciones focales o difusas 34, 38. En-
intracardaco ms frecuente40, 44, suele tener pigmentos de hemosiderina
tre los signos de pericarditis constrictiva se encuentran los cambios
o trombos adheridos, lo cual puede hacerlos indistinguibles de cogulos
morfolgicos, como el engrosamiento pericrdico, las alteraciones en
intracavitarios38. Para esto, se requiere del medio de contraste paramagn-
la configuracin de las cavidades cardacas, la apariencia sinuosa del
tico38,45, con realce en casos de masas. El estudio de las masas cardacas y
tabique interventricular y los cambios en el dimetro de las aurculas
paracardacas malignas tambin se puede hacer con RM, con gran detalle
y la vena cava, esta ltima en comparacin con el dimetro de la aorta
anatmico y con la posibilidad de determinar su extensin46.
descendente 39.
Funcin miocrdica
La visualizacin directa del miocardio con tcnicas de RM ofrece mayor
resolucin espacial que las tcnicas ecogrficas. A pesar de no contar an
con estudios en tiempo real, las tcnicas de cine en RM son una aceptable
aproximacin a la evaluacin funcional del miocardio, con una resolucin
temporal que compara su desempeo con la ecografa47. En un estudio de
la Universidad de Humboldt en Berln, se reporta la evaluacin funcional
con estrs farmacolgico mediante RM, aplicando los mismos protocolos
utilizados en ecocardiografa y encontrando mejores resultados con RM,
tanto por la mayor resolucin espacial, como por el hecho de que la RM no
es un estudio operador-dependiente48.
lar que puede presentar el borde anterior de la desembocadura de la vena Luego de un evento isqumico, el miocardio puede infartarse o quedar
pulmonar inferior izquierda en la aurcula izquierda 42, o la visualizacin con lesiones reversibles. La extensin del infarto est relacionada con el
de la crista terminalis como una imagen nodular en el aspecto posterior y volumen de miocardio suplido por la arteria ocluida, adems de la duracin
lateral de la aurcula derecha43. La crista terminalis es un reborde muscu- de la oclusin. Si dicha oclusin dura ms de 20 minutos, se produce un
lar que marca la divisin entre la porcin de la aurcula derivada del seno frente de necrosis miocrdica que progresa desde la regin subendocrdica
venoso y la que se origina del atrio embrionario. Esta cresta terminal se hacia la subepicrdica57. El edema que se desarrolla en el tejido no viable 293
Morillo
flujo por los vasos coronarios, por lo que suele ser necesario aplicar tcnicas
Enfermedad valvular de supresin grasa selectiva, las cuales pueden prolongar el tiempo de ad-
quisicin del estudio angiogrfico. Aunque hay estudios experimentales que
La evaluacin de la enfermedad valvular puede hacerse en forma con-
sugieren que es posible evaluar algunos de los componentes que conforman
fiable con las tcnicas de cine en RM (FIGURA 24.11). Con esta tecno-
las placas ateromatosas mediante tcnicas de RM endovascular74, se consi-
loga, se ha descrito una sensibilidad y especificidad del 90% para la
dera que la RM no es til para la deteccin de calcificaciones de las arterias
evaluacin de regurgitacin artica y mitral65. Los equipos de RM cuen-
coronarias, y que el tamao de estas calcificaciones no afecta en forma im-
tan con programas que permiten medir el volumen de la seal de turbu-
portante la seal de los vasos, lo que puede dificultar la deteccin de lesiones
lencia a travs de los planos valvulares, para cuantificar la insuficiencia
estenticas75. Otra posible limitacin es la presencia de implantes coronarios
valvular. Esta metodologa tambin se puede aplicar para las zonas de
metlicos, cuya luz es difcil de evaluar mediante angiografa por RM, aunque
turbulencia producidas por vlvulas estenticas, aunque es sensible a los
puede inferirse su permeabilidad por la presencia de flujo adecuado distal al
parmetros tcnicos escogidos para la secuencia de RM, con resultados
artefacto producido por el implante73, 76.
que muestran un buen nivel de acuerdo con las mediciones realizadas
con el Doppler 66, 67. Tambin se ha descrito la posibilidad de calcular los A pesar de la disponibilidad actual de varias tcnicas para la evaluacin
gradientes de presin a travs de reas de estenosis valvular utilizando funcional miocrdica y valvular, y de haber demostrado un desempeo su-
la informacin de velocidad del flujo que se puede obtener en algunas perior al de otros exmenes, parece probable que hasta que no se desarrolle
secuencias de RM, y aplicando una modificacin de la ecuacin de Ber- completamente la tecnologa de la angiografa coronaria por RM y no se
noulli con la que se obtiene una adecuada correlacin con los datos ob- encuentre un aumento significativo en el uso de la RM para determinar la
tenidos mediante la ecocardiografa Doppler 68. viabilidad del posinfarto agudo del miocardio77 esta tcnica no se podr
CAPTULO II
ha extendido tambin al territorio carotdeo, con estudios que combinan 3. Hubbard AM, Fellows KE. Letter from the guest editors. In: Semin Roentgenol 1998;
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la informacin de la ecografa y la RM que reportan sensibilidad entre el
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podrn evitar el uso de la angiografa convencional con catter, pero es
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aplicaciones de la RM en el estudio de la patologa miocrdica71. Actualmente, 16. Sawyer-Glover AM, Shellock FG. Pre-MRI procedure screening: Recommendations and
la RM tiene indicaciones definitivas en el estudio de la patologa congnita del safety considerations for biomedical implants and devices J Magn Reson Imaging 2000;
12: 92106.
corazn, tanto en su evaluacin preoperatoria como posquirrgica. Otra de las
17. Bhachu DS, Kanal E. Implantable pulse generators (pacemakers) and electrodes: safety in
grandes aplicaciones de esta tcnica es el estudio de la viabilidad miocrdica, the magnetic resonance imaging scanner environment. JMRI 2000; 12: 201-204.
con evidentes implicaciones para justificar la asignacin de recursos a la hora de 18. Jersewski A, Pattynama PMT, Steendijk P, Doornbos J, de Roos A, Baan J. Development of
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aplicaciones cardacas constituyen estudios altamente especializados, que no 19. Loewy J, Loewy A, Kendall EJ. Reconsideration of pacemakers and MR imaging. Radio-
estn disponibles en todos los equipos de RM. El uso indiscriminado de estos Graphics 2004; 24: 12571268.
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
y que no cuenten con estas aplicaciones especficas puede dar como resultado 20. Shellock FG, Shellock VJ. Metallic stents: evaluation of MR imaging safety. AJR 1999; 173:
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la falsa impresin de que la RM no es til en este campo, afectando negativa-
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mente ms de 20 aos de investigacin en el rea. Por ello, es indispensable magnetic resonance imaging eld. Am J Cardiol 1994; 73: 900-901.
mantener abiertos los canales de comunicacin entre los servicios remitentes 22. Condon B, Hadley DM. Potential MR hazard to patients with metallic heart valves: the
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y los centros de diagnstico por RM, lo cual permitir determinar si un estudio
23. Edwards MB, Taylor KM, Shellock FG: Prosthetic heart valves: evaluation of mag-
de RM est indicado o va a ofrecer informacin til. Para un mejor desarrollo de netic field interactions, heating, and artifacts at 1.5 T. J Magn Reson Imaging 2000;
la RM cardaca, vale la pena considerar la creacin de grupos de trabajo mul- 12: 363369.
24. Soulen RL, Budinger TF, Higgins CB. Magnetic resonance imaging of prosthetic heart
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crdica, as como, en un futuro cercano, los estudios de PET. La mejor manera
28. Sampson C, Kilner PJ, Hirsch R, Rees RSO, Sommerville J, Underwood SR. Venoatrial
de obtener provecho de un examen con tan alto potencial diagnstico como pathways after the Mustard operation for transposition of the great arteries. Anatomic
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29. Bornemeier RA, Weinberg PM, Fogel MA. Angiographic, echocardiographic and three-
interdisciplinarios, que deben tener presente que, en la mayora de los casos, los
dimensional magnetic resonance imaging of extracardiac conduits in congenital heart
exmenes no son competitivos sino complementarios. De esta manera, tambin disease. Am J Cardiol 1996; 78: 713-717.
CAPTULO II
se pueden evitar las potenciales batallas territoriales que solo van en desmedro 30. Kersting-Somerhoff BA, Seelos KC, Hardy C, Kondo C, Higgins SS, Higgins CB. Evalua-
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CAPTULO II
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297
Cateterismo cardaco
Los nombres de W. Forsman1, H. Cournand2, H. Zymmerman, R. Limon- La evaluacin de una afeccin cardaca valvular en adultos mayores de
40 aos exige la realizacin de un cateterismo cardaco para precisar mejor
Lason3, son importantes de recordar porque fueron quienes desarrollaron
la insuficiencia valvular y adems establecer la presencia asociada de la
las tcnicas del cateterismo cardaco derecho, mediciones del dbito car-
enfermedad coronaria.
daco y cateterismo izquierdo en los aos de 1929 a 1950. La tcnica de
efectuar los cateterismos mediante puncin percutnea fue estandarizada Actualmente, el cateterismo cardaco diagnstico se realiza para precisar o
por Seldinger en 19534. aclarar mejor las alteraciones anatmicas o los trastornos funcionales que no
estn claramente demostrados por otros mtodos diagnsticos disponibles.
F. Mason Sones Jr. en 1958 5, desarroll la tcnica de cineangiografa
coronaria selectiva, la cual permiti, en forma confiable y segura, es- Los mtodos diagnsticos no invasivos como el ecocardiograma son
tablecer con certeza la presencia y adems el grado de extensin de la procedimientos muy tiles no solamente para el diagnstico, sino para la
enfermedad coronaria arteriosclertica. Rpidamente se convirti en el planeacin del cateterismo cardaco particularmente en los casos de enfer-
mtodo diagnstico estndar con el cual se comparaban los otros mto- medad cardaca congnita y en los de enfermedad cardaca valvular.
dos diagnsticos. Posteriormente, permiti el desarrollo de las tcnicas
de revascularizacin coronaria con puentes venosos aortocoronarios rea- Indicaciones y contraindicaciones del
lizados inicialmente por el doctor R. Favaloro en 1967 y de angioplastia
coronaria percutnea realizada por A. Gruentzig en 19776, procedimien-
cateterismo cardaco
tos que han transformado completamente el manejo de los pacientes con Las sociedades americanas y europeas del corazn establecieron hace
enfermedad coronaria. varios aos las indicaciones de cateterismo cardaco y angiografa coronaria
Cateterismo cardaco
Se sigue considerando que el cateterismo cardaco est indicado en adul- Ditesis hemorrgica o estado anticoagulante (INR >1,8).
tos (hombres mayores de 40 aos, mujeres posmenopusicas) que van para
Consideraciones tcnicas
CAPTULO II
el rpido acceso a la evaluacin de las imgenes; permite adems el uso del diografa de trax, as como el resultado de exmenes de laboratorio como
computador para cuantificar la magnitud de las lesiones. Tambin facilita hemograma, creatinina, BUN, glicemia y electrolticos sricos. La presencia
el almacenamiento en sistema de disco compacto y permite la transmisin de diabetes mellitus, afeccin o falla renal y el compromiso vascular perif-
rpida a otros centros hospitalarios. Otros aditamentos como los de imagen rico deben ser claramente expresados. Si el paciente ha sido previamente
de substraccin digital y como el de poder grabar el mapa de rutas tambin cateterizado o sometido a una ciruga cardiovascular estos procedimientos
300 es altamente til en algunos procedimientos. deben revisarse en forma detallada.
Cateterismo cardaco
El ecocardiograma Doppler es muy til previo al cateterismo principal- delineado por el hemodinamista. En esta forma se detectan rpidamente las
mente en pacientes con enfermedad valvular cardaca, cardiopatas cong- alteraciones que se produzcan en el paciente con las consiguientes medi-
nitas o disfuncin ventricular. das de correccin, a la mayor brevedad. La rapidez con que se efecte el
procedimiento es uno de los mayores requisitos para que se obtenga un
En los casos de disfuncin ventricular izquierda aguda, principalmente
xito completo y se eviten complicaciones. El monitoreo continuo del ritmo
por enfermedad coronaria, el paciente debe llevarse precozmente a la sala
cardaco, la presin arterial y la saturacin arterial perifrica es mandatorio.
de cateterismo, planeando realizar un estudio de cateterismo gil y rpido
Medidas correctivas de alteraciones de estos parmetros se deben efectuar
y con las medidas hemodinmicas disponibles a emplear como el baln
inmediatamente. En todo momento deben existir disponibles las facilidades
de contrapulsacin intrartico y facilidades para respiracin asistida en los
para la implantacin de un marcapaso transitorio.
casos de insuficiencia respiratoria. En estos casos el hemodinamista debe
esmerarse en obtener el mximo de informacin pertinente y con el empleo Al terminar el procedimiento el paciente recibe un informe preliminar de los
de la mnima cantidad de medio de contraste. resultados obtenidos lo mismo que de su condicin clnica para luego ser tras-
ladado a la sala de recuperacin donde posteriormente, en compaa de sus fa-
Pacientes con compromiso de la funcin renal requieren un manejo es-
miliares, se amplan ya en forma ms detallada los resultados del cateterismo.
pecial en la sala de cateterismo ya que son propensos a desarrollar una
En la sala de recuperacin el paciente es sometido al protocolo de observacin
falla renal aguda, si no se tienen en cuenta ciertas precauciones. Esto es
mdica y cuidados de enfermera diseados en el servicio de hemodinmica.
ms frecuente en pacientes diabticos, de edad avanzada, con falla carda-
ca congestiva y en los cuales se presenta algn estado de deshidratacin. Protocolo del cateterismo cardaco
Debe asegurarse un grado ptimo de hidratacin usando infusin de solu-
cin salina hipotnica al 0,45% varias horas antes del cateterismo. La dosis Aunque exista una rutina para realizar el procedimiento y obtener la infor-
de medio de contraste no inico debe ser la mnima dosis necesaria para macin necesaria se debe individualizar el paciente para planear el abordaje
hacer el diagnstico principal16. El uso de diurticos del tipo de furosemida y la tcnica para efectuar el procedimiento.
parece que no tiene un efecto protector benfico mejor al de una buena Las mediciones hemodinmicas como registro de presiones y determina-
hidratacin. cin del dbito cardaco deben realizarse en las condiciones ms basales,
Si el paciente ha estado recibiendo tratamiento para diabetes con drogas antes de inyectar medios de contraste. La informacin ms importante o
del tipo de la Metformina, es necesario suspenderlas al menos 24 horas valiosa en obtener se debe priorizar en su ejecucin, ya que si se presenta
antes del cateterismo y reiniciarla 48 horas despus de terminado. En esta alguna complicacin que impida continuar con el procedimiento, se debe
forma se previene la insuficiencia renal aguda9. conocer el diagnstico principal con anterioridad.
Antecedentes de alergias, principalmente a sustancias yodadas, exigen la El cateterismo cardaco derecho no se efecta de rutina en el estudio de
solucin salina a temperatura ms baja a travs del catter, que sale por un la oximetra de una muestra obtenida del orificio distal del catter el cual, si
orificio proximal generalmente ubicado en la aurcula derecha12. El clculo de est posicionado correctamente, debe corresponder a la cifra de una vena
dbito cardaco lo realiza el computador apropiado. Una vez posicionado el pulmonar con un alto grado de saturacin de oxgeno. Es importante el re-
catter en la aurcula derecha se dirige la punta hacia la vlvula tricuspdea gistro de presiones durante el retiro del catter desde la posicin de cua,
para entrar en el ventrculo derecho. Ya en este se orienta la punta hacia la la cual debe hacerse en alguna de las ramas de las arterias pulmonares
parte superior de l y luego con una pequea rotacin se dirige hacia el tracto inferiores, a la arteria pulmonar principal y luego al ventrculo derecho y a la
de salida del ventrculo; el flujo sanguneo lo dirige hacia la vlvula y a la ar- aurcula derecha. Con este mtodo se puede determinar la presencia de es-
teria pulmonar principal. Si con esta tcnica no es posible entrar al ventrculo tenosis pulmonares regionales, estenosis pulmonar valvular o del tracto de
derecho entonces se orienta la punta del catter en la aurcula derecha hacia el salida del ventrculo derecho. Es importante obtener el anlisis de las pre-
borde externo derecho para hacer una asa, luego se empuja al mismo tiempo siones diastlicas en cavidades cardacas derechas y en la arteria pulmonar,
que el paciente inspira profundamente para facilitar la entrada de la punta del particularmente en presencia de patologas restrictivas o constrictivas de
catter al ventrculo derecho y posteriormente a su tracto de salida y a la ar- pericardio. Al igual que la estenosis mitral con la evaluacin simultnea de
teria pulmonar. En los casos de hipertensin pulmonar severa, con dilatacin la presin de cua pulmonar y la diastlica final del ventrculo izquierdo12.
de cavidades cardacas derechas e insuficiencia tricuspdea, esta maniobra se
En los casos de cardiopatas congnitas con comunicacin interauricu-
dificulta, por lo tanto, el empleo de alambres gua con punta J y de dimetro
lar es frecuente poder pasar el catter a travs de dicha comunicacin. Se
0,028 pulgadas puede facilitar notoriamente el procedimiento de entrada a
orienta la punta del catter hacia el septum interauricular y se observa su
la arteria pulmonar. En algunos casos en los pacientes con hipertensin pul-
paso hacia el borde cardaco izquierdo que corresponde finalmente a una
monar severa y gran dilatacin de las cavidades derechas el abordaje por va
aurcula izquierda o a una vena pulmonar. Una vez en la aurcula izquierda,
antecubital facilita mucho el procedimiento de entrada al ventrculo derecho y
CAPTULO II
angiogrfico de extremo cerrado y orificios laterales (NIH). El extremo distal hace por encima del ligamento es frecuente que se presente la complicacin
del catter debe estar en la cavidad libre del ventrculo derecho orientndo- de un hematoma retroperitoneal, al retirar el introductor. Si se hace muy por
se hacia la regin apical. La posicin del intensificador de imagen depende debajo del los 3 cm del ligamento se puede puncionar la arteria femoral
del plano que se desee evaluar. El plano valvular tricuspdeo se evala en superficial o la arteria femoral profunda y esto hace que las posibilidades
posicin oblicua derecha anterior a 30. Los septa interauricular e inter- de complicaciones de seudoaneurisma o trombosis sea mayor. Si se usa
ventricular se evalan en posicin oblicua izquierda anterior a 30 y con un como referencia el pliegue inguinal pueden presentarse errores en el sitio
poco de rotacin craneal. El infundbulo del ventrculo derecho y su tracto de la puncin por la distorsin que tiene este pliegue en algunos pacientes
de salida se puede evaluar en posicin lateral izquierda. particularmente en los que son obesos. Si hay dificultades en encontrar el
sitio de la puncin, la ayuda fluoroscpica puede servir ya que observando
Si se logra pasar el catter a la aurcula izquierda por defecto del tabique
la cabeza del fmur se escoge el sitio indicado que corresponda al trayecto
interauricular o por persistencia del foramen ovale, se inyecta el medio de
de la arteria femoral comn (un poco medial al tercio medio de la lnea que
contraste en la vena pulmonar superior derecha para observar su desem-
una el borde superior con el borde inferior de la cabeza femoral).
bocadura y luego el llenamiento de la aurcula izquierda. La magnitud de la
onda de contraste que pasa a la aurcula derecha da idea de la magnitud del
Anterior
corto circuito de izquierda a derecha que existe en esta condicin.
falla cardaca derecha generalmente fatales son mucho menores que cuan-
3 cm
do se hace la inyeccin en el tronco principal de la arteria pulmonar. Las
proyecciones empleadas varan segn la arteria o la vena pulmonar que se Femoral
desee estudiar. En la fase izquierda o levofase, la circulacin del medio de comn
Femoral
contraste permite observar el tamao de las cavidades cardacas izquierdas profunda
y tambin los defectos interauriculares o interventriculares con la reopacifi- Vena safena
Arteria femoral
cacin de la aurcula o el ventrculo derechos. superficial Vena femoral
Las complicaciones ms comunes del cateterismo cardaco derecho son FIGURA 25.2 Anatoma de los vasos femorales. Esquema de las principales
las arritmias cardacas auriculares o ventriculares que generalmente ocurren relaciones anatmicas de los vasos femorales, necesarios para elegir el sitio apropiado
de la puncin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 314.
en forma transitoria. Complicaciones ms graves como embolismos pulmo-
Con la tcnica de Judkins la va de entrada se obtiene por puncin percu- y se conecta a un transductor de presin para visualizar la onda de presin
tnea de la arteria femoral comn. El punto de referencia para puncin de femoral. En los casos de dificultad para avanzar el alambre gua a la aorta ab-
la arteria femoral debe ser claramente definido: de 1 a 3 cm por debajo del dominal se usa un alambre gua ms flexible, la gua hidroflica (por ejemplo,
ligamento inguinal, el cual se extiende de la tuberocidad iliaca anterosupe- Terumo), se trata de repetir la maniobra siempre con control fluoroscpico. El
rior hasta la tuberocidad del pubis, claramente palpable en la mayora de los catter empleado para el cateterismo izquierdo es el catter cola de cerdo, el
casos. La puncin se hace inferior a dicho ligamento (FIGURA 25.2). Si se cual se avanza montado en un alambre gua de punta J de 0,038 de dimetro 303
Escorcia y Cols.
cuya punta se posiciona en el extremo del catter cola de cerdo. Se avanza es claramente evaluado de acuerdo con la escala mencionada en la TA-
la punta del catter dentro del introductor y luego se avanza nicamente BLA 25.2; otras anomalas mitrales como el prolapso de vlvula mitral o
el alambre gua hasta posicionarlo en la aorta torcica. Posteriormente se la presencia de tumoracin tambin se pueden identificar claramente. La
avanza el alambre gua y el catter simultneamente hasta que el alambre disminucin de la onda de llenamiento diastlico a la cavidad ventricular
gua llegue a la aorta ascendente. Se retira el alambre gua, se aspira el ca- izquierda por sangre no opacificada puede ser un dato angiogrfico muy
tter y se registra la presin para proceder despus al estudio angiogrfico sugestivo de una estenosis valvular mitral importante.
de la aorta ascendente en el caso de que esta est indicada. Para pasar la
La angiografa en la aorta ascendente se realiza en la posicin oblicua
vlvula artica y llegar al ventrculo izquierdo con el control fluoroscpico
izquierda anterior, usando el mismo catter cola de cerdo e inyectando me-
en posicin oblicua izquierda anterior, se avanza el catter cola de cerdo en
dio de contraste con un mayor volumen, 40 a 60 cc por inyeccin y a una
la posicin apropiada y se observa que fcilmente pasa por la vlvula artica
mayor presin. Se visualiza la vlvula artica y su grado de incompetencia
a la cavidad ventricular izquierda. Si no se puede cruzar la vlvula, se avanza
de acuerdo con el chorro de regurgitacin, el grado de opacificacin del
entonces el catter en uno de los senos de Valsalva para formar una curva
ventrculo izquierdo y la duracin de esta opacificacin con los tres prxi-
secundaria; al retirar lentamente el catter y enderezar la curva secundaria
mos latidos cardacos despus de terminar la inyeccin.
generalmente el extremo distal del catter pasa directamente al ventrculo
izquierdo a travs de la vlvula artica. El tamao de la aorta ascendente, el cayado artico y el origen de los
vasos principales de dicho cayado tambin se deben evaluar durante la aor-
Se toman las presiones intracavitarias en el ventrculo izquierdo luego se
tografa. Para obtener ms detalles del cayado artico se repite la inyeccin
hace un retiro del catter nuevamente hacia la aorta ascendente registrando
posicin del catter al final de la aorta ascendente. De esta forma tambin
continuamente las presiones para averiguar si existe algn gradiente sis-
es fcil diagnosticar la presencia de una diseccin de aorta, lo mismo que
tlico entre la cavidad libre del ventrculo izquierdo y la aorta ascendente.
su extensin al cayado, a la aorta torcica descendente o el compromiso de
En presencia de estenosis artica, se deben tomar presiones simultneas
los vasos principales del cuello.
entre la cavidad libre del ventrculo izquierdo y la arteria femoral, o se usa
un catter cola de cerdo que tenga tambin orificios laterales en el tercio En los casos de enfermedad obstructiva aortoiliaca severa, con compromi-
medio los cuales pueden quedar en la aorta ascendente y permite tomar el so bilateral, la tcnica de Judkins para el cateterismo izquierdo se dificulta o
trazo simultneo de las dos presiones con el mismo catter. El gradiente se vuelve de mayor riesgo por las complicaciones circulatorias de los miem-
pico de presin se determina rpidamente y el gradiente medio se calcula bros inferiores. En estos casos se prefiere la va de la arteria braquial, lo cual
posteriormente despus de analizar la planimetra del rea de gradiente. se puede hacer tambin por puncin percutnea. La puncin se hace en la re-
gin antecubital del brazo, 1 cm por encima del pliegue del codo. La tcnica
Cruzar retrgradamente la vlvula artica severamente estentica puede
empleada tambin es la de Seldinger modificada. Se usa un introductor y ca-
ser difcil con el catter cola de cerdo. Se emplea entonces un catter Am-
tteres 4 6 F, un alambre gua para avanzar los catteres de punta J 0,035 o
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
derecha y tambin en proyeccin oblicua izquierda a 30. De esta forma se palpa dbilmente el pulso pedio dorsal, sin que se presente salida de sangre
evala la funcin ventricular izquierda reflejada en la fraccin de eyeccin en el sitio de la puncin. Se sostiene esta presin por unos 15 a 20 minutos.
global y adems en la motilidad sistlica de los diferentes segmentos de la Posteriormente se aplica un vendaje compresivo y adems una bolsa de
pared ventricular. Tambin se evala la morfologa o normalidad del trac- presin llena de arena la cual debe sostenerse en el sitio de la puncin por
to de salida del ventrculo izquierdo lo mismo que la presencia de efectos las prximas 4 a 6 horas. La puncin venosa requiere compresin de pocos
304 septales de comunicacin interventricular. El grado de insuficiencia mitral minutos y se hace al final de la compresin arterial.
Cateterismo cardaco
El paciente debe permanecer en reposo completo con el miembro inferior el seno de Valsalva izquierdo. Es muy frecuente que el catter se deslice y
inmovilizado por las prximas 4 a 6 horas, la cabecera de la cama se puede al entrar al seno se posicione en forma selectiva en el tronco principal de
flexionar ligeramente en las ltimas 2 a 3 horas, para disminuir la incomodi- la arteria coronaria izquierda. En otros casos es necesario avanzar ms el
dad del paciente siempre y cuando no se presente una hipotensin arterial. catter para que la punta quede en la base del seno de Valsalva izquierdo.
En los casos de hipertensin arterial, insuficiencia valvular artica, empleo Luego se retira el catter rpidamente con un movimiento rpido, pero muy
de sustancias anticoagulantes potentes y procedimientos que requieren in- corto y generalmente la punta entra selectivamente en el tronco principal de
troductores mayores de 8 F de dimetro, la compresin para la hemostasia la arteria coronaria izquierda.
debe ser mucho ms prolongada. Se pueden usar adems nuevos adita-
Si no se puede cateterizar selectivamente la arteria coronaria izquierda
mentos que permiten el cierre de la puncin arterial en forma ms rpida
se intercambia el catter por un catter Amplatz para la coronaria izquierda
y segura, pero no evita la presencia de complicaciones las cuales siguen
(AL). Tambin esto se facilita cuando existen algunas anomalas anatmicas
siendo muy similares a las que podran ocurrir cuando se usa la compresin
como ostium independientes para cada una de las arterias de la coronaria
manual en el sitio de la arteriotoma13-15 (FIGURA 25.3).
izquierda (descendente anterior y arteria circunfleja). Para la arteria corona-
ria derecha se emplea el catter de Judkins derecho el cual se avanza en
la misma forma hasta la raz de la aorta de la misma forma que el catter
izquierdo colocndolo en la posicin vecina a la vlvula artica y miran-
do hacia la columna vertebral con el tubo de fluoroscopia en posicin 30
izquierdo. Se rota lentamente en la forma horaria hasta que el catter se
orienta hacia la pared anterior ligeramente lateral de la aorta ascendente
que corresponde generalmente al seno de Valsalva derecho. Se retira sua-
vemente con un poco de rotacin horaria y es muy frecuente que el catter
se introduzca directamente en el ostium y en el tercio proximal de la arteria
Medicin de la longitud del acceso en teji- Introduccin del dispositivo de sella- coronaria derecha. Tambin se puede usar para cateterizar la arteria corona-
do celular subcutneo. miento.
ria derecha un catter Amplatz derecho o el catter multipropsito. En oca-
siones se puede emplear el catter para mamaria izquierda principalmente
en los casos en el que el tercio proximal de la arteria coronaria derecha tiene
una distribucin ascendente.
dkins con asa 3,5 a 4, calibre 5 6 French; el asa de dicho catter se escoge Las proyecciones empleadas se definen de acuerdo al tipo de posicin
de acuerdo a la estatura del paciente y al aspecto radiolgico de la aorta del intensificador de imagen el cual se encuentra colocado en la parte
ascendente. Se retira la gua y se lava el catter para luego conectarse a una superior de la mesa donde se encuentra acostado el paciente. Son ge-
llave de tres lneas, una de las cuales est unida al transductor de presin neralmente las proyecciones oblicuas izquierdas o derechas asociadas a
para el monitoreo continuo de la presin arterial. Se posiciona la punta del algn grado de angulacin craneal o caudal. El tronco principal izquierdo
catter orientado hacia la columna vertebral y se avanza lentamente hacia se estudia mejor en la posicin antero-posterior con una ligera rotacin 305
Escorcia y Cols.
caudal. El extremo distal del tronco principal, el origen de la circunfleja o de 100 200 mcg de nitroglicerina pueden tambin ayudar a aclarar el
de la rama intermedia se estudian mejor con la posicin oblicua izquier- diagnstico, particularmente cuando se considera que existe algn grado
da con una rotacin caudal. La arteria descendente anterior y sus ramas de espasmo coronario asociado al trauma del catter. En la arteria coronaria
diagonales se estudian mejor en posicin oblicua izquierda o derecha an- derecha no es raro observar amortiguamiento de la curva de presin cuando
terior con rotacin craneal. La arteria circunfleja y sus ramas marginales el catter entra selectivo a la parte proximal de la arteria. Esto ocurre gene-
se estudian en posicin anteroposterior con rotacin caudal o en oblicua ralmente cuando el catter penetra en la arteria del tronco cono o cuando
anterior derecha con rotacin caudal (FIGURA 25.4). La arteria coronaria hay una estenosis ostial. Se debe retirar el catter ligeramente con rotacin
derecha generalmente se estudia en proyeccin oblicua izquierda anterior horaria para hacer una inyeccin de 1 a 2 cm de medio de contraste reti-
a 30. La cruz del corazn con el origen de la arteria descendente poste- rando rpidamente el catter y observando la causa del amortiguamiento
rior y sus ramas posterolaterales se estudian mejor en oblicua izquierda de la presin.
con rotacin craneal. La parte media y proximal del tronco principal de la
arteria coronaria derecha se puede estudiar en posicin lateral izquierda.
OAI craneal
La rama descendente posterior lo mismo que la circulacin colateral al
CD
sistema izquierdo se estudia mejor en posicin oblicua derecha anterior a
30 (FIGURA 25.5).
Cx
OAI OAD
CD
M
DA
OAI caudal DA FIGURA 25.5 Proyecciones angiogrcas de la arteria coronaria derecha. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 318.
inyeccin de poca cantidad del medio de contraste, 1 2 cm permite que diagnstica son ms frecuentes en la arteria coronaria derecha, muchas
no se vea regurgitacin de dicho medio en el seno de Valsalva. Esto tam- veces son inducidas por el trauma o el estmulo que produce la punta del
bin sugiere la presencia de una lesin obstructiva importante del ostium catter a la entrada del ostium o a la entrada a la parte proximal de la ar-
izquierdo. Se debe retirar el catter y hacer una inyeccin en forma no selec- teria. En ocasiones son difusos en varios segmentos de la arteria aun en
tiva o intercambiar el catter por uno de dimetro menor. Si las condiciones sus extremos distales. Rara vez se puede producir en forma generalizada
306 hemodinmicas del paciente lo permiten, la administracin intracoronaria en diferentes segmentos de ambas arterias coronarias. Son frecuentemente
Cateterismo cardaco
observados durante los procedimientos intervencionistas de angioplastia o sangre nativo compite con el flujo de medio de contraste. Esto tambin se
implantacin de stent coronarios. Responden prontamente al empleo de la puede presentar en los casos de insuficiencia valvular artica severa o en
nitroglicerina intracoronaria. los casos de cardiomiopatas hipertrficas. En estos casos la presin de
la inyeccin del medio de contraste deben ser mucho mayor o el catter
Arteriografa coronaria: tcnica braquial debe ser cambiado por un catter de dimetro mayor. Un tronco principal
izquierdo muy corto puede ocasionar que el catter quede selectivo en la
Es importante aprender a realizar bien esta tcnica por su utilidad, prin-
arteria circunfleja y no se visualiza la arteria descendente anterior sin que
cipalmente en los casos en que se presentan obstrucciones aortoiliacas
est obstruida completamente.
severas u otras patologas de la aorta abdominal que dificulten el empleo de
la tcnica de Judkins. Las lesiones obstructivas excntricas deben evaluarse siempre al menos
en dos proyecciones ortogonales con separacin mayor de 90 que permi-
Sones describi esta tcnica desde 1958 cuando demostr que la cine-
tan evaluar el eje largo y corto de la lesin estentica. En una proyeccin
angiografa coronaria era un mtodo seguro y confiable para demostrar la
puede existir una estrechez de un 20% y en la otra proyeccin con un ngulo
presencia y el grado de obstruccin de la enfermedad coronaria arterioscle-
mayor de 90 puede verse una obstruccin mayor del 70%. Las lesiones
rtica5. Rpidamente se convirti en la regla de oro para diagnosticar la
enfermedad coronaria. Con este mtodo se comparaban los otros mtodos intraarteriales del tipo membranas o diafragmas son a veces muy difciles
diagnsticos. de distinguir, y si se encuentran, es complicado medir o apreciar la severi-
dad de la obstruccin del flujo coronario. Requieren generalmente estudios
Se haca diseccin de la arteria braquial y a travs de ella se introduca el complementarios de Doppler intracoronario con mediciones de gradiente
catter angiogrfico de Sones, el cual tiene el extremo distal adelgazado y de presin intravascular.
de distinta longitud. No se requiere la ayuda de una gua metlica y con un
solo catter se cateterizan ambas arterias coronarias y se hace adems la
ventriculografa. Ultrasonido intravascular
El abordaje braquial tambin puede hacerse por va percutnea a travs El ultrasonido intravascular es una tcnica complementaria a la angiografa
de puncin de la arteria braquial. Se usa la tcnica modificada de Seldinger que permite en tiempo real visualizar imgenes de alta resolucin del rea
en la forma en que fue descrita para la va de la arteria femoral. Se emplea del lumen, tamao de la placa, composicin de ella, anatoma intracardaca.
tambin anticoagulacin administrada por la puerta lateral del introductor. Es mucho ms exacto que la angiografa, especialmente en aquellas lesio-
Los catteres usados ms comnmente son los de Judkins para la arteria nes limtrofes. Su empleo no solo es diagnstico, sino tambin teraputico.
coronaria izquierda y cuando se dificulta con este catter se emplea el ca- Con la evolucin de los catteres se ha llegado hasta la determinacin de
tter Amplatz. Para la arteria coronaria derecha tambin se usa el catter la histologa virtual con la cual se determinan las lesiones vulnerables.
traste en las arterias coronarias normales permite reconocer el adelgaza- Producen menos sobrecarga hemodinmica de lquidos y menos arritmias o
miento progresivo normal de la arteria a medida que alcanza su extremo bradicardias. Adems, producen menos falla renal y menos reacciones alr-
perifrico, con paredes lisas y sin irregularidades. El llenamiento completo gicas. Su costo alto restringe el uso. Se emplean principalmente en pacien-
y adecuado de la arteria con medio de contraste corrige la impresin de una tes con infarto cardaco agudo, cuadros de angina inestable, pacientes con
imagen de trombo, estrechez en el calibre, lesin de bifurcacin que pueden compromiso de la funcin ventricular izquierda, con falla renal, bradicardias
sospecharse cuando la inyeccin es pobremente contrastada y el flujo de severas o antecedentes de alergias previas16. 307
Escorcia y Cols.
Los medios de contraste pueden ocasionar una falla renal principalmen- contina retirando el catter lentamente y se observa que cuando alcanza un
te en pacientes con compromiso renal previo y, que adems, presenten nivel ligeramente inferior al plano valvular artico se aprecia otro movimien-
de diabetes mellitus, falla cardaca, edad avanzada y estados de deshi- to de la punta del catter ms pronunciado hacia la columna vertebral: este
dratacin. Para prevenir el deterioro de la falla renal se debe emplear la corresponde generalmente a la fosa ovalis. Si no se logra pasar a la aurcula
menor cantidad de medio de contraste posible y tambin evitar el estado izquierda avanzando lentamente el catter, se procede entonces a hacer la
de deshidratacin del paciente usando solucin salina hipotnica al 0,45% puncin con la aguja de Brocken-brough, la cual tiene un calibre en la punta
intravenoso, desde varias horas antes del cateterismo hasta 8 horas des- de 21. Bajo estricto control fluoroscpico en posicin anteroposterior y la-
pus de realizarlo19, 26, 27. teral izquierda y con el control de la onda de presin registrada por la aguja
se hace la puncin del septum interauricular para posicionar la aguja en la
Las reacciones alrgicas al medio de contraste no son muy comunes
aurcula izquierda. Antes de avanzar el dilatador, se debe tener certeza de
(0,15%). En presencia de historia previa de alergia se deben usar esteroides
que la punta de la aguja est en la cavidad auricular izquierda, utilizando la
y antihistamnicos el da anterior al cateterismo y reforzarlo con una dosis
curva de presin auricular, oximetra que muestra una saturacin de sangre
una hora antes del procedimiento7.
o administracin de pequeo bolo de medio de contraste. Luego se avanza
un poco el dilatador sosteniendo de forma fija la aguja hasta que el dilata-
Cateterismo transeptal dor entra en la cavidad auricular izquierda. Se retira entonces la aguja y se
En la actualidad este procedimiento se utiliza con mayor frecuencia para registra la presin intraauricular. Si se desea pasar al ventrculo izquierdo se
efectuar la valvuloplastia mitral percutnea. Adems tambin se puede avanza el dilatador haciendo una ligera rotacin antihoraria y se registran las
usar para realizar estudios hemodinmicos y angiogrficos del ventrculo presiones en el ventrculo izquierdo. Si se quiere hacer un estudio angiogr-
izquierdo cuando no se pueden obtener por va retrgrada a travs de la fico en cavidades cardacas izquierdas entonces se intercambia el catter
vlvula artica (estenosis valvular artica severa, prtesis valvular artica para usar un catter angiogrfico cola de cerdo.
mecnica)17.
Los riesgos del cateterismo transeptal, efectuado con las precauciones
El procedimiento consiste bsicamente en cruzar el septum interauricular mencionadas y en manos de un hemodinamista experimentado, son muy
a nivel de la fosa ovalis usando un catter de tefln de punta un poco ms r- bajos: menor del 1% y con una mortalidad menor del 0,5%.
gida (foramen ovale permeable). Sin embargo, en la mayora de los pacien-
tes es necesario hacer la puncin auricular dentro de la fosa ovalis17, 20, 21.
Informacin hemodinmica
Se debe reconocer muy bien la anatoma del septum interauricular y las
Aparte de la informacin angiogrfica previamente descrita, la informacin
relaciones de la fosa ovales con las estructuras adyacentes como la pa-
hemodinmica que se obtiene del cateterismo cardaco est relacionada
red auricular posterior, la aorta ascendente, el seno venoso coronario y la
con la determinacin de las presiones intravasculares o intracavitarias, la
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
conecta la aguja de Brocken-brough a un transductor de presin para regis- del transductor a la altura de la parte media de una lnea que una el ester-
tro continuo de la curva de presin del extremo distal del catter. Se retira nn con el dorso del paciente y que corresponde al nivel de las aurculas.
entonces lentamente el catter Mullins rotando el catter y la aguja en forma La punta del catter debe estar libre dentro de la cavidad cardaca sin que
horaria, desde la posicin 12 hasta la posicin 5. Al entrar el catter en la se quede atrapada por la pared o por las estructuras de la cavidad ventri-
aurcula derecha se apreciar en la proyeccin fluoroscpica anteroposte- cular, o sin que sea obstruida por la pared del vaso, cuando el vaso es de
308 rior un movimiento de la punta del catter hacia la columna vertebral. Se calibre delgado.
Cateterismo cardaco
VI
VI
V
V
Cua
pulmonar
Ao Ao
Gradientes de presin
La medicin hemodinmica del gradiente de presin a travs de una vl-
V
vula cardaca estentica proporciona informacin importante para estimar la
severidad de la estenosis. En la estensis artica el gradiente debe medirse
simultneamente con catteres colocados en la cavidad libre del ventrculo
izquierdo y la aorta ascendente, cercano al plano valvular artico. Se puede
emplear adems un catter de doble luz, una distal y una proximal y registrar P1
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
lizado hacia la punta del catter, el cual detecta los cambios de temperatura. Para hacer este mtodo angiogrfico de la cuantificacin del dbito car-
Cuando el catter se encuentra posicionado de tal forma que la punta se daco es muy importante la calibracin de las imgenes angiogrficas de la
encuentre en la arteria pulmonar principal, el orificio proximal corresponde ventriculografa, comparadas con las marcas de redes previamente medi-
a la aurcula derecha. A travs de la va que desemboca en el orificio proxi- das, para poder calcular exactamente los volmenes ventriculares. Se usa
mal se inyectan bolos de 10 cm de solucin salina 0,9% a una temperatura principalmente para el clculo de las reas de estenosis valvular en pacien-
menor de 10 C y con una velocidad y presin uniforme. El sensor detecta tes que presenten adems insuficiencia artica o insuficiencia mitral.
el cambio de temperatura en el extremo distal del catter y lo mide en el
tiempo, grabando una curva de termodilucin. Se calcula el dbito cardaco Clculo de cortocircuitos
usando una ecuacin que tiene en cuenta el factor de calibracin, adems
En las cardiopatas congnitas que cursan con cortocircuito, determinar el
de la temperatura y gravedad especfica de la solucin fra, comparada con
sitio y la magnitud del mismo es importante para la conducta a seguir.
la temperatura general de la sangre corporal. Con la ayuda del computador
rpidamente se analiza la curva y se obtiene el valor del dbito cardaco La saturacin sangunea y el contenido de oxgeno se debe medir en vena
expresado en litros/minuto. Se acostumbran a hacer tres o cuatro deter- cava superior (VCS), aurcula derecha (AD), ventrculo derecho (VD), arteria
minaciones del dbito cardaco y luego se saca un promedio para as dar pulmonar (AP), arteria sistmica (AS) y vena pulmonar (VP)18, 22.
el resultado final. En los casos de insuficiencia tricuspdea severa pueden
Para muchos no es indispensable la muestra de la vena cava inferior (VCI) ya
dar resultados no muy exactos. Tambin en casos de bajo dbito cardaco,
que su mezcla es irregular y poco confiable, pues la sangre de las venas renales
el mtodo de termodilucin puede dar un dbito cardaco falsamente ms
es rica en O2 y la de las venas hepticas es muy desaturada. Slo tiene impor-
elevado. El dbito cardaco calculado por el mtodo de termodilucin tiene
tancia cuando se sospecha drenaje venoso pulmonar anmalo infracardaco.
pues variaciones amplias, de modo que desde el puno de vista prctico,
puede decirse que da un 15% de rango de variacin. En una persona normal, la saturacin sangunea desde la VCS hasta la AP
es muy similar y los saltos en la saturacin sangunea nos van a indicar el
El mtodo de Fick, descrito por Adolfo Fick en 1970, asume que el flujo
cortocircuito as:
sanguneo en un perodo es igual a la cantidad de una sustancia (O2), que
entra en la circulacin en el mismo perodo, dividido por la diferencia en la Para la AD que sea mayor del 9% (comunicacin interauricular).
concentracin de la sustancia (O2) en el flujo sanguneo antes de entrar e
Para el VD mayor del 6% (comunicacin interventricular).
inmediatamente despus de salir. La frmula entonces quedara:
Para la AP mayor del 6% (ductus).
Consumo de O2
Co (l/min) = Causas de error en el clculo de los cortocircuitos
Diferencia AVO2 (Vol%) x 10
Mucha sedacin del enfermo, pues altera la ventilacin.
Mtodo angiogrco En los saltos oximtricos se compara el de una cavidad con la anterior:
aurcula derecha con VCS, ventrculo derecho con AD, arteria pulmonar
Mediante el anlisis de la ventriculografa en fin de sstole y distole se
con VD.
puede determinar el dbito cardaco. El volumen latido es la cantidad de
sangre expulsada en cada latido cardaco. El volumen diastlico se deter- En un paciente con cortocircuito, normal, los gastos pulmonar y sistmico
mina inmediatamente antes de la sstole. El volumen sistlico es el mnimo son iguales. En este caso se necesita el consumo de O2 y la diferencia arte-
volumen del ventrculo izquierdo durante el ciclo cardaco. riovenosa. Su frmula es:
CAPTULO II
Contenido de O2 de VCS.
Resistencias vasculares
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
Consumo de O2 Se definen como la relacin entre la disminucin de presin entre dos pun-
Gs = x 100 = ml/min tos de un segmento vascular y el flujo de sangre a travs de dicho segmento.
Cont. de O2 VP - Cont. O2 VCS
Para calcular las resistencias vasculares sistmicas (RVS) se necesita
entonces conocer la presin arterial media de la aorta en mmHg (Apm); la
Gasto pulmonar efectivo (Qp.e)
presin media de la aurcula derecha en mmHg (Adm) y el dbito cardaco
Determina la sangre venosa mezclada o desaturada, que llega al pul- en litros/minuto.
mn por la arteria pulmonar para ser oxigenada. Equivaldra, pues,
La frmula:
al gasto pulmonar total sin la sangre del cortocircuito, que ya est
oxigenada. 80 (Apm - Adm)
RVS =
GS (Dbito cardaco l/min)
Consumo de O2
Qp = x 100 = ml/min La constante 80 se usa para convertir las unidades Wood en unidades de
Cont. de O2 VP - Cont. O2 VCS
resistencia absoluta (dinas).
Donde:
Si no se conoce la presin media de la aurcula derecha, entonces se
VP: vena pulmonar. reportan como resistencias vasculares totales (RVT).
Qp: establece la relacin del gasto pulmonar total con respecto al sist- GS (Dbito cardaco l/min)
Gs mico e indica la intensidad del cortocircuito. Utilizando las frmulas
anteriores tambin se expresara as: Las resistencias vasculares pulmonares se calculan con la frmula:
80 (Apm - Adm)
Qp Saturacin AS Saturacin VCS RVP =
=
Gs Saturacin VP Saturacin AP QP
312
Cateterismo cardaco
Apm = Presin de la arteria pulmonar media en mmHg. El factor de error ms importante en la aplicacin de la frmula de Gor-
lin para obtener un buen estimativo en la estenosis valvular, posiblemente
Alm = Presin de la aurcula izquierda media o en defecto la presin
corresponda a un clculo de dbito cardaco equivocado. En los casos de
media de la cua pulmonar en mmHg.
bajo dbito cardaco, el mtodo ms confiable para determinar el dbito
QP = Dbito cardaco derecho o flujo pulmonar en litros/minuto. cardaco es el mtodo de Fick. Adems, en los casos de bajo dbito car-
daco la frmula de Gorlin tiende a predecir reas valvulares menores de lo
Para el clculo de las resistencias pulmonares totales no se tiene en cuen-
que son en la realidad. En los casos de doble lesin de una vlvula, quiz el
ta la presin de la aurcula izquierda o de la cua pulmonar.
mtodo ms exacto para el clculo del rea valvular se obtenga cuando el
Las resistencias vasculares pulmonares elevadas pueden ser variables o dbito cardaco se calcula por el mtodo angiogrfico. El mtodo de Fick o
modificables por acciones farmacolgicas o pueden ser fijas y generalmen- el mtodo de termodilucin pueden exagerar el grado de estenosis valvular.
te corresponden a un dao anatmico permanente de la arteriola pulmonar. En los casos de dobles lesiones valvulares de varias vlvulas, la estimacin
del grado de estenosis de una de ellas no es muy fidedigna.
Es muy importante la evaluacin de las modificaciones de estas resis-
tencias pulmonares con el empleo de frmacos vasodilatadores como el Hakki simplific la frmula para estimar el rea valvular artica en la si-
nitroprusiato, los bloqueadores del calcio como la nifedipina, los inodi- guiente forma:
latadores como la dobutamina y algunos otros vasodilatadores potentes
CO (l/m)
como el xido ntrico. La inhalacin de O2 por 10 minutos tambin puede
rea valvular artica =
disminuir las resistencias pulmonares cuando estas no son fijas. Las mo-
Gradiente medio (mmHg)
dificaciones de la presin pulmonar arterial con estas sustancias tienen
implicaciones teraputicas, particularmente tiles cuando se planea una Esta frmula es ms sencilla y tiene una buena correlacin cuando la fre-
ciruga para correccin de cardiopata congnita o correccin de cardiopa- cuencia cardaca vara entre 75 a 90 latidos/minuto.
ta o correccin de enfermedad vascular que produzca hipertensin pulmo-
nar (test de hiperoxia). Evaluacin de regurgitacin valvular
La estimacin visual de la regurgitacin del medio de contraste en la ca-
rea valvular
vidad proximal al sitio de la inyeccin de dicho medio da muy buena infor-
Las relaciones hidrulicas existentes entre el rea de un orificio estrecho macin para determinar el grado de insuficiencia valvular. La clasificacin
con relacin al flujo de sangre que lo cruza y el gradiente de presin que de Sellers sigue vigente (TABLA 25.2).
existe en dicho orificio permitieron a Gorlin desarrollar la frmula para
calcular el rea del orificio valvular estentico.
TABLA 25.2
El valor normal para el rea valvular artica de un paciente adulto es de 2,6 Vol. latido angiogrfico - Vol. latido antergrado
FR =
cm2 a 3,5 cm2. reas menores de 0,8 cm2 representan estenosis severas. Vol. latido angiogrfico
Para determinar el rea de la vlvula mitral estentica, la frmula de Gorlin
El volumen latido antergrado se calcula dividiendo el dbito cardaco
tiene alguna modificacin.
estimado por el mtodo de termodilucin o por el mtodo de Fick por la
Dbito cardaco frecuencia cardaca x minuto.
rea valvular mitral =
CAPTULO II
El rea de la vlvula mitral normal es de 4 a 6 cm2; reas valvulares meno- +++ = 41 a 60%.
res de 1 a 1,2 cm2 indican una estenosis mitral severa. ++++ = > de 60%. 313
Escorcia y Cols.
Algunas alteraciones siolgicas y al disminuir la precarga aumenta el gradiente de presin sistlico de las
obstrucciones el tracto de salida del ventrculo izquierdo. Tambin pueden
farmacolgicas disminuir el grado de insuficiencia mitral.
Lesiones valvulares cardacas, alteraciones en el llenamiento cardaco
El empleo de ergonovina como test provocatorio de espasmo coronario ha
diastlico y otros estados patolgicos pueden no aparentar mayor compro-
perdido un poco el entusiasmo en su uso, por la falta de especificidad; en
miso hemodinmico en condiciones basales. El estudio de estos pacientes
el caso de realizarse debe tenerse disponible el bolo de nitroglicerina para
en el laboratorio de cateterismo cardaco puede requerir entonces manio-
aplicar directo intracoronario si se induce el espasmo vascular.
bras que modifiquen algunos parmetros de funcin cardaca como el dbi-
to cardaco, la frecuencia cardaca, el consumo de oxgeno, los gradientes
de presin y las resistencias vasculares.
Complicaciones
En la actualidad, el cateterismo cardaco es un procedimiento relativa-
El ejercicio del paciente en la sala de cateterismo puede desencadenar
mente seguro aunque tiene riesgo de desencadenar eventos que tienen
sntomas en afecciones valvulares inicialmente consideradas como hemo-
morbilidad y mortalidad. La muerte relacionada con procedimientos de
dinmicamente no significativas. En caso de estenosis mitral el ejercicio
cateterismo cardaco diagnstico varan entre un porcentaje de 0,08% a
produce un aumento en el gradiente diastlico. Cuando hay una enfermedad
0,75%. En el anlisis de 58.332 pacientes programados para cateterismo
miocrdica, el ejercicio aumenta la presin de final de distole del ventrcu-
cardaco se estableci un grupo de predictores de complicaciones graves,
lo izquierdo. La obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo
las cuales se presentaban comnmente cuando exista alguna de las si-
izquierdo puede ser bien evaluada con algunas maniobras posibles de eje-
guientes condiciones: falla cardaca congestiva en un grado avanzado en
cutar: la maniobra de Valsalva (espiracin forzada con la glotis cerrada) au-
la clasificacin de la Asociacin del Corazn de Nueva York; choque car-
menta el gradiente subvalvular artico, debido a la disminucin del volumen
diognico, hipertensin arterial, insuficiencia renal, enfermedad valvular
del ventrculo izquierdo por la disminucin del retorno venoso. El anlisis de
artica, infarto cardaco agudo, y falla cardaca congestiva secundaria a
la contraccin cardaca posextrasistlica produce cambios de presin car-
miocarditis. La mortalidad global en este grupo de pacientes fue de 0,8%.
daca y artica bastante caractersticas en los casos de estenosis subartica
Las complicaciones no fatales fueron primariamente vasculares perifricas
hipertrfica. Aumento del gradiente de presin subvalvular a expensas de
en un 0,4%23-25. Las complicaciones neurolgicas fueron de un 0,2%.
aumento del pico sistlico intraventricular y disminucin del pico sistlico
de la aorta ascendente (FIGURA 25.11); cargas de volumen circulatorio con Las complicaciones vasculares perifricas incluyeron: puncin arterial que
una rpida infusin de solucin salina puede evidenciar el efecto de una pe- requiri trombectoma o reparacin arterial; hematoma retroperitoneal que
ricarditis constrictiva con elevacin de la presin auricular derecha durante requiri ciruga; formacin de fstula arteriovenosa que en la mayora de las
la espiracin (signo de Kusmaul). Esta carga de volumen tambin puede veces requiri tambin de un tratamiento quirrgico. La diseccin es muy
ayudar a confirmar la igualdad de presiones diastlicas intracavitarias car- rara cuando se realiza el abordaje percutneo. Actualmente, el interven-
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
dacas, lo mismo que la arteria pulmonar en los casos de taponamiento cionismo perifrico sirve para el manejo rpido de estas complicaciones:
cardaco. El pulso paradojal con cada de la presin arterial sistlica durante implantacin de stent recubierto por ruptura de arteria ilaca, embolizacin
la inspiracin de 10 mmHg o ms, puede tambin evidenciarse en casos de de pseudoaneurisma o fstula arteriovenosa con trombnicos aplicados en
taponamiento cardaco. el pseudoaneurisma, stents convencionales para corregir diseccin de la
ilaca, entre otros.
ECG
Las complicaciones menores ocurren en un porcentaje aproximado de un
4%. La reaccin vagal es generalmente transitoria, pero puede ser severa y
evolucionar a un paro cardaco. La hipotensin prolongada puede ocasio-
narse por una reaccin vagal fuerte, vasodilatacin inducida por el medio de
contraste por el efecto osmtico o por un efecto anafilctico o por hemato-
ma inguinal o hemorragia retroperitoneal. El taponamiento cardaco puede
VPC VI
VI presentarse por una perforacin del ventrculo izquierdo o por ruptura de
AO una arteria coronaria en el momento de su cateterizacin. Tambin puede
P2
AO
presentarse por un infarto cardaco agudo.
Pausa comp.
El empleo de los medios de contraste no inicos hipo o iso-osmolares ha
P1
disminuido notoriamente la incidencia de alguna de estas complicaciones.
CAPTULO II
La vasoconstriccin coronaria inducida en el laboratorio de hemodin- 2. Cournand AF, et al. Measurment of cardiac output in man using the technique of cathete-
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315
DISLIPOPROTEINEMIAS CAPTULO III
I
Lpidos y lipoproteinas
Margarita I. Blanco de Escovar, MD; Aura del P. Trujillo Laguna, MD
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria,
metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
Alonso Merchn Villamizar, MD; Juan A. Merchn Hackspiel, MD
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias
Alonso Merchn Villamizar, MD; Juan A. Merchn Hackspiel, MD
Manejo no farmacolgico en dislipidemias
Mnica Rincn Rocancio, MD, MA; Juan M. Sarmiento Castaeda, MD
Lpidos y lipoprotenas
Las lipoprotenas estn compuestas por un ncleo lipdico hidrofbico que caracterizacin de las protenas que regulan la sntesis, secrecin y destino
contiene triglicridos, steres de colesterol o ambos y rodeados por una cu- metablico de las lipoprotenas ha permitido un entendimiento esencial de
bierta o escudo de apolipoprotenas (apoprotenas), fosfolpidos y colesterol la biologa celular y proporciona las dianas para el desarrollo de frmacos2-4
no esterificado a manera de membrana antiftica (tanto hidrofbica como (TABLA 26.3).
hidroflica) (FIGURA 26.1).
Apoprotenas
Triglicridos Lipoprotenas Funcin
Colesterol libre
FIGURA 26.1 Estructura de las lipoprotenas. Ver figura a color, pg. 1533. TABLA 26.3 Apolipoprotenas
Quilomicrn Intestino B48, E, CII 90 5 2 3 Apo(a) Lp(a) 25 0.0 0 0 - 0-200 6q27 Dao tisu- Hiper Lp(a)
800.000 lar?
VLDL Hgado B100,CII,CIII 60 20 10
IDL VLDL B100, E 50 20 18
Fuente: Braunwalds Cardiology. Heart Disease textbook 7a Ed. 2005;10167.
LDL IDL B100 8 50 25 22 * Acat:: acil-Coa colesterol aciltransferasa +LPL: lipoprotena lipasa.
HDL Tejidos AI, AII, AIV 5 40 40-55 30
Dislipoproteinemias
la incorporacin de las LDL oxidadas a los macrfagos. Este mecanismo con- La vida media de los Q es de 20 minutos; sin embargo, despus de ingerir
tribuye a la eliminacin de las lipoprotenas modificadas de la ntima arterial, grasas la absorcin en el intestino perdura por 4 a 6 horas. No hay unanimi-
donde producen una reaccin inflamatoria. Los macrfagos cargados de lpi- dad para aceptar a los Q como aterognicos.
dos pueden salir de la pared arterial y ser ingeridos por el sistema reticuloen-
dotelial convirtindose en clulas espumosas y formando estras grasas 3, 6-8. Metabolismo de las lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL)
AI(AII)
(E) (AIV) La VLDL es una lipoprotena rica en triglicridos producidos endgena-
Tejidos
Tejidos
HDL Coles
terol extrahepticos mente y que es formada en el hgado. La VLDL es ms pequea que los Q y
naciente
esteroidognicos AI AII Libre contiene menos TG en su ncleo lipdico; la apolipoprotena ms abundante
Colesterol (E) (AII)
esterificado
HDL
en su cubierta es la apoB100 pero tambin contiene CII y CIII; la apoCII es
maduro (msculos, fundamental para activar la lipoprotena lipasa (LPL).
Glandula adrenal varios organos)
(testiculos, ovarios) LDL-R B100
iares
Higado Las VLDL pasan a la circulacin perifrica donde las partculas interactan
Ac. Bil
rol LDL con la LPL perdiendo TG por hidrlisis, transformndose en remanentes de
Coleste B100
B 48 E E (C) VLDL algunos con un rango de densidad que son denominados lipopro-
Intestino
B 48 CII B100 CII
E CIII IDL tenas de densidad intermedia (IDL). Dos tercios de los remanentes sern
E CIII Quilomicrn
E CIII
Quilomicrn VLDL
remanente TG removidos por el hgado o pueden convertirse en LDL. La vida media de las
TG
Colesterol y LPL VLDL es de 4 a 6 horas1 (FIGURA 26.4).
triglicridos (TG) EPL
de la dieta Ac. Grasos libres
Dislipoproteinemias
Intestino
hipertrigliceridemia e incremento del riesgo para enfermedad cardiovascular
Heparocito puede tener varias explicaciones y la VLDL es parte de la explicacin.
CII Como con los Q, ingestas altas de colesterol en la dieta incrementan los
Lpidos Quilomicrn E
D48 contenidos de colesterol en las partculas de VLDL, que pueden ser ate-
A Remanente Recapilar
CII quilomicrn de Apa - E rognicas en s mismas o que al convertirse en LDL igualmente estarn
E D48
Acidos grasos libres enriquecidas en colesterol. Se sabe que el colesterol que contiene las VLDL
CAPTULO III
se calcula con la formula TG/5, siempre y cuando los TG sricos sean infe-
riores a 400 mg/dl.
Lipoproteinlipasa En general los cidos grasos saturados y las dietas altas en carbohidratos
elevan las VLDL. El alcohol incrementa la cantidad de TG transportados por
Endotelio capilar
las VLDL pero no el nmero de partculas de VLDL secretadas por el hgado
FIGURA 26.3 Metabolismo de los quilomicrones. y por tanto no incrementa los niveles de LDL. 321
Blanco, Trujillo
Metabolismo de las lipoprotenas de baja partculas llamadas HDL3 y en grandes partculas llamadas HDL2; ambas
contienen apoA-I y algunas apoA-II. La otra clasificacin toma en cuenta a
densidad (LDL) la HDL que contiene apoA-I y se denomina HDL A-I y a la HDL que posee
Las partculas de LDL contienen en su ncleo lipdico un alto contenido apoA-I apoA-II se denominar como HDL A-I: A-II. El metabolismo de esta
de colesterol. La apolipoprotena de la superficie es la apoB100 y se deriva lipoprotena es complejo, no bien conocido y se comprende mejor cuando
del catabolismo de los remanentes de VLDL e IDL, y tambin hay secre- se estudia como un ciclo3.
cin directa del hgado. Independiente de cmo se forme, su ncleo lipdico
Como se muestra en la FIGURA 26.6, la generacin del HDL3 empieza con
depende en gran manera de la accin de la enzima llamada protena de
la apoA-I la cual es sintetizada en el hgado e intestino y luego secretada a
transferencia de esteres de colesterol (CETP)3, 6.
la circulacin. Junto con la apoA-I, fosfolpidos y colesterol no esterifica-
La remocin del LDL de la circulacin es lenta y ocurre normalmente entre do se forma su superficie. El ncleo lipdico contiene colesterol y steres
2 y 3 das. Aproximadamente dos tercios del colesterol srico se encuen- de colesterol pero al ponerse en contacto con la enzima lecitin-colesterol
tra en LDL y su metabolismo es heptico. Un alto contenido de colesterol aciltransferasa (LCAT), la pequea HDL3 se enriquece en colesterol esteri-
dentro del hgado suprime la sntesis de receptores de LDL, dando como ficado en su ncleo lipdico formando la HDL2a. Esta ltima interacta con
resultado un incremento en los niveles sricos de LDL. Igualmente la altera- una protena que transfiere steres de colesterol (CETP), pasando steres
cin gentica de estos receptores conlleva a marcadas elevaciones de LDL de colesterol a las VLDL y quilomicrones, pero a su vez, la PTEC transfiere
y manifestaciones an tempranas de enfermedad aterotrombtica como en TG tanto de las VLDL y de los quilomicrones a la HDL2a, transformndose
la hipercolesterolemia familiar homozigtica3 (FIGURA 26.5). en HDL2b3, 6, 7.
B100
Higado Higado
Produce A-I
VLDL B100 HDL 3
LDL
Remanente Apo A-I
VLDL COL
COL
Intestino LHTG
LCAT
E
A-I
PTEC A-I
Macrfagos LDL HDL 2a
Oxidado Higado TG
HDL 2b A-I
FIGURA 26.5 Metabolismo de las LDL.
FIGURA 26.6 Metabolismo de las HDL.
reverso, se sintetiza nuevamente apoA-1 pobre en lpidos e interacta con cardiovascular y el C-HDL es mayor de 35 mg/dl, el prximo control debe
ABAC1, removiendo el exceso de colesterol celular y formando el pre-E- hacerse slo hasta los 5 aos. Si el colesterol total es menor de 200 mg/dl,
HDL (FIGURA 26.7, lnea verde). El pre- E -HDL es convertido a D-HDL pero el C-HDL es menor de 35 mg/dl, se debe hacer un perfil lipdico com-
maduro por la aciltransferasa colesterol-lecitina (LCAT, lnea negra). El HDL pleto con ayuno de 12 horas. Si el colesterol total est entre 200 mg/dl y
es devuelto al hgado por dos vas: colesterol tomado selectivamente por el 239 mg/dl, con C-HDL mayor de 35 mg/dl y menos de dos factores de ries-
receptor barredor heptico, clase B tipo I (SR-BI, lnea azul) o por el ster de go, el estudio se debe repetir en uno a dos aos. Si el colesterol total est
colesterol de transferencia por la protena de transferencia de ster de co- entre 200 mg/dl y 239 mg/dl con C-HDL menor de 35 mg/dl y ms de dos
lesterol (CETP) a VLDL-LDL, tomado por el hgado a travs del LDL receptor factores de riesgo, debe hacerse un perfil lipdico completo con ayuno de 12
(Figura 7, lneas rojas). La posible terapia a corto plazo que incrementara horas. Finalmente, si el colesterol total es mayor de 240 mg/dl debe hacerse
el HDL y protegera de eventos cardiovasculares, estara enfocada en la in- un perfil lipdico completo con ayuno de 12 horas11, 12 (TABLA 26.4).
fusin de complejos de apoA-1 Milano y fosfolpidos. Y a largo plazo para
El perfil lipdico completo incluye: colesterol total (CT), lipoprotena de alta
incrementar HDL y disminuir LDL sera la inhibicin parcial de CETP 9.
densidad (C-HDL) y triglicridos (TG); con estos datos se realiza el clculo de
lipoprotena de baja densidad (C-LDL) segn la frmula de Friedewal11, 12:
LPL
VLDL LDL
C-LDL = CT - C-HDL - TG/5 (mg/dl): Convencional.
Hgado Oxidacin
Hepatocito CD36
SR-A
Depsito de C-LDL = CT - C-HDL - TG/2,2 (mmol): S. internacional.
colesterol
cidos biliares LDL
Receptor
FC y pl Depsito de Esta frmula no puede aplicarse en los siguientes casos: TG mayores de
colesterol Macrfago de la pared
SR-BI
ApoA-I
arterial 400 mg/dl, fenotipo apo E2/2, o hiperlipidemia tipo III de Friederickson13. En
LRP ABCA1 ABCA1 los pacientes con diagnstico de enfermedad aterosclertica ya establecida
Inhibidor de
la protena de
(prevencin secundaria) o de diabetes mellitus, o alto riesgo para enferme-
transferencia
Tracto colesteril ster dad coronaria (EC), debe realizarse perfil lipdico completo, de igual forma a
gastrointestinal LPL
D-DHL
Peptide la mencionada en prevencin primaria. Los niveles en este grupo de pacien-
tes deben controlarse con intervalos de 1 a 12 meses de acuerdo al nivel
LCAT
Quilomicrones de lpidos y factores asociados. Las determinaciones de CT y C-HDL no
y remanentes Naciente pre-EHDL
apoA-I pobre requieren ayuno pero la determinacin de TG s requiere ayuno de 12 horas
Infusin de apoA-I en lpidos
Milano
y fosfolpidos
donde se permite la ingesta de lquidos incluidos t o caf11, 12.
Recomendacin de determinaciones
Diagnstico y clasicacin de lpidos en sangre en prevencin primaria.
Aunque el diagnstico de dislipidemia por definicin es paraclnico (alteracin 200-239 HDL > 35 y
en los niveles de lpidos en sangre), la evaluacin del paciente con dislipidemia < 2 factores Repetir 1-2 aos
de riesgo
debe iniciarse con una buena historia clnica que permita sospechar, confirmar
y/o descartar la presencia y severidad de un proceso aterosclertico, manifes-
Dislipoproteinemias
HDL < 35 y
taciones de dislipidemia (xantomas, arco corneano, hepato-esplenomegalia), > 2 factores Perfil lipdico completo ayuno de 12 horas
factores de riesgo cardiovascular, antecedentes familiares, administracin de de riesgo
hbitos alimenticios, higinicos y estilo de vida10. Modicado:Expert panel on detection, evaluation and treatment of height blood
cholesterol in adults, Summary of the second report of the national cholesterol
Un aspecto importante que debe definirse es qu tipo de paciente requie- education program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation and treatment
of height blood cholesterol in adults panel II. JAMA 1993;269:3015-35. C-T:
re una determinacin plasmtica de lpidos. En la poblacin general como colesterol total. C-HDL: colesterol de alta densidad.
prevencin primaria debe hacerse un perfil lipdico completo en todas las
personas mayores de 20 aos, si el colesterol total es menor de 200 mg/dl Hay algunas variaciones en los niveles de lpidos ya establecidas, que
(5,2 mmol) y no hay otros factores de riesgo ni evidencia de enfermedad aunque no son significativas y no cambian la conducta teraputica, s vale 323
Blanco, Trujillo
la pena tener en cuenta, como son: variacin de un 3% de un da a otro, Niveles de lpidos en sangre deseables
TABLA 26.6
aumentos menores del 5% en primavera y disminucin de similar magnitud y peligrosos en prevencin secundaria
en otoo. Por otro lado los niveles de C-HDL son ms altos en mujeres Lpidos Deseable Requiere atencin
especialmente premenopusicas. En cuanto al anlisis, el nivel de lpidos (mg/ml-mmol) (mg/ml-mmol)
2. Trauma o ciruga reciente, infecciones u otras enfermedades agudas: se Colesterol LDL mg/dl
recomienda nueva evaluacin tres semanas despus de eliminada la noxa. - Normal < 100
- Cercano a lo normal 100-129
3. Embarazo: cursa con aumento de los niveles de C-LDL y TG, cambios que - Limtrofe alto 130-159
persisten varias semanas. El C-HDL se mantiene elevado durante las primeras - Alto 160-189
- Muy alto >190
24 semanas de gestacin; sin embargo es muy importante el estudio de la
paciente con antecedente de hipertrigliceridemia, ya que el embarazo puede Colesterol HDL
propiciar el aumento de TG hasta cifras en el rango de pancreatitis. - Bajo < 40
- Alto >60
4. Cambios severos en la dieta usual y prdida significativa de peso, pue-
Triglicridos mg/dl
den cursar tambin con alteraciones de los niveles lipdicos en sangre.
- Deseable < 150
No existen valores absolutos de normalidad de los niveles de lpidos en - Limtrofe alto 151-199
- Alto >200
sangre y stos deben ser analizados dentro del contexto global del paciente,
la presencia o no de enfermedad cardiovascular y los factores de riesgo
Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in
asociados. Por tanto se aceptan unas convenciones propuestas por entida- adults: executive summary of the third report of the national cholesterol education
des dedicadas al estudio de los pacientes con dislipidemias como el NCEP program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, mayo 16/2001;285(19)2486-97.
C-HDL (> 40 (> 1) < 35 (<0,9) : baja de las cuales la ms sencilla, y aplicable a un gran nmero de pacientes, es la que
C-T/C-HDL < 4.5 >5 : alta las cataloga, de acuerdo a la alteracin lipdica bsica, en 3 grupos a saber:
C-LDL/C-HDL <3 > 3,5 : alta
TG < 150(< 1.7) > 200 (>2,3): aumento 1. Hipercolesterolemia pura.
>1000 (>11,3): aumento severo
CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de alta
2. Hipertrigliceridemia pura.
densidad. TG: triglicridos. Modicado de International Lipid Information Bureau.
324 1998;718. 3. Dislipidemia mixta.
Lpidos y lipoprotenas
TABLA 26.8 Causas de dislipidemias secundarias TABLA 26.9 Causas de dislipidemias secundarias
Dislipoproteinemias
Una clasificacin ampliamente utilizada hasta hace algunos aos es la fe-
notipificacin de Frederickson (TABLA 26.10). Se basa en la tipificacin de
Modicado de Rader J. Lipid Desorders Cardiology. Topol E. texbook cardiovascular
lipoprotenas elevadas sin tener en cuenta niveles de C-HDL ni diferenciar medicine 1998;7610.
etiologas. Tiene su principal utilidad en la hiperlipidemia familiar tipo III
cuando no es posible determinar la isoforma apoE, adems permite diferen-
ciar si las hipertrigliceridemias son de origen exgeno (dieta) o endgeno Una forma relativamente fcil de identificar los pacientes se basa en la
(VLDL producidas por el hgado); esta clasificacin fenotpica no reemplaza presencia o no de hipertrigliceridemia y su nivel (TABLA 26.12).
CAPTULO III
Defecto familiar de IIa Autosmica dominante; La prevalencia I - Desrdenes asociados con TG mayores de 1000mg/dl
apoB-100 mutacin de apoB s/etnia de 1-S. de quilomicronemia familiar (deficiencia de lipoprotena lipasa y deficiencia de
Apolipoprotena C-II)
varia rara-1/600
2-Hiperlipoproteinemia tipo V.
Hipercolesterolemia IIa Modo de transmisin Alta, II - Desrdenes asociados con TG de 200-1000 mg/dl.
Polignica desconocido; diversos aprox: 1/20 1-Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III)
defectos genticos 2-Hiperlipidemia familiar combinada
Hiperlipidemia Ia, IIb, IV No se sabe si es Aprox.1/100 3-Hipertrigliceridemia familiar
familiar (HCF) monognica o polignica; combinada 4-Deficiencia de lipasa heptica
mecanismo desconocido; III - Trastornos asociados con TG menores de 200 mg/ml.
se asocia con 1-Hipercolesterolemia familiar
sobreproduccin de apoB 2-Hipercolesterolemia familiar heterozigota
y con hiperapobeta 3-Hipercolesterolemia familiar homozigota
lipoproteinemia plasmtica 4-Defecto familiar de apolipoprotena B 100
(hiper-apoB). 5-Hipercolesterolemia polignica
Hiperlipidemia III Frecuentemente 1/5.000
tipo III (disbeta simula modo autosmico Modicado de: Rader J. Lipid Desorders Cardiology. Topol E. texbook cardiovascular
lipoproteinemia recesivo, un defecto
E familiar+) metablico vinculado
con apoE (fenotipo E2/2)
que suele requerir Metas de LDL del ATP III y cambios en
TABLA 26.13
otros factores metablicos. estilo de vida (CEV) e inicio de terapia
Para la expresin
Categora Meta LDL LDL
completa es Riesgo LDL + +
homocigoto para E2). mg/dl CEV Terapia farmacolgica
Hipertrigliceridemia IV y V A menudo dominante, IV: Aprox. mg/dl mg/dl
endgena familiar no est establecido 1/300 Alto
(HTGF; hiperlipidemia el mecanismo V: raro ECC o <100 >= 100 >= 100
Tipo IV) e hipertriglicemia ECC riesgo equivalente Opcin <70
mixta familiar (10 aos riesgo>20%)
(Hiperlipimia tipo V)
C-HDL bajo familiar Habitualmente dominante, muy rara Moderadamente alto
(hipo alfa-lipo rara la etiologa no est 2+factores riesgo <130 >=130 >=130
Proteinemia) claramente establecida. (10 aos <=20%) (100-129 droga opcional)
Dislipoproteinemias
Moderado
2+factores riesgo
CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de (10 aos <10%) <130 >=130 >=160
alta densidad. TG: triglicridos. Modicado de International Lipid Information
Bureau.1998; 37-3814.
Bajo
1-1 factor riesgo <160 >= 160 >= 190
Las dislipidemias genticas ms frecuentes son la hipercolesterolemia (160-189 droga Opcional)
familiar (HF), la hiperlipidemia combinada familiar (HCF), hipercolestero-
CAPTULO III
lemia polignica y la hiperlipidemia tipo III. La mayora de las ocasiones las ECC: enfermedad cardaca coronaria CEV: cambios en el estilo de vida..
dislipidemias son de origen polignico y multifactorial. - Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in
adults: executive summary of the third report of the national cholesterol education
program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, May 2001;285(19) 2486-9713.
Estraticacin del riesgo - Implications of Recent Clinical Trial for the National Cholesterol Education
program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-23921.
En el 2001, el III reporte del NCEP mantiene el mismo criterio para pre- Changing lipid-lowering guidelines: whom to treat and how to go. Eu Heart J suppl
326 vencin secundaria, clasifica los niveles de colesterol y triglicridos y se 2005;7:A12-A1922.
Lpidos y lipoprotenas
La determinacin del riesgo incluye la presencia o no de enfermedad car- Hipertensin: TA sistlica mayor de 135 mmHg y diastlica mayor de
daca coronaria que son: historia de infarto de miocardio, angina inesta- 85 mmHg.
ble o estable, procedimientos arteriales coronarios (angioplastia o puentes
Glicemia mayor o igual de 100 mg/dl en ayunas e insulina-resistencia
coronarios) o evidencia de isquemia miocrdica clnicamente significativa;
adems factores de enfermedad cardaca coronaria riesgo equivalente, los Y dislipidemia aterognica: c-HDL menor de 40 en hombres y 45 en
cuales son: enfermedad vascular perifrica, aneurisma abdominal artico, mujeres, TGL mayor 150 mg/dl y lipoprotenas de c-LDL pequeas y densas.
enfermedad arterial carotdea con obstruccin mayor del 50%, accidente ce-
El problema del sndrome metablico radica en alteraciones en la trans-
rebral vascular transitorio o trombtico y diabetes mellitas; y de los factores
duccin de seales de insulina liderada por la clula grasa que inducen
de riesgo que se han llamado mayores o independientes o positivos son:
insulino-resistencia, disfuncin endotelial y aterosclerosis; con activacin
1. Edad/ gnero/ menopausia: hombre mayor de 45 aos, mujer paralela del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal y el sistema nervioso simp-
mayor de 55 aos o menopausia prematura en ausencia de reemplazo tico20, 24. Si bien es conocido que hay factores genticos que predisponen
estrognico. al sndrome metablico, cambios en el estilo de vida podran disminuir el
impacto de los factores medioambientales en su prevencin y tratamiento.
2. Historia familiar de enfermedad coronaria prematura: en hombres pa-
As lo confirma los resultados del Diabetes Prevention Program (DPP) y el
rientes de primer grado menores de 55 aos o mujeres parientes de primer
Finish Diabetes Prevention Study Group; donde en pacientes obesos con
grado menores de 65 aos.
intolerancia a los hidratos de carbono al cambiar su estilo de vida se obser-
3. Elevacin en los niveles plasmticos de colesterol total (C), LDL-C, v una reduccin del 58% en la progresin a diabetes mellitus tipo 2. Por
apoB. tanto, la reduccin de la grasa corporal en el sndrome metablico mediante
4. Disminucin en el colesterol HDL (< 35mg/dl), baja apoA1. un estilo de vida sano, es un paso adelante en la reduccin del proceso
aterosclertico. Otros estudios han demostrado que sumado al cambio en
5. Hipertensin arterial: valores de presin arterial mayores o iguales a el estilo de vida, el inicio temprano de terapia farmacolgica con estatinas
140/90 estar en tratamiento antihipertensivo. disminuye los niveles de c-LDL y PCR ultrasensible en pacientes con dia-
6. Tabaquismo: cualquier nmero de cigarrillos en el ltimo mes. betes tipo 225.
7. C-HDL menor de 40 mg/dl. De acuerdo a la categora del riesgo, las metas recomendadas son las
presentadas en la TABLA 26.14.
El valor de LDL no se incluye por ser un factor de riesgo primordial y por
ser el objetivo del tratamiento13.
El ATP III reconoce que la enfermedad coronaria puede producirse por TABLA 26.14 Metas segn la categora del riesgo (NCEPIII)
otros factores diferentes a los considerados mayores13. Estos son:
Categora de riesgo Metas
Malos hbitos en el estilo de vida: obesidad mrbida, inactividad fsica NCEPIII c-LDL no-HDL Total
apoB
y dietas aterognicas.
Factores de riesgo emergentes: incremento en los niveles plasmticos Alto riesgo < 100 <130 <90
<70 Opcin <100 Opcin
de lipoprotena (a) [Lp(a)], hiperhomocisteinemia, factores protrombticos
y proinflamatorios (hiperuricemia, incremento en los depsitos corporales Moderado alto riesgo <130 <160 <110
de hierro), la glicemia anormal de ayuno y la evidencia de enfermedad arte- <100 Opcin
riosclertica subclnica.
Riesgo moderado <130 <160 <110
Genotipo apoE.
Riesgo bajo <160 <190 <130
Dislipoproteinemias
Estado de estrs emocional-personalidad tipo A.
Propuesto por Grundy y Colbs. Metas de c-LDL recomendadas por ATPIII, de no-
Toma de anticonceptivos orales en mujeres mayores de 40 aos. HDL en pacientes con triglicridos entre 200 y 500 mg/dl. (NCEP) ATPIII. JAMA,
mayo 2001;285(19):2486-9713.
Los hbitos de vida aterognicos y los riesgos emergentes no se consi- CM Ballantyne. Changing lipid-lowering guidelines: whom to treat and low to go.
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Modicado: Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
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intervencin farmacolgica13, 23. cholesterol education program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, May 16th
CAPTULO III
2001;285(19)2486-9713.
El sndrome metablico tiene una consideracin especial por aumentar
el riesgo coronario a cualquier nivel de c-LDL y se caracteriza por tener al
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Dislipoproteinemias
CAPTULO III
328
Estraticacin del riesgo de
enfermedad coronaria, metas
del perl lipdico y tratamiento
ALONSO MERCHN VILLAMIZAR, MD
de acuerdo con el riesgo
JUAN A. MERCHN HACKSPIEL, MD
Introduccin deja la sensacin de no ser tan alto. Sin embargo, si el lector prefiere la gua
europea, ms que decidir cul utilizar, lo ms importante es saberla aplicar.
osiblemente el mayor fracaso en la utilizacin y logro de mayores be-
Valores meta u objetivo para el colesterol no-HDL Objetivo del LDL-c segn el clculo de riesgo de evento
TABLA 27.1 de acuerdo con el riesgo de individuo a 10 aos TABLA 27.2 coronario a 10 aos. ATP III (NCEP): ao 2004
trol un LDL-c en 100 mg/dl, HDL-c en 40 mg/dl, colesterol total en 200 10 20% (ms de 2 factores de riesgo)
- Moderado: a) a pesar de ms de 2 f. de riesgo el riesgo calculado Menor a 130 mg/dl
mg/dl y triglicridos en 300 mg/dl. El colesterol no-HDL ser igual a 160 a 10 aos segn Framingham es menor a 10%. b) S. metablico.
mg/dl (200-40). La meta del mismo es de 130 mg/dl ( TABLA 27.2); por lo c) DM-1. d) DM-2 sin otro f. de riesgo incluido microalbumin.
- Moderadamente alto (10-20%): a) que incluya dentro de los f. Menor a 100 mg/dl
tanto se requiere disminuir 30 mg/dl. En el ejemplo, el colesterol no-HDL de riesgo a la historia familiar de enf. coronaria prematura, o (solo en estos ca-
estara elevado por triglicridos altos (VLDL) de acuerdo a la frmula y no varios factores de riesgo no controlados. b) que se asocie con sos)
el sndrome metablico.
por HDL-c ni por LDL-c que ya estn en su meta (40 y 100 mg/dl respectiva-
< 10%
mente). Por lo tanto, el tratamiento estar encaminado hacia los triglicridos
- Bajo o latente: 0 1 factor de riesgo Menor a 160 mg/dl
(VLDL), buscando la meta en el colesterol no-HDL. Inicialmente se enfatiza
Circulation 2004 ; 110 : 227 - 239
en los cambios teraputicos del estilo de vida (CTEV) y si con ellos no se
logra el objetivo en los triglicridos se adicionar a la estatina un fibrato o 1. Riesgo >20%. Se denomina tambin riesgo alto. El LDL-c recomen-
cido nicotnico y as lograr una meta en todo el perfil lipdico. dado en este grupo es menor a 100 mg/dl. En algunos casos menor a 70
mg/dl (riesgo muy alto).
Para calcular el LDL-c se requiere conocer el perfil lipdico, que compren-
de: el colesterol total, el colesterol de alta densidad (HDL-c) y los triglic- En este riesgo se agrupan las siguientes condiciones que se conocen (de
ridos (TG) y con estos tres datos se calcula el colesterol de baja densidad acuerdo a la evidencia de estudios clnicos u observacionales), presentan a
(LDL-c), mediante la frmula de Friedewald que tiene valor siempre y cuan- 10 aos un riesgo mayor al 20% de presentar un evento coronario:
do los TG sean menores a 400 mg/dl.
a) Pacientes quienes han presentado cardiopata coronaria clnicamente
LDL-c = colesterol total - (HDL-c + TG/5) manifiesta como son la angina o el infarto de miocardio.
palabras (muy alto, alto, moderado, bajo o latente). Para evaluar el riesgo c) Diabetes mellitus mellitus tipo 2 (DM-2).
de EC a 10 aos y as conocer el LDL-c meta u objetivo y el tratamiento a
La razn para considerar a la DM-2 como de riesgo alto se fundamenta
proponer, se recomiendan tres pasos:
principalmente en el estudio de Hafner16 el cual demostr que a 8,5 aos, el
Primer paso: conocer el riesgo a 10 aos de EC y se hace de acuerdo a riesgo de eventos coronarios fatales y no fatales era similar para los diabti-
la patologa de base, antecedentes o factores de riesgo y podr ser as (se cos sin enfermedad coronaria como para los no diabticos con enfermedad
330 resume en la TABLA 27.2): coronaria. La mortalidad en los diabticos que presentaron infarto fue dos
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
veces ms alta que en los diabticos que no lo presentaron11. Es importante (TABLAS 27.4 y 27.5), el riesgo de evento coronario es mayor al 20%. Este
precisar que se ha propuesto que los DM-2 que no tengan otro factor de clculo se explica en los pasos 2 y 3.
riesgo, que incluya a la microalbuminuria dentro de estos3, su LDL-c puede
ser menor a 130 mg/dl como objetivo; sin embargo, esta eventualidad de Principales factores de riesgo para enfermedad
TABLA 27.3
DM-2 sin otros factores de riesgo es infrecuente3. De acuerdo con la evi- coronaria, que modifican los objetivos del LDL-c
dencia clnica del subestudio del HPS17, en el cual se aleatorizaron 5.963 Tabaquismo
diabticos a simvastatina o placebo, en el grupo de diabticos con enfer- Hipertensin arterial: PA > 140/90 mmHg
HDL-c < 40 mg/dl para ambos sexos
medad cardiovascular que recibieron la estatina, la disminucin de eventos
Edad > 45 aos en hombres y > 55 aos en mujeres
cardiovasculares fue significativa aun con LDL-c basal de 100 mg/dl. Ba- Antecedente familiar de cardiopata coronaria antes de los 55 aos en familiar de sexo
sados en estos resultados es la propuesta de un objetivo del LDL-c menor masculino de primer grado de consanguinidad y antes de los 65 aos en familiar de
sexo femenino de primer grado de consanguinidad.
a 70 mg/dl, especficamente en este grupo. En diabticos sin enfermedad
cardiovascular en el mismo estudio, el uso de simvastatina en pacientes A los individuos que tienen un riesgo de evento coronario mayor al 20%
con LDL-c basal de 116 mg/dl tambin demostr disminucin significati- pero no dado por enfermedad coronaria, sino por las dems condiciones
va de eventos cardiovasculares17. En el estudio clnico Cards18, que incluy (puntos b al e), se denominan tambin riesgos equivalentes a enfermedad
diabticos sin historia de enfermedad cardiovascular pero al menos uno de coronaria, y el LDL-c objetivo igualmente es menor a 100 mg/dl.
los siguientes factores de riesgo, albuminuria, hipertensin, tabaquismo o
retinopata, el uso de atorvastatina disminuy en forma significativa eventos Recientemente, se ha propuesto una categora denominada riesgo muy
cardiovasculares aun con LDL-c basal de 100 mg/dl. De este estudio es la alto8, y cuyo LDL-c objetivo es menor a 70 mg/dl. Corresponde este riesgo
recomendacin de usar estatinas en diabticos tipo 2 aun con LDL-c basal a situaciones clnicas de alta morbimortalidad por su asociacin de patolo-
de 100 mg/dl. Los diabticos tipo 1 usualmente no tienen otros factores gas, con un riesgo de evento coronario a 10 aos aun mayor al 20%, que
de riesgo asociados, al menos en las etapas tempranas de la enfermedad, obligan a buscar un LDL-c menor a 70 mg/dl. Esta propuesta es basada en
los estudios clnicos HPS4, PROVE-IT7 y TNT27. Las situaciones comprendi-
aceptndose en ellos un LDL-c menor a 130 mg/dl1-4.
das en este riesgo son: presencia de enfermedad cardiovascular establecida
d) Dislipidemia familiar aterognica. pero asociada a una de las siguientes condiciones: a) mltiples factores de
riesgo, principalmente diabetes mellitus, b) factores de riesgo pobremente
Por su alta aparicin de enfermedad coronaria a edades tempranas es la
controlados, c) mltiples variables del sndrome metablico acompaado de
recomendacin de un LDL-c menor a 100 mg/dl3.
un colesterol no-HDL mayor a 130 mg/dl ya sea por hipertrigliceridemia o
e) Pacientes sin enfermedad arteriosclertica con ms de dos factores de HDL-c bajo. Igualmente el LDL-c debe ser menor a 70 mg/dl en la fase aguda
riesgo. de un infarto agudo del miocardio, basados en el Miracl15 y el PROVE-IT 7.
En personas sin enfermedad arteriosclertica clnicamente manifiesta 2. Riesgo entre el 10-20%. Riesgo moderado. El LDL-c recomendado en
(prevencin primaria) pero con ms de dos factores de riesgo de acuerdo este grupo es menor a 130 mg/dl. En algunos casos menor a 100 mg/dl
con los listados en la TABLA 27.3 y que al aplicar las tablas de Framingham (riesgo moderadamente alto).
ATP III
TABLA 27.4
Estimacin de riesgo de eventos coronarios a 10 aos en hombres. De acuerdo al puntaje de Framingham20
Dislipoproteinemias
40-44 0 5 2 1
0 3 5 6 8
45-49 3 3 1
50-54 6 4 1
3 0 2 3 4 5
55-59 8 5 2 Latente
60-64 10 0 1 1 2 3 6 2
1
65-69 11 7 3
70-74 12 8 4
1 0 0 0 1 1
75-79 13 9 5
CAPTULO III
ATP III
TABLA 27.5 Estimacin de riesgo de eventos coronarios a 10 aos en mujeres. De acuerdo al puntaje de Framingham20
En este grupo se incluye: Por el contrario, hay situaciones en que el riesgo calculado por Fra-
mingham est entre el 10 y 20% pero el LDL-c objetivo que se propo-
a) La diabetes mellitus tipo 1.
ne es cercano a 100 mg/dl, criterio basado en la evidencia del estudio
Por no tener la DM-1 frecuentemente otro factor de riesgo asociado, al clnico Ascot 6 y se denomina riesgo moderadamente alto. Se considera
menos en sus etapas iniciales, se propone un LDL-c menor a 130 mg/dl. riesgo moderadamente alto, cuando dentro de los factores de riesgo que
Cuando se le asocian otros factores de riesgo el objetivo es menor a 100 llevaron a calcular el riesgo entre el 10 y 20% figuren las siguientes
mg/dl1-3. En la diabetes mellitus tipo 2 que no tenga otro factor de riesgo situaciones: a) edad avanzada, b) tabaquismo, c) historia familiar de ar-
de los mencionados en la TABLA 27.3 (incluyendo la microalbuminuria), el teriosclerosis prematura, d) mltiples componentes del sndrome meta-
LDL-c propuesto es menor a 130 mg/dl1-3. Sin embargo, en la prctica clni- blico en especial con colesterol no-HDL mayor a 160 mg/dl ya sea por
ca es raro encontrar DM-2 que no tenga otro factor de riesgo asociado. hipertrigliceridemia o HDL-c bajo 8.
b) El sndrome metablico. 3. Riesgo <10%. Riesgo bajo o latente. El LDL-c recomendado en este
grupo es menor a 160 mg/dl.
Se considera que el riesgo de eventos coronarios a 10 aos en este sn-
drome est entre el 10 y el 20% y por ello el LDL-c recomendado es menor a En este grupo quedan comprendidos los pacientes sin factores de riesgo o
130 mg/dl. Es prudente reconocer que el riesgo puede ser mayor al 20% en un solo factor de riesgo de acuerdo al listado de la TABLA 27.3. En personas
el sndrome metablico cuando a este se asocia tabaquismo, hipercoleste- con estas caractersticas no se requiere utilizar las tablas de Framingham
rolemia importante y est presente en mayores de 60 aos. pues su riesgo a 10 aos siempre ser menor al 10%. El LDL- c objetivo en
el riesgo bajo es menor a 160 mg/dl. El concepto de latente se refiere a que
c) Pacientes sin enfermedad arteriosclertica con ms de dos factores de a pesar de tener el paciente un riesgo menor al 10% a 10 aos, si no controla
riesgo.
Dislipoproteinemias
riesgo podr ser mayor al 20%, entre el 10 y 20% o menor al 10% y el LDL-c
El LDL-c recomendado con un riesgo entre el 10 y 20% (riesgo moderado)
objetivo respectivamente ser menor a 100, menor a 130 o menor a 160
es menor a 130 mg/dl. En ocasiones a pesar de existir ms de dos factores
mg/dl, aunque en ocasiones se buscar un LDL-c menor a 70 mg/dl.
de riesgo, al aplicar las tablas de Framingham, el valor obtenido es menor
al 10%. En este caso, a pesar de calcularse un riesgo menor al 10%, por el Segundo paso: se realiza en las personas que solo tienen ms de
hecho de tener ms de dos factores de riesgo, el LDL-c recomendado es dos factores de riesgo (prevencin primaria). Inicialmente se calcula el
332 igualmente menor a 130 mg/dl. nmero de factores de riesgo de las cinco variables1-3 que se enumeran en
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
la TABLA 27.3. Se utilizan solo estos 5 factores de riesgo por ser los que Se utiliza el colesterol total y el puntaje variar con la concentracin
ms tienen una fuerte asociacin con enfermedad coronaria1-4. Como se de colesterol y con la edad. A menor edad mayor puntaje; este comporta-
observa en la tabla, el LDL-c se ha excluido ya que esta lipoprotena es la miento se observa tambin en los fumadores, basado en los hallazgos que
que se utilizar como objetivo del LDL-c de acuerdo al riesgo a 10 aos muestran que la exposicin de los jvenes a estos factores de riesgo es
para evento coronario. Igualmente no figura la diabetes mellitus porque es ms deletreo.
considerada como riesgo equivalente a enfermedad coronaria.
El no fumador tendr cero puntos. El puntaje en el fumador ser mayor
En esta tabla no figura la diabetes mellitus porque se considera un equiva- en el joven.
lente a enfermedad coronaria. Igualmente no est el colesterol porque pre-
Un HDL-c > 60 mg/dl restar un punto pero a valores menores su-
cisamente es el objetivo a buscar de acuerdo con el riesgo del individuo.
marn puntos.
Con el conteo de los factores de riesgo de las cinco variables enumeradas
Se utiliza la presin arterial sistlica y no la diastlica por tener la
en la TABLA 27.3 y la utilizacin de las tablas de Framingham, hay cuatro
primera mayor asociacin con eventos coronarios; el puntaje ser mayor si
posibilidades:
se recibe antihipertensivos.
a) Si el paciente tiene entre 0 y 1 factor de riesgo se sabe que el riesgo a 10
Se realiza la sumatoria de las cinco variables y de acuerdo a los puntos
aos es menor al 10% de acuerdo con las tablas de Framingham ( TABLAS
se calcular el riesgo que ser > 20%, entre 10-20% o menor al 10%.
27.4 y 27.5) como se explicar en el tercer paso y no se requiere utilizarla.
Dislipoproteinemias
aos y as perseguir una meta en el LDL-c. 7. Cannon CP, Braunwald E, McCabe C, et al. Comparison of intensive and moderate lipid
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Tercer paso: consiste en utilizar las tablas de Framingham (TABLAS 27.4 350: 15-24.
y 27.5) para establecer si en los pacientes de prevencin primaria con dos 8. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, et al. Implications of recent trials for the National
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o ms factores de riesgo de los mencionados en la TABLA 27.3, el riesgo a 110: 227-239.
10 aos de evento coronario, ser mayor al 20%, entre el 10 y 20% o menor 9. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen, et al. European guidelines on cardiovascular di-
al 10%. La prediccin del riesgo de evento coronario a 10 aos se basa en sease prevention in clinical practice. Execuutive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1601-1610.
CAPTULO III
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Dislipoproteinemias
CAPTULO III
334
Tratamiento farmacolgico de
las dislipidemias
La efectividad sobre el LDL-c vara entre ellas, con efecti- Estudio STELLAR
vidad sobre el LDL-c en orden de menor a mayor as: lovas- Eficacia en porcentaje de diferentes estatinas en relacin al valor basal a la sexta semana
a la sexta semana
30
n=485
-30%
en 35% a dosis de 80 mg/da. 37
35
39
-40% 43
Importante enfatizar que un incremento de la dosis al do- 46* 48 46 n=648
baja. Por ejemplo, si se busca disminuir el LDL-c en 45% P = 0,001 rosuvastatina 20 mg vs. simvastatina 20 mg; simvastatina 20,40 e 80 mg y pravastatina 20 y 40 mg; p<0,002 rosuvastatina
20mg vs atorvastatina 20 mg
para lograr una meta especfica, segn el estudio Stellar, # P = 0,001 rosuvastatina 40 mg vs. atorvastatina 40 mg; simvastatina 40 y 80 mg y pravastatina 40 mg
es preferible iniciar con la dosis ms baja de rosuvastatina Jones PH et al. Am J . Cardiol 2003;92:152-160. Estudio STELLAR
o atorvastatina o la asociacin fija simvastatina-ezetimibe
(adelante), en lugar de usar la dosis ms alta de simvastati- FIGURA 28.1 Ecacia sobre el LDL-c de 4 estatinas analizadas, de acuerdo a las dosis utilizadas
comercialmente.
na. Ntese en la figura que no tendra razn usar pravastati-
na, ya que 40 mg/da no alcanzara lograr este porcentaje. El uso de estatinas en los estudios mencionados no solo han demostrado
disminucin de eventos coronarios (infarto, angina, mortalidad total, morta-
La respuesta de las estatinas sobre el HDL-c y TG es variable, pero en
lidad coronaria y cardiovascular), sino tambin disminucin de eventos ce-
promedio aumentan el primero en 5%-15% y disminuye los triglicridos en
rebrovasculares, carotdeos, de enfermedad arterial perifrica y necesidad
7%-30% de acuerdo a los niveles basales de los mismos ( TABLA 28.1).
de revascularizacin.
Las estatinas han demostrado una significativa disminucin de eventos
Con estos estudios se demuestra la disminucin de eventos cardiovascu-
cardiovasculares (infarto, angina, evento cerebrovascular, enfermedad arte-
lares con valores de LDL-c menores a 100 mg/dl y de aqu la recomendacin
rial perifrica, carotdea o necesidad de revascularizacin). En personas sin
aceptada de buscar metas en el LDL-c con estos valores y en algunos casos
enfermedad coronaria previa clnicamente demostrable (prevencin prima-
como se mostrar posteriormente con valores cercanos a 70 mg/dl. Nace
ria), la disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo soportan los
estudios clnicos Woscops2, Afcaps/TexCaps3, Ascot-LLA4. de estos estudios el concepto entre ms bajo mejor.
En pacientes que previamente han tenido un evento coronario (prevencin se- En diabticos, dos estudios clnicos con estatinas, diseados para tal fin,
cundaria), la disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo soportan tambin han demostrado disminucin significativa de eventos cardiovascula-
los estudios clnicos 4S5, Care6, LIPID7, HPS8, Prosper9 y TNT10 (FIGURA 28.2). res; HPS con simvastatina11 y Cards con atorvastatina12. El uso de estatinas en
pacientes con previa enfermedad arterial perifrica, evento cerebrovascular o
enfermedad arterial carotdea, tambin han demostrado disminucin de even-
Relacin entre c-LDL y riesgo EC. Pacientes con E. Coronaria previa. tos cardiovasculares en forma significativa, de acuerdo al estudio HPS. En la
30 fase aguda de un evento coronario se han utilizado estatinas demostrando dis-
Estatina 4S
Placebo minucin de eventos cardiovasculares, segn los estudios Miracle13, Prove-It14
25
y A to Z15, aunque en este ltimo la dosis de 80 mg/da de simvastatina mostr
Dislipoproteinemias
LIPID
15
LIPID Fibratos
CARE
CARE
10 HPS Los ms utilizados son el gemfibrozil, fenofibrato, ciprofibrato, bezafibra-
HPS TNT (10 mg de Atorvastatina)
Prove-IT (Pravastatina 40 mg) to. Su efecto sobre la disminucin en el LDL-c es bajo para el gemfibrozil
5 TNT (80 mg de Atorvastatina) y leve a moderado con los dems fibratos. La disminucin en los TG es en
Prove-IT (Atorvastatina 80 mg)
CAPTULO III
0
promedio del 35%-45% y el aumento en HDL-c de 15% (TABLA 28.1). La
0 70 90 110 130 150 170 190 210 eficacia de los diferentes fibratos se resume en la TABLA 28.5.
c-LDL (mg/dl)
El estudio Helsinki16, en personas de prevencin primaria, demostr dismi-
NEJM 2005;352:1253-1257
nucin de eventos cardiovasculares especficamente en el grupo con HDL-c
bajo e hipertrigliceridemia. El estudio clnico VA-HIT17, en pacientes con
FIGURA 28.2 Disminucin de eventos cardiovasculares (en este caso de enfermedad
336 coronaria), en personas con enfermedad coronaria previa con el uso de estatinas. enfermedad coronaria previa demostr significativa disminucin de eventos
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias
cardiovasculares en el grupo con LDL-c menor a 130 mg/dl, HDL-c menor DOSIS (mg)
a 40 mg/dl y TG menor a 250 mg/dl. Recientemente se ha recomendado no
10 20 40 80
utilizar gemfibrozil cuando se asocia a estatinas, por el peligro de miopata
y s utilizar con precaucin otros fibratos. 0
Ezetimiba/Simvastatina 10/10 = 45%
-10 10/20 = 50%
10/40 = 55%
cido nicotnico
% Cambio LDL -c
-20
Tambin conocido como niacina. Se dispone en la actualidad del cido nico- Pravastatina (n = 485)
-30
tnico de liberacin extendida que ha demostrado menos efectos indeseables Simvastatina (n =648)
-40
que otras presentaciones, tales como rubor, prurito y compromiso heptico.
Es considerado tericamente como el hipolipemiante ideal por disminuir el -50
LDL-c cercano al 20%, los TG aproximadamente en 35% y aumentar notoria- Atorvastatina ( n =634)
-60
mente el HDL-c hasta en 35% (TABLA 28.1). La disminucin de eventos car- Rosuvastatina ( n = 473)
diovasculares es soportada por pocos estudios clnicos. Es un medicamento Adaptada por A. Merchn V.
til para aumentar el HDL-c o disminuir TG en estas dislipidemias aisladas.
FIGURA 28.3 Comparacin de la efectividad de la asociacin ezetimiba-simvastatina
Asociado a estatinas cuando se requiere, es de gran utilidad aunque se debe a diferentes dosis, segn el promedio de diferentes estudios y el estudio Stellar.
monitorear efectos colaterales en msculo e hgado. Una combinacin fija de
lovastatina y cido nicotnico est disponible en Estados Unidos.
Resinas de intercambio ionico
Ezetimiba Genricamente son conocidas como colestiramina, colestipol y colese-
Es un hipolipemiante que disminuye la absorcin del colesterol a nivel velam. Son de poco uso por su moderado efecto en disminuir el LDL-c,
posible aumento en triglicridos, efectos gastrointestinales (menor para el
intestinal. Su efecto sobre el LDL-c cuando se usa como monoterapia es
colesevelam) y por requerirse la toma del medicamento tres veces al da
aproximadamente de 18%, pero utilizado asociado a una estatina a dosis
(TABLA 28.1). Su mayor aplicacin es en la dislipidemia en pediatra y en
bajas ha demostrado disminuir en forma significativa el LDL-c a niveles
personas que no toleran las estatinas.
mayores que cuando se utiliza una estatina a dosis altas, con menos
posibilidad de efectos colaterales y mayor porcentaje en el logro de las
metas del perfil lipdico. A la fecha se dispone de una asociacin fija eze-
cidos grasos especiales
timibasimvastatina18-23, 36. No hay an estudios clnicos que demuestren Conocidos como cidos grasos omega-3 o eicosapentanoico y do-
que esta asociacin disminuye eventos cardiovasculares, pero en teora cosahexanoico. Su efecto primordial es sobre la hipertrigliceridemia.
lo lograra si se tiene en cuenta que los estudios que han demostrado Tienen un efecto leve sobre el HDL-c y antiagregante a dosis altas. La
disminucin significativa de eventos cardiovasculares, lo hace en parte recomendacin bsica es con el consumo de alimentos que los con-
por disminuir el LDL-c. Es importante enfatizar que la asociacin tam- tenga como el pescado, aceite de canola y la soya. Como frmaco, no
bin disminuye en forma leve a moderada los TG, PCR-hs, el colesterol ha demostrado en forma constante y suficiente disminucin de efectos
no-HDL y aumenta el HDL-c. Es posible utilizar asociaciones de ezetimi- cardiovasculares. Solo se recomiendan cuando con otros hipolipemian-
ba con diferentes estatinas y su efecto sobre el LDL-c es directamente tes no se ha logrado controlar la hipertrigliceridemia, pero asociados y
proporcional a la efectividad de cada una de las estatinas aisladamente no solos ( TABLA 28.1).
(mayor para la rosuvastatina y atorvastatina que para la simvastatina o lo-
vastatina); sin embargo en forma fija, en una sola tableta, solo se dispone Seleccin del hipolipemiante
a la fecha de la asociacin ya mencionada.
En general, se puede iniciar CTEV sin frmacos en personas con un riesgo
Una comparacin (no un estudio) de la efectividad de la asociacin se mues- de eventos coronarios a 10 aos menor al 20% (de acuerdo a lo explicado en
Dislipoproteinemias
tra en la FIGURA 28.3, tratando de comparar los resultados del estudio Stellar y el captulo Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del
los diferentes estudios que han utilizado la asociacin ezetimiba-simvastatina. perfil lipdico y tratamiento de acuerdo al riesgo. Al no lograrse las metas
Aproximadamente una disminucin en el LDL-c del 45% se obtendra con 10 en el LDL-c, HDL-c o TG a los tres meses, se iniciarn hipolipemiantes; sin
mg/da de rosuvastatina, 20 mg/da de atorvastatina, 80 mg/da de simvasta- embargo, con este riesgo, si el porcentaje del LDL-c a disminuir es mayor
tina o con la asociacin ezetimiba-simvastatina a dosis de 10/10 mg/da. En al 40%, es prudente iniciar hipolipemiantes simultneamente con los CTEV,
forma similar, si se requiere disminuir el LDL-c en 55%, esto se lograra en por considerarse que estos no logran controlar suficientemente el perfil li-
CAPTULO III
promedio con 20 mg/da -40 mg/da de rosuvastatina, 80 mg/da de atorvas- pdico en la mayora de personas. En forma similar, se inician simultnea-
tatina o con 10/40 mg/da de la asociacin ezetimiba-simvastatina. mente hipolipemiantes y CTEV desde el principio, en personas con riesgo
de eventos coronarios mayor al 20%.
La asociacin fija ezetimiba-simvastatina puede presentar efectos co-
laterales que son los propios de las estatinas, aunque por usarse bajas Seleccionar un hipolipemiante dentro de los seis grupos de que se dis-
dosis de estatina pueden ser inferiores; deben seguirse las precauciones ponen, depende del trastorno lipdico que predomine. Si bien lo frecuente
sobre las mismas 24, 35, 36. es encontrar dislipidemias mixtas, se puede encontrar un predominio en la 337
Merchn, Merchn
alteracin del HDL-c o los TG. En forma general se presentan las siguientes En los casos en que existe hipertrigliceridemia a niveles mayores a 200
posibilidades: mg/dl, el uso de frmacos para disminuir TG, buscando un valor menor a
150 mg/dl, depender del colesterol no-HDL29-34. El concepto se basa en
Predominio del LDL-c, con leve-moderada alteracin de TG y HDL-c.
lo siguiente: el colesterol total es la suma del colesterol contenido en el
Predominio en TG, con leve alteracin en el LDL-c o HDL-c. LDL-c, HDL-c, IDL-c y VLDL (la cantidad de colesterol en esta lipoprotena
es aproximadamente un 20% del valor de los triglicridos sricos o TG/5).
Predominio en el HDL-c bajo, c on leve alteracin en el LDL-c o TG.
Si se resta al colesterol total el colesterol protector (HDL-c) (colesterol total
Dislipidemia mixta: LDL-c variable y/o hipertrigliceridemia y/o HDL-c HDL-c), su resultado ser el colesterol aterognico (LDL-c, IDL-c, VLDL).
bajo. Por tanto, el colesterol no-HDL= colesterol total - HDL-c. Los valores meta
para el colesterol no-HDL son simplemente aumentar en 30 mg/dl el valor
Predominio del LDL-c meta u objetivo para el LDL-c de acuerdo al riesgo del individuo a 10 aos
La primera opcin son las estatinas por la evidencia demostrada en dis- para eventos coronarios (TABLA 28.2).
minuir eventos cardiovasculares2-15, por su relativa seguridad cuando se
Metas del colesterol LDL y colesterol no-HDL de acuerdo al
usan con precaucin24, 35 y por su fcil administracin. Las principales TABLA 28.2 riesgo global de eventos coronarios a 10 aos,
segn las tablas de Framingham
diferencias clnicas entre las seis estatinas actualmente en el mercado,
son su efectividad (capacidad del frmaco para disminuir el LDL-c sin Riesgo a 10 aos Objetivo del LDL-c Objetivo del colesterol
de evento no-HDL
importar la cantidad de frmaco para lograr este objetivo) y sus efectos Coronario/Framingham
adversos (miopata, elevacin de enzimas hepticas). Las menos efectivas Mayor al 20% Menor a 100 mg/dl Menor a 130 mg/dl
son la lovastatina, la pravastatina y la fluvastatina. La que menos produce Entre el 10 y 20% Menor a 130 mg/dl Menor a 160 mg/dl
efectos adversos es la fluvastatina. El estudio Stellar analiza la efectividad Menor al 10% Menor a 160 mg/dl Menor a 190 mg/dl
de las otras estatinas a dosis variables. Como se observa en la FIGURA
28.1, cada vez que se doble la dosis de la estatina solo se logra una dis- Un ejemplo explica mejor la aplicacin clnica del colesterol no-HDL. Una
minucin del LDL- en un 6% 37, concepto conocido como la regla del seis. persona de riesgo mayor al 20%, quien toma una estatina, tiene en su control
Este concepto es importante para preferir iniciar con la dosis ms baja de un LDL-c en 100 mg/dl, HDL-c en 40 mg/dl, colesterol total en 200 mg/dl y
la estatina que disminuya el LDL-c en el porcentaje que se est buscando triglicridos en 300 mg/dl. El colesterol no-HDL ser igual a 160 mg/dl (200-
y no iniciar con la estatina que desde su inicio no logre este porcentaje 40). La meta del mismo es de 130 mg/dl (TABLA 28.2); por tanto se requiere
y, posteriormente, empezar a doblar las dosis buscando mayor disminu- disminuir 30 mg/dl. En el ejemplo, el colesterol no-HDL estara elevado por
cin en el LDL-c. Un anlisis de su efectividad se hace en la seccin de triglicridos altos (VLDL) de acuerdo a la frmula y no por HDL-c ni por LDL-c
hipolipemiantes de este artculo. Es prudente recordar que a mayor dosis que ya estn en su meta (40 y 100 mg/dl respectivamente). Por ende, el tra-
de estatina mayor ser la probabilidad de efectos colaterales (miopata, tamiento estar encaminado hacia los triglicridos (VLDL), buscando la meta
rabdomiolisis, elevacin de enzimas hepticas)24, 35. en el colesterol no-HDL. Inicialmente se enfatiza en los CTEV y si con ellos no
se logra el objetivo en los triglicridos se adicionar a la estatina un fibrato o
Con las estatinas, adems de lograrse una importante disminucin en
cido nicotnico y as lograr una meta en todo el perfil lipdico.
el LDL-c, se alcanza tambin una disminucin en los TG hasta del 30%,
dependiendo proporcionalmente del nivel basal de los mismos y una ele- Los fibratos son los frmacos de eleccin en estos casos, de acuerdo a
vacin cercana al 5%-10% en el HDL-c dependiendo de la estatina (menor los estudios clnicos Helsinki y VA-HIT. En el estudio de prevencin secun-
para la atorvastatina). Igualmente, se ha demostrado con todas una dismi- daria, VA-HIT, la disminucin de eventos cardiovasculares fueron significa-
nucin importante en la PCR-hs, mayor para la atorvastatina a dosis altas. tivamente disminuidos con gemfibrozil en la poblacin con promedios en
LDL-c de 130 mg/dl, TG en 250 mg/dl y HDL-c menor a 40 m/dl. Sin em-
Una alternativa hoy da es utilizar una vez al da la asociacin fija, simvas- bargo, si el paciente viene tomando una estatina y hay hipertrigliceridemia
tatina-ezetimiba, con la cual manejando presentaciones que contienen y no est el colesterol no-HDL en la meta, la recomendacin sera adicionar
siempre 10 mg de ezetimiba y dosis variables de simvastatina (10 mg, 20
Dislipoproteinemias
si hay contraindicacin para el uso de fibratos o cido nicotnico o cuando Ezetimiba-simvastatina y cido nicotnico de liberacin extendida.
estos frmacos no han logrado un suficiente efecto en los TG o el HDL-c Estatina y cidos especiales (solo si no funcionan las anteriores aso-
pero asociados a estos. ciaciones).
Es prudente recordar que las estatinas pueden disminuir los TG hasta en
Dosis de los diferentes hipolipemiantes
30%, cuando hay hipertrigliceridemia de base de manera importante.
La dosis de los diferentes hipolipemiantes depender de las metas que se
En hipertrigliceridemia aislada o cuando predominan los TG, si no se logra estn buscando para el LDL-c, HDL-c o triglicridos.
el control con un solo hipolipemiante se recomienda con precaucin las
siguientes combinaciones o asociaciones de hipolipemiantes: Para las estatinas la dosis vara de acuerdo a la meta que se est buscando
en el LDL-c. Utilizando los diferentes estudios realizados con la asociacin
cido nicotnico de liberacin extendida y fibratos.
ezetimiba-simvastatina18-23, permiten hacer una propuesta para decidir qu
Fibratos y cidos especiales (omega-3)
estatina seleccionar o la asociacin ezetimiba-estatina. En general, si se re-
cido nicotnico y cidos especiales (omega-3)
quiere disminuir el LDL-c menos del 35% se podra decidir entre pravastatina,
Estatinas y fibratos (no gemfibrozil).
fluvastatina y lovastatina. Si el porcentaje de LDL-c a disminuir es mayor al
Estatinas y cido nicotnico de liberacin extendida.
35%, aproximadamente, se propone guiarse por la TABLA 28.3 (personal).
Predomina el HDL-c bajo Los crculos mostrados en la tabla sealan que esas dosis no est disponi-
El estudio clnico con gemfibrozil en prevencin secundaria, VA-HIT fue el ble en Colombia (40 mg de rosuvastatina), de difcil consecucin (80 mg de
que demostr que aumentar los niveles de HDL-c en promedio 10% signifi- atorvastatina) o no es recomendable (80 mg de simvastatina). Sin embargo es
cativamente disminua eventos cardiovasculares. Por ello, si hay predomi- prudente recordar que no hay estudios clnicos a la fecha que hayan demos-
nio en el HDL-c bajo, el frmaco de eleccin son los fibratos y de acuerdo a trado que la asociacin disminuye eventos cardiovasculares, pero en teora
este estudio sera el gemfibrozil. s los disminuira al tenerse en cuenta que los estudios que han mostrado
disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo han logrado con dis-
El cido nicotnico de liberacin extendida es otra opcin, ms si se tiene
minucin del LDL-c y con el concepto de entre ms bajo el LDL-c mejor.
en cuenta que el incremento en el HDL-c puede estar cercano al 15%-35%.
Es poca la importancia de los cidos grasos omega-3 en esta circunstan- TABLA 28.3 Propuesta para escogencia de hipolipemiante,
de acuerdo al LDL-c
cia como frmaco de primera lnea. La recomendacin es igual a la mencio-
nada en hipertrigliceridemia. % LDLc Ezetimibe Simvas- Ator va s t a - Rosuvas- Pravastatina
Disminuir /simvastati tatina tina tatina Fluvastatina
10/10 10/20 10/40 10 20 40 Lovastatina
Igualmente, la combinacin o asociacin de hipolipemiantes es im-
< 35% X
portante, con precaucin, cuando no se logran las metas del HDL-c con
35 % X X
monoterapia. Las asociaciones mencionadas en predominio de hipertri-
gliceridemia son aplicables aqu, aunque la ms utilizada para este fin son 40 % X X
extendida. 50% X X X
>55% X X
Dislipidemia mixta
Eze/Sim 10/10 = 45% 10/20 = 50% 10/40 = 55%
Es la dislipidemia ms frecuente en la prctica clnica, manifestndose STELLAR : Am J Cardiol 2003 ; 9 : 11c 19c
Adaptado por el doctor A. Merchn V.
con un LDL-c variable y/o hipertrigliceridemia y/o HDL-c bajo o las tres al- Propuesta personal para escoger entre una estatina o la asociacin ezetimiba-
teraciones simultneamente. simvastatina, de acuerdo al porcentaje requerido para disminuir el LDL-c. Basado
en los estudios Stellar17 y estudios con la asociacin18-23.
El frmaco de eleccin son las estatinas por su eficacia alta en el LDL-c
Para los fibratos, la respuesta en el LDL-c, HDL-c y triglicridos variar de
y menor eficacia en TG y HDL-c. La asociacin fija ezetimiba-simvastatina
Dislipoproteinemias
acuerdo a la dosis y presentacin del fibrato seleccionado. La TABLA 28.4,
es otra opcin principalmente cuando el porcentaje de LDL-c a disminuir es
resume estos resultados.
alto y segn lo explicado anteriormente.
Al no lograrse las metas en el LDL-c, HDL-c y TG con los anteriores hi- Bezafibrato 400-600 16 23 16
polipemiantes en forma de monoterapia, la asociacin o combinacin de
Ciprofibrato 100 28.7 +/-10.7 23.9 -34.6 25.2-39
hipolipemiantes con precaucin es recomedable, as:
Fenofibrato 250 20-31 9-23 23-54
Estatina y cido nicotnico de liberacin extendida. Gemfibrozil 600- 1200 0-10 10-30 20-50
Estatina y fibrato (no gemfibrozil).
Ezetimiba-simvastatina y fibratos. Para los dems hipolipemiantes la efectividad se resume en la TABLA 28.1. 339
Merchn, Merchn
Clculo del riesgo global para enfermedad No es necesario, en la fase inicial del tratamiento, empezar con hi-
polipemiantes. En pacientes con riesgo menor al 20% se puede iniciar con
coronaria a 10 aos y objetivos o metas con el
CTEV; si a los tres meses no se llega a las metas, se considerar el inicio de
tratamiento de las dislipidemias hipolipemiantes. Sin embargo, en personas con riesgo menor al 20% pero
El objetivo o meta primario que se busca con el tratamiento de las dis- con valores de LDL-c muy altos, en las cuales es poco probable lograr me-
lipidemias sea este con CTEV o frmacos hipolipemiantes es el LDL-c. El tas solo con CTEV, es prudente iniciar hipolipemiantes desde un principio.
LDL-c meta depender del riesgo del individuo de enfermedad coronaria De otra parte, en personas con riesgo alto o muy alto desde el momento que
a 10 aos, de acuerdo a lo explicado en el captulo sobre riesgo global se calcule, se inicia con hipolipemiantes y con CTEV.
para enfermedad coronaria. En general ser menor a 100 mg/dl en el riesgo
El tratamiento del individuo se hace en forma multifactorial, simult-
mayor al 20%; menor a 130 mg/dl cuando el riesgo est entre 10% y 20%
nea y buscando metas. Ello implica buscar metas en el perfil lipdico, cifras
y menor a 160 mg/dl con riesgo menor al 10%. Solo en algunos casos el
de presin arterial, glucemia, uso de aspirina si se requiere y los CTEV,
LDL-c meta ser cercano o menor a 70 mg/dl, de acuerdo a lo mostrado en
como se explica en el captulo anterior.
la TABLA 28.5 y basados en el Ncep-ATP III25-27 e ILIB28.
El uso de aspirina se recomienda en personas que tengan un riesgo de
Objetivo del LDL-c segn el clculo de riesgo de evento
eventos coronarios mayor al 10% a 10 aos (TABLA 28.3).
TABLA 28.5 coronario a 10 aos. ATP III (Ncep): ao 2004
Importante recordar que el tratamiento farmacolgico probablemente
Riesgo a 10 aos de evento coronario Meta LDL-C (mg/dL) ser de por vida. Es factible que si la persona se adhiere a los CTEV se
> 20% puedan suspender los frmacos o al menos disminuir sus dosis.
- Alto riesgo: a) enfermedad coronaria, b) DM-2, c) enfer- Menor a 100 mgdl
medad ateroesclerotica no coronaria (carotidea, miembros Aunque en la mayora de las dislipidemias, las estatinas controlan el
inferiores, artica), d) dislipidemia aterognica prematura, e)
riesgo calculado > 20% en prevencin primaria, segn tablas perfil lipdico, se recuerda que los fibratos y el cido nicotnico de liberacin
de Framingham.
- Muy alto riesgo: A)enfermedad cardiovascular pero asocia- Menor a 70 mg/dl
sostenida son muy efectivos en hipertrigliceridemia y en HDL-c bajo, si es-
da a a) DM, b) mltiples f. de riesgo, c) f. de riesgo no contro- tas dislipidemias son las predominantes.
lados, d) varios f. de riesgo del s. metablico. B) Evento coron. (solo en estos casos)
agudo.
Con alguna frecuencia se requiere asociar hipolipemiantes para lograr
10 20% (ms de 2 factores de riesgo)
- Moderado: a) a pesar de ms de 2 f. de riesgo el riesgo Menor a 130 mg/dl
un perfil lipdico en metas, no solo en el LDL-c, sino en el HDL-c y TG. Las
calculado a 10 aos segn Framingham es menor a 10%. b) asociaciones preferiblemente deben ser manejadas por mdicos con expe-
S. metablico. c) DM-1. d) DM-2 sin otro f. de riesgo incluido
microalbumin. riencia en el tema.
- Moderadamente alto (10-20%): a) que incluya dentro de los Menor a 100 mg/dl
f. de riesgo a la historia familiar de enf. coronaria prematura, o (solo en estos casos) La asociacin fija simvastatina-ezetimiba es altamente efectiva para
varios factores de riesgo no controlados. b) que se asocie con
el sndrome metablico. reducir LDL-c, y por usar en general dosis bajas de sus componentes es
< 10% relativamente segura y de fcil administracin.
- Bajo o latente: 0 1 factor de riesgo Menor a 160 mg/dl
Cuando se usen hipolipemiantes se requiere el conocimiento de sus indi-
Resumen de las alteraciones que corresponden a cada riesgo. Circulation caciones, precauciones, contraindicaciones, efectos adversos, interaccin me-
2004;110:227-239
dicamentosa. En el captulo sobre hipoilipemiantes se analizan estos aspectos.
A toda persona se le debe calcular el riesgo global de eventos coronarios A las 12 semanas de haberse iniciado un hipolipemiante se harn
a 10 aos, tal como se explica en el artculo correspondiente y en la TABLA los ajustes de las dosis, buscando las metas en el perfil lipdico. Una vez
28.3, para de esta manera indicarle el objetivo en el LDL-c. se logren las metas, los controles del perfil lipdico se pueden hacer cada
cuatro a doce meses segn el criterio del mdico.
Es importante recordar que en ocasiones una dislipidemia es preci-
pitada por otras enfermedades o causas secundarias, lo que obliga a des- La dosis inicial de un hipolipemiante, principalmente estatinas, es con
CAPTULO III
cartarlas clnicamente o por laboratorios, antes de iniciar tratamiento. Entre la ms baja que asegure desde un principio la disminucin del porcentaje en
estas causas figura el hipotiroidismo, la diabetes, el uso de retrovirales, el LDL-c que se acerque a la meta.
alcoholismo, dietas inadecuadas.
Cuando se utilizan estatinas no siempre se requiere medir enzimas
Debe insistirse en los CTEV. Se requiere hacer nfasis en la expli- de funcin heptica o CK total o realizar controles de las mismas durante
cacin de los mismos y que sern de por vida. Siempre acompaarn al la terapia. La solicitud de estas pruebas depende de los antecedentes del
340 tratamiento. paciente, la dosis de estatina, sntomas, criterio mdico.
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias
El mdico debe ensear a sus pacientes y preguntarles sobre sntomas 15. de Lemos JA, Blazing MA, Wiviot SD, et al. Early intensive vs a delayed conservative si-
mvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial.
de alarma por reacciones adversas de los hipolipemiantes y consultar ante JAMA 2004;292:1307-1316.
la presencia de ellos; por ejemplo, sntomas de miopata o rabdiomiolisis, 16. Manninen V, Elo O, Frick MH, et al. Lipid alterations and decline in the incidence of
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No se debe ser permisivo en aceptar el no logro de las metas. De
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acuerdo a la evidencia actual, se debe llegar a las metas en el perfil lipdico trials. Eur Heart J 2002;4 suppl J:J9-J18.
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341
Manejo no farmacolgico
en dislipidemias
eniendo en cuenta la reciente revisin del ATP III, en cualquier grado Recomendaciones nutricionales
T de clasificacin del riesgo y niveles de LDL, los diferentes estudios
han demostrado la necesidad de recomendar un estilo de vida saluda-
ble. Para lo cual se recomienda modificar la dieta, realizar actividad fsica
Modicacin en la dieta
Es una de las bases fundamentales en el tratamiento de las dislipidemias,
regular, consumir moderadamente bebidas alcohlicas, mantener un peso no solo con el objetivo de disminuir las LDL sino de incrementar los niveles
adecuado y dejar de fumar14, 19, 27, 48. de HDL y reducir los valores anormales de triglicridos.
El manejo de la dislipidemia mediante medidas no farmacolgicas ha sido La recomendacin tanto del ATP III como del programa nacional de
uno de los grandes retos. En la actualidad diversos estudios, han identifi- educacin del colesterol (NCEP) son las dietas denominadas de Fase
cado que el tratamiento debe estar encaminado a disminuir los niveles de I y Fase II. La recomendacin nutricional en general para estas dietas
LDL. Un gran nmero de ensayos clnicos controlados aleatorizados han debe de ser de 55% a 60% de carbohidratos, 15% a 20% de protenas y
establecido que disminuyendo los niveles de LDL se reducir el riesgo para el porcentaje de grasa del 25% a 30% del consumo calrico total diario
eventos coronarios mayores4, 14, 19, 27. ( TABLA 29.1)10, 22, 23, 27, 35, 36, 38, 41, 51.
Entre los cidos grasos saturados se encuentra el laurico (aceite de coco, Adems, los estudios evidencian que el consumo de algunos pescados
almendra y palma), miristico (aceite de coco), palmtico (aceite de palma). (salmn, atn, caballa, sardina, arenque) o de cpsulas que contienen EPA
o DHA tienen un impacto importante en la disminucin de la mortalidad por
Su ingesta debe ser menor del 7% de las caloras totales diarias10, 22, 27, 35,
36, 41, 48, 52 EAC. El consumo de 35 g o ms de pescado diariamente, comparado con
.
los que no lo ingieren, implica un riesgo relativo de 0,62 y 0,33 de muerte
cidos grasos Trans por EAC y de no presentar muerte sbita por IAM respectivamente. Tambin,
se ha demostrado que el consumo de 5,5 g de omega-3 por mes, equiva-
Se ha establecido que la dieta rica en cidos grasos-trans puede aumentar
los niveles de LDL y reducir las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Estos lente a consumir dos pescados grasosos (como el salmn) por semana se
cidos grasos se encuentran en margarina slida, leche, mantequilla, ali- asocia a una disminucin del 50% de riesgo de un evento coronario28. Igual-
mentos preparados con aceites vegetales parcialmente hidrogenados como mente, se observ que el consumo de 4 g/da de cidos omega-3 de aceite
las galletas, fritos, productos de panadera, entre otros. Su consumo debe de pescado disminuye las concentraciones de triglicridos en 25% a 30%
ser menor del 10% de las caloras totales25. con un incremento de las LDL en 5% a 10% y de las HDL en 1% a 3%35.
Todos los pescados contienen EPA y DHA, pero la cantidad cambia de-
Colesterol
pendiendo de la especie y de variables ambientales como la dieta y el clima
El colesterol de la dieta puede aumentar los niveles de LDL aunque en donde se encuentren. As mismo, en el mercado se encuentran cpsulas de
menor grado que la grasa saturada, al afectar la produccin de colesterol aceite de pescado que proveen 180 mg de EPA y 120 mg de DHA35.
por el hgado. La recomendacin es que se tenga un consumo menor de
200 mg por da23, 27. Es importante considerar que el consumo de estos cidos debe tener con-
trol mdico, debido a que un consumo excesivo puede ocasionar sangrados
Dieta mediterrnea en algunas personas. Igualmente, la suplementacin de aceite de pescado
puede deteriorar la tolerancia a la glucosa, por ello se requiere de monitoreo
Diversos estudios han demostrado los beneficios de la dieta mediterrnea.
en estos pacientes o con diabetes mellitus10.
Su principal caracterstica es que incluye abundantes frutas, vegetales, ce-
reales de grano entero, nueces, legumbres, aceite de oliva como fuente de El cido linolnico aunque no tiene los mismos efectos en la disminucin
grasa, pescado, pollo, bajo consumo de carne roja y moderada ingesta de de triglicridos, contribuye a disminuir las LDL. Se encuentra en los aceites
vino con las comidas10, 16, 40. vegetales principalmente el de canola, soya, nuez inglesa y americana.
La evidencia del estudio con la dieta de Lyon, estilo mediterrneo, que con- En general se recomienda el consumo de 1 g/da, ofreciendo un mecanis-
sista en ingesta de pan, vegetales de raz (zanahoria, rbanos, cebolla y vege- mo cardioprotector sin efectos adversos potenciales.
tales verdes), pescado, menos carne de res, cordero o cerdo, reemplazndolos
por pollo; consumo diario de frutas, baja a moderada cantidad de vino, aceite Antioxidantes
de oliva para las ensaladas y cambiando la mantequilla y crema por margarina
Las frutas y los vegetales son fuentes naturales de antioxidantes como las
con alto contenido de cido alfa linolnico, que provea 30% de grasa del total
vitaminas C y E, carotenoides y flavonoides40.
de caloras de esta un 13% de grasa saturada (8% de monoinsaturadas, 5% po-
linsaturada y 203 g de colesterol; observo luego de 46 meses de seguimiento Aunque varios estudios se han realizado con las vitaminas C y E, be-
una disminucin de 50 a 70% de recurrencia de enfermedad cardaca38. tacaroteno y selenio, en la ausencia de datos de estudios clnicos alea-
torizados y controlados no se justifica la utilizacin de ellos en el trata-
cidos omega-3 miento de las dislipidemias, con una recomendacin clase III y nivel de
El cido eicosapentanoico (EPA), el docosahexaenoico (DHA) y el cido evidencia A 30, 33.
linolnico se han considerado como coadyuvantes en la disminucin de la
EAC 11, 27, 29, 33, 41, 42, 48. Ingesta de alcohol
Dislipoproteinemias
En un reciente metaanlisis se observ que pacientes que consuman EPA Hay un nmero importante de estudios prospectivos que sugieren la re-
y DHA, la proporcin de riesgo de IAM no fatal fue de 0,8, de IAM fatal 0,7 lacin inversa entre la ingesta moderada de alcohol y la EAC7, 15, 17, 18, 31, 39, 41.
y de muerte sbita de 0,7 con el consumo de estos cidos grasos, segura- Uno de sus efectos es el incremento de las HDL17, 18, 24.
mente debido al impacto que tienen en la disminucin de la presin arterial, Aunque existen estudios ecolgicos que soportan la asociacin entre el
la agregacin plaquetaria, la susceptibilidad de arritmias, los niveles de tri- consumo de vino y menor riesgo de EAC, an no se ha podido esclarecer
glicridos y efectos variables sobre las HDL y LDL29.
este tema completamente, debido a variables de confusin como estilo de
CAPTULO III
Aunque varios estudios reportan efectos favorables en la disminucin de vida, dieta y factores culturales. No obstante, se ha reportado que el vino
los triglicridos y el aumento de las HDL, los efectos sobre las LDL han tinto puede ser ms benfico que otras bebidas alcohlicas como la cer-
tenido una gran controversia, sin evidenciar accin en las concentraciones veza. Este tipo de vino contiene compuestos polifenoles como el resvera-
de LDL48. Es clara la dosis respuesta entre la toma de cidos omega-3 y la trol y flavonoides que previenen la oxidacin de las lipoprotenas. Estos
disminucin de triglicridos, evidencindose con una toma de 4 g por da compuestos antioxidantes se encuentran tambin en el jugo de uva y los
una reduccin de 25%-30% de los triglicridos11. flavonoides tambin en la cerveza oscura17. 343
Rincn, Sarmiento
El consumo de 30 cc de alcohol al da incrementa el HDL en promedio 3. Aceite de oliva como aderezo en ensaladas.
en 4 mg/dl. Sin embargo, hay que tener en cuenta que consumos excesivos
4. Fruta y vegetales cinco a diez porciones al da (especialmente los de
de bebidas alcohlicas pueden incrementar los niveles de triglicridos en
color verde y naranja oscuros y amarillos).
forma considerable, adems de las consecuencias adictivas que puede traer
y efectos adversos sobre la salud como dao heptico, incremento de la 5. Consumir nueces.
presin arterial, mayor accidentalidad vehicular y violencia41.
6. Disminuir el consumo de carne roja.
La recomendacin mxima en general es nicamente diario de una o dos
7. Pescado dos veces por semana o cpsulas de EPA y DHA: 0,3 g/da a
copas en hombres, y media a una copa en mujeres.
0,5 g/da y de 0,8 g/da a 1,1 g/da de cido linolnico.
Se ha observado que el consumo de protena de soya, rica en fitoestrogenos El dejar de fumar se ha relacionado con un incremento del HDL entre
e isoflavonas, en reemplazo de protena animal, disminuye significativamente 5% a 10%10.
los niveles de colesterol total, LDL y triglicridos sin afectar las HDL2, 3.
Actividad fsica
Recientemente, ensayos controlados doble ciego con placebo en pacien-
tes con hipercolesterolemia leve, han mostrado que 20 g a 50 g de soya El efecto benfico del ejercicio regular sobre el perfil de lipdicos se ha
diario reducen las LDL3, 41. definido ms claramente en los ltimos aos y se han observado cambios
importantes en personas con concentraciones normales de lpidos, as como
Nueces en los que presentan algn grado de dislipidemia6, 8, 9, 12-14, 20, 21, 26, 28, 32-34, 43-50.
de caloras:
Diversos estudios han demostrado que atletas de resistencia tienen 40% colesterol total con ejercicio se necesita adicionar reduccin del peso cor-
a 50% ms de HDL que personas sedentarias, as mismo tienen un 20% poral y de la ingesta de grasa saturada.
menos de triglicridos, 5% a 10% menos de LDL, las apolipoprotenas AI y
AII frecuentemente son 25% a 15% ms altas respectivamente, la apolipo- Ejercicio de resistencia muscular
protena B es generalmente 6% a 7% ms baja, se evidencia un incremento El ejercicio de resistencia usualmente no produce cambios en el perfil
de la accin de LPL hasta en un 13% y una disminucin de hasta 27% de la lipdico, la razn no se conoce exactamente pero al parecer est dada por
actividad de la lipasa de triglicridos heptica (HTGLA)45. la cantidad de ejercicio completada en cada sesin. Aun con niveles altos
Los efectos agudos del ejercicio fsico en al menos 12 estudios controlados de triglicridos ste tipo de ejercicio no altera los niveles plasmticos8. No
en sujetos que realizaron una sola sesin de ejercicio a una intensidad entre obstante, no estara contraindicado, por el contrario, podra tener beneficios
el 50% y 80% del VO2max, demostraron una disminucin de los triglicridos sobre otros sistemas del organismo.
sricos de 3% a 15%, a la vez se observ un incremento del HDL entre 4% y
Prescripcin del ejercicio
43%. Estos resultados se evidenciaron luego de 18 a 24 horas del ejercicio y
persistieron por 72 horas teniendo un nivel de evidencia categora A26. El riesgo potencial de la actividad fsica en estos pacientes puede ser
reducido por una previa evaluacin mdica, estratificando el riesgo que
El anlisis de 28 estudios con cerca de 4.700 sujetos de 18 a 80 aos de
posee, controlando y educando continuamente al paciente (TABLA 29.2).
ambos sexos, con entrenamiento entre 30 a 60 minutos, de tres a cinco
veces por semana por ms de 12 semanas, a una intensidad entre el 50%
al 80% del VO2max o de la FC de reserva y con un gasto energtico estimado TABLA 29.2 Estratificacin del riesgo segn el ACSM
entre 500 a 5.000 Kcal, demostr un incremento de 4,6% en las HDL en un
Bajo riesgo
40% de los estudios y disminucin de las LDL en 3,7%, triglicridos en 5%
Individuos jvenes
y colesterol total en 1%, con un nivel de evidencia categora B32. Asintomtico
Un factor de riesgo para EAC
El incremento observado de las HDL vara de 4 mg/dl a 43 mg/dl con Moderado riesgo
una evidencia categora A. Aunque no se ha definido cul es la cantidad de +RPEUHVDxRV
ejercicio necesario para obtener estos resultados, se ha logrado evidenciar 0XMHUHVDxRV
Dos o ms factores de riesgo par EAC
que en sujetos entrenados con gasto energtico entre 350-400 Kcal a 1.000
Alto riesgo
Kcal por semana se dan estos cambios 45 y dentro de los estudios revisados Un sntoma de la tabla 3
se observa que el ejercicio moderado a intenso, al menos de 30 minutos por Enfermedad cardiovascular conocida
Enfermedad cardaca
sesin, tres veces por semana, puede aumentar las HDL, con una evidencia
Enfermedad vascular perifrica
categora B, con una limitada evidencia de que el ejercicio de intensidad Enfermedad cerebrovascular
leve puede ser efectivo, nivel de evidencia categora C31. Sin embargo, el Enfermedad pulmonar conocida
efecto sobre los lpidos depende ms de la cantidad total del ejercicio que Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Asma
de la intensidad, nivel de evidencia categora B y C44.
Enfermedad pulmonar intersticial
Fibrosis qustica
En un reciente estudio aleatorizado, controlado, en paciente con disli-
Enfermedad metablica conocida
pidemia leve a moderada, con seguimiento por seis meses, se cuantific Diabetes mellitus
la intensidad de ejercicio que contribuy a disminuir los niveles de LDL Enfermedad heptica
y aumentar HDL. Se pudo establecer que un equivalente calrico al trotar Enfermedad renal
Enfermedad tiroidea
27,2 km a 28,8 km por semana con una intensidad igual al trote a un paso
moderado, disminuye significativamente la concentracin de LDL pequeas
sin cambiar la concentracin de las LDL plasmticas, as como incrementa
Una cuidadosa evaluacin mdica es necesaria con el fin de identificar
la concentracin y el tamao de las HDL y disminuye los triglicridos28.
Dislipoproteinemias
la presencia o ausencia de alteraciones, otros riesgos cardiovasculares,
Una sesin de ejercicio de larga duracin y alta intensidad, como la ma- metablicos o alteraciones concomitantes que definan el pronstico y la
ratn, evidencia una disminucin en las LDL del 4% a 38%, que puede ser gua de tratamiento. Para esto se deben realizar una historia mdica, exa-
dado en parte por la expansin del volumen plasmtico. Pero no se eviden- men fsico, exmenes de laboratorio (perfil lipdico, glucemia, funcin
cia un efecto de dosis-respuesta con el ejercicio agudo en el cambio de las renal) y diagnsticos especiales.
lipoprotenas.
El Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) recomienda rea-
CAPTULO III
La mayor reduccin posterior a la actividad fsica, se ha reportado en lizar una prueba de esfuerzo si la persona tiene un riesgo moderado a alto
aquellos pacientes que previamente son sedentarios y con altos niveles de para EAC o si va a realizar actividades moderadamente intensas, para lo cual
triglicridos, mientras que los que poseen bajos niveles no logran mayores la estratificacin del riesgo es til1 (TABLAS 29.3 y 29.4).
modificaciones20.
Es necesario recomendarle al paciente detener el ejercicio y consultar al
En cuanto al colesterol total hay diferencias en los resultados de los es- mdico si el paciente presenta durante o despus del ejercicio signos su-
tudios, pero se ha establecido que para disminuir las concentraciones del gestivos de angina, sncope, mareo o disnea. 345
Rincn, Sarmiento
Muy baja < 20 < 35 Escala original Escala modificada Percepcin del
Baja 20 39 35 54 esfuerzo fsico
Moderada 40 59 55 69 6 0
Intensa 60 84 70 89 7 0,5 Muy, muy leve
0X\LQWHQVD 8
Mxima 100 100 9 1 Muy leve
10
Para los pacientes a quienes se realiz prueba de esfuerzo se utilizar la Las actividades de resistencia a la fuerza por espacio de 20 a 30 minutos.
frecuencia cardaca de reserva como mtodo para calcular la intensidad del
7. Progresin: de acuerdo a la frecuencia, duracin e intensidad con la
ejercicio en donde:
que empez el programa, se recomienda incrementar progresivamente
Frecuencia cardaca mxima de la prueba de esfuerzo = FC mx. inicialmente la frecuencia semanal, luego la duracin (5% por semana
Frecuencia cardaca de reserva (FCR): luego de la cuarta semana del programa) y por ltimo la intensidad (mante-
346 [(FC mx - F.C. de reposo) x intensidad del ejercicio (%)] + F.C. de reposo niendo una intensidad moderada).
Manejo no farmacolgico en dislipidemias
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CAPTULO III
347
HIPERTENSIN CAPTULO IV
I
ARTERIAL SISTMICA
Introduccin terial de un individuo vara con las actividades de la vida diaria, los valores
promedio o normales generalmente estn cerca a 140 mmHg para la
a hipertensin arterial es un trastorno cardiovascular altamente fre- presin sistlica y a 80 mmHg para la presin diastlica. Hemodinmi-
Autoregulacin
Insulinemia en ayuno 0,22 16 3,5
Resistencia Viscosidad
PA= Gasto X Intercepto 91,2 91,2
Perifrica pH
Cardaco R2 0,44 Total PAS 136
Iones
Receptores D, E1 y E2
Variable dependiente Estimativo Ejemplo Presin arterial
diastlica mmHg
caracterizan por presentar presiones sistlicas y diastlicas mayores que FACTORES AGUDOS E INTERMEDIOS DE CONTROL DE LA PA
las mujeres (8 y 4 mmHg, respectivamente). De los factores exgenos, el Centro Vasomotor
que ms afecta la cifra de presin arterial es el peso del individuo, expre-
sado por medio del ndice de masa corporal. Si al tomar en cuenta estas SN Simptico
SN Parasimptico
caractersticas individuales, los valores de presin de una persona exceden
Control Autonmico
los esperados para su edad y sexo, se considera que debe existir algn fac- Baroreceptores
Control Endocrino
Cardaco Latido Venoso Sanguneo
Media
va de alcohol y el estado metablico hacen variar la presin y pueden ADH
Aldosterona
producir hipertensin. Los sujetos con alguna de estas caractersticas Presin/ Renina Agiotensina
Flujo renal
no deberan llamarse hipertensos esenciales. Igualmente, algunos pa-
cientes hipertensos con un trastorno metablico intenso (ej. diabetes
no insulinodependiente), pueden presentar un factor (resistencia a la FIGURA 30.3 Sitios de regulacin a corto y mediano plazo de la presin arterial
por medio de la activacin de factores neurales y endocrinos. ADH: hormona
insulina e hiperinsulinismo) que puede contribuir cuantitativamente a antidiurtica.
la cifra de presin arterial en forma importante 3. En estos individuos,
la persistencia del desorden metablico podra convertirse en un factor
que perpete la presencia de hipertensin. Esta interrelacin del estado Importancia de la regulacin gentica
hemodinmico con el estado metablico ha sido enfatizada a raz de
varios estudios experimentales y clnicos y, como puede observarse, los La hipertensin arterial es considerada una enfermedad compleja, ya que
hallazgos de nuestra poblacin as lo ilustran 4. en su aparicin estn involucrados, casi por partes iguales, factores ge-
nticos y ambientales que en forma combinada determinan el valor de la
Estas caractersticas individuales que modifican la cifra de presin arte- presin arterial (FIGURA 30.4). Descubrir qu factores genticos contribu-
rial hacen parte de la categora de factores denominados ambientales, los yen con hasta el 50% de los valores de presin arterial de un individuo, ha
cuales explican un 50% o ms de la cifra de PA individual. Se debe tener en sido una tarea ardua en los ltimos 30 aos a partir de estudios en gemelos
cuenta que estos factores ambientales deben tener transductores biolgicos mono y dizigticos y con estudios epidemiolgicos de agregacin familiar
endgenos que tambin tienen regulacin gentica. Los tres sitios principa- de la PA6, 7.
les en donde esta regulacin se presenta, son:
La vasculatura perifrica.
gulacin vascular perifrica por va endotelial o por cambios directos FIGURA 30.4 La hipertensin esencial como enfermedad compleja tiene
componentes genticos y ambientales con altos niveles de interaccin.
en el tono vascular.
se caracterizan por hipertensin severa desde el nacimiento. Hoy se Hipertensin arterial como
sabe que se deben a mutaciones especficas que conducen a una re-
tencin exagerada de sodio por el rin, con un aumento del volumen
una enfermedad compleja
circulante y elevacin de las cifras de presin arterial. Vamos a revisar La definicin de rasgo complejo se refiere a cualquier fenotipo que no
brevemente algunas de las caractersticas de estos sndromes mono- exhibe un patrn de herencia mendeliana clsico atribuible a un solo gen
354 genticos 9. (FIGURA 30.4). La complejidad aparece cuando la relacin entre el genotipo
Fisiopatologa de la hipertensin arterial esencial
Se analizaron 3 variantes en la regin promotora del gen del AGT a A-20C, Alteraciones directas en el balance renal de sal y agua que causan anor-
C-18T, y la A-6G, y la variante M235T en el exon 2 del AGT (FIGURA 30.5). malidades de la presin arterial (hiptesis de Guyton)19.
Encontramos desequilibrio gentico entre la variante A-6G y M235T en
Anormalidades intrnsecas de la vasculatura que elevan la resistencia
nuestra poblacin, tal y como lo report Jeunemaitre en 1992. Sin embar-
perifrica total en forma primaria20.
go, no se encontr asociacin entre la variante M235T y el gen del AGT en
nuestra poblacin, lo cual quiere decir, que las frecuencias allicas fueron Ambas secuencias fisiopatolgicas tienen evidencias que las apoyan y se
muy parecidas en ambos grupos, pero se encontr asociacin entre el poli- estudian con intensidad desde el punto de vista experimental y gentico,
morfismo A-6G y la HE al observar que las frecuencias allicas de la varian- aunque las anormalidades intrnsecas de la vasculatura se miran con mu-
te A-6 eran ms frecuentes en los casos (0,36) que en los controles (0,30). cho inters hoy a partir del reconocimiento de la funcin endotelial y de la
CAPTULO IV
Igualmente, nuestro grupo ha evaluado algunos polimorfismos funcionales clula del msculo liso vascular como grandes determinantes de la funcin
que estn involucrados en el control de la resistencia vascular sistmica, cardiovascular (FIGURA 30.6).
como el receptor Eeta 2 adrenrgico14, 15 donde se ha observado una regula-
cin diferencial segn el fenotipo de la resistencia vascular perifrica. Conclusin
Los estudios genticos en hipertensin han reportado resultados diversos Las causas de la hipertensin esencial son mltiples e involucran fac-
356 y contradictorios en las diferentes poblaciones del mundo, en parte, porque tores ambientales y genticos. Estos se expresan por vas fisiopatolgi-
Fisiopatologa de la hipertensin arterial esencial
357
Diagnstico de la hipertensin
arterial sistmica
Introduccin presin no tratada fue publicado en 1955; de los 500 pacientes evaluados y
seguidos desde el diagnstico de la HTA hasta la muerte, con un seguimiento
osiblemente el primer experimento para medir la presin arterial fue
En 1896 en la Gaceta Mdica de Torino apareci el artculo de Scipione Complicacin Porcentaje afectado Sobrevida promedio
desde el inicio
Riva-Ricci, sobre las caractersticas de un nuevo aparato para medir la
Cardaca
presin arterial: el esfigmomanmetro de mercurio. Este descubrimiento Hipertrofia en RX 74 8
simple permiti una gran mejora en el conocimiento de la hipertensin ar- Hipertrofia en EKG 50 6
terial y posibilit la medicin de la presin en un escenario ms amplio y lo Falla cardaca 59 4
Angina de pecho 16 5
introdujo en la prctica clnica diaria.
Cerebral
La tcnica fue perfeccionada gracias a la observacin de Nikolai Sergeye- Encefalopata 2 1
Apopleja 12 4
vich Korotkoff en 1905, quien, al aplicar el fonendoscopio sobre la arteria co-
Renal
lapsada y luego liberada, describi los ruidos que llevan su nombre y de esta Proteinuria 42 5
manera se introdujo el mtodo auscultatorio utilizado hasta nuestros das. Elevacin BUN 18 1
Fase acelerada 7 1
En el nuevo siglo los estudios experimentales y las observaciones clnicas
Complicaciones en 500 pacientes tratados. Tomado de Perera. Hipertensive vascular
permitieron conocer las regulaciones mecnicas de la presin arterial en disease: description and natural history. J Chron Dis 1955;1:33-42. Modicado de
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En los aos cincuenta algunos mdicos crean que la presin sangunea ele- El manejo de la hipertensin ha sufrido profundos cambios desde los aos 40
vada era necesaria para proveer adecuado flujo a los rganos vitales, conforme del siglo pasado, cuando muchos mdicos an no estaban convencidos de que
la persona envejeca1. Uno de los estudios iniciales que destac el riesgo de una elevacin de la presin sangunea incrementaba grandemente el riesgo.
Diagnstico de la hipertensin arterial sistmica
El tratamiento de la hipertensin en aquellas pocas era primitivo y con- incremento de 20 mmHg en la presin sistlica y de 10 mmHg en la presin
sista en una dieta muy rgida baja en sodio que pocos pacientes podan se- diastlica, se duplica la mortalidad por EIC y ECV. Estos anlisis llevaron a
guir, cirugas mutilativas (simpatectoma o adrenalectoma bilateral), y unas un replanteamiento en la clasificacin de la hipertensin arterial durante el
pocas medicaciones cuyos efectos txicos impedan su utilizacin amplia. ltimo reporte del comit nacional de HTA en Estados Unidos, como vere-
Los estudios a finales de los aos 40 establecieron que si la presin lograba mos ms adelante4.
ser reducida en pacientes con la presentacin maligna y adems era man-
La tendencia actual es revaluar esta cifra arbitraria, especialmente en
tenida en un nivel bajo, se evitaran muchos accidentes cerebrovasculares
pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, o diabetes mellitus,
y episodios de falla cardaca, tambin se incrementaba la sobrevida. Los
mdicos empezaron a tratar pacientes con hipertensin menos severa en los ubicndola como ideal por debajo de 130/8510.
aos 60 a 80, en la medida que los datos de estudios clnicos confirmaron
que aun elevaciones de la tensin arterial por encima de un lmite arbitrario Presentacin clnica
de 140/90 mmHg incrementaban el riesgo cardiovascular, y que disminu-
yndola por debajo de estos niveles disminuiran las complicaciones. Con y tcnica de medicin
la acumulacin de ms informacin se hizo aparente que los beneficios de No hay sntomas especficos que sugieran hipertensin arterial. Ocasio-
tratar grados menos severos de hipertensin sobrepasaban los riesgos, nalmente los pacientes refieren cefalea occipital o mareos, sntomas com-
tanto en sujetos jvenes como viejos1. La informacin ms reciente tiene pletamente irrelevantes y no especficos.
que ver con los beneficios claros de tratar pacientes de edad avanzada con
hipertensin sistlica aislada. La hipertensin solo puede ser identificada despus de tomada con los
equipos convencionales. Hay tres razones para explicar su variacin: m-
La disminucin de las enfermedades cardiovasculares es a lo lejos el ma- todos inadecuados de toma, variabilidad inherente por ritmos circadianos y
yor logro de la medicina en la ltima mitad del siglo XX. Podemos decir que tendencia al incremento de la presin arterial en presencia del mdico (el
el tratamiento de la HTA es la nica intervencin mdica que ha dejado una
llamado efecto de bata blanca). En la prctica clnica el patrn de oro
huella clara en las tendencias de mortalidad3.
es la medicin hecha con el esfigmomanmetro de mercurio con la tcnica
auscultatoria de Korotkoff. Uno de los problemas actuales es que el mercu-
Epidemiologa rio est siendo prohibido en ciertos pases y aun no hay certeza de qu lo
va a reemplazar, aunque los equipos aneroides parecen ser los indicados.
La prevalencia mundial estimada de HTA es de 1.000 millones de indivi-
Para los propsitos clnicos debe establecerse un umbral por encima del
duos afectados y aproximadamente 7 millones de muertes anuales pueden
cual los pacientes deben ser tratados, aunque no hay otra justificacin para
atribuirse a esta enfermedad. La Organizacin Mundial de Salud ha repor-
esta separacin tan rgida.
tado que el control inadecuado de la PA es responsable del 62% de la en-
fermedad cerebrovascular y del 49% de la enfermedad cardaca isqumica, Hasta el momento los valores de la presin en el consultorio son tomados
con escasa variacin por el gnero4, 6, 7. como los promedios o verdaderos, para definir una estrategia teraputica,
sin embargo la situacin empieza a modificarse. Los avances recientes en
Claramente ha habido mejora en los objetivos generales trazados por las
la tcnicas de medicin de la presin arterial, particularmente el monitoreo
entidades encargas de velar por el control de la HTA, especialmente en los
pases desarrollados, pero an falta mucho por hacer. Se estima que en ambulatorio, han comenzado a proveer la oportunidad de examinar el rol
Estados Unidos el 30% de los adultos no saben que son hipertensos, ms patolgico de otras mediciones, como las anormalidades en el ritmo diurno
del 40% no reciben tratamiento y dos tercios de los hipertensos no tiene y la variabilidad a corto plazo5.
adecuado control de sus cifras tensionales.
Tcnicas bsicas de la medicin
Los ltimos datos de estudios observacionales4 en ms de un milln de a dar valores de presin sistlica menores que la intraarterial y valores de
individuos indican que la muerte por enfermedad isqumica cardaca (EIC) presin diastlica que son mayores que con la tcnica invasiva. La recomen-
y enfermedad cerebrovascular (ECV) se incrementa progresivamente y en dacin es tomar el inicio de ruidos como la presin arterial sistlica y la fase
forma lineal desde los niveles de presin sangunea tan bajos como una 5 (desaparicin del ruido) como la presin arterial diastlica. La mayora de
sistlica de 115 mmHg y diastlica de 75 mmHg. El riesgo incrementado se los estudios clnicos a gran escala que han evaluado los beneficios de tratar la
presenta en todos los grupos etareos desde los 40 a los 89 aos. Por cada HTA han usado la fase cinco como dato de la PAD. 359
Pineda
Tcnica oscilomtrica El efecto de la bata blanca: es una de las principales razones para el
Durante la toma de la presin arterial convencional con tensimetro de mer- auge de las determinaciones de la presin arterial por fuera del consultorio. El
curio o manmetro siempre se observan oscilaciones en el nivel del mercurio mecanismo subyacente no est bien establecido pero puede incluir ansiedad,
o la aguja cuando se inicia el desinflado del manguito. La primera oscilacin respuesta alerta hiperactiva o una respuesta condicionada. Se ve en mayor o
ocurre con la aparicin de la presin sistlica y contina an por debajo de la menor grado en todos los hipertensos y es poco frecuente en normotensos5.
presin diastlica. Esta anotacin clnica se traslad al terreno experimental
La HTA de bata blanca: define un grupo de pacientes que son hiperten-
encontrando que cuando se presenta la mxima oscilacin, el nivel de pre-
sos en el consultorio y normotensos por fuera de all. Por ms de cuarenta
sin que se registra en ese momento corresponde a la presin arterial media
aos se ha sabido que los niveles de tensin sangunea tomados por el m-
(PAM). Despus de obtenido este dato y conociendo la PAS, con un algoritmo
dico pueden ser hasta 30 mmhg ms altos que los tomados en casa por el
derivado empricamente, las mquinas de toma de presin logran dar todos
paciente, usando la misma tcnica y postura. Los mdicos obtienen tambin
los datos que necesitamos: PAS, PAM y PAD.
mediciones ms altas que las enfermeras y los tcnicos. Es importante clni-
El manguito de estos equipos tiene sensibilidad para detectar estas osci- camente porque se considera una condicin de bajo riesgo. Entre los pacien-
laciones de un modo muy exacto. tes diagnosticados como hipertensos leves se encuentra una prevalencia del
Una ventaja del mtodo es que no necesita trasductor y se afecta menos 20%. Solo puede ser diagnosticada con el monitoreo ambulatorio de presin
por el ruido externo, pero no funcionan bien durante el ejercicio fsico. Es la arterial y no debe rotularse el paciente como tal en la primera cita. Una vez
tcnica usada en monitores ambulatorios, mdulos de presin no invasiva diagnosticada la hipertensin de bata blanca el seguimiento debe ser cerca-
de hospitales y equipos de monitoreo casero; tienen buena correlacin con no pues un porcentaje importante terminan siendo hipertensos reales.
el mtodo auscultatorio.
Situaciones clnicas
Tcnica por ultrasonido
Medicin en hospitales y consultorios
Hay un trasmisor y receptor sobre la arteria braquial. Ms til en nios e
infantes. El inters reciente en mtodos alternos para medir la presin arterial ha
enfatizado las deficiencias que se pueden corregir en la medicin clnica
Mtodo del cojn en el dedo de Penaz rutinaria. Incrementando el nmero de lecturas por visita y el nmero de
La pulsacin arterial en el dedo es detectada por un fotopletismgrafo ubicado visitas permite obtener una presin ms verdadera. No se puede dejar de
debajo del cojn de presin. Las oscilaciones de la presin arterial lucen iguales a lado la posibilidad de hipertensin de bata blanca, no importa el nmero de
las ondas de presin intraarterial5. mediciones hechas. Existen numerosos errores en la toma de la presin,
que podemos encontrar al evaluar el personal de salud en mltiples esce-
Aspectos tcnicos narios. Se debe trabajar en corregirlos.
ms alta si el brazo no se mantiene a la altura del corazn, apoyado en una mesa en casa ayudan para monitorear la respuesta al tratamiento.
o en la mano del mdico. Cada centmetro que el centro del manguito ocupe por
debajo del corazn implica un aumento de 0,8 mmHg, en la medicin. Monitoreo ambulatorio de 24 horas (MAPA)
Hipertensin inducida por el inado: en pacientes ocasionales pue- Desarrollado hace ms de 30 aos ha empezado ha ser aceptado como
de subir transitoriamente, hasta 40 mmhg la cifra de presin arterial, por la un instrumento clnico til. Los avances tecnolgicos han permitido el de-
aprehensin que produce el inflado del manguito. Debe diferenciarse de la sarrollo de monitores pequeos que logran hacer hasta 100 mediciones en
HTA de bata blanca, porque esta precede la toma. un da mientras el paciente desarrolla sus actividades normales y general-
mente son muy precisos. Dan generalmente informacin acerca de las tres
Tamao del manguito: es crucial. Debe usarse un manguito que ocupe
mediciones principales de la presin arterial: el nivel promedio de presin,
CAPTULO IV
2/3 del brazo y la longitud de la vejiga del manguito debe cubrir al menos
la variacin diurna y la variabilidad a corto plazo.
el 80% de la circunferencia del brazo. El error ms comn es usar un man-
guito pequeo, lo que resulta en una sobreestimacin de la presin. Pueden definirse varios diagnsticos:
Desinado: debe hacerse a una tasa de 2 mmHg por latido. Si se realiza MAPA que no establece HTA: si las cargas de presin arterial son
rpido las lecturas, especialmente en pacientes bradicrdicos sern muy menores del 40%, es decir que menos del 40% de las tomas estn por
360 inadecuadas. encima de 140/90.
Diagnstico de la hipertensin arterial sistmica
MAPA que establece HTA: si ms del 40% de las tomas diurnas estn representativas que las tomadas en escasos minutos durante la consulta clni-
por encima de 140/90. ca. De los estudios que valoran el factor pronstico cabe destacar el realizado
por Verdecchia que sigui a 1.187 individuos normotensos e hipertensos por
MAPA con HTA bata blanca: si las cifras y cargas son normales, pero
tres aos; la tasa de eventos mrbidos fue 0,49% pacientes ao en HTA de
la presin sufre un incremento durante la instalacin o retiro del equipo
bata blanca, muy similar a la tasa de 0,47 de los normotensos; mientras fue de
(FIGURA 31.1).
Grfico de datos vs. tiempo Promedios por hora
1,79 en hipertensos con descenso nocturno (dippers) y de 4,99 en los que no
240 tenan descenso nocturno (nondippers). Tambin el estudio Syst-Eur que eva-
P
200 lu el tratamiento de la presin sistlica en ancianos encontr que el MAPA fue
S 160
un predictor pronstico ms potente que las mediciones de consultorio5.
mm 120
Hg
80
40
Cmo utilizar las diferentes tcnicas de medicin
R 160
C 120 La discusin se origina porque la toma casual durante la consulta (realizada
I
P
80
en unos cuantos minutos), define las medidas teraputicas por seguir durante
40
M
08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06 meses o aos. La presin arterial tiene ritmo circadiano con una disminucin
Tiempo (hora)
de 10 a 20 mmHg durante el sueo y un incremento importante durante el
FIGURA 31.1 Hipertensin arterial de bata blanca. Ntese las cifras de presin ms
alta durante la visita al consultorio. despertar en la maana. Las presiones ms altas son usualmente registradas
entre las seis de la maana y el medioda, tiempo en el cual la prevalencia de
MAPA con dipper: si presenta descenso comparativo de la presin ar-
eventos mrbidos cardiovasculares es tambin mayor. El patrn durante el da
terial en ms del 10%, entre el promedio del da y la noche (FIGURA 31.2).
depende de la actividad, con cifras de presin que tienden a ser ms altas du-
Grfico de datos vs. tiempo
Datos aceptados Cuadro de 24 horas No. 1 rante el trabajo que durante el descanso en casa. El ritmo diurno normal de la
P
240 presin arterial est alterado en algunos hipertensos, con prdida de la cada
S 200 nocturna y son llamados nondippers; este hallazgo sugiere varias entidades
160
mm
Hg
como hipertensin maligna, falla renal crnica, hipertensin secundaria, pre-
120
80
clampsia y condiciones asociadas a neuropata autonmica.
R
40
C
I
160
120
Uso combinado de mediciones
P
M
80 en consultorio, en casa y MAPA
40
08 10 12
19 Nov 03
14 16 18 20 22 00 02
20 Nov 03
04 06 La toma convencional con tensimetro continuar siendo el principal m-
Tiempo (hora)
todo de evaluacin clnica de la HTA. Una regla importante es que entre
FIGURA 31.2 MAPA de un paciente hipertenso controlado y dipper (descenso
siolgico nocturno). ms cerca est la presin del umbral de tratamiento se deben realizar ms
mediciones en ms visitas antes de tomar una decisin teraputica.
MAPA nondipper: si no hay descenso fisiolgico nocturno (FIGURA 31.3).
Si el paciente tiene valores iniciales en ms de dos tomas mayores de 180/110
Grfico de datos vs. tiempo
Datos aceptados Cuadro de 24 horas No. 1 el diagnstico se considera establecido y debe iniciarse el tratamiento.
P
240
En los pacientes con presin persistentemente elevada, mayor de 140/90
S 200
y menor de 180/110, con dao de rgano blanco se debe iniciar el trata-
mm 160
Hg
120
miento de una vez.
sultorio. Se sospecha adems que esta discrepancia origine diferencias en la Mapa con presin alta
prediccin del riesgo. Hay al menos treinta estudios que correlacionan el dao no
cardiovascular con mediciones clnicas y de MAPA; casi todas han demostrado Continuar vigilancia
que hay mayor correlacin con el monitoreo ambulatorio; esta superioridad del FIGURA 31.4 Esquema para combinar diferentes mediciones de la PA en la
MAPA se atribuye en parte al mayor nmero de lecturas que se consideran ms evaluacin del paciente con sospecha de HTA. Tomado de referencia 5. 361
Pineda
Determinar otros factores de riesgo cardiovascular; Historia del sueo: la apnea del sueo est comnmente asociada a la
hipertensin; debe sospecharse en pacientes obesos con patrn de sueo
Evaluar pistas que sugieran causas secundarias de HTA y alterado. El ronquido es frecuente pero es mejor reportado por la esposa o los
Confirmar que la hipertensin es sostenida repitiendo las mediciones familiares, que por el mismo paciente. Hay somnolencia diurna y fatiga9.
en el consultorio y la casa9.
Examen fsico
Es indispensable, entonces, una historia clnica cuidadosa, examen fsico
completo, varias pruebas bsicas de laboratorio y un electrocardiograma. Presin arterial: en la primera visita es til medir la PA en ambos brazos
Hipertensin arterial sistmica
incremento sbito y severo de la PA en un paciente previamente controlado, sin arterial, sugiere dao severo de rganos blanco y un pobre pronstico
falla de triple terapia a dosis apropiadas y si hay soplo periumbilical con a menos que se instaure una terapia rpidamente.
irradiacin a flancos.
Examen cardaco: los latidos ectpicos no son raros en pacientes hiper-
Exceso de esteroides adrenales: sospechar del aldosteronismo prima- tensos, especialmente si presentan hipertrofia ventricular izquierda. Tam-
rio sin el potasio srico es consistentemente menor de 3,5 mEq por litro en bin puede encontrarse fibrilacin auricular. Puede haber hallazgos fsicos
362 ausencia de diurticos o de 3 mEq por litro en presencia de diurticos. Se de cardiomegalia con impulso apical fuerte. El segundo ruido artico est
Diagnstico de la hipertensin arterial sistmica
acentuado. Se encuentra cuarto ruido cuando hay crecimiento de la aurcula mino Prehipertensin para aquellos con PAS entre 120 y 139, y con PAD
izquierda; si hay tercer ruido sugiere disfuncin ventricular izquierda. entre 80 y 89 mmHg. Se pretende identificar precozmente a las personas
que necesitan modificar su estilo de vida para prevenir el desarrollo de HTA
Pulsos perifricos: ayudan a evaluar enfermedad arterial perifrica y a
en el futuro.
descartar coartacin de aorta. Las cartidas tambin deben ser evaluadas
para descartar soplos que indiquen placas ateroesclerticas a ese nivel. Adems simplific los estados de HTA en dos: estado 1 y 2. (TABLA 31.2).
Aunque un ecocardiograma es ms sensible para detectar hipertrofia del VI 2. Chobanian A, Bakris G, Black H, y cols. Seventh Report of the National Joint Committee
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que el electrocardiograma, es costoso y la informacin obtenida fuera de plete Version. Hypertension. 2003; 42: 1206-1252.
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363
Complicaciones de la
hipertensin arterial
sistmica
MIGUEL A. URINA TRIANA, MD, FACC
l alza de la presin sangunea en forma sostenida y sin control te- aumento del espesor de la pared ventricular. Al final, se deteriora la funcin
factor independiente de riesgo para la morbimortalidad cardaca. Existe, en Los defectos en la funcin endotelial tambin pueden ser fundamentales
este grupo de pacientes, un alto incremento en la prevalencia de arritmias para el aumento de la resistencia vascular perifrica en la HTA como tam-
que contribuyen con la mortalidad elevada que presentan. La HVI tambin bin en las formas ateroesclerticas y no ateroesclerticas de la isquemia
favorece la disfuncin sistlica y diastlica presente en la falla cardaca. miocrdica.
lo que hoy conocemos como disfuncin diastlica o falla diastlica, que se especialmente til en el seguimiento, evolucin y pronstico de los pacientes
observa en el curso de la hipertensin. con hipertensin. El aumento de la gravedad de la hipertensin es asociado
con espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas que,
Posteriormente, y siguiendo este proceso, existe una prdida de miocitos
posteriormente, ser acompaada por hemorragias, exudados y el estadio final
y aparece la disfuncin sistlica comn tambin a los pacientes con infarto
con edema de papila. Este tipo de lesin frecuentemente produce escotomas e
agudo de miocardio. La disfuncin del ventrculo izquierdo, de igual forma,
incluso ceguera, en especial en aquellos casos en donde se ha producido ede-
afecta al derecho por incremento de las presiones pulmonares, por la hiper-
ma de papila o hemorragia en la regin macular. Estas lesiones hipertensivas
trofia del septum y las presiones de llenado elevadas transmitidas al lado
suelen desarrollarse en forma aguda y al instaurar tratamiento se resuelven en
derecho de la circulacin.
forma rpida, es muy raro que estas lesiones remitan sin tratamiento.
INICIO REMODELACIN SNDROME Es tambin frecuente la llamada disfuncin del sistema nervioso central
Insulto con sntomas como cefalea occipital de predominio matutino, vrtigo, ma-
miocrdico
reos, inestabilidad, tinitus, alteraciones visuales o sncope; sin embargo,
las complicaciones ms temidas son cuando existe oclusin vascular y /o
Dilatacin VI Prdida de
hemorragia con la aparicin de infarto o hemorragia cerebral. Aunque la
e HVI miocitos,
elongacin patogenia del infarto es por arteriosclerosis y enfermedad aterotrombtica,
Disminucin
de la reserva
la hemorragia es debida al aumento de la presin arterial y el desarrollo de
del VI microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard).
Los efectos sobre el sistema nervioso pueden dividirse en dos grupos: los liso vascular tienen un ndice mittico bajo (<5%), son heterogneas y su
que comprometen a la retina y al sistema nervioso central. Esto hace a la retina, poblacin pertenece a una nica lnea de desarrollo. El endotelio vascular
a travs del fondo de ojo, el nico sitio en donde en forma directa se puede desempea un papel importante como promotor del crecimiento de estas
examinar el estado de las arterias y arteriolas, dando oportunidad de observar clulas a travs de mecanismos de transduccin modulados por seales
de forma muy fcil y simple lo que la clasificacin de Keith-Wagener-Barker qumicas o hemodinmicas, que pueden disminuir o aumentar el estatus
366 agrupa sobre el compromiso hipertensivo de los cambios de la retina y que es de crecimiento de estas clulas.
Complicaciones de la hipertensin arterial sistmica
Existen, adems, sustancias autocrinas de regulacin que hacen que estas rigidez). El segundo es un mecanismo crnico e irreversible que acompaa
clulas autorregulen su crecimiento. Dentro de ellas estn: el factor de cre- la evolucin y la edad de la HTA. Esta HTA crnica causa lo que ya Osler
cimiento similar a la insulina (IGF-1), el factor de crecimiento de los fibro- describi como una enfermedad difusa, tortuosa, dilatada y rgida, refirin-
blastos (FGF) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). dose a lo encontrado en la aorta y grandes vasos. La capa media de estos
En las clulas de msculo liso vascular se encuentran receptores para estas vasos muestra una fractura y rotura de la capa elstica con engrosamiento
sustancias que transducen seales mitognicas o antimitognicas. Otros y fraccionamiento de esas fibras. Como consecuencia de ello, existe un
estmulos tambin pueden favorecer o atenuar la expresin de tales fac- remodelamiento con la aparicin de nuevas fibras colgenas y depsito de
tores autocrinos de crecimiento y de sus receptores, estos son factores de matriz intercelular e interlaminar.
crecimiento derivados del endotelio, factores hemodinmicos como la rigi-
dez axial o circunferencial, las fuerzas de cizallamiento o rozamiento (shear
stress), mitgenos derivados de plaquetas, el estado redox de las clulas,
Efectos sobre el endotelio
la matriz de protenas extracelulares y sus fragmentos moleculares. Ade- Disfuncin endotelial hipertensiva13, 32
ms, en los sitios de injuria o lesin, la agregacin plaquetaria le permite a De forma general, se puede definir a la disfuncin endotelial como a una serie
estas clulas crecer a travs de las seales promocin/inhibicin. Por ejem- de alteraciones que afectan la sntesis, la liberacin, la difusin o degradacin
plo, el PDFG estimula la hipertrofia e hiperplasia de la clula del msculo de los diversos factores derivados del endotelio. El endotelio es un rgano
liso vascular, ambas indirectamente a travs de la modulacin de la funcin diana de la hipertensin ya que, como consecuencia de su localizacin ana-
de la clula endotelial y directamente al unirse a los receptores de la CMLV. tmica, est expuesto a fuerzas mecnicas sanguneas. El principal mecanis-
Adicional a esto, disminuye el xido ntrico (ON) derivado de las plaquetas, mo inductor y mediador de la disfuncin endotelial hipertensiva es la presin
lo cual contribuye a la muerte celular programada (apoptosis). arterial elevada, responsable de un incremento de las fuerzas de roce sobre
El flujo pulstil de la sangre en las arterias y venas es el mayor estmulo las clulas endoteliales vasculares. Ello puede dar lugar a modificaciones es-
para la funcin de las CMLV. Los cambios en la velocidad del flujo o fuerzas tructurales y/o funcionales que afectaran a la produccin o a la liberacin de
hidromecnicas de cizallamiento o de rozamiento (shear stress) sobre el los distintos factores vasoactivos, as como a la respuesta de dichos agentes.
endotelio, combinados con los cambios con la circunferencia axial y el es- La disfuncin endotelial se manifiesta como una reducida respuesta vasodila-
trs circunferencial sobre las CMLV en la pared del vaso, producen seales tadora dependiente del endotelio o mayor respuesta constrictora dependiente
poderosas que afectan la estructura vascular y la funcin. o independiente del endotelio, como consecuencia de una alteracin en la que
el equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores se ha descom-
La mayora de las sustancias vasoconstrictoras circulantes son mitogni-
pensado. Dicho desequilibrio sera debido a una menor produccin de agentes
cas (ej. catecolaminas, angiotensina II, vasopresina y las endotelinas). Estas
endoteliales vasodilatadores junto con una expresin de vasoconstrictores
sustancias disminuyen el dimetro del lumen vascular, con lo cual aumenta
normal o incrementada, o bien, a una produccin normal de vasodilatadores
la presin sangunea. La elevacin crnica de la presin sangunea hace que
acompaada de una sobreexpresin de la accin vasoconstrictora. Todo ello
la masa muscular celular y la densidad matriz extracelular proteica incre-
conlleva a una elevacin de las resistencias vasculares perifricas totales y al
menten su fuerza contrctil aumentando el grosor y la tensin de la pared
mantenimiento o agravamiento de la hipertensin arterial.
(como fue descrito por la Ley de Laplace). Las CML pueden sintetizar varias
sustancias vasoconstrictoras y promotoras de factor de crecimiento, tales Aunque no sea el objetivo de este captulo es importante descartar que la
como la angiotensina II, las endotelinas y factores de crecimiento como el disfuncin endotelial afecta otras funciones del endotelio y puede suponer
factor derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento derivado del fi- una mayor interaccin de las plaquetas y monocitos con la pared vascular y
broblasto (FGF), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y el factor un aumento del crecimiento y migracin de las clulas musculares lisas.
de crecimiento y transformacin tipo B (TGF-B).
la estructura de las fibras en la pared arterial normal. Los elementos que formas, como disminucin de la actividad sexual (frecuencia), disminucin
conforman la capa media de la pared, como son la capa de elastina y las para mantener la ereccin o problemas para la eyaculacin36. Desde 1967 al
fibras colgenas, pierden la propiedad elstica; es obvio que esta prdida 2001, existen al menos 5 estudios que revisan la prevalencia de problemas
es diferente de acuerdo con las caractersticas del vaso arterial, por ejem- sexuales en el individuo hombre hipertenso36 con un rango que va desde el
plo, es diferente la aorta ascendente que un vaso arterial de la periferia. El 7,6% al 44,2% en individuos sin tratamiento y del 9% al 57,9% en individuos
comportamiento elstico de la arteria es mejor a bajas presiones (menos con tratamiento. 367
Urina
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Hipertensin arterial sistmica
CAPTULO IV
368
Tratamiento de la hipertensin
arterial
a KLSHUWHQVLyQSUHVLyQVLVWyOLFDPP+JRSUHVLyQGLDVWyOLFD En este problema cardiovascular es muy importante una medicin apro-
cardiovascular en un hombre de 50 aos con una presin arterial de 160/110 riesgo, en ellos la terapia farmacolgica est indicada incluso si la presin
mmHg es de 2,5 a 5,0%; este riesgo sube al doble si el paciente tiene un arterial est en el nivel normal alto.
colesterol alto y se triplica si, adems, es un fumador10.
La TABLA 33.3 enumera las modificaciones del estilo de vida recomen-
dadas para todos los pacientes con hipertensin y la efectividad que tienen
Hallazgos clnicos que pueden encontrarse
TABLA 33.2 estas intervenciones para reducir la cifra de presin arterial.
en la evaluacin de un paciente hipertenso
Dao de Enfermedad
Factor de riesgo Modificaciones del estilo de vida
rgano blanco cardiovascular TABLA 33.3
para prevenir o manejar la hipertensin
Edad > 50 Hipertrofia ventricular izq. Infarto de miocardio
Gnero = hombre Proteinuria Angina Reduccin de PA
Modificacin Recomendacin
Historia familiar + Arteriosclerosis carotdea Falla cardaca esperada
Hbito de fumar Nefropata diabtica Angioplastia/Stent Mantener peso normal 10 a 20 mmHg/por 10 Kg de
Reduccin de peso
Colesterol total elevado Falla renal Isquemia cerebral transitoria IMC < 25 Kg/mt 2 reduccin de peso
Diabetes Enfermedad arterial ACV Consumir una dieta rica en
Obesidad Retinopata hipertensiva frutas, vegetales, productos
Adoptar estilo de dieta DASH 8 a 14 mmHg
bajos en grasas y en grasas
saturadas
Las ventajas de bajar la presin arterial han sido demostradas en todos los Reducir la ingesta de sodio a
estadios de hipertensin. Ensayos clnicos que involucraron pacientes con Reduccin de sodio en la 100 mmol/da (6 gm de sal)
dieta 2-8 mmHg
hipertensin en estadio 1 2 demostraron que bajar la presin sistlica en
Iniciar un programa de ejer-
10 a 12 mmHg y la presin diastlica en 5 a 6 mmHg reduce el riesgo de Actividad fsica cicio aerbico (30 min/da, la 4-9 mmHg
ACV en un 40%, el riesgo de enfermedad coronaria en un 16% y el riesgo mayora de das)
de muerte de cualquier causa cardiovascular en un 20%11-12. Cuanto ms No ms de dos tragos da/
hombres
alta es la presin arterial y el nmero de los factores de riesgo, mayor es Moderacin en consumo de
No ms de un trago da/ 2-4 mmHg
alcohol
la reduccin en el riesgo absoluto y menor el nmero necesario de (pa- mujeres
cientes) tratados como se ver ms adelante. La determinacin de la ne- 1 trago = 30 ml etanol
Suspender hbito de fumar
cesidad de terapia farmacolgica se basa en una evaluacin combinada del
nivel de presin arterial y del nmero de factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular (FIGURA 33.1)13. Los pacientes con hipertensin estadio 1
pueden ser tratados solamente con modificaciones del estilo de vida hasta Metas de tratamientos
por un ao si ellos no tienen ningn otro factor de riesgo, o por seis para la presin arterial
meses si tienen otros factores de riesgo. El tratamiento farmacolgico
se debe ordenar solamente si la presin permanece elevada despus de en- El riesgo de enfermedad cardiovascular permanece ms alto en pacientes
sayar las modificaciones del estilo vida. Tanto las modificaciones del estilo tratados con hipertensin que en personas con presin arterial normal,
de vida como la terapia farmacolgica se indican para los pacientes con sugiriendo que las metas de tratamiento no han sido suficientemente ba-
enfermedad cardiovascular u otra forma de dao de rgano blanco (renal, jas. Reducciones mayores en la presin arterial han demostrado ser se-
cardaco, cerebrovascular o retiniano) y para aquellos con estadio 2 3 de guras y beneficiosas14, 15. En el ensayo clnico HOT (tratamiento ptimo de
hipertensin. Los pacientes con diabetes son un caso aparte y son de alto hipertensin), el riesgo de eventos cardiovasculares mayores fue el ms
bajo entre los pacientes cuya presin arterial se redujo a 138/82 mmHg.
Medicion de PA, Una reduccin adicional en la presin arterial no disminuy ms el riesgo
Historia, EF
de eventos en pacientes no diabticos, pero tampoco fue nocivo. Entre
Hipertensin arterial sistmica
gas. As, la eleccin de la terapia se basa en una evaluacin combinada de asociados con efectos metablicos adversos tales como hiperuricemia y
varias caractersticas del paciente: condiciones coexistentes, edad, raza o trastorno de la tolerancia a la glucosa. Las otras alternativas farmacolgicas
grupo tnico, y de la respuesta a drogas usadas previamente, incluyendo la son preferibles para los pacientes con ciertas condiciones mdicas coexisten-
presencia o la ausencia de reacciones adversas. Un punto crtico es si una tes (TABLA 33.4). En particular, los IECA y los ARA-II son una terapia inicial
droga reduce la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. apropiada en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal o falla car-
daca congestive26-27 aunque los betabloqueadores y los diurticos tambin
Comparado con el placebo, los diurticos y los betabloqueadores redu-
son tiles; los IECA tambin se pueden utilizar en pacientes con infarto de
cen el riesgo de ACV, de enfermedad coronaria y la mortalidad total de en-
miocardio previo o enfermedad coronaria crnica. Los antagonistas del cal-
fermedad cardiovascular en pacientes no seleccionados con hipertensin
cio utilizados deben ser de larga accin28. Los alfabloqueadores mejoran los
que no tienen enfermedad coronaria preexistente, diabetes, o proteinuria11,
12
sntomas asociados a la hipertrofia prosttica. Puesto que no son tan eficaces
. Un metaanlisis de ensayos clnicos que involucraban a ms de 26.000
como otros agentes en la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascular,
pacientes demostr que, con respecto al placebo, los inhibidores de la
deben ser utilizados como terapia en segunda o tercera lnea25.
enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen el riesgo de ACV, de
enfermedad coronaria, de eventos cardiovasculares mayores y muerte de
cualquier causa cardiovascular18, aunque los resultados eran altamente
dependientes de un ensayo en el cual todos los participantes tenan en- Indicaciones especficas para uso de agentes
TABLA 33.4 antihipertensivos, contraindicaciones y
fermedad cardiovascular preexistente o diabetes y algunos no tenan hi- efectos secundarios
pertensin19. Los antagonistas de canales calcio, con respecto al placebo, Efectos
Clase de droga Indicacin Contraindicacin
reducen el riesgo de ACV, eventos cardiovasculares mayores y de muerte secundarios
de causas cardiovasculares; sin embargo, estas drogas no reducen per- Hipocalemia, hipeuri-
ceptiblemente el riesgo de enfermedad coronaria, falla cardaca o muerte Falla cardaca, edad cemia, intolerancia a la
Diurticos avanzada, hiperten- Gota glucosa, hipercalcemia,
de cualquier causa18. sin sistlica hiperlipidemia, hipona-
tremia, impotencia
La pregunta de si los agentes antihipertensivos se diferencian en su capa-
cidad de prevenir resultados adversos, ha sido difcil de contestar 20. Algu- Broncoespasmo, bra-
dicardia, falla cardaca,
nos datos sugieren diferencias potencialmente importantes. Por ejemplo, Angina, falla carda-
trastorno circulatorio
ca, infarto de mio- Asma, EPOC, blo-
en un ensayo21 los IECA fueron ms eficaces que los calcioantagonistas en Betabloqueadores perifrico, insomnio,
cardio previo, taquia- queo cardaco
reduccin en tolerancia
rritmias, migraa
la prevencin de enfermedad coronaria, pero no en otro estudio mayor 22. al ejercicio, hipertrigli-
ceridemia
Un metaanlisis de ensayos clnicos sugiere que los IECA son ms efica-
ces que los antagonistas de canales del calcio en la reduccin del riesgo Falla cardaca, dis-
Inhibidores de la funcin ventricular
de falla cardaca, pero no en la reduccin del riesgo de ACV, muerte por Embarazo, estenosis Tos, angioedema, hiper-
enzima convertido- izquierda, infarto
renal bilateral, hiper- calemia, brote, prdida
enfermedad cardiovascular o muerte de cualquier causa18. Losartan, un an- ra de angiotensina previo, nefropata
calemia del gusto, leucopenia
(IECA) diabtica u otra, pro-
tagonista de los receptores angiotensina II (ARA-II), ha demostrado recien- teinuria
temente ser ms eficaz que atenolol en la reduccin del riesgo de ACV23. Cefalea, rubor facial, hi-
Otro metaanlisis sugiere que los antagonistas del calcio pueden prevenir Antagonistas de los
Edad avanzada, hi- Bloqueo cardaco perplasia gingival, ede-
pertensin sistlica, (verapamilo, diltia- ma, agentes de corta
el ACV en mayor medida que los diurticos o los betabloqueadores sin canales del calcio
uso de ciclosporina zem) accin pueden precipi-
haber demostrado proteccin similar contra la enfermedad coronaria 24. tar isquemia coronaria
El ensayo clnico ALLHAT (tratamiento antihipertensivo y de disminucin Tos asociada a IECA,
Bloqueadores de
de lpidos para prevenir eventos coronarios), el cual resulta ser el ensayo nefropata diabtica Embarazo, estenosis
los receptores de Angiodema (raro), hi-
aos 35% eran de raza negra y 19% hispnicos, la terapia basada en Cefalea, resequedad,
Hipotensin orotos-
Bloqueadores alfa Hipertrofia prosttica fatiga, debilidad, hipo-
diurtico fue tan efectiva como el tratamiento con calcio antagonista o los ttica
tensin postural
IECA en la prevencin de eventos coronarios mayores25. La terapia basada
en diurtico fue ligeramente ms eficaz que el tratamiento con calcio an-
tagonista en prevenir la falla cardaca y fue ms efectiva que el tratamiento
con IECA en prevencin de ACV y falla cardaca. Otras consideraciones en la eleccin del
tratamiento
Cmo integrar los resultados de los ensayos La terapia de combinacin
CAPTULO IV
terapia de combinacin puede mejorar la adherencia y permite alcanzar la Qu tanto se reduce el riesgo con el tratamiento
meta de presin arterial ms rpidamente30. Las combinaciones de antihi-
antihipertensivo?
pertensivos ms tiles son: Tiazida con betabloqueador, calcioantagonista
dihidropiridnico ms betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora Estrategia de riesgo cuantitativa
de angiotensina ms betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora
Los resultados primarios en los ensayos clnicos se presentan a me-
de angiotensina ms diurtico, antagonista de receptor de angiotensina II
nudo como una reduccin de riesgo relativo (RRR), la cual describe la
(ARA-II) y diurtico; si es necesario utilizar tres medicamentos, las combi-
disminucin proporcional o aumento en la ocurrencia de los resul-
naciones tiazida y betabloqueador y calcioantagonista dihidropiridnico por tados del estudio entre los sujetos en el tratamiento bajo investigacin
un lado o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina con betablo- en relacin con el grupo control. La RRR para ACV fue del 39%, 30% y
queador y diurtico por el otro, resultan frecuentemente muy efectivas. 43% en las tres categoras de ensayos definidas por la presin arterial
Con respecto a la superioridad de ciertas combinaciones antihiperten- diastlica (PAD) al ingreso. Estos datos prueban que el tratamiento anti-
sivas, los hallazgos del ensayo clnico Ascot recientemente publica- hipertensivo baja el riesgo de ACV en un rango amplio de pacientes con
do31 en casi 20.000 pacientes, mostraron que un esquema basado en hipertensin esencial.
amlodipino ms un IECA (perondopril) tuvo 10% menos infartos no fatales y Aunque la RRR est entre las medidas comnmente encontradas en
fatales que el esquema de atenolol ms tiazida diferencia no significati- la literatura mdica, tiene utilidad limitada para tomar decisiones de
va. Igualmente, esta diferencia persisti para eventos cerebrovasculares tratamiento porque no incorpora informacin acerca de la frecuencia
23% menos y se observ 30% menos incidencia de diabetes con el global de eventos. Si un paciente tiene pocas probabilidades de ex-
esquema basado en amlodipino. Esto ha generado cierta discusin acerca perimentar un evento clnico, una reduccin sustancial del riesgo de
de si los esquemas ms nuevos basados en calcio antagonistas ms IECA o ese evento mediada por el tratamiento puede ser muy poco importante.
antagonistas de receptores de angiotensina deben preferirse sobre esque- Aunque exista conciencia de que el tratamiento de un paciente con PAD
mas tradicionales basados en diurticos ms betabloqueadores. El debate elevada en el rango de 90-110 mmHg baja el riesgo de ACV en un 39%
seguir activo y an falta informacin de ensayos clnicos en curso, pero la ( TABLA 33.5), se podra percibir que un ACV es un evento poco proba-
conclusin es clara: mucho del beneficio de los antihipertensivos deriva del ble en este individuo y no se prescribir la terapia antihipertensiva por
grado de descenso de la presin arterial sin provocar efectos adversos. El esta razn. En la ausencia de informacin adicional, una RRR grande y
uso de terapias de combinacin seguras y los esfuerzos extensos por lograr estadsticamente significativa no es a menudo suficiente para justificar
los objetivos de control de la presin arterial deben neutralizar gran parte de el tratamiento.
las consecuencias de morbimortalidad de la hipertensin.
El nmero de pacientes que necesitan ser
Guas y consensos de terapia antihipertensiva tratados
Varios grupos nacionales e internacionales han publicado pautas para
El nmero de pacientes que necesitan ser tratados para prevenir un evento
el tratamiento de la hipertensin. Las diferencias principales entre estas
clnico (NNT) es ms til al mdico que la RRR y puede obtenerse de los
pautas son los criterios para iniciar terapia farmacolgica en pacientes
datos en los artculos publicados de ensayos clnicos. Esta medida con-
de bajo riesgo con hipertensin estadio 1. El Comit Nacional para la
testa la pregunta: cuntos pacientes como los que se estudiaron necesito
Prevencin, la Deteccin, la Evaluacin y el Tratamiento de Hipertensin tratar para prevenir un evento? El NNT se obtiene como el recproco de la
de los Estados Unidos2 y la Organizacin Mundial de la Salud junto con la diferencia en promedio de eventos entre el grupo con tratamiento activo y
Sociedad Internacional de Hipertensin32 recomiendan la estratificacin el grupo control. Por ejemplo, en los ensayos de pacientes con PAD > 115
Hipertensin arterial sistmica
de los pacientes en categoras de riesgo con base en la edad, sexo, h- mmHg, la incidencia de ACV a los 5 aos en los individuos no tratados fue
bito de fumar, presencia o ausencia de la diabetes, niveles de colesterol, de 8,2%, o 0,082 (TABLA 33.5). El promedio de ACV a 5 aos entre pacien-
la presencia o la ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente y tes tratados fue de 4,7%, o 0,047 que pueden derivarse multiplicando 0,082
presencia o ausencia de dao de rgano blanco (FIGURA 33.1). El tra- la proporcin en el grupo no tratado por 0,57 (1 menos la RRR de
tamiento farmacolgico se recomienda para el estadio 1 o mayor de hi- 43%). La diferencia en las proporciones entre los dos grupos tratamiento
pertensin si la presin arterial no disminuye despus de cierto perodo y control es de 0,035 (0,082 0,047), y el recproco de esta diferencia
de modificacin del estilo de vida (6 a 12 meses, segn el VII comit (o NNT) es 29.
americano). Las pautas de la Sociedad Britnica de Hipertensin y las
guas de Nueva Zelanda recomiendan el uso de las tablas que cuantifican En los ensayos de pacientes con hipertensin menos severa (PAD 90-110
mmHg), el NNT para prevenir un ACV es de 118 (TABLA 33.5). El NNT de los
riesgo de un evento cardiovascular a 5 10 aos. Se sugieren las drogas
CAPTULO IV
plo, se puede decidir si se justifica si es costo-efectivo tratar a 118 La prdida progresiva de la distensibilidad de grandes vasos rigidez
pacientes con hipertensin de poca severidad durante 5 aos para prevenir arterial, que acompaa la edad, es acelerada en presencia de cuales-
un evento cerebrovascular. Factores como los costos y los efectos adversos quiera de los factores de riesgo mayores que incluye hipertensin, diabetes
potenciales asociados con el tratamiento se ponen en la balanza contra el mellitus, fumar e hipercolesterolemia.
beneficio que se obtiene en cuanto a la prevencin de un ACV. Dadas las
La rigidez arterial de grandes vasos se acompaa de aumento de la
consecuencias devastadoras de un ACV, la mayora encontrara sensato tra-
tar a aproximadamente 120 individuos con hipertensin moderada con la presin arterial sistlica central con disminucin de la presin arterial
expectativa de que un ACV se evite en los siguientes 5 aos. diastlica y el consiguiente incremento de la presin de pulso. Esto re-
sulta en aumento de la carga de trabajo del miocardio en sstole y en re-
duccin del flujo coronario en distole; se cree que estas consecuencias
Impacto del tratamiento antihipertensivo sobre la hemodinmicas contribuyen al menos en parte a aumentar el riesgo
TABLA 33.5
ocurrencia de ACV en pacientes con hipertensin
cardiovascular 38. Adems, la presin arterial sistlica y la presin de pul-
El riesgo Cuntos pacientes Cunto de la carga so parecen ser ms predictivas de RCV futuro que la PAD sola39. Una de
de ACV se de este tipo necesitan poblacional de ACV las limitaciones de los tratamientos actuales es que bajan la PAS y PAD
disminui- tratarse para prevenir se prevendra con un
r? un ACV? Tx exitoso? en proporcin similar y las metas de PAD son ms fciles de lograr que
las de PAS 40. Entre los agentes ms estudiados con este propsito estn
Reduccin
Nive-
les de
del riesgo
NNT para
Fraccin los que inhiben los productos terminales de glicosilacin precoz (PTGP).
relativo Incidencia Frecuencia atribuible
presin prevenir La glicosilacin de las protenas en la pared vascular y el miocardio pro-
(RRR) de ACV a 5 poblacio- de
diastlica un ACV
asociado aos sin Tx nal poblacin
sin trata-
con el trata-
(en 5 aos)
(FAP) voca un aumento de interconexin del colgeno y una reduccin de la
miento
miento
elasticidad de grandes vasos. Los PTGP se cree que promueven la prdi-
90-110 da progresiva de la distensibilidad de grandes vasos asociada con edad
39% 2,2% 118 6,9% 8,6%
mmHg avanzada y desempean un papel particularmente importante en DM.
hasta 115 Varios frmacos en desarrollo han mostrado capacidad de romper los
30% 6,5% 52 0,5% 1,5%
mmHg
PTGP preformados que ligan molculas de colgeno. Tales compuestos
> 115
43% 8,2% 29 0,5% 2,7% de ruptura de estas interconexiones han revelado que pueden restaurar
mmHg
la distensibilidad miocrdica y vascular en modelos animales de DM y
rigidez de grandes vasos. Este grupo de compuestos est en investiga-
cin preclnica y clnica y pueden ser un medio efectivo de restaurar la
Bsqueda de nuevos frmacos antihipertensivos distensibilidad de grandes vasos en el Tx futuro de HT y DM 41-42.
Tres aspectos son inquietantes acerca de la terapia antihipertensiva: el Drogas que promueven natriursis
pobre control de la hipertensin en el mundo, las metas cada da ms exi-
gentes y la longevidad mayor de las poblaciones. Esto ha estimulado el Varios estudios han establecido la fuerte asociacin entre ingesta de
inters en otras terapias farmacolgicas. Estrictamente hablando, las tera- sal y PA en poblaciones 43-44. El papel de los pptidos natriurticos se ha
pias farmacolgicas actuales bajan la presin arterial, pero no son agentes explorado recientemente como forma de bajar la PA y reducir el riesgo
antihipertensivos especficos. Los nuevos acercamientos deben idealmente CV. La endopeptidasa neutral (EPN) es una enzima endotelial que de-
enfocarse en mecanismos que causan la hipertensin o que median el ries- grada el factor natriurtico auricular (ANP) a pptidos inactivos que se
go cardiovascular35. excretan por va renal. El sistema de pptidos natriurticos causa relaja-
de reducir la presin arterial. Entre los agentes que pueden revertir la disfun- 14. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications
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375
Crisis hipertensiva
Clasificacin de HTA PAS mmHg PAD mmHg TABLA 34.2 Urgencias hipertensivas
Existen dos tipos de crisis hipertensiva: la emergencia hipertensiva, Una urgencia hipertensiva puede presentarse como HTA acelerada de
en la que existe elevacin de la presin arterial acompaada de lesin larga evolucin con cifras sostenidas de 200/130 mmHg, sin compromi-
Crisis hipertensiva
En Colombia no se tienen datos exactos del nmero de personas con crisis En el sistema cardiovascular se produce una disfuncin del ventrculo iz-
hipertensivas. quierdo que lleva a falla cardaca y edema pulmonar, as como al desenca-
Adems de la activacin del sistema renina-angiotensina, la vasopresina, Ha sido descrita una anemia moderada que es atribuida a hemlisis mi-
la endotelina y las catecolaminas estn postuladas de desempear un papel croangioptica, caracterizada por la presencia de glbulos rojos hemoliza-
CAPTULO IV
importante en la fisiopatologa de las emergencias hipertensivas10-13. dos y episodios de coagulacin intravascular diseminada, similar a la que
ocurre en la hipertensin inducida por el embarazo, en la que, adems, se
Estudios recientes han mostrado que el estrs oxidativo y los factores que presenta trombocitopenia, proteinuria y elevacin de aminotransferasas 8.
afectan la funcin endotelial tambin son importantes9.
Un sndrome que requiere consideracin especial es la diseccin artica.
Los sitios primarios de dao son el sistema nervioso central, el sistema Esta puede ser considerada como una posibilidad diagnstica en pacientes
cardiovascular y el sistema vascular renal. que presenten dolor precordial agudo y elevacin de la presin sangunea. 377
Manzur y Cols.
Se debe tomar la presin arterial en ambos brazos, en los pacientes obe- Los pacientes con este tipo de hipertensin deben ser hospitalizados para
sos hay que utilizar el brazalete adecuado y examinar los pulsos de los disminuir el dao en rgano blanco y descubrir las causas secundarias de
miembros inferiores. La presencia de estertores y galope por S3 definen hipertensin acelerada, especialmente las de origen renovascular (protei-
severidad, aunque el paciente est asintomtico. nuria, hematuria, azoemia).
Debe documentarse la presencia de dao de rgano blanco previo a la Aunque puede usarse terapia parenteral, se han utilizado terapias orales
crisis (insuficiencia renal, falla cardaca, enfermedad cerebrovascular). (generalmente en combinacin) que incluyen IECA, minoxidil, clonidina, la-
El examen fsico debe enfocarse en hallazgos del fondo de ojo que sean betalol, amlodipino y un diurtico como la furosemida. Una vez se estabiliza
consistentes con hipertensin crnica, as como en cambios agudos que la presin arterial se debe asegurar un tratamiento a largo plazo que permita
incluyen espasmo arteriolar focal o difuso, edema de retina, hemorragias y el ptimo control de las cifras tensionales.
exudados retinianos o papiledema.
Debe realizarse un cuidadoso examen neurolgico para descubrir deterio- Encefalopata hipertensiva
ro de la funcin del SNC (los signos de encefalopata hipertensiva incluyen
Se define como la hipertensin arterial severa y compromiso neurolgico
desorientacin temporoespacial, alteracin del estado de conciencia y, en
con disfuncin cerebrovascular. Incluye la encefalopata hipertensiva per
algunos casos, convulsiones y dficit focal).
se, as como la enfermedad cerebral isqumica y hemorrgica (subarac-
Los exmenes de laboratorio que deben solicitarse durante la admi- noidea o intracerebral).
sin del paciente incluyen cuadro hemtico completo, parcial de orina,
BUN y creatinina, as como los niveles de potasio srico para descartar La encefalopata hipertensiva suele ocurrir con mayor frecuencia en pa-
un aldosteronismo secundario, que puede estar presente hasta en un cientes con hipertensin maligna y en aquellos con insuficiencia renal,
30% de los casos. cuando las cifras tensionales alcanzan valores de 220/150, dada la desvia-
cin a la derecha de la curva de autorregulacin del flujo cerebral; en pa-
Es necesario realizar EKG que permita la evaluacin de cambios isqu- cientes previamente normotensos, con hipertensin asociada a preeclamp-
micos agudos, hipertrofia del VI y trastornos del ritmo cardaco y un Rx de
sia y glomerulonefritis aguda, la encefalopata se presenta con cifras ms
trax que descarte o confirme la presencia de cardiomegalia, edema pulmo-
bajas (150/100 mmHg) y se manifiesta caractersticamente con una trada
nar o ensanchamiento mediastinal sugestivo de diseccin artica.
consistente en cefalea intensa, alteracin del estado mental y papiledema,
Un TAC de crneo es requerido si se presentan hallazgos neurolgicos que pueden acompaarse, adems, de convulsiones.
anormales, y el ecocardiograma 2D y doppler son necesarios para evaluar
El nico criterio clnico que confirma el diagnstico es una pronta mejora
la funcin del ventrculo izquierdo, determinar si la disfuncin ventricular es
con la terapia antihipertensiva.
Hipertensin arterial sistemtica
consecuencia de la liberacin masiva de catecolaminas al torrente sangu- El objetivo es reducir la presin arterial media en un 20-25% (usualmente
neo. Usualmente estas crisis son paroxsticas y duran desde pocos minutos se busca llegar a cifras de TA de 160/100 mmHg) durante la primera hora,
hasta algunas horas. para evitar un descenso excesivo de TA que pueda precipitar isquemia co-
ronaria, renal o cerebral.
El medicamento de eleccin es la fentolamina por su accin alfaantago-
nista; el uso de betabloqueadores es til en la presencia de arritmias carda- Se tienen varias opciones teraputicas teniendo en cuenta la patologa de
cas, pero deben ser siempre precedidos por la fentolamina. base que ocasion la emergencia hipertensiva (TABLA 34.4). 379
Manzur y Cols.
profilctica de hidroxicobalamina 25 mg/hora y suspender nitroprusiato Es un relajante del msculo liso vascular que produce una rpida cada en
cuando se tengan niveles de tiocianato cercanos a 100 mg/dl. En casos la presin arterial desde el primer minuto de la aplicacin del bolo; el mayor
especiales puede requerirse de una hemodilisis. efecto dura aproximadamente 5 minutos y se asocia con incremento en la
frecuencia cardaca y el gasto cardaco.
Labetalol Disminuye el flujo cerebral, lo que contraindica su uso en presencia de
Es una combinacin de alfa1 selectiva y bloqueador betaadrenrgico no encefalopata hipertensiva. Actualmente es muy poco utilizado por el des-
selectivo, con una relacin de bloqueo alfa-beta 1:725. El efecto hipotensor censo brusco de la presin arterial.
del labetalol inicia en los primeros 2 a 5 minutos luego de la infusin veno-
sa, alcanzando un pico mximo de accin de 5 a 15 minutos despus de la
Hidralazina
CAPTULO IV
administracin y permaneciendo aproximadamente por 2 a 4 horas26. La accin hipotensora de la hidralazina resulta de la accin directa vaso-
dilatadora sobre el msculo liso vascular y se acompaa de un incremento
El labetalol se utiliza en dosis de carga de 20 mg seguidas de dosis in-
reflejo del volumen cardaco y la frecuencia cardaca, lo que puede precipi-
crementadas repetidas de 20 a 80 mg administradas en intervalos de 10
tar episodios de isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.
minutos hasta alcanzar la presin sangunea deseada. Luego de la dosis
de carga se contina en infusin a una dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un Se utilizan dosis de 10 a 20 mg en infusin continua y tiene una accin mxi-
380 rpido comienzo de accin y reduce la presin arterial en forma inmediata. ma en los primeros 10-30 minutos que puede permanecer hasta 12 horas.
Crisis hipertensiva
Aunque la vida media de la hidralazina circulante es de 3 horas, la vida Adicionalmente, est demostrado el deterioro renal agudo que genera en
media de su efecto en presin sangunea es de 100 horas28-31. Actualmente pacientes con insuficiencia renal crnica y el aumento del edema cerebral
su uso se encuentra restringido para pacientes con eclampsia. en pacientes con encefalopata hipertensiva.
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Manzur y Cols.
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Hipertensin arterial sistemtica
CAPTULO IV
382
ENFERMEDAD CAPTULO V
ARTERIAL
CORONARIA
monocitos y plaquetas y fuerzas mecnicas, como la fuerza de rozamien- dotelio tendra que producir una sustancia vasodilatadora no identificada, a
to y presin intravascular5. Tambin es sensible a sustancias vasoactivas la cual se le acu el nombre de EDRF: endothelyum derived relaxing factor.
(trombina, pptidos, kininas, aminas, nucletidos y metabolitos del cido Posteriormente, Ignarro determin que este factor era el mismo xido ntri-
araquidnico). co. Y Palmer y Moncada describieron la va L-arginina-NOsynthasa-NO8.
Sustancias vasodilatadoras dependientes Podemos resumir diciendo que existe normalmente un NO bueno, y otro
del endotelio malo, este ltimo generado cuando se expresa la NO synthasa inducible,
activada por ciertas noxas14.
Furchgott demostr experimentalmente que el endotelio era necesario para
que la acetilcolina produjera vasodilatacin, ya que su ausencia produca un Otro hecho de vital importancia es el que el endotelio arterial (a diferencia
386 efecto contrario (vasoconstriccin). Se infiri que necesariamente este en- del venoso), constantemente produce NO. Y ms interesante an, la arteria
El endotelio como rgano vascular
mamaria interna y la gastroepiploica producen mayores cantidades intrn- Factor hiperpolarizante derivado del endotelio18
secamente de NO, de ah que sean resistentes al proceso arteriosclertico
En ciertos lechos vasculares, especialmente a nivel coronario, parte de
y que actualmente se utilicen en primera instancia en la revascularizacin
la vasodilatacin mediada por el endotelio puede ser atribuido a un meca-
quirrgica coronaria15.
nismo distinto al NO o a un prostanoide. Este tercer tipo de factor relajante
dependiente del endotelio se asocia con un aumento de la conductancia del
xido ntrico y msculo liso
K+ e hiperpolarizacin secundaria del msculo liso subyacente, mediante
El NO como gas, es altamente difusible y es, al mismo tiempo, muy li- un efecto final consistente en disminucin del calcio intracelular.
posoluble, no requiriendo de esta manera un receptor especfico para su
accin. Otras sustancias vasodilatadoras
dependientes del endotelio
El msculo liso subyacente acta como un sistema blanco especfico,
ocasionando su relajacin mediante el GMPc el cual finalmente va a La bradiquinina, la trombina, la sustancia P, la histamina, la acetilcolina
disminuir la accin del Ca++ a nivel de la pared vascular 16. a travs de receptores muscarnicos M1, el ADP y el roce tangencial
de la sangre sobre el endotelio, son factores que estn ntimamente rela-
Prostaciclina(PGI2)17 cionados aunque en menor potencia con la vasodilatacin mediada
Es el miembro mayor de la familia de las prostaglandinas que produce por el endotelio.
el endotelio. Es un vasodilatador que, aunque no tan potente como el NO,
Cobran importancia en estados patolgicos cuando existe hiperproduc-
inhibe tambin la agregacin plaquetaria mediante la activacin de la ade-
cin y magnificacin de la vasodilatacin secundaria19.
nil-ciclasa. Es, adems, rpidamente degradada en el plasma.
El efecto vasoconstrictor de este polipptido es independiente del sistema al- Otro aspecto de inusitado inters, es el que la hipoxia, especialmente la de
fadrenrgico, histaminrgico, colinrgico y serotoninrgico y no est mediado las grandes altitudes, aumenta los niveles de ET-I, lo cual se correlaciona
por vasopresina ni por angiotensina. Posee, adems, un efecto inotrpico im- con aumentos de la presin pulmonar. Precisamente los calcioantagonistas
portante. Esto dio luz sobre su mecanismo de accin: est dada simplemente (nifedipina) en algunos voluntarios montaistas redujo la hipertensin pul-
por el aumento del Ca++ en el citosol, ejerciendo este efecto de una manera monar, lo cual corrobora su efecto mediado por el Ca++.
dosis dependiente. Constrie todo el sistema vascular, incluyendo linfticos,
siendo ms sensibles las venas y a nivel coronario, ms el lecho subendocr- Receptores de endotelina I
dico que el epicrdico, lo cual sugiere que regula el flujo coronario.
Se han identificado 2 tipos de receptores para la ET-I: los ETA y ETB.
Cuando se infunde endotelina-1 se produce inicialmente una respuesta
Las clulas endoteliales expresan los tipo ETB, los cuales promueven la
vasodilatadora ocasionada por la liberacin de xido ntrico, a travs de
formacin de xido ntrico y de prostaciclina, explicando la vasodilatacin
un receptor especfico ver ms adelante. Su accin no se limita al
inicial y transitoria cuando se infunde ET-I (el mismo endotelio se protege
msculo liso vascular: tambin produce contraccin del msculo liso bron-
contra la endotelina I).
quial, el leo y el tero. Ocasiona, adems, proliferacin de msculo liso, del
mesangio y de los fibroblastos. El msculo liso expresa principalmente el subtipo ETA, los cuales median
vasoconstriccin y proliferacin. La unin de la ET-1 a sus receptores es muy
Mecanismo de accin poderosa, haciendo que una vez infundida, su efecto sea muy duradero24.
Por otro lado, facilita la proliferacin y migracin del msculo liso (efecto droltico, el tono de los vasos sanguneos y el sistema nervioso simptico
mitgeno) al igual que la secrecin de elastina, colgeno y glucosaminogli- (libera norepinefrina en las terminaciones nerviosas), la angiotensina II esti-
canos, que van a ser parte constitutiva de la placa. mula la liberacin de factores de crecimiento y agentes vasoconstrictores.
En conclusin, la ET-1, adems de su potente efecto vasoconstricor y mitge- Tambin desempea un papel capital en las actividades de interacciones
no, tiene un efecto aterognico directo y facilitador. Esto probablemente expli- del endotelio y las clulas musculares lisas de la pared vascular. Todas
388 que el porqu la arteriosclerosis es ms frecuente y precoz en hipertensos. estas actividades participan en el proceso de adaptacin vascular.
El endotelio como rgano vascular
Segn la concepcin tradicional, el sistema renina-angiotensina (SRA) es La activacin de la ciclooxigenasa no solo lleva a la produccin de pros-
un sistema circulante. En una cascada bioqumica, la renina secretada taglandinas, sino que, tambin, genera radicales libres superxidos, los
por los riones convierte el angiotensingeno secretado por el hga- cuales producen vasoconstriccin (al anular la accin del NO)32.
do en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina o quininasa
II convierte a la angiotensina en su forma activa, la angiotensina II, hecho
este que se sucede en la superficie de las clulas endoteliales del pulmn,
Disfuncin endotelial y patologa
actuando luego sobre sus receptores especficos de diversos rganos. cardiovascular
Actualmente ya se sabe que hay otro SRA en los tejidos (hstico o tisular),
Como ya se mencion, el endotelio disfuncionante se convierte en el eje
ms especficamente en la pared vascular, el corazn, los riones, el sis-
fundamental de muchas patobiologas cardiovasculares: arteriosclerosis,
tema nervioso central, las glndulas suprarrenales, los rganos reproduc-
hipertensin arterial, disfuncin microcirculatoria, vasoespasmo, sndrome
tores, y, muy importantemente, en el tejido adiposo humano desarrollando
isquemia-reperfusin y aturdimiento miocrdico, proliferacin de msculo
su papel en el sndrome metablico aportando su cuota para el sndrome
liso e hiperplasia de la ntima. Es cmplice, de igual forma, del proceso
metablico y la inflamacin vascular29.
de inflamacin vascular, coagulopatas, ICC, sndrome metablico y dia-
As pues, el SRA circulante controla los efectos inmediatos (homestasis betes.
circulante aguda), mientras que el sistema SRA hstico regula las funcio-
nes orgnicas a largo plazo y es responsable de los cambios patolgicos Disfuncin endotelial e hipertensin arterial:
estructurales.
ms all de las cifras tensionales
Mecanismo de accin Como es sabido, la HTA es la entidad cardiovascular ms frecuente en la
poblacin adulta (25%).
Grosso modo, el mecanismo de accin de la angiotensina II es muy similar
al de la endotelina: esto es, logra su accin mediante aumento final del Las cifras tensionales en s ocasionan dao de rganos blanco. Este dao
Ca++ en el citosol por la va de la fosfolipasa C y de la proten kinasa, pero a rganos blanco es mediado a travs de una va final comn: la disfuncin
con una propiedad muy deletrea: activa protooncogenes. De ah su efecto endotelial.
nocivo a nivel estructural a largo plazo.
Este aparente complejo problema se resume en el hecho de que en la
Podemos concluir afirmando que la angiotensina II es un mitgeno disfra- HTA est demostrado que existe una disminucin (causa o efecto?) en
zado de vasoconstrictor. la produccin de NO. Como consecuencia de lo anterior, hay aumento del
tono vascular y se pierden las propiedades benficas del NO, como es su
La angiotensina normalmente se liga al receptor tipo AT-1. Pero cuando
efecto antiplaquetario y ms importante, la prdida de la inhibicin de las
este receptor es bloqueado empleando frmacos tipo sartanes, se
acciones antiproliferativas y antimitgenas33.
reexpresan los receptores AT-2, los cuales son muy activos en la vida em-
brionaria en el proceso de dedifrenciacin y de vasculognesis. Paradji- En sujetos hipertensos se demuestra una respuesta vasoconstrictora
camente, la angiotensina ligada a este receptor convierte su respuesta en (paradjica) a la infusin de acetilcolina en arterias coronarias epicrdicas
benfica. Esto es, vasodilatadora, antimitgena y antiproliferativa. Estos y en el territorio de la microcirculacin coronaria, especialmente s existe
receptores tambin estimulan la produccin del NO. hipertrofia asociada. Tambin se ha demostrado efecto paradjico experi-
mentalmente a nivel de arterias braquiales, confirmando que la disfuncin
En resumen, la angiotensina puede ser malvola o benfica, segn el re-
endotelial es un evento sistmico34.
ceptor que maneje. Se han encontrado 2 receptores ms, an no suficiente-
La prostaglandina H2 puede formarse directamente tanto por la va del ci- La HTA es la resultante de la confluencia de genes y de medio ambiente y
do araquidnico o a partir del cido 20 hidroxieicosatetraenoico (20-HETE), de factores humorales y factores hemodinmicos a nivel de la vasculatura.
un subproducto dependiente del citocromo P-450 del cido araquidnico, Estas fuerzas ocasionan disfuncin endotelial con cambios en su morfo-
va ciclooxigenasa. loga. Inciden tambin en el aumento en la sntesis de la matriz extracelu- 389
Melgarejo
lar, ocasiona rarefaccin y repercute en el proceso de angiognesis, y Efectos de la HTA sobre la morfologa
cambia la morfologa, el crecimiento y la disposicin de las clulas del
del endotelio
msculo liso35.
Adems de la disminucin en la produccin del NO (disfuncin endo-
La adaptacin de la estructura vascular, caracterizada por aumento del
telial), la endotelina I puede estar aumentada o normal. Se ha encontrado
cociente media/luz (cociente entre el grosor de la capa media vascular y el
elevada en hipertensos renovasculares y en HTA asociada a arteriosclero-
dimetro de la luz vascular), se inicia en una fase muy temprana de la HTA
sis. Sigue la polmica que debido al hecho de su secrecin abluminal, es
esencial. Al principio, los cambios funcionan bien localmente y consiguen
muy difcil su cuantificacin, y, posiblemente, puede detectarse solo cuan-
mantener la integridad funcional de la vasculatura. Con el paso del tiempo,
do est muy elevada. Independientemente de lo anterior, se est trabajando
sin embargo, se vuelven patolgicos, causando anomalas funcionales de en buscar frmacos antiendotelina y frmacos antienzima convertidora de
los vasos, disminucin de la reserva vascular, isquemia, y favorecen las endotelina, pero parece ser que ejercen accin ms hipotensora que anti-
lesiones de los rganos blancos. La naturaleza de estas alteraciones vara hipertensiva.
de acuerdo a la localizacin vascular.
La HTA ocasiona aumento de la permeabilidad para sustancias de alto
En las arterias de gran calibre, la hipertensin genera hipertrofia de la peso molecular.
media por crecimiento de las clulas musculares lisas y los cambios indu-
cidos en la composicin y la configuracin de la matriz extracelular de esta Adems, la HTA conlleva a dao estructural de la pared vascular resumi-
capa arterial. El resultado es la expansin de la tnica media hacia la luz das a continuacin:
del vaso. Esta hipertrofia tiene como consecuencia especial una prdida de Ocasiona aumento de la permeabilidad para sustancias mitognicas y
la distensibilidad (compliance), es decir, de la capacidad de las grandes vasoactivas.
arterias para amortiguar las oscilaciones de la presin intravascular debidas
Aumenta el tamao y el volumen de la clula endotelial.
a la eyeccin ventricular intermitente y cclica. A estos cambios sigue una
elevacin de la tensin arterial y, al mismo tiempo, se genera sobrecarga Aumenta el nmero de las tight junctions homocelulares.
cardaca, conducentes, a su vez, al desarrollo de hipertrofia ventricular iz-
Ocasiona disrupcin de las junction gaps.
quierda36.
Aumenta la tasa de replicacin endotelial.
En las arterias pequeas o de resistencia, el aumento del cociente media/
luz como respuesta a la hipertensin se debe sobre todo a un proceso de
Endotelina I y HTA
reestructuracin o remodelamiento vascular. Este proceso implica la reor-
ganizacin activa de los componentes celulares y no celulares de la media En las etapas iniciales de HTA esencial hay un aumento del tono simp-
alrededor de la luz vascular estenosada. Las clulas pueden acortarse y tico y del gasto cardaco. Posteriormente hay aumento de la presin, de
perder la capacidad de extenderse hasta su longitud inicial durante la rela- la resistencia perifrica, hipertrofia vascular e hipertrofia cardaca. La en-
jacin, lo cual reduce la dilatacin mxima potencial. Como consecuencia dotelina I (ET-1) produce exactamente los mismos efectos anteriormente
principal de estos cambios adaptativos, aumenta la resistencia vascular y enunciados.
desciende el flujo sanguneo regional.
Aunado a lo anterior, la ET-1 aumenta el tono venoso, incrementando la
En las arterias coronarias de pequeo tamao, el remodelamiento hiper- precarga e indirectamente (ley Frank Starling) aumenta el gasto cardaco.
tensivo se caracteriza por una reduccin del flujo sanguneo mximo, lo cual En todos los pacientes hipertensos, hay hipersensibilidad al efecto vaso-
significa que la reserva coronaria disminuye. Esta reserva es vital para ase- constrictor de la ET-1, independientemente de sus niveles.
Enfermedad Arterial Coronaria
y amplificadora del dao vascular o tisular. Por ejemplo, en el choque sp- Tambin son metablicamente activos liberando cidos grasos libres (FFA)
tico, endotoxinas o lipopolisacridos o citoquinas expresan la NO-synthasa a partir de la liplisis, los cuales interfieren con la depuracin de la insulina
inducible, haciendo que se produzcan elevadas cantidades (de concentra- y exacerban la hipertrigliceridemia. Adems, el adipocito se comporta como
ciones picomolares normales a nanomoles), y de una manera sostenida, una clula inflamatoria, aparte de alterar el mecanismo de la saciedad a
llevando a la fase de vasodilatacin irreversible o terminal. travs de la liponectina43.
En la ICC tambin hay aumento del NO por la va NO sintetasa inducible. La mejor manera de establecer esta anormalidad es tomando la relacin
abdomen/cadera o simplemente el permetro abdominal, el cual se correla-
En la inflamacin (cualquiera que sea su causa) tambin hay una relacin
ciona mejor para enfermedad coronaria que con el ndice de masa corporal,
y reaccin compleja con el sistema inmune, involucrando la expresin de
especialmente en mujeres menopusicas (normal: hasta 88 cm en mujeres
las molculas de adhesin.
y 102 cm en hombres).
En coagulopatas, especialmente en estados trombticos, existe una dis-
funcin de la homestasis endotelial. Proceso de la aterognesis
Finalmente, en el cncer el endotelio permite la neovascularizacin (an- La aterognesis es la resultante de una disfuncin endotelial y la conse-
giognesis), necesaria para la supervivencia del tumor, y facilita el proceso cuencia de la prdida de la integridad vascular.
metastsico. La disfuncin endotelial puede ser causada por efectos genticos, bioqu-
micos y hemodinmicos influenciados por los conocidos factores de riesgo,
Disfuncin endotelial y aterognesis adems de los llamados emergentes (aumento de la PCR ultrasensible, fi-
El endotelio est ntimamente ligado al proceso aterognico en humanos. bringeno, hostilidad, sndrome metablico, etc.). La fraccin del colesterol
LDL es uno de los mecanismos desencadenantes ms frecuente. Se produ-
Aterognesis ce una alteracin en la arquitectura del endotelio simplemente por someter
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mun- modelos animales a dietas ricas en colesterol. Se ocasiona, igualmente, un
do occidental y para el 2020 ser la primera causa en todo el planeta38. cambio en el fenotipo del endotelio, transformando su estructura lisa por
Esta, en solo EE. UU, ocasiona la muerte cada ao en mayor nmero que una estructura pegajosa, facilitando la adhesin del monocito.
todos los norteamericanos que murieron en las 4 grandes guerras del siglo
pasado39, 40. La enfermedad arteriosclertica
Muchas de estas muertes se presentan incluso antes de que el in- Las lesiones arteriosclerticas estn constituidas por dos estados defini-
dividuo pueda llegar a un hospital. Y de todas las causas cardiovasculares, dos: 1. Estra grasa, la cual puede estar presente desde la niez e incluso
la enfermedad coronaria ocupa el primer lugar, presentndose hasta en un desde la vida fetal (hijos de madres dislipididmicas homocigotos). Est
60% en gente que tiene hipercolesterolemia. constituida por la acumulacin de colesterol (esteryl de colesterol) de ma-
crfagos, linfocitos T y clulas de msculo liso junto a los complejos lipo-
Mltiples estudios estratificados y metaanlisis han mostrado que la protena-proteoglicano ingeridos por las clulas espumosas, y 2. La placa
disminucin de las cifras de colesterol conlleva una significativa reduc- arteriosclertica, la cual est constituida por un ncleo lipdico rodeado por
cin de la tasa de mortalidad no solo en pacientes que han sufrido un una capa fibrosa que se forma a partir de la sntesis de colgeno, elastina y
ataque cardaco, sino tambin en gente que an no ha sufrido un evento proteoglicanos, sintetizados por las clulas del msculo liso y los macrfa-
isqumico agudo41. Tanto in vivo como clnicamente se ha demostrado gos que han migrado a la ntima44.
que la hiperlipidemia ocasiona disfuncin endotelial directa, comproba-
llamado basuriego o carroero (scavenger), el cual tiene la propiedad En la placa grasosa o lipdica blanda, la subntima contiene macrfagos
de no sufrir infrarregulacin. Esto es, no cierra su compuerta una vez henchidos de grasa (clulas espumosas), depsitos de lpidos extracelula-
saturado (no se borra), sino que por el contrario sigue incorporan- res y pocas clulas de msculo liso51.
do cada vez ms colesterol LDL, literalmente hinchndose ms y ms,
A medida que la placa progresa, puede contener un ncleo necrtico con
originndose de esta manera la clula espumosa que no es otra cosa que
desechos, depsitos de colesterol y el desarrollo de trombos que pueden
un macrfago henchido de grasa.
organizarse dentro de la placa. Sobre este trombo organizado se produce un
Por otro lado, el macrfago libera citoquinas como la interleucina-1(IL-1), depsito de matriz que, a su vez, estimula la proliferacin celular, haciendo
lo cual causa mayor proliferacin de macrfagos y estimula al msculo liso que la placa progrese de una manera cclica hasta producir oclusin o, en
para que prolifere y produzca factores de crecimiento que van finalmente a caso de fisura o ruptura, un trombo mayor, desencadenando eventos isqu-
aumentar o a estimular la proliferacin y migracin de estas clulas48. Los micos agudos, manifestados en forma de muerte sbita, infarto agudo o
linfocitos T tambin se acumulan en la lesin grasa y contribuyen de esta angina inestable. En este proceso de microtrombosis o de microhemorragia
manera al proceso inflamatorio crnico de la arteriosclerosis. en la placa, la plaqueta es la gran responsable, permitiendo que paulatina-
mente vaya creciendo esta placa, hasta ocluir significativamente la luz del
Consecuencias aterognicas de la disfuncin vaso, o que se produzca un trombo masivo.
endotelial49 Por otro lado, la resolucin del trombo o su lisis puede ser responsable
Una vez se ha instaurado la disfuncin endotelial, se produce una de la regresin de la placa, tal como se puede observar en seguimiento
cadena de eventos casi en forma de efecto domin, hasta llevar a angiogrfico dando la falsa imagen de regresin de la enfermedad.
un estado de vasculatura alterada y propensa a eventos isqumicos
agudos. Estos son: Conversin de la placa a una lesin compleja
Hiperproduccin de radicales libres. Este proceso involucra los mecanismos de trombosis oclusiva, ruptura de
la placa y vasoespasmo.
Prdida del control del tono vascular.
Las placas arteriosclerticas complejas llegan a ser calcificadas y estn
Aumento de la adhesin plaquetaria.
constituidas por una matriz de tejido conectivo con necrosis del ncleo lip-
Aumento de adherencia para el leucocito-monocito. dico. La progresin del proceso trombtico y la fisura o ruptura de la placa
es la responsable de los eventos isqumicos agudos. Actualmente, median-
Reduccin en la produccin del NO.
te el TAC multicorte o el angioTAC se puede evaluar el score de calcio
Reduccin en la produccin de otros inhibidores de crecimiento como un medidor de la severidad del proceso arteriosclertico.
(PGI2).
La formacin de la estra grasa es un proceso dinmico. El hecho de que Las clulas de msculo liso que han migrado de la media al espacio su-
progrese a mayor velocidad en el tiempo depende de los factores de riesgo bendotelial cambian su fenotipo a un fenotipo sinttico (fetal). Estas clu-
Enfermedad Arterial Coronaria
asociados, del perodo de exposicin a los mismos y de la carga gentica. Las las sintticas proliferan, captan la fraccin LDL del colesterol y sintetizan
molculas biolgicamente activas involucradas en la aterognesis participan cantidades enormes y anormales de colgeno, elastinas y proteoglicanos.
en la activacin y proliferacin de la placa arteriosclertica, en la cual se invo- De esta manera, las clulas del msculo liso que son contrctiles en la
lucran no solo el endotelio, sino las plaquetas, el msculo liso, los monocitos- media llegan a ser fenotpicamente diferentes cuando migran a la ntima.
macrfagos, las citoquinas y, a su vez, los diferentes factores de crecimiento y Las poliaminas tales como la putrecina, la espermidina y la espemia estn
molculas de adhesin, cuya lista de por s ya es extensa. involucradas en la migracin y transicin hacia un fenotipo sinttico52.
Una vez que las clulas espumosas debido a su alto contenido de grasa A su vez, este proceso se hace ms complejo debido a la interaccin de
estallan, liberan su contenido, constituyendo el ncleo lipdico. A su vez, una serie de mitgenos y de factores de crecimiento, siendo uno de los ms
la proliferacin y la migracin de clulas del msculo liso al espacio su- importantes el PDGF (factor de crecimiento derivado de la plaqueta), el cual
CAPTULO V
bendotelial va a constituir la capa fibrosa al tratar de cubrir este ncleo interacta en diferentes receptores. Ocasiona una rpida y transitoria entra-
lipdico. La suma del ncleo lipdico y la capa fibrosa constituye la placa ar- da de calcio intracelular que conlleva a un aumento en la sntesis de ADN a
teriosclertica, que no es otra cosa que la resultante del proceso de aterosis nivel del msculo liso, facilitando la proliferacin y migracin del msculo
(grasa) y esclerosis (fibrosis). Esta placa arteriosclertica puede presentar liso, adems de vasoconstriccin. Tambin el PDGF interacta con otros
un amplio espectro variando desde una placa blanda lipdica a una placa factores de crecimiento, tal como el IGF-1 (factor de crecimiento similar a la
392 fibrocalcinada y, por ende, dura. insulina) para promover su migracin y proliferacin.
El endotelio como rgano vascular
La placa complicada Lo que hace que una placa estable se convierta en inestable en un mo-
mento dado y sin previo aviso es la interaccin no lineal de 4 facto-
Por estmulos reolgicos, fsicos, humorales o de estrs, la placa (es-
res: el grosor de la capa fibrosa, el tamao del ncleo lipdico, el grado de
pecialmente si su ncleo lipdico es muy blando o inmaduro, o si su capa
inflamacin de la capa fibrosa y el estado redox circundante. Uno de los
fibrosa es muy dbil), puede fracturarse, exponiendo este material, adems
mecanismos mediante los cuales se cree que la capa fibrosa se degrada,
del colgeno y, en general, los constituyentes de la neontima al torrente
es probablemente la apoptosis de la clula muscular lisa, o por la expresin
sanguneo, activando el proceso de coagulacin y propendindose por la
del macrfago activado de diferentes metaloproteinasas, que van a degradar
formacin del trombo que puede ocluir totalmente la luz del vaso, manifes-
colgeno tipo III de la cpsula fibrosa56-59.
tndose en forma de muerte sbita (arrtmica) o infarto agudo. Si la luz se
ocluye parcialmente, se va a producir la asociacin de trombovasoespasmo, Por otra parte, el endotelio disfuncionante (y la plaqueta) expresa molcu-
manifestada clnicamente como angina inestable53. las de adhesin (VCAM-ILAM) y selectina P, la cual va a activar al monoci-
to-macrfago para que tambin produzca metaloproteinasas y factor tisular.
Aterotrombosis Produce tambin citoquinas, que van, mediante la cadena inflamatoria, a
magnificar el proceso aterotrombtico.
A la luz de los conocimientos actuales, el proceso arteriosclertico desem-
pea un importantsimo papel en la morbimortalidad cardiovascular, y como Una placa estable puede dependiendo del grado de disrrupcin ge-
factor desencadenante y amplificador de la disfuncin endotelial. Sin embargo, nerar una formacin de un trombo masivo, o puede autodetenerse el proce-
el ser humano vive con arteriosclerosis, pero lo que lo mata es la aterotrom- so (bien sea por saturacin por parte del fibringeno de los receptores de
bosis. glicoprotena IIbIIIa, o por hiperactividad del sistema fibrinoltico, abortn-
dose de esta manera el proceso aterotrombtico.
Como ya se mecion, durante el proceso de aterotrombosis se involucran
mltiples mecanismos interactuantes, tales como: Pero qu puede hacer que una placa estable (an microscpica) se deses-
tabilice? A la luz de la evidencia actual, el estado redox de la zona de la placa
Genes.
(radicales libres), puede iniciar el proceso apopttico del msculo liso, con
Endotelio.
disminucin crtica del componente fibrtico. Adems, fuerzas mecnicas e
Monocito-macrfago.
inflamatorias se involucran interactivamente en este proceso.
Plaquetas.
Msculo liso.
Radicales libres.
Celularidad de la placa inestable
Citoquinas. Se ha demostrado que la placa inestable es rica en steres de colesterol,
Gamma-interfern. en linfocitos T, en macrfagos, y pobre en clulas de msculo liso. Ob-
LDL-LDL oxidado. viamente, hay metaloproteinasas que degradan la capa fibrosa. A su vez,
Obesidad. el macrfago activado expresa el factor tisular60, que como se sabe, es el
Tabaquismo. desencadenante de la va extrnseca de la coagulacin, y que una vez expre-
HTA. sada esta glicoprotena de superficie celular, va a desencadenar el proceso
Deficiencia estrgenos. trombognico en presencia de un endotelio disfuncionante y/o de una placa
Diabetes mellitus. compleja61, 62.
Envejecimiento.
LP(a). La inflamacin como causa y marcadora
Fuerza rozamiento.
del dao vascular
por la fraccin HDL del colesterol bajo y PCRus elevada65. Se postula que
incluso uno de los mecanismos mediante los cuales las estatinas han tenido
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ser aisladas a partir de clulas monocucleares circulantes, y medula
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clulas expresan un nmero de marcadores especficos de superficie de
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Enfermedad Arterial Coronaria
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das, y que un medio ambiente libre, en lo posible de polucin, permitir que
28. Vanhoutte P. The endothelium modulator of vascular smooth-muscle tone. N Engl J Med
la especie humana contine sus pasos por la tierra (independientemente de
CAPTULO V
1988; 319:512-513.
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CAPTULO V
395
Factores de riesgo para
enfermedad aterotrombtica
Generalidades Epidemia
l factor de riesgo se puede definir como una caracterstica, medida Las epidemias humanas se presentan debido a disturbios en la cultura
Total paises
desarrollados
1.387 1.609 29 1.287 1.921 48 Factores de riesgo para
India 556 1.197 115 127
enfermedad aterotrombtica
819 1.405
China 877 664 81 386 811 110
Se han clasificado en modificables, no modificables y no tradicionales.
Otras regiones 227 552 143 149
de Asia y del 233 581
Pacfico
frica 117 283 125 92 222 141
Clculo del riesgo con base en
Latinoamrica 189 412 144 148
Medio Oriente 291 717 148
179
319
444
674 174
el nmero de FR mayores
Total paises
Cigarrillo
1.737 3.625 120 1.828 4.337 137
en desarrollo TA>140/90 o tto
3.134 5.634 80 100
cHDL<40 mg/dl
Mundo 3.125 8,258
Colesterol total>200
Yusuf et al. Global burden of cardiovascular disease, part 1. Circulation 2001; 104:2743-53
EC en familiar primer grado hombre <55a o mujer <65a
Edad en hombres >45a o mujer >55a
TABLA 36.2 Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular < 1 FR R. latente
> 2 FR R. intermedio o alto Tabla
Factores modificables Factores no Factores no
modificables tradicionales Un solo FR muy alterado requiere mayor atencin (CT>320, cLDL>180,
Tabaquismo Edad: Hombre > a 45 aos Niveles elevados de TA>180/110).
HTAS-Hipertrofia ventricular - y Mujeres > a 55 aos homocisteina.
izquierda (HVI) Historia familiar de PCR HS
HDL bajo < de 35 mg/dl
Diabetes mellitus (DM)
enfermedad coronaria.
Hombres < de 55 aos y
Niveles elevados de
lipoprotena (A).
Dislipidemia como factor de riesgo
Obesidad Mujeres < de 65 aos
Enfermedad cardiovascular
Niveles aumentados
de T.-P.A.
para enfermedad aterotrombtica
Factores trombogneticos
preexistente.
El colesterol LDL o de baja densidad son lipoprotenas que se originan del
el LDL de forma considerable son las estatinas; sin embargo, estas elevan el HDL cLDL final (mg/dl)
solo de un 5% a un 8%. Para obtener un aumento mayor en las HDL, el cido nico- FIGURA 36.2 EC - Correlacin entre niveles de cLDL y eventos coronarios
tnico puede lograrlo entre el 15-35%, pero, a pesar de este beneficio, sus efectos proyectados a 10 aos.
La inhibicin dual, concepto de aparicin reciente (estatina + ezetimibe), TABLA 36.3 Metas perfil lipdico
actuando sobre sntesis y bloqueando la absorcin del colesterol a nivel he- Riesgo
ptico e intestinal, permite lograr las metas que se precisan en la actualidad y Lpidos Alto SM Latente
que se mencionan de acuerdo con la clasificacin de riesgo global, con gran
impacto en la disminucin de las cifras de colesterol LDL hasta en un 51% en cLDL < 100 <130 < 160
cHDL > 40 > 40 > 40
las asociaciones ms dbiles y de un 58 a un 60% en las ms fuertes.
Triglicridos < 150 < 150 < 200
Col.no HDL < 130 < 160 < 190
Hoy en da y con los datos de los trabajos sobre infarto agudo del miocar-
dio y estatinas se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante de inmediato,
al momento de realizar el diagnstico de sndrome coronario agudo con
TABLA 36.4 Paciente con riego alto - muy alto
elevacin o sin elevacin del ST (evidencia 1A).
La relacin de hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria en la actuali- Son casos de pacientes con enfermedad cardiovasular establecida que tienen adems:
1. Mltiples factores de riesgo (especialmente diabetes).
dad ha tomado mayor fuerza19, 20.
2. Factores de riesgo severos y pobremente controlados (especialmente continuar fumando)
3. Mltiples factores de riesgo del Sndrome Metablico (especialmente triglicridos altos
La asociacin es clara y de acuerdo con los estudios realizados por Fra- >200 mg/dl ms colesterol no-HDL >130mg/dl con cHDL bajo (< 40 mg/dl),
minghan, Procam y Helsinki soportan un nivel de evidencia 1. 4. Pacientes con sndrome coronario agudo.
En los anlisis de 17 ensayos prospectivos se defini la hipertrigliceri- Meta: cLDL < 70 mg/dl
demia como un factor de riesgo independiente y, as mismo, se asoci a si TG altos, no-HDL < 100 mg/dl
una disminucin de las lipoprotenas de alta densidad. La otra explicacin
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24:1329-1330
que involucra a los triglicridos altos como factor de riesgo coronario es la
asociacin a sndrome metablico y a estados procoagulantes.
Son actualmente las estatinas solas o combinadas con ezetimibe (in-
Los medicamentos que mejor se comportan son los fibratos (fenofibrato), que
Enfermedad Arterial Coronaria
80 Mujeres
Normal < 120 y < 80 Aconsejable Hombres
70
30
Modificado del JNC 7 Report Jama, Mayo 21 2003; 289 (19)
20
10
Presin sistlica
En el reciente congreso de la Asociacin Americana de Hipertensin 0
74-119 120-139 140-159 160-179 180-300
mm/Hg
(ASH), reunido en mayo del 2005, Thomas Giles, su presidente, propone FIGURA 36.3 Riesgo de eventos cardiovasculares de acuerdo con niveles de presin
una nueva definicin de hipertensin, la cual ser discutida y revisada por arterial sistlica (PAS). 38 aos de seguimiento de la cohorte de Framinghan.
Pacientes: hombres y mujeres entre 64 y 94 aos.
los expertos y muy posiblemente dar origen al VIII JNC26.
La hipertensin sistlica aislada es un poderoso factor de riesgo para
Giles seala: La hipertensin es un sndrome cardiovascular complejo,
enfermedad cardiovascular en general y para IAM en particular como se
ms que una alteracin nica en las cifras de la tensin alta (TA). Caracte-
observ en un subgrupo del estudio de Framinghan, predominantemente
rizado como un sndrome cardiovascular progresivo multifactorial, el cual
entre los 75 y 85 aos de edad.
conduce a cambios estructurales y funcionales en el corazn y en el aparato
car y tratar la HTA, para que se pueda cumplir con el concepto de prevencin ta ya que est demostrado que la HTAS muy rara vez ocurre aislada; es decir,
y reduccin del riesgo cardiovascular asociado a la HTA (IAM-ACV). sin desarrollarse concomitantemente con otros factores aterotrombticos.
En la TABLA 36.6, Giles26 y su grupo muestran los puntos comparables de En la cohorte de Framinghan se pudo encontrar que aproximadamente el
esta nueva propuesta, con el VI y VII comit, recalcando que el punto ms 63% de los casos de enfermedad coronaria documentados en pacientes
importante en esta comparacin es que la categora establecida por JNC 7 hipertensos tenan dos o ms factores de riesgo para enfermedad atero-
prehipertensin desaparece. trombtica (riesgo global). 399
Estrada, Estrada
Igualmente, el riesgo de eventos coronarios en esta misma cohorte de pa- Todos los estudios han demostrado que existe una disminucin de la mor-
cientes se increment en un 39% de acuerdo con la cantidad de factores de talidad a mediano y a largo plazo posinfarto de un 50%, al abandonar el
riesgo presentados, comparados con los pacientes que tenan nicamente tabaco, y que el exceso de riesgo de muerte no desaparece completamente
la HTAS como factor de riesgo para evento coronario; este efecto primor- para los ex fumadores hasta despus de 15 aos29-31.
dialmente se observ en los pacientes obesos12, 27.
En trminos de riesgo relativo los no fumadores estn protegidos por no
fumar, comparado con los fumadores y ex fumadores.
Conclusiones
Los pacientes que siguen fumando despus del IAM presentan una pro-
La hipertensin arterial, tanto sistlica como diastlica, est fuerte- babilidad superior de padecer un nuevo evento coronario y de revascula-
mente asociada con enfermedad aterotrombtica y actualmente se conoce rizacin. A pesar de la terapia tromboltica, continuar fumando aumenta
el impacto de la hipertensin sistlica aislada como factor de riesgo in- cuatro veces el riesgo de volver a sufrir un IAM en los prximos doce
dependiente para infarto agudo del miocardio (IAM) (nivel de evidencia I meses, mientras que aquellos que lo suspenden despus del infarto dis-
recomendacin grado A). minuyen a la mitad la probabilidad de mortalidad; adems, se ha encon-
La HTAS est usualmente acompaada por otros factores de riesgo trado un efecto benfico en la no progresin angiogrfica de las lesiones
que aumentan la probabilidad de presentar cualquier manifestacin clnica coronarias32.
de enfermedad aterotrombtica (nivel de evidencia II y III)28. Por lo tanto, la accin del mdico sobre este factor de riesgo es impor-
tante y debe ser inmediata y efectiva. Se ha logrado establecer que los
Hipertroa ventricular izquierda pacientes sometidos a intervencin tienen una tasa de abandono de este
hbito entre un 10% a un 20%, comparado con un 4% de abandono en la
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se produce por manejo de presio- poblacin general.
nes y volmenes de poscarga elevados, ocasionando aumento de la masa
Adems, los sustituyentes de la nicotina en parches y chicles, etc., de-
ventricular y engrosamiento de la pared. El ecocardiograma es el mtodo
muestran un porcentaje de xito del 10%, comparado con un 19% al 38% de
de eleccin para detectarla y cuantificarla; aunque el electrocardiograma
xito en pacientes sometidos a consejo mdico (nivel de evidencia I grado
es menos sensible que el ecocardiograma, sigue siendo una herramienta
de recomendacin A) (TABLA 36.7).
necesaria y vlida para diagnosticar la HVI.
para enfermedad aterotrombtica Hasdai 1997 41/435 97/734 6.5 0.68 [0.46,1.01]
Hedback 1993 31/83 40/74 4.3 0.51 [0.27,0.96]
Cerca del 30% de la mortalidad anual por enfermedad arterial coronaria Herlitz 1996 20/115 31/102 4.3 0.48 [0.25,0.92]
Johansson 1985 14/81 27/75 3.6 0.37 [0.18,0.78]
en los Estados Unidos es atribuible al cigarrillo. Igualmente, el efecto del
Perkins 1985 9/52 30/67 2.9 0.26 [0.11,0.61]
cigarrillo, la mayora de las veces, est asociado a otros factores de riesgo Saonen 1980 26/221 60/302 5.4 0.54 [0.33,0.88]
y esta unin sinrgica aumenta sustancialmente el perfil de riesgo para en- Sato 1992 5/59 7/28 1.7 0.28 [0.08,0.97]
Sparrow 1978 10/56 40/139 3.4 0.54 [0.25,1.17]
fermedad coronaria, muerte sbita, enfermedad vascular perifrica, cncer,
Tofler 1993 14/173 37/220 4.2 0.44 [0.23,0.83]
enfermedad pulmonar crnica, etc.
Van Cornburg 2000 109/238 202/318 7.0 0.49 [0.34,0.68]
Vlietstra 1986 223/1490 588/2675 8.6 0.62 [0.53,0.74]
El fumador tiene el doble de probabilidad de presentar IAM que el no
Voors 1996 26/72 37/95 4.3 0.89 [0.47,1.67]
CAPTULO V
que no lo hacen despus de un evento coronario o de un procedimiento Dejaron de fumar Continuaron fumando
Diabetes como factor de riesgo crovasculares de este tipo de diabetes; las complicaciones macrovascula-
res las disminuy en un 60%, aunque no fue una muestra estadsticamente
para enfermedad aterotrombtica significativa por el escaso nmero de eventos de esta clase34.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad
El NCEP (ATPIII) consider la diabetes mellitus como equivalente de en-
en pacientes diabticos; la enfermedad aterotrombtica es la causa del 80%
fermedad coronaria ya presente con eventos y, por lo tanto, asign el riesgo
de estos en pacientes con diabetes y ms del 75% de las hospitalizaciones
a 10 aos mayor del 20%. De esta forma, el tratamiento y las metas del
por complicaciones de esta enfermedad.
paciente con diabetes deben ser iguales a las del paciente no diabtico
Los pacientes diabticos (tipo 1 y 2) tienen un riesgo 2 a 4 veces mayor que tiene enfermedad coronaria ya establecida, por lo que se recomienda
de presentar enfermedad aterotrombtica; tambin presentan mayor mor- enfatizar, de acuerdo con los ltimos estudios, que las metas para control
talidad por eventos cardiovasculares y mayor nmero de complicaciones de lpidos son las mismas de los pacientes con enfermedad coronaria y que
intrahospitalarias por eventos coronarios que los pacientes no diabti- estn consideradas dentro del concepto de riesgo global como de alto y
cos. muy alto riesgo (TABLA 36.4).
En los primeros 20 aos del estudio de Framinghan la incidencia de en- El estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido (UKPDS)35, publicado
fermedad cerebrovascular en el hombre diabtico fue el doble de los no en 1998, mostr que los eventos microvasculares como retinopata y nefro-
diabticos y en las mujeres diabticas fue tres veces comparada con los pata disminuyeron en un 25% en el grupo que tuvo tratamiento intensivo
no diabticos12, 33. con insulina o con hipoglucemiantes orales; el IAM fatal y no fatal dismi-
Se define diabetes mellitus as: nuy en un 16% en este grupo, aunque en un porcentaje sin significancia
epidemiolgica (p = 0,052).
Tipo l: como resultado de la destruccin de las clulas beta del pncreas,
lo que provoca una deficiencia absoluta de insulina. Se han propuesto varios mecanismos por los cuales la diabetes aumenta
el riesgo de enfermedad aterotrombtica.
Tipo 2: es el resultado de una deficiencia progresiva en la secrecin de
insulina provocada por una resistencia a la misma33.
Efecto txico de la glucosa en la estructura
y funcionamiento de las clulas
Criterios para denir El endotelio es modificado por los productos terminales de la glicosila-
la diabetes mellitus (ADA) cin, lo que lleva a disfuncin endotelial. Las LDL glicosiladas tienen mayor
capacidad de ser oxidadas y de ser tomadas por los macrfagos para dar
Sntomas de diabetes ms una concentracin plasmtica casual de
inicio a la formacin de la placa aterosclertica y las HDL que se encuentran
glucosa de ms de 200 mg por decilitro, no necesariamente en ayunas.
glicosiladas tienen menor poder de transportar colesterol.
Una glucosa plasmtica en ayunas (GPA) mayor a 126 mg por decilitros.
Niveles bajos o nulos de insulina, que no pueden mantener cifras nor-
Prueba de tolerancia oral poscarga (PTOG) de 75 g de glucosa mayor males de glucemia.
de 200 mg por decilitro33.
Asociacin de la hiperglucemia con otros factores de riesgo como
La hiperglucemia sola no basta para cumplir con los criterios de diag- dislipidemia, HTAS, obesidad, dao renal, etc.
nstico de la diabetes mellitus y se clasifica o bien como una glucemia
basal elevada en ayunas GPA o bien como ITG (intolerancia a la glucosa), La diabetes mellitus tipo 2 se encuentra relacionada con otros fac-
dependiendo de si se detecta mediante una glucemia plasmtica en ayunas tores de riesgo cardiovasculares como HTA, dislipidemia, problemas de
de tipo 2. Todava no ha sido posible saber si mantener cifras de glucemia de los pacientes. Mltiples estudios recientes han demostrado aumento del
dentro de parmetros normales ayuda a prevenir la aparicin de enfermeda- LDL en pacientes diabticos.
des aterotrombticas.
Debido a esto, el mdico debe tratar agresivamente los niveles elevados
En pacientes con diabetes tipo 1 se realiz un estudio sobre tratamiento de LDL en pacientes diabticos y obtener las metas definidas (TABLA 36.5),
intensivo para evitar las complicaciones a largo plazo (DCCT); este demos- ya que hay clara evidencia que muestra que los niveles elevados de LDL
tr que un buen control de las glucemias disminuye las complicaciones mi- representan un factor de riesgo para enfermedad aterotrombtica. 401
Estrada, Estrada
por esta razn, el paciente diabtico debe lograr las metas expuestas en
la TABLA 36.8, para disminuir tanto las complicaciones micro como las La AHA,NHLBJ, en reciente comunicado, destaca la importancia de este
macrovasculares (nivel de evidencia I y II grado A de recomendacin). sndrome por la asociacin de todos sus parmetros para conformar un
cuadro clnico. La AHM/NHLBI fortalece el concepto de que el sndrome
metablico es muy importante65. AHA/NHLBI, de acuerdo con el ATP III,
Sndrome metablico confirma:
El sndrome metablico se acompaa de un amplio espectro de factores Obesidad abdominal, cintura aumentada.
de riesgo19.
Triglicridos elevados.
Se defini de acuerdo con el NCEP (ATPIII) as: HDL reducido.
CAPTULO V
HTA.
Triglicridos elevados a >150 mg por decilitro
Glucosa en ayunas elevada.
HDL<40 en hombres y <50 en mujeres
Glicemia basal en ayunas GBA>a 110 mg por decilitro Este sndrome aumenta el riesgo cardiovascular 1,5 a 3 veces y el riesgo
HTA>130/85 mm Hg de diabetes mellitus tipo 2, 3 a 5 veces y afecta al 26% de los adultos mayo-
Cintura: hombre >95 cm, mujeres >88 cm res, es decir, a ms de 50 millones de ciudadanos americanos.
402
Factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica
Por lo tanto, concluye un nuevo concepto: El estudio de Framinghan mostr que la obesidad era el tercer predictor des-
pus de edad y dislipidemia en pacientes hombres con enfermedad coronaria43.
Ajustar circunferencia abdominal a los niveles ms bajos de acuerdo
con los diferentes grupos tnicos. Esta enfermedad se diagnostica por medio del ndice de masa corporal
(IMC) que se obtiene con la siguiente frmula:
Sugiere que niveles de triglicridos, de HDL y TA deben ser consi-
derados anormales, aun si est el individuo bajo tratamiento mdico para IMC = peso/talla
estos factores de riesgo.
La obesidad se diagnostica cuando este ndice se encuentra por encima
Aclarar y definir las cifras de TA elevada a parmetros mximos de de 30 kg/cm.
130/85.
ndice de cintura <95 en hombres y <88 en mujeres.
Mantener los criterios del ATPIII sobre glicemia en ayunas de 110 a
Se ha dividido en dos tipos:
100 mg/dl.
1. Obesidad en pera.
Mujer y enfermedad coronaria 2. Obesidad central (obesidad en manzana). Es esta la que se asocia con
un riesgo ms alto de presentar enfermedad aterotrombtica, ya que es la
Se han realizado grandes avances en la intervencin para prevenir enfer-
que se relaciona con HTA, dislipidemia e intolerancia a la glucosa/diabetes
medades cardiovasculares en la mujer.
mellitus tipo 2 (ITG/DM).
La enfermedad cardiovascular en la mujer se mantiene todava como la
La obesidad por s misma es considerada como un factor de riesgo para la
principal causa de morbimortalidad en gran parte del mundo y causa ms
enfermedad aterotrombtica, ya que mltiples estudios han demostrado que los
de 500.000 muertes al ao en los Estados Unidos. La enfermedad coronaria
en la mujer es frecuentemente fatal y aproximadamente en los dos tercios pacientes obesos tienen un riesgo ms alto de presentar un evento cerebrovascu-
se presenta sin sntomas previos; asimismo, son frecuentes el ACV y la lar que los pacientes con un ndice de masa corporal (IMC) menor a 25 kg/cm.
enfermedad arterial perifrica38. Tambin se ha demostrado que la obesidad, por requerir un incremento en
De acuerdo con el concepto de riesgo global, segn Framinghan, se esta- el rendimiento cardaco, hace que aumente el volumen de carga del cora-
blecieron tablas especiales para las mujeres con puntajes definidos en cada zn, lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda excntrica. Y si, adems
uno de los factores de riesgo que se involucran, las cuales se deben seguir de la obesidad, el paciente es hipertenso, el ventrculo izquierdo recibir un
con el fin de establecer el grado de riesgo que presenta el sexo femenino. aumento de volumen y de presin, obteniendo como resultado hipertrofia
ventricular izquierda concntrica que es un factor de riesgo para la enferme-
Hace algunos aos se estableci como indicacin importante la terapia dad aterotrombtica (FIGURA 36.4).
hormonal de reemplazo (THR) en el estudio de las enfermeras. Luego en
los estudios HERS y del WHI se demostr que no hay evidencia en el uso de
estrgenos en la prevencin primaria ni secundaria para ser usados como Obesidad
estrategia teraputica.
En la actualidad las guas son claras, la combinacin de estrgenos como Incremento del Incremento de la resistencia
volumen de carga perifrica
teraputica no debe ser iniciada para prevenir la enfermedad cardiovascular
en pacientes pre y posmenopusico (clase III nivel de evidencia A)38,39.
Incremento del rendimiento Incremento de presin
Actualmente la obesidad es una enfermedad que se est convirtiendo en La obesidad se considera como un factor de riesgo modificable para la
un problema de salud pblica, ya que cada da est incrementando su pre- enfermedad aterotrombtica. Por esto, el cardilogo, el internista, el endo-
valencia. Desde hace muchos aos la obesidad se ha relacionado con otros crinlogo y/o el mdico general deben recomendar una dieta hipocalrica
factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica como HTA, dislipidemia indicada por el profesional en nutricin y ejercicio adecuado a los pacientes
y/o intolerancia a la glucosa/diabetes mellitus; tambin se ha considerado obesos o con sobrepeso, sobre todo si el paciente tiene enfermedad atero-
un factor de riesgo aislado. trombtica previa o un alto riesgo de presentarla (TABLA 35.9). 403
Estrada, Estrada
Efectos benficos Efectos adversos Comparacin: Ejercicio ms otra rehabilitacin vs. cuidado usual
Reduce el riesgo de morir prematuramente. Daos msculo - esqueletticos. Resultado: Mortalidad bruta, IM no fatal, CABT, PTCA
Reduce el riesgo de desarrollar diabetes. Puede desencadenar por causa C-V. Estudio Expuesto Control Peto OR (95% IC fijo) Peto OR (95% IC fijo,
Reduce el riesgo de desarrollar HTA. Eventos C-V. n/N n/N
Mejora las cifras tensionales en pacientes Bell 99 8/102 8/102 1.00 [0.36,2.77]
con HTAS.
Bengtsson 83 12/81 10/90 1.39 [0.57,3.40]
Ayuda a controlar el peso
Bertie 92 1/57 4/53 0.27 [0.04,1.59]
Carlsson 98 CABG 0/33 0/34 No Estimable
Carlsson 98 AMI 2/85 2/83 0.98 [0.14,7.06]
Los pacientes con sobrepeso u obesos deben ser sometidos a dieta y el Engblom 29/119 35/109 0.68 [0.38,1,22]
objetivo inicial es perder el 10% de su peso en los primeros tres meses Fletcher 94 3/41 4/47 0.85 [0.18,3.97]
Fridlund 91 26/87 39/91 0.57 [0.31,1.05]
(evidencia IIA, B). 46/213 54/237 0.93 [0.60,1.46]
Heller 93
Lifestyle Heart 14/53 24/40 0.25 [0.11,0.58]
Sedentarismo como factor de riesgo Oldridge 91 3/99
6/60
1/102
11/61
0.77 [0.17,3.46]
0.52 [0.19,1.44]
PRECOR
para enfermedad aterotrombtica Schuler/Niebauer 20/56 25/56 0.71 [0.34,1.51]
SCRIP 26/145 44/155 0.56 [0.33,0.95]
Estudios prospectivos han evidenciado que la vida sedentaria est asocia- Sivarajar 82 10/86 10/84 0.97 [0.38,2.47]
da a un aumento en la mortalidad por causas cardiovasculares y otras y por Taylor 97 13/293 10/292 1.31 [0.57,3.01]
OMS Balatonfured 16/80 9/80 1.93 [0.83,4.53]
el incremento del riesgo de presentar algn tipo de evento aterotrombtico
OMS Brusserls 25/85 24/81 0.99 [0.51,1.92]
no fatal44, 45. OMS Bucharest 16/65 23/64 0.59 [0.28,1.24]
OMS Budapest 38/101 29/99 1.45 [0.81,2.61]
El ejercicio tiene mayores efectos benficos que perjudiciales para el or- OMS Dessau 4/29 7/25 0.42 [0.11,1.58]
ganismo; por esta razn, realizar ejercicio regular tiene una recomendacin OMS Erfut 13/63 15/56 0.71 [0.31,1.66]
grado A/B46, 47. OMS Ghent 19/84 12/84 1.73 [0.80,3.77]
OMS Helsinki 41/188 56/187 0.65 [0.41,1.04]
Se recomienda la rehabilitacin cardaca en pacientes que hayan teni- OMS Kaunas 19/66 17/49 0.76 [0.34,1.68]
do algn evento aterotrombtico, ya que se ha evidenciado la disminu- OMS Prague 15/59 20/53 0.57 [0.26,1.26]
OMS Rome 8/34 6/29 1.18 [0.36,3.83]
cin de la morbimortalidad por nuevos eventos coronarios en un 20-25% 14/63 8/51 1.52 [0.60,3.85]
OMS Tel Aviv
( TABLA 36.10). OMS Warsaw 6/39 8/40 0.73 [0.23,2.31]
El mecanismo exacto de cmo los niveles de homocistena aumentan el Estudios prospectivos en hombres y mujeres sanos con niveles basales
CAPTULO V
riesgo cardiovascular es an incierto, se aducen efectos txicos directos elevados de PCR-Hs presentaron un riesgo cardiovascular elevado.
sobre la clula endotelial o alteracin en el estrs oxidativo51.
La PCR-Hs est asociada a calcificacin subclnica de las arterias coro-
Datos de un estudio de cohorte en 17.361 individuos corroboraron el au- narias epicrdicas, que tienen niveles altos de PCR-Hs P<0,005 en pacien-
mento de los niveles de homocistena que estaba presente en pacientes con tes que murieron sbitamente con enfermedad coronaria severa, con o sin
enfermedad cardiovascular preexistente52. trombosis.
404
Factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica
Un estudio publicado por Ridker54 report la PCR-Hs como un factor de Edad, sexo, raza e historia familiar
riesgo independiente de los tradicionales; as mismo, la PCR-Hs constituye
un predictor independiente para la enfermedad carotdea en pacientes dis-
de enfermedad coronaria como
lipidmicos. Se discute ahora la clasificacin e inclusin como factor de factores de riesgo para enfermedad
riesgo adicional a los establecidos.
aterotrombtica
Por el momento, no hay evidencia clara de que se deba solicitar este exa- Son factores de riesgo no modificables, clasificados en categora IV segn
men para evaluar los niveles y definir o modificar el riesgo global. el I Consenso Nacional para el Manejo de Dislipoproteinemias en Adultos.
Como son factores inmodificables, se deben intervenir aquellos modifica-
Lipoprotena (a) bles para disminuir el riesgo de enfermedad coronaria.
Lp(a) est formada por la unin de esta fraccin a una lipoprotena cuya En un hombre blanco de 45 aos y en mujeres blancas de 55 aos, se
estructura es similar a la del LDL, la cual es rica en protenas y lpidos, es cuadriplica el riesgo para enfermedad coronaria.
hidroflica y rica en carbohidratos, Apo(a)55.
La historia familiar como factor de riesgo independiente exige consangui-
Hasta el momento, no hay estudios clnicos que demuestren que al nidad en primer grado; en los hombres evento antes de los 55 aos y en las
disminuir los niveles de Lp(a) se disminuya el riesgo cardiovascular; sin mujeres antes de los 65 aos.
embargo, estudios prospectivos21 han sugerido que se debe clasificar
como factor de riesgo independiente, otros cuatro controvierten estos
resultados 56.
Microalbuminuria
Publicacin reciente del estudio HOPE evalu la relacin que existe entre
Recientes metaanlisis de estudios prospectivos refieren que los niveles
albuminuria y eventos cardiovasculares en individuos con y sin diabetes. Se
plasmticos de Lp(a) se definan como factor de riesgo independiente (estu-
define como la relacin entre albmina-creatinia>2 mg-umol y se presenta
dio PRIME)57. Este estudio demostr que niveles de Lp(a) elevados aumen-
en el 32,6% de los pacientes con diabetes y en el 14% en no diabticos. El
taban el riesgo cardiovascular en 1,5 veces.
riesgo aumenta progresivamente con el aumento de la microalbuminuria, no
hay asimismo mayores estudios que soporten la clasificacin para determi-
Fibringeno nar riesgo cardiovascular global61, 62.
Se han realizado varios estudios que muestran que valores elevados de
fibringeno representan un factor de riesgo para enfermedad aterotromb- Prediccin del riesgo y futuro
tica; se ha catalogado dentro de los factores trombognicos, junto con el
factor de Von Willebrand, factor VII, etc.58. Es clara la evidencia existente cuyo objetivo es obligar a todo mdico a
tener las bases para estratificar el riesgo de todos los pacientes de su con-
En el estudio europeo (ECAT)59 se evaluaron valores de fibringeno, t-PA, sulta, con el fin de iniciar una modificacin de los factores anteriormente
factor Von Willebrand y protena C reactiva; se analiz el riesgo relativo de enunciados que se encuentren aumentando el riesgo de presentacin de
presentar algn tipo de evento coronario y se observ que a medida que los cualquier manifestacin de enfermedad aterotrombtica63, 11.
valores de las cuatro molculas trombognicas aumentaban, el riesgo era
Es importante saber que en pases como Finlandia, donde tienen la mayor
mayor, sobre todo con los valores de fibringeno60.
mortalidad por enfermedad cardiovascular, los programas de prevencin
Los niveles elevados de fibringeno estn asociados con otros factores de para modificar factores de riesgo han logrado reducir la mortalidad por en-
riesgo como la diabetes mellitus, el tabaquismo, el LDL elevado, el seden- fermedad coronaria de una forma importante, obteniendo resultados costo-
En un metaanlisis publicado en 1998 sobre la asociacin de niveles Es labor de los programas de salud pblica educar a la poblacin y a la co-
elevados de fibringeno, protena C reactiva y albmina con enfermedad munidad mdica sobre el impacto que tiene modificar los factores de riesgo
coronaria, se concluy que, a pesar de existir mltiples estudios sobre para enfermedad aterotrombtica, encaminando esfuerzos a combatir los
estas asociaciones, se necesita ms evidencia contundente (ms estu- factores de riesgo modificables que ms se encuentren incrementando el
dios) para afirmar que los niveles elevados de fibringeno son un factor riesgo de enfermedad en nuestras poblaciones.
de riesgo aislado para enfermedad aterotrombtica. Esto tiene ms valor Posiblemente la poblacin blanco para estas estrategias en un futuro sean
cuando se encuentra asociado con los otros factores de riesgo de dicha los adultos jvenes y adolescentes, en donde la enfermedad aterotrombti-
CAPTULO V
En esta ltima tabla el Departamento de Salud de Estados Unidos, AHA, cuidado en los casos agudos, con programas de rehabilitacin y tratamiento
ASA y el CDC presentan estrategias y planes de accin para cambiar esta a largo plazo que hay que mantener hasta el fin de la vida9.
situacin (FIGURA 36.6).
Si se logran plantear y llevar a cabo estas estrategias, tendremos una mejor
Visin al futuro visin futura del problema, al crearse condiciones ambientales favorables
Condiciones Patrones de Baja Libre de Capacidad Muy buena que cambien los patrones de comportamiento, promoviendo la salud, lo cual
socio comportamiento poblacin eventos/ funcional calidad de
ambientales para a riesgo solo muy total/ bajo vida hasta la permitir la disminucin de la poblacin a riesgo, pues como consecuencia
favorables a promover la pocas riesgo de muerte
la salud salud muertes recurrencia se disminuirn al mximo los eventos y muertes cardiovasculares, con me-
jora y disminucin de la incapacidad y bajo riesgo de recurrencia para al
Cambios en la final llegar al objetivo primario: una buena calidad de vida hasta la muerte.
poltica y en
el medio
ambiente Cambios en el
comporta-
miento Deteccin Referencias
y control
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CAPTULO V
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CAPTULO V
407
Prevencin y manejo de la
enfermedad coronaria en la
diabetes mellitus tipo II
PABLO ASCHNER, MD, MSC
unque la prevalencia de diabetes mellitus (DM) es del orden del 7 al 8% 40 aos tiene un riesgo alto (mayor del 20%) de presentar un evento corona-
El riesgo podra ser menor si esa persona no tiene ningn otro factor de
riesgo cardiovascular aparte de la diabetes, y si esta se encuentra muy bien
su gran mayora se trata de personas con diabetes tipo II (DM2). El riesgo de
controlada. Las personas con diabetes tipo II que estn entre los 25 y los
ECV es el doble en hombres y hasta cinco veces ms alto en mujeres diabticas
40 aos y que tengan otro factor de riesgo cardiovascular tambin deberan
cuando se compara con no diabticas2.
ser consideradas como individuos de alto riesgo, al igual que personas con
En principio, la enfermedad coronaria del diabtico tiene caractersticas fisio- diabetes tipo I que tengan ms de 10 aos de evolucin.
patolgicas muy similares a las del paciente no diabtico, pero su pronstico a
El estudio de diabetes del Reino Unido (UKPDS) desarroll un modelo estads-
corto y largo plazo es peor. Por consiguiente, las diferentes intervenciones de
tico que permite calcular el riesgo cardiovascular de personas con diabetes tipo
los factores de riesgo tienen un mayor impacto en los pacientes diabticos.
II en una forma similar a las tablas de Framingham. Este modelo se puede bajar
de internet y ayuda a establecer metas para prevencin primaria5. Las personas
Prevencin de la con diabetes que ya tienen enfermedad cardiovascular deben ser consideradas
como individuos de muy alto riesgo para efectos de prevencin secundaria6.
enfermedad cardiovascular
Con relacin a los factores de riesgo cardiovascular, en la persona con
La mayora de las guas actuales recomiendan que las personas con dia-
diabetes se debe incluir la presencia de microalbuminuria. El lmite para
betes candidatas a prevencin primaria sean consideradas como personas
considerar que la presencia de albmina en la orina es anormal se ha esta-
de alto riesgo cardiovascular. El estudio observacional de una cohorte fin-
blecido con base en el riesgo de progresar a neuropata clnica y es de 30
landesa seguida por siete aos3 pudo demostrar que el riesgo de eventos
mg en 24 horas, lo cual equivale a 30 mg por gramo de creatinuria en una
coronarios fatales y no fatales fue igual para los sujetos diabticos sin enfer-
muestra aislada de la primera miccin matutina.
medad coronaria que para los no diabticos con enfermedad coronaria. Y el
estudio de una cohorte escocesa seguida por 25 aos4 demostr la misma Sin embargo, algunos estudios, incluyendo uno de casos y controles rea-
equivalencia con relacin a la mortalidad general. lizado por nuestro grupo, sugieren que el lmite debe ser ms bajo al con-
siderar la microalbuminuria como factor de riesgo cardiovascular, proba-
Como era de esperarse, el riesgo ms alto se observ en el grupo de per-
blemente alrededor de 20 mg por gramo de creatinuria. Recientemente, se
sonas con DM2 y enfermedad coronaria y el ms bajo en personas sin DM y
demostr que los niveles altos de protena C reactiva constituyen tambin
sin enfermedad coronaria. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado
un poderoso predictor de riesgo en personas con diabetes7.
un riesgo tan alto en personas con diabetes pero sin enfermedad coronaria,
incluyendo anlisis del grupo control en estudios de intervencin. Por el Finalmente, el riesgo cardiovascular de las personas con diabetes se
momento, podemos afirmar que toda persona con diabetes tipo II mayor de duplica cuando presentan las caractersticas del sndrome metablico.
Prevencin y manejo de la enfermedad coronaria en la diabetes mellitus tipo ii
La definicin ms reciente de este sndrome, propuesta por la Federacin en educacin diabetolgica. En las unidades y centros de diabetes hay
Internacional de Diabetes, parte de la presencia de obesidad abdominal tambin otros profesionales de la salud en reas complementarias como
determinada por un permetro de cintura mayor de 90 cm en hombres y 80 nutricin y podologa, al igual que mdicos especializados en manejar
cm en mujeres (para Latinoamrica) y en personas con diabetes incluye las complicaciones de la diabetes.
adicionalmente al menos uno de los siguientes componentes: triglicri-
dos altos (>150 mg/dl), cHDL bajo (<40 mg/dl) y/o tensin arterial alta Manejo de la dislipidemia
(>130/80 mm Hg)8.
Con relacin a la intervencin de los lpidos, la mayora de los experimentos
clnicos controlados aleatorizados (ECCA) se han llevado a cabo comparando
Cambios teraputicos en el estilo de vida
estatinas con placebo. En prevencin secundaria de sujetos con enfermedad
Los cambios en la alimentacin, el ejercicio y otros hbitos del estilo de coronaria, el 4S fue el primer estudio que demostr una reduccin significati-
vida que se requieren para prevencin cardiovascular en general se aplican va del riesgo de un evento coronario fatal o no fatal en el subgrupo de sujetos
tambin a la persona con diabetes. Quizs en ella se hace ms nfasis en la con DM, que incluso fue mayor en ellos que en sujetos sin diabetes9.
reduccin de peso, tratando de lograr que la persona obesa pierda entre 5 a
El nmero necesario que se debe tratar (NNT) para prevenir un nuevo
10 kg en los primeros seis meses, pero buscando alcanzar un IMC menor de
evento a cinco aos en personas con DM fue de 4, mientras que en sujetos
25 kg/m2 a largo plazo.
no diabticos fue de 13. Posteriormente, se llevaron a cabo ECCA en pa-
La disminucin del peso tambin produce una reduccin de la grasa vis- cientes con niveles de lpidos ms bajos que en el 4S, como el CARE y el
ceral, lo que mejora la sensibilidad a la insulina, reduce la produccin de LIPID, y nuevamente se demostr un efecto significativo en el subgrupo de
citoquinas y tiende a normalizar el perfil metablico con efectos favorables personas con DM con NNT, para prevenir un nuevo evento de 12 a 5 aos y
principalmente sobre glicemia, triglicridos y cHDL. 20 a 6 aos respectivamente10, 11.
Las dietas para perder peso deben ser hipocalricas, pero balanceadas, es En el estudio HPS se tuvieron en cuenta personas de alto riesgo, incluyen-
decir, conservando la proporcin adecuada de nutrientes con un 60% del valor do DM con enfermedad coronaria y en ellos el NNT para prevenir un nuevo
calrico total proveniente de carbohidratos, no ms de un 30% proveniente evento fue de 28 a 5 aos12. Con base en lo anterior, se recomienda tratar a
de grasas y el resto de protenas. Las dietas de bajas caloras (1.000 a 1.200 todos los pacientes con DM y enfermedad coronaria con una estatina, bus-
caloras diarias) se toleran mejor si se fraccionan. El fraccionamiento tambin cando el nivel ms bajo de colesterol LDL (cLDL) que sea posible, al menos
es importante cuando se administra insulina para evitar la hipoglicemia si el tratando de llegar a menos de 100 mg/dl.
pico de accin de la insulina coincide con un momento de ayuno.
Aunque existe un ECCA con fibratos (VAHIT13) en enfermos coronarios,
Con relacin al tipo de nutrientes, se recomienda evitar los carbohidratos que incluy personas con diabetes y demostr una reduccin significativa
simples como el azcar y reemplazarlos por edulcorantes que no tengan va- del riesgo cardiovascular en este subgrupo, con un NNT para prevenir un
lor calrico significativo, y preferir los carbohidratos complejos ricos en fibra nuevo evento de 13 a 5 aos, por el momento solo se recomienda el uso
soluble como las frutas enteras, las verduras, los granos y algunos cereales de fibratos en combinacin con estatinas cuando el colesterol no-HDL y/o
como la avena. Las grasas deben ser principalmente insaturadas (en propor- los triglicridos persisten elevados a pesar de alcanzar la meta de cLDL,
cin 2:1 o ms con relacin a las saturadas). La ingesta de colesterol no debe especialmente en personas con el perfil clnico del sndrome metablico. En
exceder los 300 mg diarios. Conviene restringir protenas cuando hay protei- estos casos se debe evitar la combinacin con gemfibrozil, porque conlleva
nuria, pero sin que el aporte sea menor de 0,8 g/kg de peso. un mayor riesgo de rabdomiolisis.
El alcohol no est contraindicado en personas con diabetes si se consume En el HPS tambin se incluy un subgrupo de personas con DM que no
con moderacin, pero puede enmascarar y dificultar la recuperacin de una tenan enfermedad cardiovascular y el tratamiento con estatinas fue sig-
para el uso de frmacos sean limitados, se puede calcular el riesgo y por Probablemente, se requiere alcanzar una meta de HbAlc muy baja para
ende la meta de cLDL mediante el modelo del UKPDS. poder demostrar un beneficio directo, aunque tambin puede depender del
antidiabtico que se use, como en el caso de la metformina (en el UKPDS
En esta forma, algunas personas con DM bien controlada que no tengan
no se obtuvo el mismo resultado con sulfonilureas o con insulina ultralenta,
enfermedad coronaria ni otros factores de riesgo podran mantener un
a pesar de mantener el mismo promedio de HbAlc, alrededor del 7%).
cLDL por debajo de 130 mg/dl, que es la meta recomendada actualmente
para quienes tienen riesgo intermedio. El uso de fibratos en personas con En este sentido, varios estudios con tiazolidinedionas sugieren que po-
DM para prevencin primaria an no ha sido probado, aunque se esperaba dran tener un efecto favorable en prevencin cardiovascular por poseer
el resultado del estudio FIELDS para finales del ao 2005. propiedades antiinflamatorias y mejorar la funcin endotelial22, pero faltan
los ECCA que lo comprueben. En personas con DM1 se llev a cabo un
Manejo de la hipertensin arterial ECCA que compar un esquema de insulinoterapia intensiva versus uno
convencional, con lo cual se pudo mantener una HbA1c del 7% versus el
La intervencin de la hipertensin arterial tambin reduce el riesgo de
9% durante 7 aos23.
eventos coronarios en pacientes con DM2. Estudios como el HOT15, que
inici el tratamiento con un bloqueador de canales de calcio y luego agreg Al terminarlo, se continu un estudio observacional y, aunque la HbAlc
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un betablo- se nivel alrededor del 8% en ambos grupos, al cabo de 11 aos de se-
queador, demuestran que este efecto est directamente relacionado con la guimiento, el grupo que se manej intensivamente al comienzo tuvo una
PHWDORJUDGDHQWpUPLQRVGHFLIUDVWHQVLRQDOHV7$'PP+J\SDUHFH reduccin del riesgo de eventos cardiovasculares del 57% en comparacin
ser independiente del tipo de frmaco que se emplee. con el grupo convencional, indicando un especie de memoria a favor del
control intensivo de la glicemia.
Sin embargo, en el estudio CAPPP16, el empleo de un IECA fue ms efec-
tivo que el de un betabloqueador o un diurtico en trminos de prevencin Otras medidas preventivas
FDUGLRYDVFXODUDXQTXHODPHWDIXHPHQRVHVWULFWD7$'PP+J(Q
el estudio UKPDS17, tanto el IECA como el betabloqueador cardioselectivo Los ECCA han demostrado la efectividad de la aspirina en dosis bajas del
tuvieron el mismo beneficio sobre la prevencin de complicaciones micro- orden de 100 mg diarios, para prevenir nuevos eventos en personas con DM
vasculares y de eventos cerebrovasculares, pero no alcanzaron a demostrar y enfermedad cardiovascular. Aunque esto no se ha probado an en personas
un impacto significativo sobre la prevencin de eventos coronarios, tenien- con DM sin enfermedad cardiovascular, se recomienda que las que tengan al
GRFRPRPHWDFLIUDVWHQVLRQDOHVPP+J menos un factor de riesgo adicional tambin tomen aspirina diariamente.
Recientemente se public el consenso latinoamericano sobre hiperten- Los resultados del estudio HOPE, que evalu el beneficio de un IECA en
sin arterial y diabetes, donde recomendamos el inicio temprano de tra- personas con enfermedad coronaria o DM, no permiten recomendar el uso
tamiento farmacolgico cuando no se han alcanzado las metas de tensin de IECA como medida de prevencin primaria cardiovascular en toda per-
arterial, que para las personas con DM no complicada deben ser menores sona con DM. De hecho, el estudio incluy personas mayores de 55 aos
de 130/80 mm Hg y para quienes tienen neuropata clnica deben ser me- con otro factor de riesgo como hipercolesterolema, cigarrillo, hipertensin
nores de 120/75 mm Hg18. o microalbuminuria, y sus resultados no fueron significativos en las que
tenan diabetes sin enfermedad cardiovascular24, 1.
Todos los frmacos antihipertensivos han demostrado ser efectivos para
controlar la hipertensin arterial en personas con DM, aunque los IECA (y Manejo integrado de los factores de riesgo
los antagonistas del receptor de angiotensina) reducen tambin la microal-
buminuria y podran ser los medicamentos de primera eleccin, incluso en La persona con diabetes tiene una mayor prevalencia de los factores
de riesgo cardiovascular que se han mencionado y con frecuencia ya es-
combinacin con dosis bajas de una tiazida.
CAPTULO V Enfermedad arterial coronaria
Imc
Clasificacin de sobrepeso y obesidad por IMC
Tipo ob
circunferencias y riesgo vascular
Riesgo h<102
m<88
Riesgo h >102
m> 88 H>90*2
en energa. Existen grupos poblacionales con alto riesgo para el sobrepeso, Bajo peso <18.5 ------------ -----------
los grupos migratorios hacia civilizaciones ms desarrolladas representan Normal 18, 5-24,9
Sobrepeso 25- 29,9 Incrementado Alto Alto
los de mayor vulnerabilidad, aborgenes que cambian sus estilos de vida y Obeso 30-34,9 I Alto Muy alto Muy alto
que hayan mejorado la calidad de la misma, tambin son ms vulnerables. 35-39,9 II Muy alto Muy alto
Debemos igualmente tener en cuenta que cada humano difiere de sus Ob mrbida >40 III Extremadamente Extremadamente Ext. Alto
alto alto
congneres en sus demandas energticas debido a caracteres genmicos
* En Colombia se ha desarrollado un estudio2 que reevala para los hombres el
que identifican a cada persona. permetro de cintura en 90 cm como punto de corte y en las mujeres, el permetro
de cintura en 80 cm como punto de corte, es menester tener en cuenta otros trabajos
El gasto energtico de los humanos se divide en los siguientes para identicar nuestros propios patrones.
componentes:
Tasa metablica basal. Es el componente de mayor impacto, repre- Estudios observacionales han demostrado que el sobrepeso, la obesidad
senta entre el 60-80% del consumo energtico. y el exceso de grasa abdominal se relacionan directamente con riesgo car-
diovascular, lo que incluye altos niveles de LDL colesterol, triglicridos, fibri-
El efecto termognico de la digestin de los alimentos y el incremento
ngeno, insulina e inhibidor del activador de plasmingeno16, 17; existen otras
del gasto energtico en el estado posprandrial. comorbilidades, como colelitiasis, apnea del sueo, artrosis y diversos tipos
Gasto energtico de la actividad fsica y de actividades dinmico de cnceres, entre otros, de seno y colon que son eventos a tener en cuenta.
especficas.
Las guas clnicas para la identificacin, evaluacin del sobrepeso y obe- Referentes epidemiolgicos
sidad en adultos1 se pueden observar en la TABLA 38.1 En Estados Unidos, de 1960 a 1994, la prevalencia de sobrepeso se in-
crement sostenidamente de 37,8 a 39,4% en hombres y de 23,6 a 24,7%
Morbilidad del sobrepeso en mujeres, de acuerdo con datos del Center for Health Statistics, CDC.
Durante el mismo perodo, sin embargo, la prevalencia de obesidad subi
Los humanos por encima de un IMC de 25 (TABLA 38.1) generan una serie de 10,4% a 19,9% en hombres y de 15,1% a 24,9% en mujeres, siendo mayor
de condiciones adversas en salud que mltiples estudios y metaanlisis han el incremento en la pasada dcada. El ms reciente estudio de vigilancia
confirmado; sin embargo, las condiciones ms relevantes tienen que ver con: epidemiolgica de USA NHANES III18 (FIGURAS 38.1, 38.2 y 38.3), desa-
hipertensin3-6 y diabetes tipo 27-15. rrollado de 1988-1994, inform que el 59,4% de los hombres y el 50,7%
Obesidad y riesgo cardiovascular
de las mujeres en Estados Unidos tenan sobrepeso u obesidad, siendo la La obesidad coexiste con una variedad de factores de riesgos cardiovascu-
prevalencia mayor entre mujeres negras no hispnicas (66,0%), en mujeres lares relacionados por diversos estudios observacionales, de los cuales, uno a
mexicano-estadounidenses (65,9%), y en hombres mexicano-estadouni- tener en cuenta por su importancia es el Framingham Heart Study19, 20, con un
denses (63,9%), lo que significa que una gran fraccin de la poblacin se seguimiento de 44 aos, en el que se correlaciona el ndice de masa corpo-
encuentra en elevado riesgo cardiovascular. ral y el desarrollo de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres de
edades intermedias. Eventos cardiovasculares fueron altamente asociados a
la adiposidad para ambos gneros. Framingham evidencia una fuerte aso-
ciacin entre enfermedad cardiovascular y sobrepeso u obesidad con un
riesgo relativo con elevada correlacin.
Porcentaje
Gentica
Porcentaje
Las causas de la obesidad son diversas, pero no hay duda de que factores
genticos desempean un papel importante en su etiologa. Los humanos
expresan, al menos, una decena de genes asociados con la obesidad. Al-
teraciones en la molcula de leptina y en su receptor han sido relacionados
con obesidad en humanos, as como en receptores para diversas molculas
anorexgenas del rea neuroendocrina hipotalmica.
Bases siopatolgicas
Porcentaje
co va a inhibir los estimulantes del apetito. Su accin tambin estimula los el riesgo estimado para la poblacin sugiere que el 75% de la hipertensin
anorexgenos, entre otros, D-MSH y Cart; y a su vez, la leptina amplificara res- puede ser atribuida directamente a la obesidad31, 32. Es evidente la relacin
puestas de termognesis para la combustin mitocondrial de glucosa y cidos entre el incremento de peso y la hipertensin arterial; basamos los funda-
grasos, activando respuestas de protenas desacopladoras y PPAR23, 24; otras mentos etiolgicos en el incremento de la actividad simptica del sistema
hormonas asociadas con el apetito como ghrelina se estn investigando nervioso, a su vez, existe evidencia de cambios en la microestructura renal y
para determinar totalmente su rol en este proceso. disfuncin renal asociada al incremento de la reabsorcin tubular de sodio,
con cada efectiva de la natriuresis; correlacionndose con el incremento
Seales adipocitarias de la presin arterial el aumento de la reabsorcin de sodio est estrecha-
mente relacionada con actividad simptica y activacin del sistema renina
e hipertensin arterial angiotensina aldosterona, con hiperfiltracin glomerular33, 34 e incremento
El tejido adipocitario genera una serie de sustancias que se hallan implica- de la presin arterial, que son mecanismos de compensacin que tratan
das en el desarrollo de la hipertensin arterial y de la disfuncin del endo- de contrarrestar la reabsorcin de sodio, todo ello tambin lleva al estrs
telio, tenemos, entre otras, el angiotensingeno, la propia leptina, el factor de la pared vascular con activacin de mecanismos neurohormonales (que
de necrosis tumoral signo alfa (TNF-D) y la interleucina 6 (IL-6). Todas pueden asociarse a gluco y lipotoxicidad si hay diabetes) induciendo la glo-
desempean un papel importante en la patognesis del mrbido; todo ello merulosclerosis y a la prdida de las funciones de la nefrona35.
lo evidenciamos a travs de diversos trabajos en donde prima la sobreex- Cambios en la pared del ventrculo izquierdo hacen parte de la excesiva
presin de estas molculas y el consecuente dao a nivel de receptores para tensin que se genera para vencer la elevada resistencia perifrica del obeso,
la transduccin y de seales favorables para la estabilizacin de la presin por ello se evidencian alteraciones en el msculo cardaco y cambios electro-
arterial25-30 (TABLAS 38.2 y 38.3). cardiogrficos como QT prolongado asociados tambin a hipertensin36-37.
NPY-Y1 Prostaglandinas ronario se deber tener en cuenta dados los avances diagnsticos como la
Pptido natriurtico atrial Angiotensina II
tomografa computarizada, la cual se est utilizando como apoyo en diversos
Receptores nucleares pacientes en quienes el estudio imagenolgico pueda aportar elementos de
PPAR Andrgenos juicio para determinar igualmente un nivel de riesgo43.
RAR/RXR Estrgenos
T3 Progesterona Se ha sugerido una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular en
Glucocorticoides Vitamina D mujeres antes de la menopausia aun con sobrepeso comparadas con
hombres, relacionndose con la distribucin grasa, niveles de lipoprotenas
Receptores lipoprotenas
LDL HDL y homestasis de la glucosa. A pesar del hecho de que las mujeres tienen
VLDL mayor grasa corporal total, su proporcin de grasa visceral es menor44, en
CAPTULO V
muchos casos.
Fuente: J.M. Fernndez-Real Endocrinol Nutr 2003;50(6):187-97
Existen estrechas relaciones entre desrdenes de tipo insulinorresistencia
Obesidad y salud cardiovascular y obesidad, en los cuales el primero se identifica como indicador de riesgo
asociado a obesidad o inherente a ella. No es fcil precisar el aporte de la
Los efectos de la obesidad sobre la salud cardiovascular son mltiples. obesidad a la insulinorresistencia, pero la mayora de estudios nos sugieren
414 Uno de los mayores riesgos relacionados con el mrbido es la hipertensin, que ms del 50% de los pacientes obesos tienen insulinorresistencia, que
Obesidad y riesgo cardiovascular
est asociada con un sinnmero de eventos y anormalidades metablicas y riesgo cardiovascular55. Para el mantenimiento del peso mientras se
que incluyen: estados protrombticos, diabetes, estrs oxidativo, dislipo- logran dichas metas se deben desarrollar estrategias que lleven a la con-
proteinemias y arteriosclerosis. secucin de las mismas. De igual forma, se sugiere, como medida general,
una dieta alrededor de las 1.400 kcal/da, con grasas que aporten el 24% de
Muchas otras evidencias correlacionan el depsito graso visceral con el
la ingesta energtica total con continuo monitoreo de peso y actividad fsica
incremento del riesgo al activarse elementos de la cascada de coagulacin,
frecuente, al menos, 60 minutos de moderada actividad al da. Los diabti-
incremento del estrs oxidativo y la persistencia de fenmenos proinfla-
cos obesos representan un riesgo evidente de enfermedad cardiovascular.
matorios derivados de la actividad metablica de ese tejido adiposo, y con
Basados en estudios de dieta, grasas saturadas e ingesta de colesterol altos
elevada respuesta al cortisol por la sobreexpresin de receptores GC1 a
se demuestra que existe un elevado riesgo en estos pacientes de eventos
nivel visceral y la excedida respuesta a las catecolaminas va receptores E3
coronarios y vasculares en general56.
adrenrgicos; el incremento se evidencia con la elevacin de marcadores
proinflamatorios como niveles de protena C-reactiva n(CRP) interleucina Es importante reconocer que la combustin de los cidos grasos aun-
6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (FNT) asociados con insulino- que en ellos predominen cidos poli o monoinsaturados es deletrea
rresistencia, dislipidemias, enfermedad coronaria y falla cardaca45-48. Im- para la salud, dada la hidrogenacin que sucede al someterse a las altas
portantes repercusiones han trado las revisiones de la PCR ultrasensible temperaturas en el que el aceite cambia su estereoisomera (cidos trans) y
como elemento de alto valor pronstico, puntos de corte especfico (> 3) genera ms radicales libres en su betaoxidacin. Considero, dados los ml-
identifican en hombres el riesgo cardiovascular, de tal manera, que esta tiples estudios nutricionales, que el consumo de fritos no son adecuados
prueba de gran valor clnico y epidemiolgico es menester tenerla en cuenta para la alimentacin y deber restringirse en grupos de alto riesgo y reco-
dado que en diversos estudios nos est demostrando mejores correlaciones mendarse como consumo eventual en la poblacin general57. Cabe destacar
que incluso la medicin de lpidos49. que diferentes observaciones alimentarias de consumo han revelado que
existen regiones del pas en las que una parte de la base alimenticia est
Las citoquinas, en particular, el factor de necrosis tumoral-alpha (FNT-
conformada por fritos y frituras; por ello, sera recomendable la orientacin
D), representa un elemento significativo en el metabolismo energtico, al
dietaria a la poblacin para disminuir su consumo. La ingesta elevada de
entrar a modular la respuesta de la leptina y elevar sus niveles en estados de
cidos grasos trans es, a su vez, elemento adverso para enfermedad coro-
obesidad visceral, lo cual correlaciona al FNT-D como posible inductor de
naria, sobre todo en el paciente obeso. El proceso inflamatorio envuelto en
hiperleptinemia en la obesidad50.
la patognesis vascular con correlaciones demostradas en algunos traba-
La obesidad tambin genera complicaciones para el manejo de la dia- jos, como el presentado en el estudio de salud de las enfermeras58, en los
betes 251, 52. Esta se constituye en un factor de riesgo independiente como cuales se evaluaron concentraciones de factor de necrosis tisular D, inter-
dislipidemia, hipertensin, para enfermedad cardiovascular, de tal manera, leucina 6 (IL-6), y protena C-reactiva (CRP), se observ que la ingesta de
que la obesidad asociada a la diabetes representa un estado de alto riesgo cidos grasos trans se asoci positivamente con elevacin de marcadores
cardiovascular53. De hecho, el ATP III la eleva a la categora de alto riesgo de inflamacin vascular.
cardiovascular. Un riesgo mayor representa, adems, el diabtico obeso
que altera el perfil lipdico enfocado a la aterognesis en el que se implica
el papel fundamental de la lipasa hormona sensible y la excesiva respuesta
Recomendaciones especcas
adipoltica de los mismos54. La prdida de peso es recomendada para individuos adultos con so-
brepeso (BMI 25,0-29,9 kg/m2) y obesos (BMI > 30,0 kg/m2).
19. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of
Cambios de hbitos de vida participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67:968-977.
Las medidas de cambios de los hbitos de vida se deben instituir con 20. Anderson KM, Castelli WP, Levy DL. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up
from the Framingham study. JAMA 1987 Apr 24; 257:2176-2180.
todos los pacientes con sobrepeso. El objetivo es disminuir la tensin arte- 21. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults
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y enfermedades presentes. 22. Davidson M. The mobile lipid clinic: a companion guide. Lippincott Williams and
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Las medidas de cambio de los hbitos de vida con las que se acuerda 23. Schwartz MW. Signals related to the fat mass are integrated with signals from the
gastrointestinal system to control all aspects of energy homeostasis. Nature 2000;
ampliamente para disminuir el peso excesivo y/o el riesgo cardiovascular y 404:661-71.
que se deben tener en cuenta son: 24. Considine RV. Serum leptin is increased in obesity. N Engl J Med 1996; 334:292-5.
Supresin del tabaquismo. 25. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis
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Disminucin del peso corporal.
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Ejercicio fsico. 27. Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, Ellis R, White MF, Spiegelman BM. IRS-1-mediated
inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesity-induced
Reduccin de grasas saturadas (< 10%). insulin resistance. Science 1996; 271:665-8.
Aumento del consumo de frutas y verduras. 28. Hotamisligil GS, Spiegelman BM. Tumor necrosis factor: a key component of the obesity-
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Indudablemente que para disminuir el riesgo cardiovascular se necesitan 29. Kern PA, Saghizadeh M, Ong JM, Bosch RJ, Deem R, Simsolo RB. The expression of
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CAPTULO V
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417
Rehabilitacin cardiovascular
Introduccin el punto de vista fsico, mental y social, por medio del cual pueda reintegrar-
se a la sociedad y a su actividad laboral1, 2.
a dinmica actual de las sociedades del mundo occidental y de
la primera causa de morbimortalidad con graves consecuencias a nivel Requiere el tiempo suficiente para suministrar la informacin, realizar un pla-
individual (limitacin fsica, alteracin del funcionamiento psicosocial, neamiento de las actividades y metas (corto, mediano y largo plazo), un segui-
deterioro en la calidad de vida), a nivel social (alto costo, incapacidades miento y valoracin peridica de los resultados que contemple los puntos fina-
laborales), y a nivel del sistema de salud (alto costo con una inadecuada les de morbilidad y mortalidad, el impacto sobre la calidad de vida y el retorno
relacin entre el avance tecnolgico y el beneficio secundario). al trabajo, y una evaluacin de la adherencia al tratamiento, entre otros3, 4.
Benecios de la rehabilitacin cardiovascular 4. Falla cardaca (clase funcional NYH II - III - IV).
4. Disminucin de la mortalidad cardaca total7, 10. 8. Pacientes con enfermedad vascular perifrica.
5. Favorece el control de los factores de riesgo con disminucin en las 9. Pacientes con riesgo alto para enfermedad coronaria (de acuerdo con
cifras de colesterol total7, 14. tablas de estratificacin de riesgo)1-3, 12, 19, 22, 26.
3. Bradiarritmia, taquiarritmia, u otra alteracin de la conduccin no 3. Infarto agudo del miocardio no complicado: angioplastia y/o stent.
controlada, con sntomas y /o compromiso hemodinmico.
4. Ausencia de falla cardaca y/o signos o sntomas de isquemia poste-
4. Estenosis artica severa. rior al evento agudo.
5. Miocarditis, pericarditis aguda. 5. Respuesta hemodinmica normal con el ejercicio y en la fase de recu-
peracin.
6. Diseccin artica.
6. Capacidad funcional > o igual a 7 METS.
7. Falla cardaca descompensada.
7. Ausencia de depresin clnica.
8. Enfermedad pulmonar descompensada.
14. Cardiomiopata hipertrfica obstructiva2, 12, 22, 26. 2. Sobreviviente de muerte sbita o paro cardiorrespiratorio.
15. Limitacin ortopdica o neurolgica severa2, 12, 25. 3. Arritmias severas no controladas durante el ejercicio o en reposo.
lo cual requiere un enfoque global del paciente22, 27. La Asociacin Ameri- ms usual, que es el infarto agudo no fatal. Uno de los mayores estudios
cana de Rehabilitacin Cardiopulmonar presenta en sus guas el siguiente que se han realizado con respecto a este tpico fue el de los doctores
modelo de estratificacin de riesgo12: Van Camp y Peterson46, en el cual se obtuvieron datos de 167 programas
Estratificacin de riesgo (no es especfica nicamente para ejercicio): cla- de rehabilitacin cardaca en los Estados Unidos que incluyeron 51.303
sifica los pacientes como riesgo leve, moderado o alto. pacientes, quienes realizaron 2 millones de horas de ejercicio durante el
perodo comprendido entre 1980-1984.
Para clasificar como riesgo leve o bajo, el paciente debe tener presentes
todos los criterios de esta categora. Se presentaron 21 paros cardacos de los cuales 18 fueron reanimados
satisfactoriamente y 3 fueron fatales. La tasa de complicaciones fue de un
El paciente se clasifica como de riesgo alto con solo uno de los criterios de
arresto cardaco por 111.996 horas y un infarto agudo del miocardio por
CAPTULO V
Componentes del programa El promedio de duracin es de tres meses con 3 sesiones semanales.
de rehabilitacin cardaca Es una etapa fundamental para reforzar la educacin respecto a los hbitos
cardiosaludables, la importancia de la adherencia al tratamiento, la motiva-
El grupo transdisciplinario que conforma el equipo humano que va a interac- cin para la comprensin de la autoevaluacin y control durante realizacin
tuar con el paciente es la base fundamental de un programa de rehabilitacin
del ejercicio y la integracin de los familiares en el proceso.
cardaca. Sus miembros bsicos son los mdicos especialistas en rehabilita-
CAPTULO V
cin cardaca, una enfermera entrenada en rehabilitacin cardaca, un fisiote- Se debe orientar, respaldar y apoyar el retorno al trabajo y su reincorpo-
rapeuta y un auxiliar de enfermera con igual nfasis en el entrenamiento, un racin social y familiar, ambientes donde el paciente debe mantener sus
nutricionista y profesionales de salud mental. Los miembros de apoyo seran hbitos cardiosaludables, buscando soluciones para las posibles barreras
los encargados de trabajo social y terapia ocupacional, entre otros. que pueden existir en los diferentes entornos2, 12.
Los miembros clasificados como bsicos son un requisito indispensable Fase III: es extrahospitalaria y tiene un promedio de duracin de tres
en cualquier programa de rehabilitacin cardaca1, 2, 4, 5, 12. meses con dos sesiones semanales. 421
Anchique, Rincn
Es una etapa donde se refuerza el aprendizaje y los hbitos de la fase Un perodo de calentamiento de 10 minutos, ejercicio aerbico de 30 mi-
II, motivando la permanencia de los hbitos cardiosaludables que incluyen nutos que puede repartirse en dos bloques de 15 minutos, fortalecimiento
realizacin de ejercicio fuera del programa (los das que no asiste) bajo los de 10 minutos y enfriamiento de 10 minutos.
criterios de seguridad establecidos en forma individual.
Al final de la sesin debe registrarse nuevamente la frecuencia cardaca y
El paciente debe tener claridad sobre los conceptos de rango de seguridad la tensin arterial12.
de la frecuencia cardaca, percepcin del esfuerzo y signos y sntomas de
El perodo de calentamiento optimiza el transporte de oxgeno, prepara las
alarma.
reacciones bioqumicas y fsicas del organismo para el ejercicio, mejora la
Generalmente en esta fase el paciente puede alcanzar una capacidad fun- oferta de flujo al sistema musculoesqueltico y estimula la autorregulacin
cional de 8 METS o ms1, 2, 12. del sistema circulatorio perifrico y nervioso autnomo, disminuyendo el
riesgo de respuestas adversas cardiovasculares y de lesiones osteomus-
Fase IV: es extrahospitalaria e indefinida y de gran importancia para rea-
culares10, 12, 19, 22, 29.
lizar el seguimiento del paciente y disminuir la incidencia de abandono al
tratamiento y a los cambios de hbitos cardiosaludables implantados. Los 30 minutos del ejercicio aerbico pueden estar repartidos en dos
bloques de 15 minutos cada uno, durante los cuales se debe supervisar
El paciente puede asistir al programa de rehabilitacin desde una vez al
clnicamente al paciente, registrar la frecuencia cardaca, la tensin arterial
mes, hasta una o dos veces semanales, momentos en los cuales se evala y
y el nivel de percepcin del esfuerzo12 entre el minuto 3 y 7, y entre el minuto
verifica el trabajo realizado por fuera del programa, el control de los factores
10 y 12 de cada bloque12.
de riesgo y el nivel de adherencia al tratamiento. Se pueden coordinar valo-
raciones por el personal mdico y paramdico, as como exmenes paracl- El tiempo del fortalecimiento incluye ejercicios de resistencia que
nicos de acuerdo a la evolucin de cada paciente y a las recomendaciones son importantes dentro de la rutina de un programa de rehabilitacin
establecidas en la literatura2, 12. cardaca1, 2, 12, 29, 34 y se inician:
La prescripcin inicial para la intensidad del ejercicio aerbico se puede Mnimo 5 semanas despus de un infarto agudo del miocardio, inclu-
calcular mediante el mtodo de Karvonen, con base en una prueba de es- yendo 3 semanas dentro del programa de rehabilitacin cardaca.
fuerzo convencional12; si esto no es posible, se puede calcular con referen-
Mnimo 8 semanas posteriores a una revascularizacin miocrdica,
cia en el nivel de actividad que el paciente est realizando y la percepcin
incluyendo 3 semanas de participacin dentro del programa.
del esfuerzo2, 7, 12, 22 iniciando siempre con intensidades bajas (por ejemplo,
con un lmite de frecuencia cardaca de 20 latidos por encima de la fre- Mnimo 2 semanas dentro del programa despus de angioplastia con
cuencia cardaca de reposo)22, que se van aumentando progresivamente o sin stent, y ausencia de contraindicaciones (musculares, osteoarticulares)
de acuerdo a la respuesta del paciente hasta alcanzar intensidades para realizar esta actividad12.
entre el 50% y 80% del consumo mximo de oxgeno del paciente y una
Para los ejercicios de resistencia se pueden utilizar bandas elsticas (con
frecuencia mxima calculada entre el 60 y 75% segn la edad de cada
diferentes resistencias), o pesas (de diferentes pesos, preferiblemente de baja
paciente12, 22, 29.
carga) entre otros elementos, involucrando diferentes grupos musculares12.
Independientemente de la frmula que se utilice, es muy importante la
La flexibilidad se disminuye con el aumento de edad limitando los movi-
valoracin integral del paciente y su respuesta al ejercicio2, 12, 22.
mientos durante el ejercicio y la actividad diaria; los ejercicios de flexibili-
Las consultas con el cardilogo, fisiatra, mdico deportlogo, enfermera dad favorecen una mejor funcin musculoesqueltica, por lo cual son un
jefe, nutricionista y psiclogo se deben realizar al inicio del programa y componente importante dentro de las sesiones de rehabilitacin cardaca.
Enfermedad arterial coronaria
peridicamente de acuerdo a cada caso12. Deben realizarse con una frecuencia mnima de 3 das por semana, con
una intensidad que permita sentir el estiramiento, pero sin dolor, con una
Los exmenes paraclnicos tambin se deben realizar al inicio del progra-
duracin de 10 a 30 segundos por cada estiramiento y de 3 a 5 repeticiones
ma y los controles de acuerdo a las recomendaciones en la literatura y a la
por cada estiramiento2, 10, 12, 19, 34.
situacin individual del paciente.
El enfriamiento debe incluir movilizaciones articulares, ejercicios de es-
El aspecto educativo puede disearse de diferentes maneras ajustndose
tiramiento que permiten la normalizacin de la frecuencia cardaca, la ten-
al grupo de pacientes, lo cual incluye conferencias, talleres, informacin
sin arterial, relajacin de los diferentes grupos musculares disminuyendo
escrita, y consultora individual1, 12, 19.
el riesgo de complicaciones10, 12, 26, 29.
CAPTULO V
Motivar el cuidado diario de los pies, la consulta mdica peridica y la Los ejercicios de resistencia se pueden iniciar despus de la quinta sema-
adecuada adherencia al manejo farmacolgico y hbitos cardiosaludables na del infarto agudo del miocardio, los cuales incluyen tres semanas dentro
por tiempo indefinido2, 12, 13, 21, 27. del programa de rehabilitacin cardaca12. 423
Anchique, Rincn
las cuales lleve como mnimo tres semanas dentro del programa12. Las
Diferentes estudios han demostrado que los efectos agudos y crnicos
recomendaciones de acuerdo a si son jvenes o adultos y a la presencia
del ejercicio producen una vasodilatacin dependiente del endotelio y es
o no de diabetes, se deben considerar conjuntamente, segn las carac-
debida a la liberacin del xido ntrico. Recientemente, Sessa y colabora-
tersticas de cada paciente.
dores demostraron que en las arterias epicrdicas coronarias de perros, el
Los pacientes en posoperatorio de cambio valvular tienen una recupe- incremento en las fuerzas estresantes sobre las coronarias producidas por
racin variable conforme a las mismas situaciones descritas para los un ejercicio durante 10 das aumentan la expresin del gen del xido ntrico
pacientes revascularizados quirrgicamente, adems del nivel de des- sintetasa del endotelio vascular, llevando a mayor liberacin del xido ntri-
acondicionamiento y atrofia muscular que exista antes de la ciruga. Las co estimulado por la acetilcolina49.
CAPTULO V
Con base en estos estudios se ha determinado la necesidad de la rehabi- Los doctores Smart y Marwick demostraron en una revisin de 2.387
litacin cardaca como parte del tratamiento integral en este grupo de pa- pacientes de 81 estudios, que el consumo de oxgeno se aument en un
cientes. Dadas las caractersticas, son pacientes que requieren una mayor 16% en aquellos pacientes con falla cardaca que realizaron entrenamiento
supervisin, con perodos de calentamiento y enfriamiento ms prolonga- fsico regular; no se presentaron muertes relacionadas con el ejercicio en
dos y una prescripcin del ejercicio que oscile entre 5 a 10 pulsaciones por ms de 60.000 horas del mismo, con una reduccin del punto de corte de
debajo del umbral del inicio del dolor. eventos adversos y muerte en un 33%, lo cual sugiere que el ejercicio en los
pacientes con falla cardaca es seguro si se realiza bajo una adecuada pres-
cripcin, y conlleva a una mejora en la tolerancia al ejercicio y reduccin de
Falla cardaca la presencia de efectos adversos y muertes43.
La falla cardaca se ha constituido en un problema de salud mayor, espe-
Aunque existen diferentes opiniones respecto a la prescripcin del ejerci-
cialmente en la poblacin de edad avanzada.
cio ms ptima para estos pacientes, se puede establecer que se requiere
La intolerancia a la actividad fsica con una reduccin en la capacidad un entrenamiento predominantemente aerbico, acompaado de ejercicio
funcional, son los sntomas primarios en este tipo de pacientes generando que implique fortalecimiento de musculatura respiratoria; otros programas
una alteracin en la calidad de vida35. Aunque la patologa primaria de la establecen que se puede hacer tambin entrenamiento de resistencia y ejer-
falla cardaca resulta de las anormalidades en la funcin cardiovascular, cicio aerbico por intervalos que permitan tener perodos cortos de mayor
las alteraciones en el flujo sanguneo perifrico, alteraciones en el me- intensidad sin producir complicaciones cardiovasculares36.
tabolismo, y alteraciones de la morfologa muscular esqueltica (en su
fuerza y resistencia), tambin contribuyen a la sintomatologa en estos El efecto de la dosis de ejercicio en la eficacia del entrenamiento no se
pacientes40. conoce completamente. El grupo de entrenamiento europeo de pacientes
con falla cardaca ha reportado que la mejora en la capacidad funcional
Los resultados de estudios sistemticos indican que el ejercicio regular despus de 12 semanas fue mayor que en aquellos que realizaron 6 sema-
en pacientes con falla cardaca es seguro y se asocia con un incremento del nas de ejercicio y, por supuesto, los que asistieron a rehabilitacin cardaca
consumo de oxgeno pico, as como con disminucin de la mortalidad y de por 24 semanas tuvieron una mayor capacidad funcional; otros estudios
eventos adversos36. recientes han sugerido que los cambios se dan en forma adecuada despus
Como es bien sabido el entrenamiento fsico induce una serie de adapta- de los tres meses de ejercicio, que corresponden a las 36 sesiones que se
ciones en el msculo esqueltico que incluyen aumento en la masa muscu- manejan en la fase II36.
lar, aumento en el contenido de mitocondrias, incremento en la actividad de En el estudio realizado por el doctor Belardinelli y colaboradores, se de-
las enzimas oxidativas37, mayor extraccin de oxgeno de la sangre y cambio mostr cmo los pacientes que asisten al programa de rehabilitacin car-
en la distribucin del tipo de fibras buscando que exista un mayor nmero daca reducen la readmisin hospitalaria en un 19% y la mortalidad en un
de fibras tipo I y IIa por su alta actividad oxidativa. Esta adaptacin de las 22%; en los pacientes con falla cardaca con clase funcional II y III, quienes
fibras musculares al entrenamiento resulta en cambios metablicos como participaron en un entrenamiento durante 14 meses, se evidenci 1,8 aos
son la utilizacin lenta del glicgeno muscular y baja acumulacin del lac- de vida ganados con respecto al grupo que no realiz actividad fsica. As
tato38, reduciendo tambin en forma indirecta la actividad de los aferentes mismo, reportes reconocidos han demostrado que los programas de rehabi-
neurales musculares que son conocidos como ergorreceptores. litacin cardaca muestran un ndice de costo-efectividad favorable40.
En cuanto a los mecanismos hemodinmicos centrales, los pacientes que
ingresan a rehabilitacin cardaca presentan incremento en el gasto carda- Paciente con cardiodesbrilador
co pico, frecuencia cardaca y volumen de eyeccin40. implantado (CDI)
El objetivo principal de los programas de rehabilitacin en este grupo de pa- 0. No hay dolor.
cientes es que tanto el paciente como su familia tengan muy claras todas las
1. Mnimo dolor.
caractersticas del dispositivo implantado, e incluso en algunos de los protocolos
se entrena a los pacientes y a sus familias en tcnicas de reanimacin bsica53. 2. Dolor moderado.
Dentro de los mecanismos que producen estos cambios se encuentran: estrategias que se utilicen dentro de los programas de rehabilitacin cardaca
la mejora en las adaptaciones metablicas perifricas y los cambios he- para la educacin y motivacin de los pacientes respecto a la modificacin de
modinmicos. estos factores, son fundamentales para realizar el manejo integral del paciente
y obtener los beneficios planteados por los programas12.
Se ha podido establecer que programas a los cuales los pacientes asisten
tres a cuatro veces por semana durante 8 a 12 semanas, con una moderada
intensidad, alcanzan un rango de mejora de la capacidad aerbica entre
Tabaquismo
un 20 a 40%40, 60. El entrenamiento con carga de peso ha sido utilizado en Una de cada cinco muertes por enfermedad cardiovascular es atribuida al
estos pacientes con el fin de mejorar el volumen muscular y la densidad tabaquismo y, por supuesto, el fumar est asociado con un incremento en
sea, lo cual conlleva a la mejora de la capacidad muscular perifrica y las eventos como infarto agudo del miocardio, muerte sbita y reestenosis de
alteraciones posturales. la angioplastia.
Este tipo de actividad tambin se ha relacionado con la disminucin de los Dentro de la evaluacin de los pacientes que ingresan a este tipo de
efectos producidos por los glucocorticoides, como son la prdida sea y programas debe haber claridad respecto a los pacientes (quitar pa-
muscular40. El programa de rehabilitacin cardaca debe incluir la educacin cientes) que presentan tabaquismo activo para iniciar la motivacin y
como ya fue mencionada, un perodo de calentamiento y enfriamiento ms manejo en el cese del fumar.
prolongado que en los grupos tradicionales, y un incremento gradual de la
actividad aerbica, con una duracin de 30 a 60 minutos y una frecuencia El grupo tansdisciplinario debe:
de tres veces por semana, durante 36 sesiones. Mostrar al paciente la importancia de dejar de fumar.
El rango de frecuencia cardaca no puede ser utilizado en este tipo de pa- Ayudar a los pacientes a identificar los factores ambientales asocia-
cientes debido a que presentan una respuesta al ejercicio diferente a la regular; dos con la perpetuacin del fumar.
esta es debida a que el corazn trasplantado es denervado en el momento en
que es retirado y recibe una actividad eferente no directa, del sistema nervioso Identificar las barreras que les impide dejar de fumar.
autnomo, y no provee aferencias al sistema nervioso central, as mismo, el Establecer los beneficios del no fumar.
corazn donado ha tenido un perodo de isquemia, reperfusin, y, adems, la
capacidad vasodilatadora perifrica y coronaria puede estar alterada. Con base en estudios randomizados controlados se han podido esta-
blecer algunos factores claves cuando se hace intervencin en pacientes
Como resultado de la prdida de la inervacin parasimptica, la frecuencia fumadores:
cardaca en reposo est elevada; con la actividad fsica que se va incremen-
tando gradualmente, esta no se incrementa durante los primeros minutos, 1. Entre mayor sea la intervencin, as como la participacin por parte de
posteriormente presenta un aumento gradual con una frecuencia cardaca los diferentes profesionales de la salud, mayor ser la tasa de suspensin
pico levemente menor de lo normal. Muchos pacientes trasplantados al- del tabaquismo.
canzan su mxima frecuencia cardaca de ejercicio durante los primeros 2. La consejera prctica que incluya formas de resolver problemas
minutos de recuperacin de la actividad fsica, ms que en el momento de como entrenamiento en habilidades de manejo de los mismos y la utiliza-
mxima intensidad del ejercicio. La regulacin de la frecuencia cardaca cin de un soporte social, mejora los resultados.
durante la actividad fsica ocurre por las catecolaminas circulantes. Debido
a estos cambios, la mejor forma de realizar la prescripcin del ejercicio es 3. Una actividad fsica regular en conjunto con las otras medidas favore-
mediante la utilizacin de la escala de Borg12. ce la suspensin del tabaquismo.
que asisten a los programas de rehabilitacin cardaca. enfermedad cardiovascular; en ensayos clnicos grandes, se ha evidenciado
el diagnstico de hipertensin arterial en 30 a 38% de los pacientes con in-
La adquisicin de la funcionalidad fsica de los pacientes ha sido la piedra
farto del miocardio, y en 47 a 65% de los pacientes que asisten a programas
angular de los programas de rehabilitacin cardaca, pero actualmente se sabe
de rehabilitacin cardaca12.
que el ejercicio debe ser considerado como uno de los mltiples componentes
necesarios para lograr la rehabilitacin de los pacientes con enfermedad car- Base fundamental del manejo de la hipertensin arterial lo constituye la mo-
diovascular, sin dejar de lado la educacin de los otros factores de riesgo. Las dificacin del estilo de vida y el manejo farmacolgico, el cual se inicia cuando 427
Anchique, Rincn
el paciente no logra las metas esperadas con la modificacin de los hbitos, o El programa debe hacer nfasis en una evaluacin completa, ya que el
cuando se necesita el control urgente de las cifras de presin arterial. compromiso de diferentes rganos, como son la enfermedad vascular pe-
rifrica, retinopata, nefropata y polineuropata perifrica y autonmica,
El VII Reporte del Comit Nacional Conjunto establece la importancia de
requieren un cuidado especial, as mismo se debe incluir consejera de los
la modificacin del estilo de vida, que incluye reduccin en el peso (si el
hbitos nutricionales, educacin en cuanto al manejo farmacolgico que
paciente est en sobrepeso), modificacin de la dieta y aumento en la acti-
tiene el paciente, sus controles con laboratorios y la prescripcin del ejer-
vidad fsica, la cual debe ser regular y predominantemente aerbica.
cicio a realizar12.
Esta modificacin debe incluir diferentes componentes:
la fibrinolisis y aumento en la obesidad central relacionada con la resisten- Educacin acerca del reinicio de la vida sexual.
cia a la insulina. La evaluacin y manejo de los factores de riesgo en este
Evaluacin y manejo del afecto deprimido12.
grupo poblacional es fundamental para la reduccin de la morbimortalidad
en la enfermedad cardiovascular. Obesidad
Los estudios han demostrado que el control de la glicemia reduce la en-
En diversas series consecutivas grandes de pacientes que asisten a rehabi-
fermedad tanto micro como macrovascular.
litacin cardaca, la prevalencia de la obesidad es del 50 al 80%. Desafortu-
El programa de rehabilitacin cardaca, con su componente educativo y de nadamente el manejo del peso y la obesidad, a pesar de estar unidos a otros
ejercicio regular, va a permitir entre otros beneficios los siguientes: factores de riesgo, no constituyen el inters primario del programa.
CAPTULO V
Manejo de otros factores de riesgo concomitantes como son: hiper- Los programas de prevencin secundaria que combinan ejercicio, educacin
428 tensin arterial, obesidad, dislipidemia y depresin o ansiedad. sobre la dieta e intervenciones comportamentales ayudan a disminuir peso12.
Rehabilitacin cardiovascular
ronaria del 10 al 20%. La meta para este grupo es mantener un LDL menor
nos depresivas comparadas con las sedentarias, y aquellas que reinician un
de 130 mg/dl, pero siempre haciendo un tamizaje de riesgo a 10 aos para
ejercicio regular son menos propensas a desarrollar depresin. El impacto
eventos de enfermedad coronaria.
del ejercicio sobre la depresin es especialmente relevante en pacientes
con enfermedad coronaria, ya que los estudios han mostrado la depresin 3. Riesgo moderado: pacientes con ms de dos factores de riesgo, con
como un factor de riesgo para la morbimortalidad, especialmente despus un riesgo a 10 aos de presentar enfermedad arterial coronaria de menos del
de infarto agudo del miocardio42. 10%. La meta para este grupo es mantener un LDL menor de 130 mg/dl. 429
Anchique, Rincn
4. Riesgo bajo: sin factores de riesgo o con un factor de riesgo. Tienen un 5. Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. N
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431
Diagnstico, tratamiento y
pronstico de pacientes con
angina estable
JUAN PREZ RAPALINO, MD
NELSON A. PREZ RODRGUEZ, MD
FRANCISCO GARRIDO BERNIER, MD
Hay seis signos cardinales de la angina de pecho: su aparicin, localiza- La angina estable suele desencadenarse como consecuencia de un es-
cin, irradiacin, concomitancia con otros sntomas, factores precipitantes fuerzo y mejora con reposo. Este esfuerzo no solo puede ser fsico, sino
y aliviadores del mismo. tambin de otros tipos: estrs mental (emociones, enfado, clera, dolor, ex-
citacin, pesadillas), exposiciones al fro o al humo de cigarrillo, una comi-
El episodio tpico de angina empieza de forma gradual y alcanza su mxi-
da copiosa o un ejercicio isomtrico. Aparece de manera repetitiva durante
ma intensidad en un perodo de minutos (5 a 20), antes de disiparse, ya
ciertas actividades que el paciente conoce muy bien.
sea con reposo o farmacolgicamente. Es raro que alcance su mayor in-
tensidad en pocos segundos. El paciente usualmente reposa, se sienta o El dolor anginoso suele calmarse o aliviarse rpidamente con el reposo
detiene su marcha durante el evento. La persistencia de dolor durante ms fsico y emocional y con la administracin de nitratos, que pueden tomarse
Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina estable
como una prueba teraputica positiva de respuesta a la isquemia; sin em- asociada a enfermedad coronaria (hasta en un 3%) y, por ende, no excluye
bargo, hay que tener en cuenta que el dolor del espasmo esofgico tambin totalmente el cuadro de angina.
puede responder muy bien a la administracin de este frmaco.
Otros desrdenes musculoesquelticos
La demora por ms de 5-10 minutos en la mejora de los sntomas, luego de
La radiculitis cervical puede confundirse con angina, pero a diferencia
las medidas anteriormente mencionadas, sugiere que los sntomas no son de-
de esta, se acompaa de dficit sensitivo y se relaciona con movimientos
bido a isquemia o son debidos a isquemia severa, infarto o angina inestable.
del cuello.
El dolor anginoso tambin puede calmarse realizando un masaje en el
seno carotdeo o con la maniobra de Valsalva (en especial cuando es debido Infarto agudo del miocardio
a taquiarritmias). Tiene una duracin mayor de 20 minutos. El dolor es ms severo. Hay cam-
bios en el electrocardiograma (EKG) y elevacin de marcadores cardacos.
Las caractersticas y los desencadenantes del dolor suelen tener aspectos
muy especficos para cada enfermo, que los llega a conocer perfectamente, Angina inestable
pues se repiten casi siempre de igual forma. Guarda uniformidad de acuerdo
El patrn de presentacin de la angina cambia, ya sea por factor precipi-
con el horario, por ejemplo, en la maana, puede haber dolor al caminar
tante, intensidad del dolor, duracin del dolor, frecuencia de aparicin y no
temprano tres cuadras y, en la tarde, el paciente puede caminar las mismas
mejora con maniobras que previamente la lograban. Tambin puede haber
cuadras sin dolor, esto se debe a la temperatura ms fra de la maana.
cambios EKG y algunos marcadores bioqumicos se liberan.
El dolor descrito como picada, punzada, de caracterstica pleurtica, en
varias zonas de la pared torcica, especialmente precordial, que se localiza
Diseccin artica
con la punta de un dedo y que se reproduce con la palpacin de la pared tor- Dolor de mayor intensidad, mayor duracin, agudo, irradiado a espalda y
cica o del brazo no corresponde a verdadera angina. Igualmente, el dolor pre- se acompaa de una historia importante de hipertensin (HTA).
cordial constante y prolongado (horas de evolucin) o los episodios repetidos
de corta duracin (segundos) tampoco apuntan al diagnstico de angina.
Hipertensin pulmonar severa
Puede presentar dolor asociado a ejercicio, con las caractersticas de an-
El fenmeno de precalentamiento o primer esfuerzo es usado para
gina, pero es debido a isquemia ventricular derecha. Se asocia a mareo y
describir la capacidad de algunos pacientes en quienes la angina se de-
sncope. En el examen fsico se revela golpe paraesternal y reforzamiento
sarrolla al hacer ejercicio y subsecuentemente continan con el mismo
del componente pulmonar del segundo ruido, as como signos de hipertro-
ejercicio o mayor actividad sin presentar sntomas. Se postula al precondi-
fia ventricular derecha en el EKG y la radiografa de trax.
cionamiento isqumico como explicacin a esta atenuacin de la isquemia
miocrdica, observada con ejercicio repetido. Embolismo pulmonar
Es importante en la historia clnica hacer diagnstico diferencial con otras Los sntomas son de inicio sbito. La disnea es el sntoma cardinal; el do-
patologas que puedan producir dolor precordial, como son: lor torcico es de caracterstica pleurtica; se puede encontrar en el examen
fsico frote pleural.
Trastornos gastrointestinales
Esofagitis por reflujo, lcera pptica, hernia hiatal, enfermedad biliar, pancrea- Pericarditis aguda
titis. Hay que recordar que frecuentemente coexiste enfermedad coronaria con
En ocasiones, es muy difcil diferenciarla de la angina de pecho. Sin em-
desrdenes de la motilidad esofgica, en especial, el esfago de cascanueces,
bargo, como clave se puede tener que el cuadro de pericarditis ocurre fre-
el cual se caracteriza por contracciones peristlticas de gran amplitud. Es difcil
cuentemente en pacientes jvenes; no mejora con el reposo o con nitratos;
a la pared torcica anterior, asociado con edema del cartlago costal. Esta Una vez que se diagnostica angina estable crnica, se le debe clasificar
condicin causa un dolor que puede simular un cuadro de angina. Es raro desde el punto de vista funcional. La Sociedad Cardiovascular Canadiense
encontrar el sndrome completo de dolor y edema del cartlago, pero la costo- (CCSC) propuso un sistema de graduacin de la severidad de la angina, que
condritis, que causa dolor en la unin costocondral sin edema, es frecuente. define aspectos ms especficos de la vida cotidiana que la Asociacin del
Corazn de Nueva York (NYHA):
Es mandatario en el examen fsico palpar la pared torcica anterior. Sin
embargo, la presencia de dolor al palpar la unin costocondral puede estar Clase I: la actividad fsica ordinaria no produce sntomas. 433
Prez y Cols.
Clase II: ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria, por aparicin subyacente: grado moderado de hipertensin arterial y taquicardia como con-
de angina, al caminar ms de dos cuadras en plano o subir ms de un piso secuencia del aumento en el tono simptico causado por el dolor. No olvidar
a paso normal. que los cambios en la tensin arterial pueden preceder (e incluso precipitar) la
angina, as como pueden ser consecuencia de ella. Puede haber hipotensin
Clase III: marcada limitacin para las actividades fsicas ordinarias. Angi-
arterial en la disfuncin importante del ventrculo izquierdo o en el choque.
na al caminar menos de dos cuadras o subir menos de un piso a paso normal.
Clase IV: incapacidad para realizar cualquier actividad fsica, por presen- Examen cardaco
tar angina, aun en reposo. Los hallazgos fsicos de cardiomiopata hipertrfica o enfermedad valvular
artica sugieren que la angina puede ser debida a otros factores diferentes
Hay otros sistemas de graduacin como el desarrollado por Goldman y
o estar agregados a la enfermedad arterial coronaria.
asociados, que incluye una escala de actividad especfica, y una escala de
angina hecha por Califf y asociados2, 3. Es til el examen cardaco durante el episodio de angina, ya que esta pue-
de producir disfuncin ventricular izquierda transitoria, manifestndose a la
La escala de Goldman est basada en costo metablico de actividades
auscultacin con un tercer ruido cardaco y/o estertores pulmonares4.
especficas y la escala de angina de Califf integra presentacin clnica con
cambios electrocardiogrficos. La auscultacin de un tercer o cuarto ruido cardaco en el contexto de un
La limitacin de todos estos sistemas est en la dependencia de la obser- paciente con dolor torcico, descartndose otra causa cardaca obvia de la
vacin precisa por parte del paciente y la gran variabilidad de la tolerancia presencia de estos, sugiere isquemia.
a los sntomas. La reproductibilidad de la escala de la CCSC apenas es del La mejora del dolor torcico con masaje carotdeo sugiere el diagnstico
73% y no hay buena correlacin con las medidas objetivas de rendimiento de angina.
de ejercicio.
Durante la angina puede presentarse un desdoblamiento paradjico del
Examen fsico segundo ruido cardaco, debido a una asincrona, y prolongacin de la con-
el examen fsico es relativamente poco til en pacientes con angina es- traccin ventricular izquierda, lo que conlleva a una demora en el cierre
table crnica. Cobra mayor importancia cuando se practica durante o in- valvular artico.
mediatamente despus de un episodio de angina de pecho. A menudo es Si el impulso ventricular izquierdo se encuentra desplazado, en especial, de
normal; sin embargo, el examen cuidadoso puede revelar la presencia de forma disquintica, sugiere disfuncin ventricular izquierda de grado severo.
factores de riesgo para arteriosclerosis coronaria o las consecuencias de
isquemia miocrdica. Los soplos sistlicos apicales de alta frecuencia corresponden a insu-
ficiencia valvular mitral por disfuncin de un msculo papilar isqumico.
Examen general Estos soplos son ms frecuentes en pacientes con enfermedad coronaria
La inspeccin de los ojos puede revelar arco senil prematuro en pacientes extensa y son de mal pronstico.
jvenes, especialmente cuando hay hipercolesterolemia familiar heteroci- Un hallazgo raro es un soplo diastlico o continuo en la punta, atribuido a
gtica, lo cual puede correlacionarse positivamente con niveles sanguneos flujo turbulento proximal mediante una estenosis arterial coronaria.
elevados de colesterol LDL y con mal pronstico de la enfermedad.
Desde luego que tambin el examen fsico puede sugerir que la sintomato-
Tambin estn los xantomas y xantelasmas, en los cuales los depsitos de loga del paciente, ya sea angina tpica o atpica, pueda corresponder a una
lpidos son intracelulares, al parecer promovidos por aumento de los niveles patologa distinta a la enfermedad coronaria: un soplo telesistlico apical
de triglicridos y disminucin de los niveles de colesterol HDL.
precedido de un clic mesosistlico puede darse por la presencia de un pro-
Enfermedad Arterial Coronaria
Los cambios en las arterias de la retina son comunes en pacientes diab- lapso valvular mitral con insuficiencia valvular; un soplo eyectivo artico con
ticos, coronarios e hipertensos. disminucin de la intensidad del segundo ruido a expensas del componente
artico sugiere estenosis valvular artica importante, etc. Estas dos ltimas
La presencia unilateral de un pliegue diagonal en el lbulo de la oreja
patologas son causa de angina.
es frecuente en pacientes jvenes con enfermedad coronaria y llega a ser
bilateral en la edad avanzada.
Diagnstico paraclnico
Los soplos carotdeos o aortoilacos pueden indicar arteriosclerosis de
esos vasos, lo cual es considerado equivalente a enfermedad coronaria.
Pruebas bioqumicas
Un ndice tobillo-brazo por debajo de 0,90 indica arteriosclerosis y si es
CAPTULO V
Los niveles altos de homocistena tambin estn ligados a aterognesis En los Holter EKG, se pueden documentar episodios de angina silente,
y se correlacionan con riesgo de enfermedad coronaria; sin embargo, en pero la sensibilidad y especificidad de este examen es mucho menor que
estudios prospectivos no se ha definido su valor real como factores inde- un EKG de esfuerzo.
pendientes para enfermedad coronaria, por lo que no se recomienda su
medicin rutinaria. Radiografa de trax
Con el avance del entendimiento de la patofisiologa de la aterotrombosis, Este examen tiene una utilidad muy limitada en pacientes con angina esta-
ha aumentado el inters en los biomarcadores inflamatorios como indica- ble, pero la presencia de cardiomegalia, hipertrofia del ventrculo izquierdo
dores no invasivos de arteriosclerosis y riesgo cardiovascular. La medicin o falla ventricular izquierda ayuda a orientar el manejo y el pronstico.
de protena C reactiva (hs-CRP) tiene un valor pronstico aditivo a los fac-
Segn la American College of Cardiology/American Heart Association
tores de riesgo tradicional y servira en los casos de pacientes con riesgo
(ACC/AHA), las recomendaciones para pruebas clnicas rutinarias en pa-
intermedio (10% al 20% de riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos), para
cientes con angina estable crnica son:
enfocar mejor su evaluacin y terapia como prevencin primaria7.
Recomendaciones para pruebas clnicas rutinarias en
Los marcadores de necrosis cardaca son normales en pacientes con an- TABLA 40.1
pacientes con angina estable crnica segn la ACC/AHA
gina estable crnica y serviran para diferenciar pacientes con angina ines-
table o infarto agudo al miocardio. Hay en estudio nuevos biomarcadores Clase Indicaciones Evidencia
de isquemia miocrdica para detectar de forma no invasiva isquemia en I 1. EKG en reposo en pacientes con dolor torcico sin una causa B
obvia no cardaca.
pacientes con angina estable crnica. 2. EKG en reposo durante un episodio de dolor torcico. B
3. Rx de trax en pacientes con signos o sntomas de falla carda- B
ca, enfermedad valvular, enfermedad pericrdica o aneurisma/di-
Electrocardiograma en reposo seccin artica.
4. Hemoglobina. C
Es normal el uso del electrocardiograma en reposo en la mitad de los pa- 5. Glucosa en ayunas. C
cientes con angina estable crnica, incluso con enfermedad coronaria severa. 6. Perfil lipdico completo en ayunas. C
la onda T con o sin evidencia de infarto trasmural previo; sin embargo, segn 1. Rx de trax en otros pacientes. C
IIb
el estudio de Framingham, el 8,5% de los hombres y el 7,7% de las mujeres 2. Escanografa. B
sin enfermedad coronaria presentan estas alteraciones, lo cual aumenta con la
III 1. Ninguna.
edad y la presencia de diabetes mellitus, HTA y consumo de cigarrillo.
pronstico y obliga a la realizacin de ecocardiograma, para valorar tamao que son capaces de hacer ejercicio9.
ventricular izquierdo, grosor de la pared y funcin ventricular izquierda.
Aunque tiene poco valor agregado en pacientes con probabilidad alta o
Durante un episodio de angina, el EKG llega a ser anormal en el 50% de los baja de enfermedad coronaria, ofrece informacin adicional sobre el grado
pacientes que presentan un EKG en reposo normal. El hallazgo ms comn de limitacin funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la severidad
es la depresin del ST, aunque puede presentarse elevacin no sostenida de la isquemia y pronstico en pacientes con alta probabilidad pretest de
del ST, con posterior normalizacin. enfermedad coronaria. 435
Prez y Cols.
I B objetiva de la isquemia.
con bloqueo completo de rama derecha o depresin del ST<1 mm
en reposo (excepto aquellos citados en la clase II y III).
La TABLA 40.3 enumera las recomendaciones para el diagnstico inicial
IIa 1. Paciente con sospecha de angina vasoespstica. C de enfermedad coronaria obstructiva con pruebas de estrs cardaco con
1. Pacientes con una probabilidad pretest alta de enfermedad co- B imgenes, segn la ACC/AHA,
ronaria basada en edad, sexo y sntomas.
2. Pacientes con una probabilidad pretest baja de enfermedad co- Angiografa coronaria
ronaria basada en edad, sexo y sntomas. B
3. Pacientes que toman digoxina con depresin del ST<1 mm en Como ya se mencion, con una buena historia clnica, que obviamente
IIb
el EKG de reposo. B incluye el examen fsico y las tcnicas no invasivas descritas, usualmente
4. Pacientes que tienen criterios en EKG de reposo de hipertrofia
ventricular izquierda y depresin <1 mm del ST. B es posible hacer el diagnstico de enfermedad coronaria; sin embargo, la
CAPTULO V
mortalidad a corto y largo plazo. Tales pacientes, aun siendo asintomticos o poco sintomticos, estn
en riesgo de tener enfermedad coronaria severa: tronco izquierdo o tres
vasos, con funcin ventricular izquierda comprometida. Adems, estn
Pronstico en alto riesgo de presentar eventos coronarios agudos y su pronstico
Se puede enfocar el pronstico de la angina estable de acuerdo con la cl- podra ser mejorado mediante una ciruga de revascularizacin coronaria
nica, con exmenes no invasivos y con la angiografa. Es ms, la informacin o intervencin coronaria percutnea1. 437
Prez y Cols.
En contraste, pacientes con pruebas de ejercicio claramente negativas, a Persistencia de la depresin ST mayor de cinco minutos posejer-
pesar de tener sntomas, tienen un excelente pronstico. Si ellos no presen- cicio.
tan sntomas serios, usualmente no requieren arteriografa coronaria. Estos
Realizacin de una carga de trabajo <4 METS o respuesta cronotr-
pacientes tienen una sobrevida del 98% a un ao.
pica baja.
En personas asintomticas o con angina atpica, que se tienen que so-
Respuesta presora hipotensiva.
meter a una prueba de esfuerzo por razones especiales, como pilotos,
ingreso a un seguro, etc, un resultado anormal de la prueba lleva a varias Arritmias ventriculares de alto grado.
alternativas: si el test es positivo pero no de alto riesgo y el pacien-
te demuestra excelente capacidad fsica para el ejercicio (tolera hasta Gammagrafa de estrs variables de alto riesgo
una etapa IV del protocolo de Bruce o equivalente), la probabilidad de Mltiples defectos de perfusin en ms de una zona de suplencia vas-
enfermedad coronaria severa, tronco izquierdo o de tres vasos, es baja; cular (ejemplo: D.A + Cx.).
el pronstico es excelente y ese paciente usualmente puede seguir en
Captacin pulmonar aumentada del radiofrmaco, inducida por el ejer-
observacin sin ms pruebas.
cicio, como expresin de disfuncin ventricular izquierda.
Por el contrario, si el paciente tiene una prueba positiva de alto riesgo deber
Dilatacin ventricular izquierda transitoria posejercicio inmediato.
enviarse pronto a arteriografa coronaria. Si el paciente cae en la categora in-
termedia, entonces se debe indicar un estudio de imgenes con estrs (ecocar- Ecocardiografa de estrs variables de alto riesgo
diografa de ejercicio o con estmulo farmacolgico; gammagrafa de perfusin
miocrdica con talio o isonitrilos), que nos van a suministrar mayor informacin Asinergia inducida por el estrs y menor engrosamiento parietal a fre-
respecto de la magnitud de la isquemia miocrdica, si la hay. Si tanto la prueba cuencias cardacas altas (dobutamina).
de esfuerzo como el estudio con imgenes son anormales, pero no de alto Regiones mltiples de asinergia inducidas por el estrs.
riesgo, la probabilidad de enfermedad coronaria es cercana al 90%.
Alto riesgo (>3% de tasa de mortalidad anual) El equipo de la Universidad de Duke ha seguido prospectivamente du-
1. Severa disfuncin ventricular izquierda en reposo (FEVI <0,35). rante cuatro aos una amplia cohorte de pacientes, para determinar los
2. Puntaje en ergometra de alto riesgo (<-11). factores pronsticos de importancia obtenidos en la prueba de ejercicio.
3. Disfuncin ventricular izquierda en ejercicio (FEVI <0,35).
4. Gran defecto de perfusin inducido por el estrs (particularmente anterior).
Los pacientes con alteraciones electrocardiogrficas isqumicas e inca-
5. Mltiples defectos de perfusin de tamao moderado inducidos por el estrs. paces de completar la primera o segunda etapa del protocolo de Bruce
6. Gran defecto de perfusin fijo con dilatacin del ventrculo izquierdo o captacin pulmonar presentaban una prevalencia de arteriopata coronaria significativa, del
aumentada (talio-201).
7. Defecto de perfusin moderado inducido por el estrs con dilatacin del ventrculo iz- 98%, al tiempo que la enfermedad de triple vaso oscilaba entre el 51 y
quierdo o captacin pulmonar aumentada (talio-201). 73%. Casi la cuarta parte de los pacientes incapaces de ir ms all de
8. Anormalidad ecocardiogrfica en el movimiento de la pared (involucrando >de dos seg-
mentos) desarrollado a bajas dosis de dobutamina (<10 mg/kg/min) o a baja frecuencia la segunda fase de Bruce presentaban patologa del tronco comn de la
cardaca (<120 latidos/min). coronaria izquierda14.
9. Evidencia en el ecocardiograma estrs de isquemia extensa.
Enfermedad Arterial Coronaria
Riesgo intermedio (1-3% de tasa de mortalidad anual) El registro CASS ha puesto de manifiesto que el pronstico de un pa-
1. Leve a moderada disfuncin ventricular izquierda en reposo (FEVI = 0,35-0,49). ciente con una depresin del segmento ST de 2 mm o ms durante la
2. Puntaje en ergometra de riesgo intermedio (-11 a 5). primera fase de Bruce es ominoso, con una tasa de mortalidad anual
3. Defecto de perfusin moderado inducido por el estrs sin dilatacin del ventrculo izquier-
do o captacin pulmonar aumentada (talio-201). superior al 5%. La incidencia de arteriopata coronaria significativa en
4. Isquemia ecocardiogrfica limitada por estrs con una anormalidad en el movimiento de pacientes que completaban la fase IV de Bruce con EKG normal fue ape-
la pared solo a altas dosis de dobutamina y que involucra dos o menos segmentos.
nas del 47%, con un 14% de incidencia de enfermedad trivascular, a
Riesgo bajo (<1% de tasa de mortalidad anual)
1. Puntaje en ergometra de bajo riesgo (>5). pesar de lo cual la supervivencia a un ao fue del 99% y del 95% a 4
2. Defecto de perfusin pequeo o estudio normal en reposo o con estrs. aos. Tambin en el registro CASS se observa que los pacientes que
3. Movimiento de las paredes ecocardiogrficamente normal en estrs o no cambios en completan al menos la fase III de Bruce con una depresin del segmento
anormalidades de movimiento en reposo durante el estrs.
ST en el ECG de menos de 1 mm presentan una tasa de mortalidad anual
CAPTULO V
'HSUHVLyQGHOVHJPHQWR67PP
'HSUHVLyQGHOVHJPHQWR67HQODHWDSDPP
Tratamiento
Una vez clasificado el paciente con el diagnstico de estable, debe recibir
Depresin del segmento ST en mltiples derivaciones.
438 educacin respecto a su enfermedad, haciendo nfasis en el cumplimiento
Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina estable
de las recomendaciones no farmacolgicas, con el fin de lograr el mayor especficas para su uso (intolerancia, hemorragias de vas digestivas, en-
impacto en la progresin de la enfermedad coronaria y reducir las recadas fermedad acidopptica severa, nefropata por gota, etc.).
y complicaciones de la misma.
La mayor evidencia acerca del uso de AAS proviene de un metanlisis de
Cinco aspectos son fundamentales para un manejo racional comprensivo 140.000 pacientes en 300 estudios confirmando su beneficio16.
de la angina crnica estable:
Las dosis evaluadas clnicamente oscilan entre 75 mg en el estudio suizo
1. Identificacin y tratamiento de enfermedades asociadas, las cuales sobre aspirina en angina pectoris17 y 325 mg en otros estudios18. Por lo
pueden precipitar o empeorar la angina (ej.: anemia). tanto, la diferencia en la dosis solo tiene implicaciones en cuanto al riesgo
de sangrado que disminuye a menores dosis del medicamento.
2. Control y modificacin de los factores de riesgo coronario.
Como alternativa en caso de contraindicacin del AAS por hipersensibi-
3. Medidas generales no farmacolgicas con particular atencin en los
lidad o intolerancia, se puede utilizar clopidogrel 75 mg cada da, el cual
cambios de vida y hbitos en general (dieta, ejercicio), sin olvidar el apoyo
no ha sido evaluado en forma aislada en angina crnica estable, pero s en
psicoteraputico tanto para el paciente como para la familia.
forma asociada al AAS, demostrando reduccin del riesgo de eventos en
4. Tratamiento farmacolgico. porcentajes moderados19.
5. Revascularizacin por angioplastia transluminal percutnea o por ciru-
ga de bypass coronario. Reduccin de lpidos Estatinas
Aunque se deben discutir individualmente, todos estos aspectos deben Se sabe que en pacientes con enfermedad coronaria el colesterol total y
ser considerados a menudo en forma simultnea en cada paciente, a la luz el colesterol LDL son predictores de infarto miocrdico, cuando se encuen-
de la medicina basada en la evidencia. tran en niveles sanguneos elevados y aun en concentraciones relativamente
normales. Los anlisis de ensayo de prevencin secundaria sealan que el
Nos enfocaremos en el manejo farmacolgico y las opciones de revas- tratamiento hipocolesterolemiante ha mostrado gran impacto en la reduc-
cularizacin. cin de mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria, en especial,
Entre las terapias mdicas, solamente dos clases de medicamentos, cido con los inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
acetil saliclico (AAS) e hipolipemiantes, han demostrado en forma convin- (HMG-CoA) o estatinas20.
cente reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes con angina crnica Las guas revisadas del National Cholesterol Education Program (NCEP)5
estable. recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los pacientes con en-
Otros medicamentos tales como nitratos, betabloqueadores y calcioantago- fermedad coronaria o ateroesclerosis extracardaca, para mantener niveles
nistas han demostrado mejora en los sntomas y mayor tolerancia al ejercicio, de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl. Esto, a raz de otros estudios,
pero no mayor efecto en la supervivencia. Por ejemplo, los betabloqueadores tambin se puede recomendar para pacientes diabticos o con eventos ce-
reducen el infarto recurrente y la muerte en pacientes que han sufrido un in- rebrovasculares o enfermedad vascular perifrica, sin importar sus niveles
farto agudo de miocardio (IAM), pero su utilidad en la prevencin de infartos de colesterol21.
o muerte sbita en pacientes con angina crnica estable sin infarto previo es Recientemente, y con cada vez mayor frecuencia, surge evidencia acerca de
incierta, pues no existen ensayos controlados contra placebo. menores niveles de colesterol para mayor prevencin de eventos y es as como
se recomienda terapia hipocolesterolemiante agresiva, en especial, en aque-
Tratamiento farmacolgico llos con enfermedad coronaria establecida o enfermedades equivalentes22.
cido acetil saliclico (AAS)
sarias para ello de cada frmaco en particular. Se recomienda en todo pa- coronarios fatales y no fatales. De esta manera, el uso de los nitratos estara
ciente con angina estable que no tenga contraindicaciones. Para resultados supeditado a la fase aguda de la angina. Se indican crnicamente solo en
ptimos, la dosis debe ser cuidadosamente ajustada segn la respuesta del caso de que los episodios anginosos sean frecuentes (por lo menos tres a
paciente y la tolerancia al medicamento. la semana) o en angina refractaria, a pesar de otros medicamentos, y que se
encuentran en espera de algn procedimiento de revascularizacin.
Los principales efectos colaterales de estos medicamentos en el aspecto car-
daco son bradicardia sinusal severa, arresto sinusal, bloqueo AV y contractilidad Calcioantagonistas
ventricular izquierda reducida. Extracardacamente puede producir broncocons-
Son medicamentos que producen vasodilatacin arterial perifrica y coro-
triccin, fatiga, depresin, pesadillas, dispepsia, disfuncin sexual, intensifica-
naria con la consecuente reduccin de la poscarga y demanda de oxgeno.
cin de la hipoglucemia, inducida por insulina y reacciones cutneas.
La vasodilatacin coronaria tambin produce un aumento del aporte de ox-
Las principales contraindicaciones para su uso son: bloqueo A-V sin mar-
geno, el cual es un efecto muy importante en pacientes con angina cuyo prin-
capasos, asma bronquial, presin sistlica menor de 100 mm Hg, severa
cipal componente sea vasoespstico o vasoconstrictor. Algunos, como los
disminucin de la funcin sistlica y falla cardaca descompensada, angina
dihidropiridnicos tienen efecto cronotrpico e inotrpico negativo (diltiazem,
variante de Prinzmetal y enfermedad arterial perifrica importante. En pa-
verapamilo) y su uso en angina estable constituye una alternativa para los
cientes con angina y falla cardaca, la aproximacin debe ser el uso de los
betabloqueadores, cuando estos ltimos estn contraindicados; igualmente,
mismos en forma titulada hasta obtener el mejor efecto sin deterioro del estn indicados cuando la angina no se controla con nitratos y betabloquea-
estado clnico23. dores, o cuando se asocia adems a hipertensin arterial importante. Sin
embargo, este efecto hace que su uso en pacientes con falla cardaca sea
Nitratos restringido. Y, por tanto, estn contraindicados en presencia de disfuncin
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico, inducien- sistlica moderada a severa del ventrculo izquierdo.
do relajacin del msculo liso vascular de arterias, venas y arteriolas, al Los dihidropiridnicos de accin corta, como la nifedipina, no se reco-
convertirse en factor relajante del endotelio24. Su mayor efecto est a la miendan en angina crnica, a menos que se asocien a un betabloqueador o
altura de las venas, reduciendo as la precarga, la tensin de la pared y los se utilice la presentacin de liberacin sostenida, debido al aumento en el
requerimientos de oxgeno. consumo de oxgeno, ocasionado por la taquicardia refleja que produce la
Reducen la precarga por venodilatacin, especialmente en territorio presentacin de liberacin inmediata.
esplcnico, con lo cual disminuyen el consumo de oxgeno por parte del Las fenilalkilaminas como el verapamilo dilatan los vasos de resistencia
miocardio. Tambin producen vasodilatacin arterial perifrica y mejoran el sistmicos, as como los grandes vasos de conductancia coronaria, ade-
flujo coronario al subendocardio, con la consecuente mejora en el trabajo ms, disminuyen la frecuencia cardaca y la contractilidad, al igual que los
cardaco. Adems, restablecen la funcin endotelial alterada en la placa ar- requerimientos de oxgeno del miocardio, lo que determina su eficacia en
teriosclertica, teniendo tambin efecto antiagregante plaquetario. angina crnica estable.
En resumen, los nitratos, por su efecto sistmico y vascular coronario, pro- Se contraindica en enfermedad del nodo, disturbios de conduccin, falla
ducen un equilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno por parte del mio- cardaca y toxicidad por digital. Sus efectos al combinarse con betablo-
cardio. Tambin aumentan la tolerancia al ejercicio y, en combinacin con los queador deben ser vigilados muy de cerca, en especial, estando alerta a
otros medicamentos enunciados, se aumenta su poder antianginoso. bradiarritmias o efectos inotrpicos negativos.
Los efectos ms indeseables por la vasodilatacin que producen son la ce- Las benzotiazepinas como el Diltiazem tienen accin intermedia entre
falea, taquicardia e hipotensin, lo que causa frecuente rechazo por parte de el verapamilo y la nifedipina. Su potencia es menor a los anteriores y eso
Enfermedad Arterial Coronaria
los pacientes. La hipotensin por lo general es leve, pero en pacientes con de- puede explicar la baja probabilidad de efectos adversos. Por lo dems, sus
plecin de volumen puede en posicin de pie producir bradicardia paradjica efectos son similares a los ya mencionados.
consistente con una respuesta vasovagal. Esto es ms comn en ancianos.
En conclusin, en cuanto al manejo farmacolgico de la angina crnica
El administrar el medicamento en el perodo posprandial puede aumentar estable, el uso de medicamentos debe ser indicado teniendo en cuenta to-
las posibilidades de hipotensin. Es tambin de importancia hoy en da la das las variables clnicas presentes y es claro que en determinadas condi-
potenciacin del efecto hipotensor en combinacin con medicamentos uti- ciones hay medicamentos ms indicados que otros.
lizados para la disfuncin erctil como el Sildenafil y est contraindicado el
Por ejemplo, en pacientes con esta condicin y falla cardaca, el medica-
uso de uno u otro en concomitancia.
mento de eleccin sera un betabloqueador; en disturbios de conduccin
CAPTULO V
Los nitratos sublinguales (dinitrato de isosorbida 5 mg SL) se usan para como la bradicardia sinusal, la eleccin sera la nifedipina o el amlodipi-
abortar el episodio anginoso y la respuesta es rpida. Su uso en angina no; en taquicardia sinusal, los betabloqueadores, as como en taquicardia
crnica no est evaluado. supraventricular o arritmia ventricular; el verapamilo o un betabloqueador
seran tiles en fibrilacin auricular rpida.
En el contexto de la prevencin secundaria, los nitratos no parecen tener
ningn papel, segn los ltimos experimentos clnicos disponibles, ya que En otras condiciones, como HTA, se usaran betabloqueadores o calcio-
440 no mejoran las variables evaluadas relacionadas con incidencia de eventos antagonistas; en enfermedad pulmonar concomitante, se preferiran los cal-
Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina estable
cioantagonistas, as como en el fenmeno de Raynaud y en pacientes con 3. Para pacientes no diabticos, ambas alternativas son aceptables en en-
claudicacin o depresin severa. fermedad multivaso. La eleccin de PTCA vs. revascularizacin quirrgica
para tratamiento inicial depender de la experiencia local y de la preferencia
por parte del paciente y del mdico tratante. Recientemente se public un
Manejo intervencionista o quirrgico
estudio que comparaba la revascularizacin quirrgica y la PCI en enfer-
La angiografa coronaria con miras a revascularizar est indicada en pa- medad multivaso, cuya conclusin fue que hay mayor sobrevida con los
cientes con sntomas refractarios o isquemia, a pesar de terapia mdica procedimientos quirrgicos27.
ptima; tambin debera ser llevada a cabo en pacientes con resultados de
En conclusin, la angina estable crnica se diagnostica con base en los
pruebas no invasivas de alto riesgo, como ya se mencion en el aparte sntomas. El manejo debe incluir modificacin del estilo de vida, medica-
sobre diagnstico y pronstico, y en aquellos con ocupaciones o estilos de mentos antianginosos y el asa es mandatoria. Disminuir la progresin de
vida que requieran un manejo ms agresivo. la arteriosclerosis con estatinas es usualmente indicado. Si los sntomas
continan a pesar del manejo o si hay hallazgos de alto riesgo en pruebas
Intervencin coronaria percutnea no invasivas est indicada la angiografa. La revascularizacin depender
(PCI) frente a terapia mdica de los hallazgos28.
En pacientes con angina estable, la terapia mdica es tan efectiva
como la angioplastia 25. El estudio RITA-II de terapia mdica ptima vs.
angioplastia (sin stent) en pacientes con clase de angina II o III demostr
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Enfermedad Arterial Coronaria
CAPTULO V
442
Angina inestable
E
sexos. Basados en estos estudios, se estima que en pases con una proporcin alta
sndrome que se manifestaba como una sensacin de ahogo y ansiedad de enfermedad coronaria, el nmero total de personas con angina pudiera ser de
en el pecho, especialmente asociado al ejercicio. En ese entonces no se 30.000-40.000 pacientes por 1.000.000 de habitantes2.
consider que este sndrome fuera de origen cardaco. En 1799, Parry demostr
Casi el 60% de las hospitalizaciones relacionadas con angina inestable como
la presencia de enfermedad arterial coronaria en la necropsia de pacientes que
diagnstico principal se presentan en mayores de 65 aos, y 43% de los pacientes
presentaban estos sntomas. Desde entonces se utiliza el trmino de angina de
de todas las edades son mujeres1.
pecho para describir los sntomas que produce la isquemia miocrdica.
Cerca del 50% de los pacientes que desarrollan infarto del miocardio tendrn Estudios clnicos en el Reino Unido estiman que del 6-16% de hombres y del
angina despus del mismo, mientras que solo el 20% de aquellos que desarrollan 3-10% de mujeres entre 65 y 74 aos han experimentado, al menos, un episodio
infarto de miocardio tienen angina como sntoma precedente. de angina. Anualmente, el 1% de la poblacin en esta regin visita al mdico
general por sntomas de angina de pecho, mientras que 23.000 pacientes visitan
al mdico general por sntomas de angina de pecho de novo. Estos datos no
Epidemiologa diferencian entre angina estable o inestable2-4.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo. En En Estados Unidos se presentan cerca de 1.100.000 pacientes con IM cada ao;
1997, fue la causa del 41% de las muertes en Estados Unidos, siendo la enfer- aproximadamente la mitad de ellos (550.000 pacientes) sobreviven hasta la hos-
medad isqumica una de las principales patologas relacionadas con la elevada pitalizacin. Diferentes estudios han evaluado la tasa anual de IM en pacientes con
mortalidad (explica 1 de cada 4,8 muertes). Cerca de 60 millones de personas angina, reportando cifras similares de 3,0 a 3,7% por ao1, 4. Keys et al, en un estu-
en Estados Unidos tienen enfermedad cardiovascular, de las cuales, 6,3 millones dio de seguimiento a 10 aos, observaron que la incidencia anual de angina como
tienen angina de pecho. En este pas, la incidencia anual de angina es de 213 nica manifestacin de enfermedad coronaria en hombres entre 40 y 59 aos fue
por 100.000 pacientes mayores de 30 aos. La morbilidad relacionada con esta de 0,1% en Japn, Grecia y Croacia, 0,2-0,4% en Italia, Serbia, Holanda y Estados
enfermedad es elevada, explicando cerca de 1.420.000 casos de angina inestable
Unidos, y 0,6-1,1% en Finlandia5. En el seguimiento a 20 aos de la cohorte del
e IM sin elevacin del segmento ST. De igual forma, durante 1997 se realizaron
estudio de Framingham, la incidencia anual de angina no complicada en hombres
en Estados Unidos 5.315.000 consultas al servicio de urgencias debido a dolor
entre 45 y 54 aos fue de 0,3%, entre 55 y 64 aos fue de 0,8% y entre 65 y 74
torcico y sntomas relacionados1.
aos fue de 0,6%. En mujeres entre 45 y 54 aos fue de 0,2%, entre 55 y 64 aos
Estudios poblacionales en diferentes pases han demostrado que en pacientes fue de 0,6% y entre 65 y 74 aos fue de 0,6%. La angina como manifestacin inicial
de edad media, la presencia de angina es ms frecuente en hombres (ms del do- fue menos frecuente en hombres que en mujeres (37% vs. 65%), pero debido a
ble) que en mujeres. En ambos sexos, la prevalencia de angina aumenta de forma la mayor incidencia de enfermedad coronaria manifiesta en hombres, existe una
dramtica con la edad. En hombres de 45-54 aos es de 2-5% y de 65-74 aos brecha en la incidencia de angina entre ambos sexos por debajo de los 65 aos6.
Arango, Gmez
se asocia a SCA, siendo la erosin de la placa una patologa ms comn en Estenosis artica. Policitemia, leucemia, trombo-.
pacientes diabticos, hipertensos, sexo femenino y ante la presencia de una CMH*. citosis, hipergamablogulinemia.
estenosis coronaria ms severa1, 2. Cardiomiopata dilatada. Causas cardacas
Taquiarritmias. CMH.
Por otro lado, la apoptosis de clulas musculares lisas puede debilitar Estenosis artica.
la capa fibrosa y favorecer la ruptura. Posterior a esto viene la infiltra- * Fstula AV: fstula arteriovenosa; CMH: cardiomiopata hipertrfica; EPOC: enfermedad pulmo-
cin de macrfagos (la concentracin de macrfagos es de 6-9 veces nar obstructiva crnica; HTP: hipertensin pulmonar.
mayor en placas inestables que estables), lo cual refleja un proceso in-
flamatorio agudo caracterizado por la presencia de linfocitos T activados En resumen, se consideran 5 sustratos relacionados con la angina inestable:
en el sitio de la ruptura. Esto se asocia con la liberacin de citoquinas
1. Trombo no oclusivo en una placa preexistente.
CAPTULO V
Para la correlacin de la angina con el esfuerzo fsico del paciente, se 1. Sndrome coronario agudo (SCA).
utilizan diferentes escalas, siendo una de las ms utilizadas la de la CCSC a) IM con elevacin del segmento ST.
(The Canadian Cardiovascular Society Angina Classification System), que b) IM sin elevacin del segmento ST (Imsest).
consta de 5 estados diferentes: c) Angina inestable.
d) Angina estable.
Clase 0: asintomtico.
2. Condicin cardiovascular - No SCA (p. ej. pericarditis).
Clase 1: la actividad fsica ordinaria no causa angina (caminar, subir esca- 3. Condicin no cardiovascular (p. ej. espasmo esofgico).
CAPTULO V
Se debe tener presente que existen diferentes escenarios clnicos que Oxgeno suplementario para pacientes con cianosis o dificultad respi-
pueden asociarse a niveles detectables de troponina srica en ausencia ratoria. Se recomienda pulsooximetra o medicin de gases arteriales para
de sndrome coronario agudo trombtico, entre las cuales se encuentran confirmar adecuada saturacin de oxgeno (SaO2>90%) y necesidad de
el aumento de la demanda de oxgeno (sepsis, arritmias, hipovolemia/hi- oxgeno suplementario (nivel de evidencia: C).
potensin), isquemia miocrdica (vasoespasmo, ACV, uso de sustancias),
Sulfato de morfina IV cuando no hay mejora de sntomas con ni-
dao miocrdico directo (contusin, cardioversin, ciruga cardaca, mio-
tratos, en presencia de congestin pulmonar aguda o agitacin severa
pericarditis), estiramiento miocrdico (ejercicio extremo, falla cardaca,
(nivel de evidencia: C).
embolismo pulmonar), falla renal. Estas elevaciones se presentan debido
a causas diferentes a la oclusin trombtica de las arterias coronarias, por E-bloqueadores si persiste la angina y en ausencia de contraindica-
lo que la utilidad de medicamentos antiplaquetarios o antitrombticos no ciones (nivel de evidencia: B).
est recomendada. Sin embargo, esta elevacin de troponina tiene valor
En pacientes con isquemia recurrente frecuente o continua con con-
pronstico en este grupo poblacional, por tal razn, se debe indagar en cada
traindicaciones para uso deE-bloqueadores, se recomiendan calcioantago-
paciente la posible causa de la elevacin1.
nistas no dihidropiridnicos (verapamilo o diltiazem) como terapia inicial en
ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: B).
Enfoque teraputico1, 2, 10-13 IECA en presencia de HTA a pesar del manejo con nitroglicerina y E-
Recomendacin Clase I bloqueadores en pacientes con disfuncin ventricular o falla cardaca y en
1. La historia clnica, examen fsico, anlisis ECG e interpretacin de pacientes con SCA y DM (nivel de evidencia: B).
biomarcadores se deben integrar para clasificar al paciente en 1 de 4 cate-
Recomendacin Clase IIa
goras: diagnstico no cardaco, angina crnica estable, SCA posible y SCA
definitivo (nivel de evidencia: C). Calcioantagonistas de larga accin en presencia de isquemia recu-
rrente en presencia de dosis adecuadas de E-bloqueadores y nitratos y en
2. En pacientes con SCA posible o definitivo, pero con ECG inicial y ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: C).
biomarcadores normales, se deben observar bajo monitora no invasiva y
nuevo ECG y biomarcadores a las 6-12 horas de iniciados los sntomas (ni- IECA para todos los pacientes luego de un SCA (nivel de evidencia: B).
vel de evidencia: B). BCIA para pacientes con isquemia severa persistente o recurrente a
3. En pacientes con enfermedad isqumica sospechada o presente, pesar de manejo farmacolgico ptimo e inestabilidad hemodinmica en
con ECG y biomarcadores normales, se debe realizar una prueba de es- pacientes antes o despus de arteriografa coronaria (nivel de evidencia: C).
trs (ejercicio o farmacolgico). Los pacientes de bajo riesgo y prueba Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: B
de estrs negativa se pueden manejar de manera ambulatoria (nivel de
evidencia: C). Calcioantagonistas dihidropiridnicos de liberacin prolongada en vez
de E-bloqueadores o de liberacin inmediata en conjunto conE-bloquea-
4. Pacientes con SCA definitivo y dolor torcico en curso, biomarca- dores.
dores positivos, cambios nuevos del segmento ST, inversin nueva de la
onda T, alteraciones hemodinmicas o prueba de estrs positiva se debe Recomendacin Clase III
hospitalizar para continuar manejo especializado (nivel de evidencia: Nitroglicerina o nitratos en las primeras 24 horas de utilizado sildena-
C). fil (nivel de evidencia: C).
5. En pacientes con SCA posible y biomarcadores negativos que no pue- Calcioantagonistas dihidropiridnicos de liberacin inmediata en au-
Enfermedad Arterial Coronaria
den hacer ejercicio o tienen ECG anormal en reposo, se debe realizar una sencia deE-bloqueadores (nivel de evidencia: A).
prueba de estrs farmacolgico (nivel de evidencia: B).
Tratamiento antiisqumico1, 2, 10-13 El clopidogrel se debe administrar a los pacientes hospitalizados que
no pueden recibir ASA (nivel de evidencia: A).
CAPTULO V
Recomendacin Clase I
En pacientes en quienes se planea un manejo no invasivo, se debe
Reposo en cama con monitoria ECG continua (isquemia y arritmias) adicionar clopidogrel a ASA tan pronto como sea posible y continuarse por
en pacientes que persisten con dolor (nivel de evidencia: C). 1 mes (nivel de evidencia: A) hasta 9 meses (nivel de evidencia: B).
Nitratos orales, sublinguales o spray, seguido por nitroglicerina IV para En pacientes en quienes se planea realizar una ICP, se debe ini-
448 el manejo de la isquemia y sntomas asociados (nivel de evidencia: C). ciar clopidogrel y continuarlo por 1 mes (nivel de evidencia: A) hasta
Angina inestable
9 meses (nivel de evidencia: B) siempre y cuando no tengan riesgo de Prueba de estrs farmacolgico con imgenes en pacientes con limitacio-
sangrado. nes fsicas o mentales que no permiten realizar ejercicio (nivel de evidencia: B).
En pacientes que se encuentren recibiendo clopidogrel de manera Arteriografa coronaria sin estratificacin no invasiva en pacientes re-
electiva y que vana ser llevados a RVM quirrgica, este se debe suspender fractarios al manejo farmacolgico inicial (nivel de evidencia: B).
5-7 das antes (nivel de evidencia: B).
Recomendacin Clase IIa
La anticoagulacin con HBPM o HnoF se debe adicionar al tratamien-
Una prueba no invasiva (ecocardiograma o radionclidos) para eva-
to antiplaquetario con ASA y clopidogrel (nivel de evidencia: A).
luar la funcin ventricular en pacientes con SCA definitivo y en quienes no
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar en conjunto se recomienda arteriografa coronaria (nivel de evidencia: C).
con ASA y heparina en pacientes que van a ser llevados a ICP. De igual
forma, deben administrarse previo a la ICP (nivel de evidencia: A). Manejo conservador vs. manejo invasivo1, 2, 11-13
Recomendacin Clase I
Recomendacin Clase IIa
Se recomienda una estrategia invasiva temprana en pacientes con an-
El eptifibatide o tirofibn se puede administrar en conjunto con ASA y gina inestable o Imsest y cualesquiera de los siguientes factores de riesgo
HBPM - HnoF a pacientes con isquemia persistente, elevacin de troponina elevado (nivel de evidencia: A):
o con otros factores de riesgo y en quienes no se considera tratamiento
invasivo (nivel de evidencia: A). Angina o isquemia recurrente en reposo o con mnima actividad fsica
a pesar de manejo farmacolgico intensivo.
El uso de enoxaparina se prefiere sobre la HnoF en pacientes con
angina inestable o Imsest a no ser que estn programados para RVM quirr- Troponina elevada.
gica en las prximas 24 horas (nivel de evidencia: A). Depresin del segmento ST de novo.
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar con heparina, Angina o isquemia recurrente con sntomas de falla cardaca, galope,
ASA y clopidogrel en pacientes programados para ICP (nivel de evidencia: B). edema pulmonar o insuficiencia mitral de novo o deteriorada.
Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: A Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar con heparina, ASA Funcin sistlica deprimida del ventrculo izquierdo (< 40%).
y clopidogrel en pacientes sin evidencia de isquemia continua, sin otros factores
de riesgo y en quienes no se ha programado una ICP (nivel de evidencia: A). Inestabilidad hemodinmica.
RVM quirrgica en pacientes con enfermedad de 3 vasos y funcin Combinacin de ASA y clopidogrel durante 9 meses (nivel de evidencia: B).
ventricular deteriorada (FE< 50%) (nivel de evidencia: A).
E-bloqueadores en ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: B).
RVM quirrgica en paciente con enfermedad de 2 vasos con compro-
Tratamiento hipolipemiante y dieta luego del SCA en pacientes con
miso significativo de la arteria descendente anterior (ADA) proximal y fun-
colesterol LDL > 100 mg/dl (nivel de evidencia: A).
cin ventricular deteriorada (FE< 50%) o isquemia demostrable en estudios
no invasivos (nivel de evidencia: A). IECA en pacientes con falla cardaca, disfuncin ventricular (FE<
40%), HTA o DM (nivel de evidencia: A).
RVM quirrgica o ICP en pacientes con enfermedad de 1-2 vasos, sin
compromiso proximal de la ADA, pero con gran zona de miocardio viable e
isquemia con prueba no invasiva (nivel de evidencia: B). Recomendaciones1, 2
ICP para pacientes con enfermedad multivaso con anatoma coronaria
Los medicamentos que se han utilizado durante la hospitalizacin para el
favorable, funcin ventricular conservada y sin DM (nivel de evidencia: A).
control de la angina o isquemia se deben continuar de forma ambulatoria
Inhibidores de GP IIb/IIIA en pacientes que van a ser llevados a ICP en pacientes que no fueron sometidos a RVM, en pacientes en que la RVM
(nivel de evidencia: A). no fue exitosa o con sntomas despus del procedimiento. Se debe instruir
a todos los pacientes en cuanto al uso de los nitratos orales, sublinguales
Recomendacin Clase IIa y en spray. Antes del egreso hospitalario se le debe explicar al paciente los
Repetir la RVM quirrgica en pacientes con estenosis mltiples de sntomas de IM y como debe actuar ante la presencia de ellos.
injertos venosos safenos, especialmente de aquel que irriga la ADA (nivel
Los pacientes de bajo riesgo mdico que fueron revascularizados deben
de evidencia: C).
asistir a control mdico en 2-6 semanas mientras que los de alto riesgo lo
ICP para lesiones focales de injertos o en pobres candidatos para deben hacer en 1-2 semanas.
reoperacin (nivel de evidencia: C).
Durante el seguimiento ambulatorio pueden presentarse nuevamente epi-
RVM quirrgica o ICP en pacientes con enfermedad de 1-2 vasos, sin sodios de dolor torcico, los cuales se manejan inicialmente con reposo, y,
compromiso proximal de la ADA, pero con moderada zona de miocardio en caso de persistir, con nitratos sublinguales o en spray, hasta un mxi-
viable e isquemia con prueba no invasiva (nivel de evidencia: B). mo de 3 dosis, luego de lo cual, si persiste el dolor, se debe consultar de
manera urgente a un servicio mdico especializado. De igual forma, si el
PCI o RVM quirrgica en pacientes con enfermedad proximal de la
patrn del dolor torcico cambia, se hace mas intenso o aparece con menos
ADA (nivel de evidencia: B).
esfuerzo fsico, se debe informar al especialista.
RVM quirrgica con injerto de arteria mamaria interna en pacientes
con enfermedad multivaso y DM (nivel de evidencia: B).
Manejo de factores de riesgo1, 2
Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: B
Se deben dar recomendaciones especiales en cuanto al consumo de ciga-
ICP para pacientes con enfermedad de 2-3 vasos con compromiso
rrillo, de licor y ejercicio.
significativo proximal de la ADA, con DM o funcin ventricular anormal y sin
una anatoma favorable (nivel de evidencia: B). Se debe insistir en un control diettico riguroso y el uso de medicamentos
hipolipemiantes cuando se est indicado (colesterol LDL < 100 mg/dl).
Recomendacin Clase III
Enfermedad Arterial Coronaria
Pacientes pos RVM-quirrgica: el manejo mdico debe ser igual en 7 aos) en pacientes con dolor tpico, arterias coronarias normales y funcin
pacientes sometidos a RVM quirrgica como para aquellos que no han sido ventricular conservada (FE> 50%). El manejo farmacolgico incluye el uso
operados. Los estudios de estrs generalmente deben incluir imgenes para de E-bloqueadores, calcioantagonistas, nitratos (recomendacin I - Nivel
complementar su interpretacin. de evidencia B), imipramina (recomendacin IIb - Nivel de evidencia C).
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myocardial infarction. Part 2: an invasive versus a conservative strategy and long-term
Sndrome X coronario: se define como la presencia de angina tpica management. Brigham and Womens Hospitals. Cardiology Rounds 2003 April; 7 (4):1-6.
que aparece con ejercicio, depresin del segmento ST durante el ejer- 12. Natarajan M. Cardiovascular disorders: unstable angina. McMaster University. Clinical
Evidence 2004; 12:51-62.
cicio y arterias coronarias normales o con lesiones no obstructivas. Es
13. Gluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal RS. A simplied approach to the
ms comn en mujeres y el dolor puede variar desde dolor atpico hasta management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. JAMA 2005;
angina inestable. El pronstico a largo plazo es bueno (sobrevida del 96% a 293:349-357.
451
Diagnstico y tratamiento del
infarto agudo del miocardio
con supradesnivel del ST
RICARDO BOHRQUEZ RODRGUEZ, MD
ALEX A. RIVERA TOQUICA, MD
JAVIER R. BELTRN BOHRQUEZ, MD
l infarto agudo del miocardio (IAM), como expresin definitiva de las dos aspectos fundamentales; en primer lugar a la disminucin real de la
actual del infarto agudo del miocardio est dirigido principalmente hacia las con metas tendientes a acortar el tiempo conocido como puertaaguja,
intervenciones tempranas que interrumpen el proceso de necrosis una vez o puertabaln (equivalente al tiempo empleado en ingresar a urgencias,
ha comenzado y logran limitar el tamao del infarto, manejar las compli- hacer diagnstico e iniciar terapia tromboltica o angioplastia) y el cual no
caciones e identificar los pacientes posinfarto que estn en alto riesgo de debe ser mayor de 1 hora en ningn caso.
posteriores eventos isqumicos.
El diagnstico inicial del infarto agudo del miocardio usualmente se basa
El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del en una historia consistente en un dolor torcico isqumico y unos cambios
msculo cardaco que resulta por la obstruccin al flujo a travs de las electrocardiogrficos tempranos. Posteriormente, se confirma tanto por una
arterias coronarias; esta obstruccin en la mayora de casos resulta de un elevacin de las enzimas sricas y/o una evolucin tpica de los cambios elec-
evento trombtico agudo sobre una placa arteriosclertica previa. trocardiogrficos. Aunque la presencia de 2 de las 3 caractersticas tpicas del
infarto agudo del miocardio (dolor torcico isqumico, elevacin de enzimas
Como se aprecia en la FIGURA 42.1, el SCA se clasifica en primera ins-
sricas, evolucin electrocardiogrfica tpica) establecer el diagnstico, los
tancia por su manifestacin electrocardiogrfica en: SCA con supradesnivel
niveles enzimticos y los cambios electrocardiogrficos permite una clasifi-
del ST y SCA sin supradesnivel del ST. Dentro del grupo de pacientes sin
cacin posterior en cuanto al tamao y a la localizacin del infarto.
supradesnivel del ST van a quedar agrupados los pacientes con angina ines-
table (AI) y la mayora de los pacientes que finalmente manifiestan infarto Dentro de las primeras 24 horas, el diagnstico del paciente con dolor tpi-
sin onda Q (IAM no Q). co debe limitarse a nombrarse como infarto con o sin supradesnivel del ST,
En el grupo de IAM con supradesnivel del ST quedan reunidos la mayora por cuanto este punto determina qu tipo de tratamiento se debe implantar.
de los infartos con onda Q (IAM - Q) y en menor proporcin de IAM no Q. Si se trata de un infarto con supradesnivel del ST se debe inmediatamente
Como se explic anteriormente, las modificaciones en el diagnstico y las escoger la terapia de reperfusin ms adecuada para el caso.
intervenciones de reperfusin y revascularizacin han variado la proporcin
y actualmente son ms frecuentes los SCA sin supradesnivel marcando cla- Historia
ras diferencias en evolucin y pronstico.
A pesar de los recientes avances en los mtodos diagnsticos de labo-
ratorio del infarto agudo del miocardio, la historia clnica sigue siendo un
Sndrome coronario instrumento diagnstico invaluable particularmente en las fases tempranas
agudo
de este sndrome.
En el examen fsico se encuentra que su frecuencia cardaca es variable Clase Hallazgos clnicos Mortalidad (%)
dependiente del ritmo y del grado de falla cardaca subyacente. La taquicar- KILLIP 1 Normal 6
dia sinusal debido a descarga simptica o falla cardaca es comn en los KILLIP 2 S3, edema intersticial 17
KILLIP 3 Edema pulmonar 38
infartos anteriores, mientras que la bradicardia que usualmente acompaa
KILLIP 4 Choque cardiognico 81
al infarto inferior se debe a un incremento en el tono vagal.
La presencia de estertores en los campos pulmonares pondr en eviden- inferior. Los pacientes con infarto inferior con frecuencia tienen depresin del
cia edema pulmonar resultante de la insuficiencia ventricular izquierda. La segmento ST en la pared anterior; la causa ms comn de este cambio corres-
mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes puede relacionarse con la ponde a los cambios recprocos de la pared posterolateral pero tambin po-
extensin de los estertores como se describe en la clasificacin de Killip dran corresponder a isquemia asociada con lesiones en la arteria descendente
(TABLA 42.1). La auscultacin de broncoespasmo puede relacionarse con anterior. El infarto inferior es generalmente ms extenso en aquellos pacientes
454 severa disfuncin ventricular izquierda y congestin pulmonar. en los cuales se observan cambios del segmento ST en la pared anterior.
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
El infarto posterior se observa por aparicin de ondas R altas en la deriva- delgado y diafragma. La CK comienza a elevarse en las primeras horas de
cin V2 asociado con descenso del segmento ST. Cuando hay alta sospe- iniciados los sntomas, el pico lo alcanza hacia las 24 horas y vuelve a
cha, o duda en el diagnstico por EKG de posible IAM dorsal se recomienda valores normales en 3 a 4 das. Aunque las elevaciones de la CK son muy
practicar derivaciones V7, V8 y V9 en las cuales se podrn encontrar par- sensibles para el diagnstico del infarto, pueden existir falsos positivos en
metros semejantes a los descritos para infartos de otras localizaciones. pacientes luego de cardioversin elctrica, ciruga cardaca, miopericardi-
tis, luego de angioplastia percutnea y ocasionalmente, despus de taquia-
En el infarto del ventrculo derecho el indicador ms sensible y especfico
rritmias prolongadas.
es la presencia de una elevacin del segmento ST ms de 1 milmetro en
la derivacin V4R. Este cambio puede ser transitorio y frecuentemente des- Se encuentran causas no cardacas como hipotiroidismo, trauma muscular,
aparece en las primeras 10 horas despus de iniciado el dolor torcico. rabdomiolisis, distrofias musculares y otras enfermedades musculares. Ra-
ramente se encuentran pacientes con elevacin persistente de CK de causa
Infartos del miocardio con desconocida. Se han identificado 3 isoenzimas de la CK (MM, MB, BB.). El
cerebro y el rin contienen predominantemente la isoenzima BB; el msculo
electrocardiograma normal esqueltico MM y el miocardio posee tanto MM como MB. La isoenzima MB
o no diagnstico es hallada casi exclusivamente en el corazn y la presencia de niveles eleva-
dos en el suero es altamente especfica para el diagnstico de necrosis del
Se calcula que de 10 a 15% de los pacientes con infartos se presentan miocardio. Se recomienda la medicin de las enzimas CK y CK-MB al ingreso
con trazados electrocardiogrficos normales y hasta un 25% de los casos del paciente con infarto agudo del miocardio y repetirlas cada 8 horas duran-
presentan hallazgos inespecficos. te las primeras 24 horas y posteriormente una determinacin diaria hasta su
Infartos pequeos localizados en territorios de la arteria circunfleja son los normalizacin lo cual ocurre en las primeras 72 horas.
ms difciles de detectar por el ECG. Se ha determinado el valor de la determinacin de isoformas de CK-MB do-
Si el trazado inicial no indica infarto agudo del miocardio se debe consi- cumentando que relaciones de CK-MB1/CK-MB2 pueden en fases tempranas
derar otros diagnsticos diferenciales del dolor torcico pero es importante aumentar la sensibilidad de 48% hasta 96% en las primeras 3 horas.
repetir el ECG en 15-30 minutos segn las posibilidades diagnsticas de la Se puede documentar pico temprano y significativamente mayor en pa-
historia clnica. Registros seriados pueden mostrar cambios significativos y cientes con reperfusin exitosa, debido a barrido rpido de enzimas libe-
diagnsticos de IAM cuando en el primero no se dan. radas en la zona de necrosis con circulacin restaurada. La sensibilidad
Los trastornos de conduccin aurculoventricular son comunes en el infarto de CK-MB teniendo en cuenta su comportamiento vara de 50% a las tres
inferior pudiendo encontrar bradicardia sinusal, bloqueo AV de I, II y III grado. horas, 60% a las seis horas y llega a ser del 100% luego de 10 horas. De
los datos anteriores se deduce qu valores negativos antes de tres horas no
Sigue siendo difcil el diagnstico de IAM en presencia de bloqueo com- permiten descartar en forma segura el diagnstico y siempre debe primar
pleto de rama izquierda (BCRI), tomando en cuenta los datos del GUSTO-1 el criterio clnico.
se determinaron tres caractersticas para hacer este diagnstico, las cuales
fueron evaluadas prospectivamente. (1) Elevacin del segmento ST > 1 Frente a la necesidad de diagnstico ms rpido y oportuno se han in-
mm concordante con el QRS; (2) Depresin del segmento ST > 1 mm en vestigado nuevos marcadores as como desarrollado nuevas tcnicas al
derivaciones V1, V2, o V3; y supradesnivel del segmento ST > 5 mm dis- lado de la cama. En varios estudios se ha comparado la sensibilidad y la
cordante con el QRS. especificidad de la mioglobina, CK-MB masa, CK isoformas, troponinas
I y T y la relacin del recuento diferencial de leucocitos con niveles de
Las troponinas en sndromes isqumicos sin supradesnivel del ST han control de arritmias, la desfibrilacin inmediata y el uso de los betabloquea-
resultado de extremada importancia para identificar los subgrupos de ms dores. En los ltimos aos, con el advenimiento de la reperfusin precoz, el
alto riesgo que requieren el tratamiento ms agresivo. Los niveles de tropo- intervencionismo temprano y el uso de nuevos antiagregantes plaquetarios
nina tienen baja especificidad cuando se est en el contexto del diagnstico se ha conseguido otra importante reduccin de la mortalidad, cifrndose
de IAM ya que pueden elevarse en otros eventos coronarios agudos. actualmente en torno al 6,5%. A pesar de lo anterior, el IAM sigue teniendo
una alta tasa de mortalidad, adems de importantes repercusiones, socia-
les, econmicas y laborales1.
Rayos x de trax
Al iniciar el manejo del IAM no solo se debe perseguir la reduccin de la
Los hallazgos en la radiografa de trax no son especficos para el infarto
mortalidad temprana o tarda, se debe tratar de limitar el rea del infarto, ali-
del miocardio pero s sirven para determinar la presencia o no de disfuncin
viar el dolor, preservar la funcin ventricular, evitar o corregir las complicacio-
ventricular izquierda. La presencia de cardiomegalia en la radiografa de
nes mecnicas o elctricas, disminuir la posibilidad de reinfarto y alcanzar la
trax inicial est indicando que existe una enfermedad miocrdica preexis-
rehabilitacin en todas sus modalidades. La experiencia y la evidencia clnica
tente. Si durante la evolucin del infarto aparece cardiomegalia esto est
han demostrado que la certeza diagnstica, el rpido inicio de una terapia de
indicando que existe dilatacin ventricular izquierda como resultado de falla
reperfusin coronaria y el uso de medidas que mejoren el disbalance entre
ventricular.
oferta y demanda de oxgeno en el miocardio son los puntos clave para lograr
dichas metas. Es importante aclarar que este manejo no es exclusivamente
Ecocardiograma intrahospitalario en los servicios de urgencias y cuidado coronario, sino que
se inicia en la educacin de la poblacin para acudir a consultar sin demora, y
La ecocardiografa bidimensional es til para la determinacin de la ex-
la disposicin y entrenamiento del personal mdico o paramdico que brinde
tensin de las anormalidades segmentarias de contraccin del ventrculo
el tratamiento especfico antes del ingreso al hospital.
izquierdo en el infarto agudo del miocardio. Adems es muy til para diag-
nosticar las complicaciones mecnicas que se presenten, por ejemplo, la El tiempo hasta lograr la reperfusin es el factor ms importante. Admi-
ruptura del septum interventricular, la insuficiencia mitral aguda, la apa- nistrando agentes trombolticos en la primera hora, se consigue reducir la
ricin de aneurisma ventricular izquierdo, etc. Rutinariamente se practica mortalidad en un 30%, pero esta reduccin se va haciendo menor a medida
a todos los pacientes que tengan infartos en la pared anterior debido a la que aumenta el tiempo, 26% entre 2-3 horas, 20% entre 4-6 horas, 15%
probabilidad que tienen de formar trombos intracavitarios, as mismo, a los entre 7 y 12 horas y 5% pasadas las 12 horas2.
pacientes que tienen infartos inferiores que comprometen las derivaciones
Igualmente para evitar el dao colateral inducido por la isquemia, se debe
V5 y V6 los cuales tambin conllevan posibilidad importante de formar
optimizar la vasodilatacin coronaria, controlar los factores de riesgo y me-
trombos intracavitarios. El diagnstico de un trombo intracavitario es til
jorar el aporte miocrdico de oxgeno disminuyendo el consumo de este,
para determinar si el paciente debe o no permanecer anticoagulado durante
lo cual se logra llevando el metabolismo al estado ms basal posible. Para
los siguientes 3 a 6 meses posteriores al episodio agudo.
esto se dispone de una serie de medidas farmacolgicas que se deben apli-
Las otras indicaciones referentes a la valoracin de viabilidad miocrdica, car de manera individualizada en los pacientes con IAM tanto en urgencias,
deteccin no invasiva de isquemia, caracterizacin del proceso de remode- como en cuidado coronario y salas generales.
lacin y la estratificacin de riesgo segn funcin ventricular sern temas en
Los pacientes con IAM deben hospitalizarse en la unidad de cuidado co-
otros segmentos del captulo.
ronario (UCC) o de cuidado intensivo (UCI). Histricamente, el desarrollo de
las unidades de cuidados intensivos disminuy en por lo menos un 50% la
Medicina nuclear mortalidad en el IAM, el objetivo fundamental es permitir un monitoreo conti-
Enfermedad Arterial Coronaria
Control y reposicin de electrlitos con el fin de disminuir la inciden- todos los pacientes con IAM no complicado durante las primeras 6 horas
cia de arritmias. (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C), por lo tanto se recomienda la
administracin de 2-4 litros/min de oxgeno por cnula nasal o por mascara
Actividad fsica: en pacientes que se encuentren estables, es decir,
facial. Despus de ese tiempo se podr continuar el suplemento de oxgeno
que no presenten angina o isquemia recurrente, inestabilidad hemodinmi-
en aquellos pacientes con saturacin arterial de oxgeno menor al 90% (re-
ca, sntomas de falla cardaca o alteracin seria del ritmo cardaco, no de-
comendacin clase I, nivel de evidencia: B)3.
bern permanecer en reposo en cama por ms de 12 a 24 horas (recomen-
dacin clase IIa, nivel de evidencia: C). En caso contrario el paciente deber En pacientes con falla cardaca congestiva severa, edema pulmonar, cho-
permanecer en reposo hasta que se logre su estabilizacin (recomendacin que cardiognico o con complicaciones mecnicas del IAM, la hipoxemia
clase IIa, nivel de evidencia: C). En pacientes estables, las actividades fsi- significativa puede no ser corregida con solo el suplemento de oxgeno. En
cas leves tales como sentarse en el borde la cama con las piernas colgando, tales casos la ventilacin no invasiva con presin positiva continua o la intu-
sentarse en una silla, bao asistido, estar de pie y caminar alrededor del bacin orotraqueal y ventilacin mecnica puede ser requerida. En pacien-
lecho, no causan cambios importantes en la frecuencia cardaca, presin tes con IAM no complicado, la excesiva administracin de oxgeno puede
arterial ni en la presin de los capilares pulmonares, en cambio s pueden conducir a vasoconstriccin sistmica, y el alto flujo de oxgeno puede ser
prevenir el disacondicionamiento fisiolgico que se presenta despus de perjudicial en pacientes con enfermedad obstructiva crnica3.
estar 6 horas en reposo en posicin supina. Debe recomendarse al paciente
que evite la maniobra de Valsalva, especialmente en pacientes jvenes (< Analgesia
45 aos). Una consecuencia del disacondicionamiento fsico es la aparicin
de hipotensin ortosttica e incluso sncope durante el inicio de la deambu- El dolor es la manifestacin de isquemia miocrdica en curso y es un
lacin. Todos los pacientes posinfarto se benefician de iniciar un programa patrn de seguimiento del curso de la enfermedad y del resultado de la
de rehabilitacin cardaca, hay que tener en cuenta que las actividades de- intervencin. Generalmente, el dolor es severo en la fase aguda del evento
ben individualizarse con base en el estado clnico del paciente, su edad y y contribuye a incrementar la actividad simptica. El aumento de las cate-
capacidad fsica. La incapacidad laboral que habitualmente deja un IAM es colaminas ha sido implicado en la fisura de la placa, en la propagacin del
de aproximadamente 3 a 4 semanas3, 4. trombo y en la reduccin del umbral para fibrilacin ventricular. As que
el alivio del dolor es un elemento importante en el manejo temprano del
Dieta: para disminuir la aparicin de nauseas, vmito y el riesgo de paciente con IAM. El control del dolor es tpicamente alcanzado con una
broncoaspiracin despus del IAM, se recomienda ayuno en las primeras combinacin de nitratos, analgsicos opiceos, oxgeno y betaboqueado-
4 a 12 horas de hospitalizacin o administrar una dieta de lquidos claros. res. El sulfato de morfina es el analgsico de eleccin para el manejo del
Esto es til tambin cuando el paciente va a ser llevado a arteriografa co- dolor asociado al IAM (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C), la
ronaria de urgencia. Al iniciar la va oral, la dieta debera ser prescrita de dosis requerida vara de acuerdo a la edad, peso, talla, presin sangunea y
acuerdo a las pautas del ATP II Therapeutic Lifestyle Changes6, que reco- frecuencia cardaca. Se recomienda administrar 2 a 4 mg intravenosa (IV)
miendan disminucin de las grasas y colesterol, menos del 7% del total de con incrementos de 2 a 8 mg IV repetidos en intervalos cada 5 a 15 minutos
caloras deben ser grasas saturadas, menos de 200 mg/da de colesterol, hasta que se controle el dolor o hasta que aparezcan sntomas de intoleran-
incrementar el consumo de cidos grasos omega 3 y mantener una ingesta cia como nauseas, vmito o depresin respiratoria (raro).
calrica adecuada que supla las necesidades energticas del paciente (re-
comendacin clase I, nivel de evidencia: C). Los pacientes diabticos con Ansiolticos
IAM debern tener un balance adecuado entre los grupos de alimentos y la
ingesta calrica (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C). La ingesta Los pacientes con IAM pueden presentar durante la hospitalizacin en la
de sodio debe restringirse (< 2 gr de sodio/da) en pacientes con hiperten- UCC, ansiedad, insomnio, irritabilidad y cambios en el comportamiento por
demostrado solo modestos beneficios de la administracin aguda de nitro- (21% de reduccin). En el estudio ISIS-2 hay una diferencia en el riesgo ab-
glicerina en pacientes con IAM. Un metaanlisis que incluy 22 estudios soluto de mortalidad a 35 das del 2,4% (reduccin del riesgo relativo [RRR]
con 80.000 pacientes tratados con nitratos intravenosos u orales demostr 23%) cuando se administr la aspirina sola y este efecto se sum al 25%
una tendencia no significativa a reducir la mortalidad a corto plazo, la mor- de reduccin de la mortalidad con estreptoquinasa, de forma que en los pa-
talidad del grupo control fue del 7,7% y del grupo que recibi nitratos fue del cientes que recibieron ambos tratamientos, la diferencia del riesgo absoluto
7,4%. Esto se traduce en un posible efecto pequeo de los nitratos sobre la en mortalidad fue del 5,2% (RRR 42%). La reduccin de la mortalidad fue
mortalidad, correspondiente a la reduccin de 3 a 4 muertes por cada 1.000 tan elevada como del 53% en aquellos pacientes que recibieron aspirina y
pacientes tratados8, 9. estreptoquinasa en las primeras 6 horas de los sntomas11.
Pacientes que ingresen con dolor isqumico podrn recibir nitratos 5 mg Un metaanlisis demostr que la aspirina reduce la reoclusin coronaria
sublingual cada 5 minutos hasta una dosis mxima de 3 dosis, si una dosis y eventos isqumicos recurrentes despus de la trombolisis (o fibrinolisis)
inicial se tolera bien y se observa mejora, se podr administrar posterior- con estreptoquinasa o alteplase12.
mente nitroglicerina IV monitorizando estrictamente los signos vitales (re-
La aspirina deber ser administrada en forma temprana a todo paciente
comendacin clase I, nivel de evidencia: C).
con sospecha de IAM, idealmente dentro de las primeras 24 horas de ini-
La nitroglicerina se administra en infusin intravenosa continua, iniciando ciado los sntomas, a una dosis inicial entre 162 mg (recomendacin clase
con dosis de 5-10 mcg/min con incrementos de 5 a 20 mcg/min cada 5 a 10 I, nivel de evidencia: A) y 325 mg (recomendacin clase I, nivel de eviden-
minutos hasta un mximo de 200 mcg/min. La titulacin se hace hasta que cia: C). Para conseguir rpidamente los niveles sanguneos teraputicos,
se logre el control de los sntomas clnicos, aparicin de cefalea o hipoten- se debe administrar aspirina sin capa entrica e indicarle al paciente que la
sin arterial (disminucin de la presin arterial media del 10% en pacientes mastique para conseguir as que se absorba ms a nivel bucal que a nivel de
normotensos o del 30% en pacientes hipertensos). Se debe evitar disminuir la mucosa gstrica. Se debe continuar en forma indefinida a una dosis entre
la presin arterial sistlica (PAS) por debajo de 90 mmHg o disminuir en 75 a 162 mg/da (recomendacin clase I, nivel de evidencia: A)4. Al admi-
ms de 30 mmHg la presin arterial de base3-5. nistrar dosis mayores a 325 mg/da de aspirina se aumenta la supresin de
la prostaciclina y los efectos colaterales sin aumentar los beneficios. En
Dentro de los efectos adversos se describen la hipotensin arterial y la caso de hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal severa a la aspirina
taquicardia refleja, que pueden empeorar la isquemia miocrdica. Los ni- se deber administrar una tienopridina (preferiblemente clopidogrel) (reco-
tratos en todas sus formas de presentacin deben ser evitados en pacientes mendacin clase I, nivel de evidencia: C)3. El nmero de vidas salvadas con
con PAS menor a 90 mmHg, bradicardia severa (menos de 50 latidos/min), la administracin de aspirina es de 38 por cada 1000 pacientes tratados13.
taquicardia (ms de 100 latidos/min), IAM inferior o sospecha de IAM del
ventrculo derecho (VD) (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B). La administracin de aspirina a las dosis descritas no se asocia con un
Los pacientes con IAM del VD necesitan adecuada precarga del VD para incremento en el riesgo de hemorragias intracerebrales u otros sangrados
mantener el gasto cardaco y al administrar nitratos pueden desencadenar mayores.
hipotensin arterial profunda. Los inhibidores de la fosfodiesterasa poten- Los efectos secundarios ms frecuentes ocurren a nivel gastrointestinal,
cian los efectos hipotensivos de los nitratos debido a que su mecanismo de son dosis dependiente, e incluyen gastritis, lcera, dispepsia, hemorragia,
accin se basa en la liberacin de xido ntrico y el incremento del guanosin nuseas y vmito.
monofosfato cclico. Por lo tanto, los nitratos no deben ser administrados
en pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para dis- Tienopridinas (clopidogrel y ticlopidina)
funcin erctil dentro de las ltimas 24 horas del IAM (48 horas para el
tadalafil) (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B)3, 4, 10. Las tienopridinas inhiben de manera irreversible la unin del difosfato de
adenosina (ADP) a su receptor plaquetario. Este efecto altera la membrana
Enfermedad Arterial Coronaria
van ser sometidos a arteriografa coronaria e implantacin de stent3, 17, 18. El Se han publicado al menos 29 investigaciones aleatorizadas con el uso de
clopidogrel deber continuarse por al menos 1 mes despus del implante BB que reunieron ms de 28.970 pacientes.
de stent metlico descubierto, por varios meses cuando se implante stent
En la era tromboltica, el estudio TIMI-II demostr que el inicio temprano
liberador de medicamento (3 meses para sirolimus, 6 meses para pacli-
del BB (dentro de las primeras 2 horas de inicio de los sntomas), redujo
taxel), y por 12 meses en pacientes que no tengan alto riesgo de sangrado
la incidencia de reinfarto no fatal o isquemia recurrente pero no disminuy
(recomendacin clase I, nivel de evidencia: B)3.
mortalidad ni mejor la funcin ventricular. En este estudio todos los pa-
El estudio Clarity incluy 3.491 pacientes con IAM con SSST de menos cientes recibieron alteplase y fueron aleatorizados a recibir BB en forma
de 12 horas de evolucin, los cuales recibieron manejo con un agente trom- temprana (15 mg IV, seguido de 50 mg VO cada 12 horas por 1 da y pos-
boltico (tenecteplase, reteplase, alteplase o estreptoquinasa), aspirina y teriormente se continuaba con 100 mg VO cada 12 horas) o a iniciar el BB
si estaba indicado reciban heparina. Los pacientes fueron aleatorizados a por va oral al sexto da del infarto. Llamativamente el punto final compuesto
recibir clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y continuar con 75 mg/da) o de muerte o reinfarto ocurri con menor frecuencia en aquellos pacientes a
placebo. El punto final primario estuvo compuesto por oclusin de la arteria quienes se les administr el medicamento de manera temprana por va IV
relacionada con el infarto visualizado en la arteriografa, muerte o infarto de dentro de las dos primeras horas de iniciado los sntomas22.
miocardio recurrente antes de la arteriografa.
Estudios posteriores (TIMI-IIB, GUSTO-I) no encontraron que el uso del
La frecuencia del punto final primario en el grupo placebo fue del 21,7% BB redujera la mortalidad, inclusive en el GUSTO-I se encontr mayor mor-
y en el grupo con clopidogrel fue del 15%, representando una reduccin talidad en el grupo con atenolol endovenoso y se sugiri reservarlo para
absoluta del riesgo del 6,7% y una relativa del 36% en la probabilidad de los casos con fraccin de eyeccin mayor del 40%3, 23, 24. Por lo tanto, los
presentar el punto final con la terapia con clopidogrel (95% intervalo de datos sobre el uso temprano del BB IV en pacientes con IAM con SSST son
confianza, 24 a 47%; p<0,001). El anlisis a los 30 das, demostr que la inconclusos y su patrn de uso vara3.
terapia con clopidogrel redujo en un 20% la probabilidad de presentar el
punto final compuesto de muerte por causa cardiovascular, infarto del mio- Dados los efectos inmensamente favorables del bloqueo beta en el IAM
cardio recurrente, o isquemia recurrente que requiriera revascularizacin cuando son administrados en forma precoz (primeras 12 horas), se reco-
urgente (de 14,1% a 11,6%, p=0,03). La frecuencia de sangrado mayor y de mienda administrar BB por VO a todos los pacientes que no tengan contra-
hemorragia intracraneal fue similar en ambos grupos. Basado en el estudio indicacin para su uso, independiente de si van a recibir terapia fibrinoltica
Clarity, se considera que los pacientes (inclusive > 75 aos) con IAM con o si van a ser llevados a arteriografa coronaria y angioplastia primaria (re-
SSST, que hayan recibido aspirina y un rgimen estndar de fibrinoltico, se comendacin clase I, nivel de evidencia: A)3, 4.
benefician de la administracin concomitante de clopidogrel ya que aumen- Se recomienda administrar tempranamente BB IV (primeras 12 horas del
ta la frecuencia de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto y infarto) a los pacientes con IAM con SSST sin contraindicacin para su
reduce las complicaciones isqumicas19. uso, especialmente si presentan taquiarritmia, HTA o isquemia recurrente
En los pacientes que tengan contraindicacin para recibir aspirina por (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia: B)3, 4.
hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal severa se recomienda ad- Con respecto al uso de BB a largo plazo, un metaanalisis de estudios de la
ministrar clopidogrel como sustituto de la aspirina (recomendacin clase era prefibrinoltica que incluyo ms de 24.000 pacientes manejados con BB
I, nivel de evidencia: C). La dosis inicial de clopidogrel es de 300 mg y se en la fase de convalecencia mostr una reduccin del riesgo relativo (RRR)
continua 75 mg/da por va oral (VO). En el caso de la ticlopidina se debe en mortalidad a los 7 das del 14% y una RRR del 23% en la mortalidad a
administrar 250 mgr VO cada 8 12 horas 3. largo plazo3. En base a lo anterior se recomienda que todo paciente con
IAM con SSST sin contraindicacin para recibir BB, debe iniciarse su admi-
Betabloqueadores
AV de segundo y tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crnica Se concluye que los IECA debern ser administrados por VO dentro de
(EPOC) y asma clnicamente significativa, enfermedad vascular perifri- las primeras 24 horas del IAM con SSST a los pacientes con IAM de lo-
ca severa y diabetes mellitus insulina dependiente. La insuficiencia car- calizacin anterior, edema pulmonar o FEVI menor al 40%, en ausencia de
daca leve y la EPOC sin broncoespasmo no son contraindicaciones al hipotensin arterial (PAS menor a 100 mmHg o disminucin de 30 mmHg
tratamiento con betabloqueadores 3-5. En pacientes escogidos adecuada- de la basal) o contraindicacin conocida para su uso (recomendacin clase
mente para el uso de BB, las posibilidades de desencadenar insuficiencia I, nivel de evidencia: A). En ausencia de las condiciones anteriores el em-
cardaca o bloqueo cardaco completo es de un 3% y de generar choque pleo de los IECA tambin puede ser til aunque el beneficio del tratamiento
cardiognico es de un 2% 3, 4. en estos pacientes es menor que en los pacientes con disfuncin ventricular
izquierda (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia: B)3.
Dentro de los BB se deben utilizar aquellos sin actividad simpaticomim-
tica intrnseca. Se recomienda el uso de metoprolol a dosis de 2,5 a 5 mg Los IECA por va IV no deben ser administrados en las primeras 24 horas del
IV cada 3 - 5 minutos hasta una dosis mxima de 15 mg o hasta obtener IAM con SSST debido al riesgo de hipotensin, una posible excepcin podra
frecuencias cardacas entre 50 y 60 latidos por minuto. Se contina por VO ser la HTA refractaria (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B)3.
a una dosis entre 12,5 a 100 mg VO cada 12 horas titulando segn frecuen-
Existe evidencia de que el tratamiento a largo plazo (al menos de 3 a 5
cia cardaca y presin arterial. Tambin se puede utilizar atenolol con una
aos) con IECA en pacientes con funcin ventricular severamente deprimida
dosis de 5 mg IV, se repite a los 5-10 minutos si la FC no es menor a 60 despus de un IAM aumenta la supervivencia4. No hay evidencia suficiente
latidos por minuto y la presin arterial sistlica no es inferior a 100 mmHg. de recomendar su uso por ms de 4 a 6 semanas en pacientes sin evidencia
La dosis oral de mantenimiento es de 25 a 100 mg al da. El propranolol se de disfuncin ventricular izquierda sintomtica o asintomtica4.
inicia a dosis de 0,5 mg va IV, repitiendo cada 15 a 30 minutos con dosis
mxima de 0,1 mg/kg de peso. La dosis oral de mantenimiento es de 160 Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
a 320 mg da dividido en dos tomas al da. Otra opcin es el esmolol, que
posee una accin muy corta. Se administra una dosis inicial de 0,1 mg/kg/ El papel de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) en
min, luego se continua con dosis de mantenimiento de 0,05 mg/kg/min con el IAM con SSST no ha sido tan completamente estudiado como el de los
incrementos cada 10 a 15 minutos, hasta alcanzar la dosis mxima de 0,2 IECA. El estudio Optimaal no encontr diferencias significativas en mortali-
mg/kg/min4. dad por cualquier causa entre losartan (dosis objetivo 50 mg/da) y capto-
pril (dosis objetivo 50 mg cada 8 horas), pero hubo una tendencia hacia un
Inhibidores de la enzima convertidora de mejor resultado con el captopril34. El estudio Valiant compar los efectos
sobre la mortalidad de los pacientes con IAM con disfuncin ventricular
angiotensina
izquierda del captopril (dosis objetivo 50 mg cada 8 horas), valsartan (dosis
La utilidad de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina objetivo 160 mg cada 12 horas), y su combinacin (dosis objetivo captopril
(IECA) en el IAM se basa en la disminucin de la precarga y la poscarga por 50 mg cada 8 horas y valsartan 80 mg cada 12 horas). Durante un segui-
su accin vasodilatadora, con la consiguiente reduccin en el trabajo del miento promedio de 24,7% meses no se encontr diferencia significativa en
ventrculo izquierdo y el aumento en el gasto cardaco, disminuyendo as cuanto a la mortalidad entre los 3 grupos de estudio, siendo del 19,9% en el
la frecuencia de aparicin de insuficiencia cardaca congestiva. Los IECA grupo del valsartan, 19,5% en el grupo del captopril y del 19,3% en el grupo
disminuyen el proceso de remodelacin miocrdica al combinar la dismi- del tratamiento combinado. En el grupo de la combinacin con captopril y
nucin del trabajo mecnico del corazn con la eliminacin de los efectos valsartan fue en el que se presentaron la mayora de los eventos adversos.
locales de la angiotensina II, que favorece el crecimiento de los miocitos y En el grupo de monoterapia, la hipotensin y la disfuncin renal fue ms fre-
la proliferacin de fibroblastos. Adems, inhiben la lesin por reperfusin cuente en el grupo del valsartan, mientras que la tos, el rash y los trastornos
y la posibilidad de arritmia ventricular, al parecer por inhibir la captacin del gusto fueron ms frecuentes en el grupo del captopril35.
Enfermedad Arterial Coronaria
selectivamente la activacin del canal L para calcio en el msculo liso El sistema mdico debe facilitar el reconocimiento y tratamiento rpido
vascular y miocardio. A pesar de los efectos antiisqumicos de los AC, del paciente con IAM con SSST, de tal modo que el tiempo puerta-aguja (o
no se ha podido demostrar su utilidad en la fase aguda del IAM y se han contacto mdico-aguja) para iniciar fibrinolisis debe ser menor a 30 minu-
planteado algunas dudas en varias revisiones sistemticas respecto a un tos, y el tiempo puerta-baln (o contacto mdico-baln) para ACTP primaria
mayor riesgo de muerte cuando son utilizados de forma sistemtica en debe ser menor a 90 minutos. Cada sistema de salud o institucin debe
individuos con IAM. Es importante diferenciar entre los AC similares a las instaurar las estrategias necesarias para cumplir estas metas o incluso para
dihidropiridinas (como la nifedipina) y los no dihidropiridinicos (como el tratar de disminuir estos tiempos3.
verapamilo y el diltiazem)4.
Seleccin de la estrategia de reperfusin
Se recomienda la administracin de verapamilo o diltiazem como trata- Hay controversia acerca de cual terapia de reperfusin es superior en diver-
miento sintomtico en la isquemia persistente o para controlar la respuesta sos escenarios clnicos. Parte de la incertidumbre deriva de la introduccin
ventricular de la fibrilacin auricular o del flutter auricular en los pacientes en forma continua de nuevos agentes, dispositivos y estrategias, que rpida-
con IAM con SSST y que presenten contraindicacin para el uso de BB mente hacen que los resultados de estudios previos sean menos relevantes en
(ejemplo: enfermedad broncoespstica), en ausencia de falla cardaca, dis- la prctica actual. En cuanto a las terapias de reperfusin farmacolgica, hay
funcin ventricular izquierda o bloqueo AV (recomendacin clase IIa, nivel nuevos agentes, regmenes de dosis, tratamiento adyuvante y estrategias com-
de evidencia: C)3. binadas con procedimientos que estn en continuo proceso de refinamiento
El verapamilo y el diltiazem estn contraindicados en pacientes con IAM y evaluacin. Similarmente, con la terapia de ACTP, hay nuevos dispositivos,
con SSST que presente disfuncin sistlica del VI o falla cardaca (reco- terapia adyuvante, tecnologas y estrategias combinadas con medicamentos
mendacin clase III, nivel de evidencia: A)3. que estn empezando a introducirse y evaluarse. Hay varias consideraciones
que se deben hacer en el momento de elegir el tipo de terapia de reperfu-
sin: tiempo de inicio de los sntomas, riesgo del IAM con SSST, presencia
Terapia de reperfusin
de contraindicaciones para fibrinolisis, riesgo de sangrado, disponibilidad de
Conceptos generales
laboratorio de hemodinamia y el tiempo requerido para transportar al paciente
Aunque la reperfusin puede aparecer espontneamente en algunos suje- hasta un laboratorio de hemodinamia especializado3.
tos, la mayora de los pacientes con IAM con SSST presentan una oclusin
Tiempo de inicio de los sntomas: el tiempo de inicio de sntomas para
trombtica persistente lo que conlleva a que la zona del miocardio afectada
la terapia fibrinoltica es un importante predictor del tamao del infarto y los
se necrose. La reperfusin oportuna del miocardio afectado constituye la
resultados de los pacientes. La eficacia para lisar el trombo de los agentes
va ms eficaz de restauracin del equilibrio entre el aporte y la demanda
fibrinolticos disminuye con el paso del tiempo. La terapia fibrinoltica admi-
de oxgeno miocrdico. La cantidad de miocardio protegido parece estar
nistrada dentro de las 2 primeras horas (especialmente en la primera hora)
directamente relacionado con la rapidez con la que la reperfusin se inicia
puede ocasionalmente abortar el IAM y reducir dramticamente la mortalidad4.
tras el comienzo de la oclusin coronaria. La restauracin pronta y completa
La fibrinolisis prehospitalaria disminuye el retardo del tratamiento en ms de
del flujo en la arteria coronaria afectada puede ser alcanzada a travs de me-
1 hora y reduce la mortalidad en un 17%44. Los principales determinantes
dicamentos (fibrinolisis o trombolisis), intervencin coronaria percutnea
del tamao del infarto son la cantidad de miocardio a riesgo, la presencia de
de urgencia (angioplastia con baln con o sin implante de stent intracoro-
circulacin colateral y la duracin de la oclusin coronaria3. En los pacientes
nario bajo el soporte de medidas farmacolgicas para prevenir la trombo-
sometidos a angioplastia primaria, el tiempo entre el inicio de los sntomas y
sis), o manejo quirrgico. A pesar de los grandes avances en preservacin el inflado del baln se correlaciona significativamente con la mortalidad a 1
intraoperatoria con cardioplejia e hipotermia y a las numerosas tcnicas ao (riesgo relativo [RR] 1,08 por cada 30 minutos de retraso del inicio de los
quirrgicas disponibles, no es posible logsticamente proveer una reperfu- sntomas y el inflado del baln, p=0,04)3. En el subgrupo de pacientes que se
los pacientes en el grupo de revascularizacin temprana tuvieron una mortalidad Endocarditis infecciosa.
del 53% comparada con el 66% para el grupo que recibi manejo mdico inicial
Enfermedad heptica avanzada3-5, 43.
seguido o no de revascularizacin tarda3-5, 47. Datos observacionales del NRMI
(National Registry of Myocardial Infarction) sugieren superioridad de la ACTP Riesgo de sangrado: cuando ambos tipos de reperfusin estn disponi-
sobre la fibrinolisis en los pacientes con clasificacin igual o mayor a Killip 248. bles, el alto riesgo de sangrado con la terapia fibrinoltica, debera guiar la
decisin de elegir la ACTP. Si la ACTP no est disponible, debera balancearse
Presencia de contraindicaciones para brinolisis: en todo paciente
el riesgo-beneficio de administrar la terapia fibrinoltica. Los pacientes ancia-
con IAM con SSST se debe descartar la presencia de cualquier contraindi-
nos que tengan un riesgo de sangrado que amenace la vida mayor del 4% no
cacin para fibrinolisis. La lista siguiente de contraindicaciones no debe ser
debern recibir fibrinolisis3, 49.
considerada totalmente excluyente o definitiva y debe ser analizada dentro
del contexto clnico de cada paciente3, 4. El tiempo requerido para transportar al paciente hasta un la-
boratorio de hemodinamia especializado: la literatura sugiere que la
Contraindicaciones absolutas ACTP es superior a la reperfusin farmacolgica. Sin embargo, los trabajos
Ataque cerebro vascular (ACV) hemorrgico previo en cualquier que comparan estas dos estrategias fueron realizados antes del advenimien-
momento. to de las nuevas estrategias farmacolgicas e intervencionistas. Cuando se
analiza el punto final compuesto de muerte, infarto recurrente no fatal o ACV,
ACV isqumico en los ltimos 3 meses, excepto el accidente isqumi- la mayora de la superioridad de la ACTP se debe a la disminucin de la
co transitorio. frecuencia del infarto recurrente no fatal. La frecuencia del infarto recurrente
Lesin vascular cerebral estructural conocida (ejemplo: malformacin no fatal puede estar influenciada por la terapia adyuvante usada y por la
arteriovenosa). proporcin de pacientes que son referidos a ACTP cuando el intento ini-
cial de fibrinolisis falla o cuando reaparece la isquemia miocrdica despus
Neoplasia intracraneal maligna conocida (primario o metastsico). de una reperfusin farmacolgica inicialmente exitosa3. La experiencia y la
Sospecha de diseccin artica. localizacin del laboratorio de hemodinamia tambin desempea un papel
importante en la eleccin de la terapia. Los estudios fueron realizados en
Sangrado activo o presencia de ditesis hemorrgica (excluye la centros con equipos de gran experiencia, y sus resultados no pueden ser
menstruacin). generalizados a todos los laboratorios de hemodinamia. Adems, el personal
Trauma craneoenceflico cerrado o facial importante en los ltimos 3 de cardiologa intervencionista no siempre est disponible las 24 horas en la
meses. mayora de los centros.
Trauma mayor reciente incluyendo trauma craneoenceflico (menos DANAMI-2 (DANish trial in Acute Myocardial Infarction), realizado en Di-
de 2-4 semanas) o reanimacin cardiopulmonar mayor de 10 minutos o namarca, encontr que los resultados compuestos con ACTP de urgencia
antecedente de ciruga mayor (menos de 3 semanas). eran mejores que con la trombolisis, a pesar de que el paciente requiriera
traslado a otro hospital (dentro de las 2 horas de la presentacin) para poder
Sangrado interno reciente (menos de 2-4 semanas).
realizar la angioplastia primaria. No se encontraron diferencias entre los
Punciones vasculares no comprimibles. pacientes referidos para angioplastia y aquellos admitidos directamente al
centro de tratamiento invasivo51. Se desconoce si estos resultados pueden
Embarazo o dentro de la primera semana posparto.
ser reproducidos en otros sitios. Adems, hay que tener en cuenta que solo
Uso actual de anticoagulantes en dosis teraputicas (INR mayor o un limitado nmero de hospitales puede ofrecer este programa durante las
CAPTULO V
Ditesis hemorrgica conocida. Basados en la literatura actual, an no es posible definir en forma defi-
nitiva cul de las dos terapias de reperfusin es superior para todos los
Para estreptoquinasa/anistreplase: exposicin previa entre los 5 das
pacientes, en todos los escenarios clnicos y en todas las horas del da.
y 2 aos a su uso o reaccin alrgica previa a estos agentes.
El punto principal es que a todo paciente con sospecha de IAM con SSST
462 lcera pptica activa. se le debe proporcionar en el menor tiempo posible la terapia de reper-
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
fusin ms adecuada posible 3. Se recomienda escoger la fibrinolisis en plasmina asociada a la fibrina est protegida frente a la inhibicin rpida por la
los siguientes casos: alfa2-antiplasmina y puede as degradar la fibrina de un cogulo4, 43, 55.
Presentacin temprana del IAM: menor o igual a 3 horas de iniciado Los frmacos trombolticos actualmente utilizados pueden dividirse en
los sntomas y que haya retardo para la realizacin de estrategia invasiva. 2 grupos: los agentes selectivos para la fibrina y los agentes no selecti-
vos. Los fibrinolticos no selectivos incluyen la estreptoquinasa (STK), la
Cuando no hay opcin de realizar ACTP: laboratorio de hemodinamia
uroquinasa, y el complejo activado de estreptoquinasa y plasmingeno
ocupado no disponible, dificultades para obtener accesos vasculares o falta
(Apsac). Estos agentes activan el plasmingeno de manera indiscrimina-
de un equipo de hemodinamia experimentado.
da independientemente de si se encuentra unido a la fibrina dentro del
Retardo para realizar la estrategia invasiva: transporte prolongado del trombo o libre en la circulacin. Adems, inducen un estado tromboltico
paciente hasta un laboratorio de hemodinamia, tiempo puerta-baln mayor sistmico, con deplecin del plasmingeno circulante, degradacin del
a 90 minutos o tiempo de retardo para realizar ACTP mayor a 1 hora en fibringeno circulante que puede evidenciarse por un nivel elevado de
comparacin con la administracin inmediata de un fibrinoltico especfico productos derivados del fibringeno (PDF) y la reduccin del nivel de
(tiempo puerta-balntiempo puerta-aguja mayor a 1 hora). alfaantiplasmina en el plasma. El segundo grupo son los agentes se-
lectivos para la fibrina, en los que se incluyen los activadores hsticos
Se prefiere realizar ACTP en los siguientes casos:
del plasmingeno tales como la alteplasa (t-PA), la reteplasa (r-PA), la
Laboratorio de hemodinamia experto disponible con apoyo de ciruga tenecteplasa (TNK-t-PA), la lanoteplasa (n-PA), la duteplasa, la sarupla-
cardiovascular: tiempo puerta-baln menor a 90 minutos o tiempo puerta- sa (uroquinasa de cadena nica), prouroquinasa (scu-PA) y la estafilo-
baln tiempo puerta-aguja menor a 1 hora. quinasa. Estos agentes activan de manera preferente al plasmingeno
Pacientes con IAM con SSST de alto riesgo: choque cardiognico o que se encuentra en la superficie de la fibrina del trombo, de modo que
IAM con SSST con clasificacin mayor o igual a Killip 3. inducen trombolisis sin causar un estado ltico sistmico 4, 16, 43, 55. Los
agentes ms empleados en la prctica clnica son la STK, la alteplasa, la
Presencia de contraindicaciones para fibrinolisis incluyendo alto ries- reteplasa, la tenecteplasa y la lanoteplasa.
go para sangrado y hemorragia intracerebral.
Estreptoquinasa
Presentacin tarda: IAM con ms de 3 horas de evolucin.
La estreptoquinasa (STK) es una protena que se obtiene del estreptococo
Diagnstico dudoso de IAM con SSST: por ejemplo pacientes con betahemoltico. El mecanismo de activacin del plasmingeno por parte de
bloqueo completo de rama izquierda previo. la STK es nico entre los activadores del plasmingeno, ya que la STK no
Si la evolucin del IAM es menor de 3 horas y hay disponibilidad de tiene actividad enzimtica por s misma por lo que activa indirectamente el
estrategia invasiva, no hay preferencia por alguna de las estrategias sistema fibrinoltico.
teraputicas 3 . Con la publicacin del estudio GISSI-1 en 1986, se estableci la utilidad y
la aplicabilidad de la STK IV en el manejo de pacientes con IAM con SSST.
Trombolisis coronaria El GISSI-1 demostr reducciones significativas en la mortalidad cuando la
Con la publicacin en 1986 del primer ensayo del Gruppo Italiano per STK se administraba en las primeras 6 horas del comienzo del dolor. El
lo Studio della Streptochinasi nell infarto miocardico (GISSI-1) que in- beneficio fue mayor en aquellos con sntomas de menos de tres horas de
cluy 11.000 pacientes, donde se mostraban los resultados del uso de evolucin (RRR 23%; p< 0,0005) y fue dramtico en aquellos con menos
estreptoquinasa intravenosa con una reduccin significativa de la mor- de una hora de evolucin (RRR 47%; p<0,0001). El seguimiento a 10 aos
talidad en pacientes tratados en las primeras 6 horas del inicio de los demostr que la reduccin en la mortalidad era todava significativa, con 19
Los trombolticos son activadores del plasmingeno, que actan lisando la la fibrinolisis3, 43, 55.
unin de arginina con valina, para producir plasmina. La plasmina a su vez, es
una enzima proteoltica que destruye la fibrina provocando la lisis del trombo y
Activador tisular del plasmingeno (t-PA)
acumulando productos de degradacin del fibringeno, los cuales ejercen efec- El activador tisular del plasmingeno (t-PA) es una glicoprotena mo-
to anticoagulante, antitrombtico y antiplaquetario; adems, conlleva a proteoli- nocatenaria sintetizada predominantemente por las clulas del endotelio
sis de los factores de coagulacin I, V y VIII disminuyendo su concentracin. La vascular. Inicialmente se obtena a partir de clulas del melanoma, pero 463
Bohrquez y Cols.
La vida media de la alteplasa es corta (3-4 minutos), por lo que debe ad- Propiedades STK Alteplasa Tenecteplasa Reteplasa Lanoteplasa
ministrarse en infusin continua. En la actualidad la pauta de administracin Peso
ms comn es la pauta rpida (o acelerada de alteplasa estudiada en el es- molecular 47 70 70 39 53.5
(kDA)
tudio Gusto-1 que recomienda la administracin de 15 mg en bolo, seguido
Vida media 23-30 48 20 15 23
de 0,75 mg/kg hasta un mximo de 50 mg en 30 minutos y, posteriormente (minutos)
0,35 mg/kg hasta un mximo de 35 mg en 60 minutos (una dosis mxima Especificidad
a la fibrina - ++ +++ + +
total de 100 mg en 90 minutos). La alteplasa se utiliza con heparina en
Activacin Indirecta Directa Directa Directa Directa
infusin intravenosa ajustada al peso y tienen que aplicarse normogramas plasmingeno
que permitan ajustar rpidamente la dosis para conseguir y mantener a los Dosis 1.500.000 U 100 mg en 0.5 mg/kg 2 bolos, 120 U/kg
pacientes en el rango teraputico43, 55, 57. en 30-60 90 minutos en bolo 10 U en bolo
min (bolo e separados
infusin) 30 min
Reteplasa (r-PA) Dosis ajustada No Si Si No Si
al peso
La reteplasa (r-PA) es un derivado de rt-PA en el que se han eliminado Antigenicidad + - - - -
estructuras moleculares responsables de su aclaramiento. Ello contribuye a Hipotensin + - - - -
Permeabilidad: + +++ +++ ++++ ++++
que tenga una vida media ms prolongada (14 minutos) y que pueda admi-
- A 90 min 50% 75% 75% 75%
nistrarse en dos bolos de 10 U separados por 30 minutos43, 56. -Flujo TIMI 3 30-35% 54-60% 60% 60%
Hemorragia +++ ++ + ++
Tenecteplasa (TNK-t-PA) (no cerebral)
ACV: + ++ + o ++ ++ ?
La tenecteplasa (TNK-t-PA) es un derivado del rt-PA que se diferencia de - hemorrgico 0.3% 0.6%
Reduccin en + ++ ? ++ ?
la molcula nativa en la sustitucin de 6 aminocidos en tres sitios distintos mortalidad
de la molcula. Ello le confiere una vida media ms prolongada, una mayor Necesidad A veces + + + +
especificidad por la fibrina, mayor resistencia a la inhibicin por el PAI-1 y heparina
Costo + +++ +++ +++ +++
una mayor actividad sobre los cogulos ricos en plaquetas. La vida media
prolongada de este frmaco (17-20 minutos) permite su administracin en Fuente: modicada de White H, Van de Werf F. Thrombolysis for acute myocardial
infarction. Circulation 1998; 97: 1632-46.
un bolo nico de 0,5 mg/kg43, 56.
Efectos sobre la mortalidad ndice de volumen telesistlico ligeramente reducido a los 90 minutos despus
de la terapia tromboltica en comparacin con los que recibieron STK. Basados
Hay evidencia suficiente de que el tratamiento tromboltico precoz mejora la
en los resultados del Gusto-1 se plantea que la reparacin completa y ms r-
supervivencia en pacientes con IAM. La mortalidad vara considerablemente
pida del flujo coronario normal en la arteria relacionada con el infarto con t-PA
dependiendo de los pacientes incluidos en el estudio y la terapia adyuvante se asocia con una mejora de la funcin global del VI (presumiblemente por
utilizada. El beneficio de la terapia tromboltica es mayor cuando los agentes el mayor miocardio salvado en la zona isqumica) y que esto contribuye a las
se administran rpidamente, con resultados ms dramticos cuando el frma- diferencias de mortalidad observadas a los 30 das entre los 2 grupos4.
co se administra en las primeras 2 horas de iniciados los sntomas4, 43.
realiz un metaanlisis con 58.600 pacientes procedentes de 9 estudios El estudio TAMI-6 incluy 197 pacientes con IAM de 6-24 horas de evolu-
aleatorizados (GISSI-1, ISAM, AIMS, ISIS-2, Asset, USIM, ISIS-3, Emeras y cin y fueron aleatorizados de t-PA o placebo. Su conclusin fue que el t-PA
LATE), cada uno de los cuales inclua a ms de 1.000 pacientes. En este me- tuvo mejora significativa en la permeabilidad vascular aguda (t-PA 65% vs.
taanalisis encontr una reduccin en la mortalidad a 28 das del 18% (9,6% placebo 27%; p<0,0001), sin mejora en la mortalidad hospitalaria. A los
con fibrinolisis vs. 11,5% en el grupo control, p<0,00001), equivalente a 18 6 meses no hubo diferencias en la permeabilidad, fraccin de eyeccin del
464 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados3, 52. VI o en la mortalidad4.
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
El estudio LATE aleatoriz 5.711 pacientes con IAM de 6-24 horas de evo- > 0,1 mV en al menos 2 derivaciones precordiales contiguas o al menos
lucin a t-PA (100 mg en tres horas) o placebo. Los pacientes tratados con dos derivaciones adyacentes de las extremidades (nivel de evidencia: A).
t-PA dentro de las primeras 12 horas tuvieron una RRR de mortalidad de
En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinoltica deber ser
25,6% (8,9 % vs. 11,9%; IC 95% 6,3-45; p=0,02) el subgrupo tratado entre
administrada a los pacientes con IAM con SSST dentro de las primeras 12
12 a 24 no hubo diferencia significativa en cuanto a la mortalidad (t-PA 8,7%
horas de iniciados los sntomas y que presenten bloqueo de rama izquierda
vs. placebo 9,2%)67.
nuevo o presumiblemente nuevo (nivel de evidencia: A).
El estudio EMERAS incluy 4.534 pacientes que recibieron STK o placebo
Clase IIa
hasta 24 horas del comienzo de los sntomas, y encontr una tendencia no
significativa a menor mortalidad en los pacientes tratados con STK entre las En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar la terapia
7-12 horas (RRR 14%)68. fibrinoltica a los pacientes con IAM con SSST dentro de las primeras 12
horas de iniciados los sntomas y que presenten en el electrocardiograma
En el metaanlisis FTT, la mortalidad a 35 das en los 13.000 pacientes
(ECG) de 12 derivaciones hallazgos compatibles con infarto posterior (nivel
tratados entre las 7-12 horas se redujo en un 14% (p=0,005) y el beneficio
de evidencia: C).
absoluto fue de 16 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados. En los
9.000 pacientes tratados entre las 13-24 horas el beneficio absoluto fue solo En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar la terapia
de 5 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados (p=no significativa)52. fibrinoltica a los pacientes con IAM con SSST cuyos sntomas tengan 12-24
horas de evolucin y persistan con sntomas isqumicos continuos y ele-
Los hallazgos anteriores son la base para extender la ventana teraputica
vacin del segmento ST > 0,1 mV en al menos 2 derivaciones precordiales
de la fibrinolisis hasta las 12 horas del inicio de los sntomas, si persiste el
contiguas o al menos dos derivaciones adyacentes de las extremidades (ni-
dolor o molestia torcica y la elevacin del segmento ST. La utilizacin ms
vel de evidencia: B).
tarda de fibrinolticos no es til y puede incluso ser perjudicial. Cuando
la necrosis del msculo cardaco y de los capilares sanguneos est esta- Clase III
blecida, la administracin de fibrinolticos puede dar lugar a la diseccin
La terapia fibrinoltica no deber ser administrada en los pacientes
hemorrgica del miocardio, acelerando de esta forma el inicio de la rotura
asintomticos con IAM con SSST cuyos sntomas tengan ms de 24 horas
cardaca4, 43, 55.
de evolucin (nivel de evidencia: C).
Fibrinolisis en el anciano La terapia fibrinoltica no deber ser administrada en los pacientes
cuyo ECG de 12 derivaciones solo muestre depresin del segmento ST ex-
Puesto que casi la mitad de todas las muertes en infarto ocurren en pa-
cepto si se sospecha IAM posterior (nivel de evidencia: A)3.
cientes mayores de 75 aos y la edad avanzada es el factor pronstico ms
importante despus de un infarto, son los ancianos quienes tienen un be-
Complicaciones
neficio potencial ms grande con las estrategias de reperfusin4, 43. En el
metaanlisis FFT se incluyeron 5.754 pacientes mayores de 75 aos. En La hemorragia es la complicacin ms frecuente y quizs la ms peligrosa.
ellos la terapia fibrinoltica se asocia a una reduccin absoluta en la mor- Los episodios de hemorragia que requieren transfusin son ms frecuentes en
talidad de 1%, que no tuvo significancia estadstica (25,5% vs. 24,3%) una los pacientes que son sometidos a procedimientos cruentos. Por fortuna, el
vida salvada por cada 100 pacientes tratados52. El alto riesgo del anciano y sangrado suele ser menor en el 70% de los casos y se presenta en el sitio de
la evidencia slida de beneficio en pacientes ms jvenes, incluso aquellos puncin vascular. Por ello hay que evitar toda puncin venosa o arterial innece-
entre 65 y 74 aos (mortalidad 16,1% vs. 13,5%; p<0,00001), motiv a saria en un paciente que reciba frmacos fibrinolticos. Los regmenes fibrino-
que las guas oficiales de la AHA/ACC apoyaran el uso de la fibrinolisis en lticos ms intensos que utilizan t-PA y heparina se asocian a mayor riesgo, en
2,2), peso menor de 70 kg (odds ratio: 2,1), HTA en el momento del ingreso Intervention Project Registry) y el NRMI-2 (National Registry of Myocardial
(>180/110 mmHg) (odds ratio: 2) y uso de t-PA (odds ratio: 1,6)4, 75. Infarction), en los que no se observaron diferencias en la mortalidad o el
reinfarto entre las dos estrategias de reperfusin80, 81.
Intervencin coronaria percutnea Con el fin de evaluar esta situacin en el momento actual utilizando pautas p-
Actualmente est establecido que se puede conseguir la reperfusin me- timas de tratamiento en ambas estrategias de reperfusin se dise el estudio
diante la intervencin coronaria percutnea de urgencia (ICP). Durante la STOP AMI (Stent versus Thrombolytic for Occluded Coronary Arteries in Patients
fase aguda del IAM con SSST, la ICP puede clasificarse en Angioplatia Co- with Acute Myocardial Infarction), en el que se aleatorizaron 130 pacientes a re-
ronaria Transluminal Percutnea primaria, ACTP de rescate, ACTP inmediata cibir fibrinolisis intrahospitalaria con t-PA acelerado o a ACTP primaria con im-
y ACTP facilitada3, 4, 43. plantacin de stent ms un inhibidor de los receptores de la glicoprotena IIb/IIIa
(abciximab). En este estudio se observ una importante reduccin del tamao
Una vez pasada la fase aguda del IAM con SSST la ICP puede clasificarse
del IAM y de la variable principal compuesta por muerte, reinfarto y ACV a los 6
en ICP diferida sistemtica e ICP electiva. La ICP diferida sistemtica hace
meses fue ms baja en el grupo tratado mediante ACTP con stent y abciximab
referencia a la ACTP que se realiza a todos los pacientes 1 a 7 das despus
que en el grupo tratado con alteplase (8,5% vs. 23,2%; p=0,02)82.
de la trombolisis. La ICP electiva es la que realiza en los pacientes con IAM
solo cuando aparece isquemia espontnea o provocada por el ejercicio, ha- A pesar de los resultados promisorios, la Actpo se asocia a reoclusin
yan o no recibido tratamiento tromboltico3, 4, 43, 77. aguda de la arteria relacionada con el IAM en 5-10% de los pacientes, lo
cual origina una tasa de IAM de 3-5%. A los 6 meses de seguimiento, 10-
ACTP primaria 15% de los pacientes muestran una oclusin total en la arteria tratada y en
30-50% de los pacientes se observa reestenosis angiogrfica3, 4, 77. En el
La ACTP primaria se define como la recanalizacin mecnica de la arte-
estudio STENT PAMI (Stenting and Primary Angioplasty in Myocardial Infarc-
ria coronaria ocluida responsable del IAM con SSST sin la administracin
tion) se observ una tendencia a un menor grado de flujo TIMI III en el grupo
previa de tratamiento fibrinoltico. El procedimiento consiste en realizar un
de pacientes tratados con stent, sugiriendo la posibilidad de embolizacin
cateterismo cardaco, identificar la arteria ocluida y atravesar la zona de la
de los agregados plaquetarios a la vez que se coloca la endoprtesis83. La
oclusin mediante una gua para posteriormente dilatar la zona estentica
tasa de mortalidad fue generalmente baja con algn dato a favor para la en-
con un catter-baln con o sin implantacin de stent.
doprtesis. El mayor beneficio de la endoprtesis se vio en una disminucin
Una importante ventaja de la ACTP primaria en el IAM es la posibilidad de significativa en la incidencia de revascularizacin83.
conseguir la reperfusin del vaso infartado sin el riesgo de sangrado asociado
Al igual que la administracin de fibrinolisis, el mayor beneficio sobre mor-
con el tratamiento tromboltico. Adems, la revascularizacin mecnica es tan
talidad obtenido con la realizacin de ACTP primaria se observa mientras ms
o ms efectiva que la fibrinolisis para conseguir un beneficio clnico y tiene
pronto sea intervenido el paciente. Cannon y cols., en un metaanlisis de
la ventaja de que permite conocer el resultado de la intervencin y el estado
27.080 pacientes con IAM sometidos a ACTP primaria, informaron una mor-
del resto del rbol coronario. Adems, la ACTP inicial parece que es superior
talidad de 4,9% para pacientes con 0-2 horas desde el inicio del dolor hasta
al tratamiento tromboltico cuando se realiza en centro con experiencia, que
la realizacin de ACTP, 5,2% de mortalidad en mayores de 2-3 horas desde
cuenten con un buen equipo de angiografa. Se asocia adems con una es-
el dolor hasta ACTP, 6,5% de mortalidad en mayores de 3-4 horas, 6,7% de
tancia hospitalaria ms corta y menor costo, ya que hay menos enfermos con
mortalidad en mayores de 4-6 horas, 6,9% en mayores a 6-12 horas84.
isquemia recurrente e IAM recurrente cuando se trata con ACP primaria.
La ACTP primaria es el procedimiento de eleccin si puede efectuarse en
Hay que resaltar que cuado se realiza arteriografa coronaria de urgencia
los primeros 90 minutos despus del primer contacto mdico o en casos de
en un paciente con IAM con SSST, solo se debe realizar angioplastia a la
contraindicaciones para la fibrinolisis, en pacientes con IAM de alto riesgo
Enfermedad Arterial Coronaria
p=0,02) del 42% de la tasa de muerte y reinfarto (7,2 vs. 11,9%, p<0,001),
congestin pulmonar, FC >100/min, PA sistlica <100 mmHG, pacientes
del 65% de ACV (2,0 vs. 0,7%; p=0,007) y del 93% de HIC (1,1 vs. 0,1%;
ancianos, IAM anterior o anterior extenso, IAM inferior con extensin al ven-
p<0,001) en comparacin con la fibrinolisis43, 78, 79.
trculo derecho y comportamiento hemodinmico del mismo. Es necesario
Sin embargo, la extrapolarizacin de estos resultados a otros centros con realizar una estrategia sanitaria que permita el acceso rpido de candidatos
menor experiencia ha sido cuestionada por dos grandes registros realiza- seleccionados a centros especializados con posibilidad de realizar este tipo
466 dos en hospitales comunitarios: el MITI (Myocardial Infarction Triage and de intervenciones las 24 horas del da4, 43.
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
ACTP primaria asociada a inhibidores de los na. En la ICP primaria con stent, los datos no son concluyentes, aunque no
sera demasiado lgico que el abciximab fuera efectivo en la ACTP electiva
receptores de glicoprotena IIb/IIIa con stent y no en la ACTP primaria con stent43.
El abciximab es el inhibidor de los receptores GP IIb/IIIa mejor estudiado en
Las recomendaciones actuales de la AHA/ACC3 para la realizacin de
la ACTP primaria. En el estudio EPIC, la utilizacin de abciximab en el grupo
ACTP primaria en el IAM con SSST son las siguientes:
de pacientes con IAM con SSST tratados mediante ACTP primaria o ACTP de
rescate se asoci con una importante reduccin de los episodios isqumicos Clase I
a los 30 das, 6 meses e incluso a los 3 aos. El estudio Rapport (ReoPro and
1. Consideraciones generales: si est disponible inmediatamente, la
Primary PTCA Organization and Randomized Trial) evalu 483 pacientes con
ACTP primaria deber ser realizada en los pacientes con IAM con SSST
IAM de menos de 12 horas de evolucin para ser aleatorizados a dos grupos
(incluyendo IAM posterior) o IAM con nuevo o presumiblemente nuevo blo-
de tratamiento, un grupo tratado con ACTP asociado a abciximab y un segundo
queo de rama izquierda, dentro de las 12 primeras horas de iniciados los
grupo tratado con ACTP y placebo. El objetivo primario fueron eventos com-
sntomas, siempre y cuando esta sea realizada rpidamente (tiempo puerta-
binados de muerte, IAM no fatal y cualquier revascularizacin (urgente o no) a
baln 90 minutos), siempre y cuando esta pueda ser realizada por personas
seis meses; no se observaron diferencias en este punto85.
expertas en el procedimiento (personas que realicen ms de 75 ACTP por
En el estudio ISAR-2 (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen-2), ao). El procedimiento deber ser realizado en un laboratorio de hemodi-
evalu 401 pacientes sometidos a ACTP implante de stent dentro de las pri- namia apropiado (un laboratorio que realice ms de 200 ACTP por ao de
meras 48 horas posIAM. Antes de implantar el stent, 201 pacientes fueron los cuales al menos 36 deben ser ACTP primaria para IAM con SSST y que
aleatorizados a recibir abciximab ms heparina y 200 pacientes asignados tengan disponibilidad de ciruga cardaca) (nivel de evidencia: A).
a placebo y heparina. El grupo asignado a abciximab se asoci con una
2. Consideraciones especficas:
disminucin de la variable compuesta por muerte, reinfarto y revasculariza-
cin a los 30 das (5% vs. 10,5%; p=0,38), pero no se asoci a una menor a) La ACTP primaria deber ser realizada tan pronto como sea posible
reestenosis a los 6 meses. A un ao no hubo diferencias significativas en para alcanzar una meta de contacto mdico-baln o puerta-baln menor a
eventos cardacos entre abciximab y placebo86. 90 minutos.
El estudio Admiral (Abciximab before Direct Angioplasty and stenting in b) Si la duracin de los sntomas es menor a tres horas y la expectativa
Myocardial Infarction Regarding Acute and Long Term Follow-up) incluy de tiempo puerta-baln menos tiempo puerta-aguja es:
299 pacientes con IAM de menos de 12 horas de evolucin, los cuales
Menor a 1 hora, la ACTP primaria es generalmente preferida (nivel de
fueron aleatorizados en dos grupos: uno con abciximab y ACTP/stent y otro
evidencia B).
grupo con placebo y ACTP/stent. El tratamiento con abciximab antes de la
ACTP/stent se asoci a mayor grado de flujo TIMI 3 (85,6% vs. 78,4%), a Mayor a 1 hora, la terapia fibrinoltica, (agentes fibrinolticos especfi-
una mejor funcin ventricular izquierda (54,6% vs. 51,4%) y a una reduccin cos) es generalmente preferida (nivel de evidencia: B).
en la variable principal compuesta por muerte, reinfarto y revascularizacin
c) Si la duracin de los sntomas es mayor a tres horas, la ACTP es
urgente a los 30 das (10,7% vs. 20%)77, 87.
generalmente preferida y deber ser realizada con un tiempo contacto m-
El estudio Cadillac es el estudio prospectivo y aleatorizado que ha inclui- dico-baln o puerta-baln tan corto como sea posible, buscando que sea
do el mayor nmero de pacientes (2.082) para comparar cuatro grupos de menor de 90 minutos (nivel de evidencia: B).
tratamiento en el IAM. Se compar ACTP con y sin abciximab vs. ACTP con
d) La ACTP deber ser realizada para pacientes menores de 75 aos con
stent con y sin abciximab. Con este estudio se concluy que el implante
elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que desarrollen
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser rescate est asociado con la alta mortalidad3-5. En la actualidad, con la dis-
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel de ponibilidad de stents y otros apoyos farmacolgicos adyuvantes (ejemplo:
evidencia B). inhibidores de la GP IIb/IIIa) las tasas de xito en ACTP son mayores, hay
menos reoclusiones, menos reinfartos y mayor recuperacin en la funcin
2. Es razonable realizar ACTP primaria para pacientes con inicio de los
del VI en comparacin con los reportes de estudios previos3-5.
sntomas dentro de las 12-24 horas previas y uno o ms de las siguientes
caractersticas: Las recomendaciones de la AHA/ACC3 para realizar ACTP de rescate son
las siguientes:
a) Falla cardaca severa (nivel de evidencia C).
Clase I
b) Inestabilidad hemodinmica o elctrica (nivel de evidencia C).
1. La ACTP de rescate deber ser realizada en pacientes menores a 75
c) Sntomas isqumicos persistentes (nivel de evidencia C).
aos con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que de-
Clase IIb sarrollen choque dentro de las 36 horas de presentado el IAM y que sean
susceptibles de revascularizacin en las 18 horas siguientes de iniciado el
1. El beneficio de la ACTP primaria para pacientes con IAM con SSST
choque, a menos que el paciente no acepte o presente contraindicaciones
elegidos para fibrinolisis no est bien establecido cuando el operador reali-
para medidas invasivas futuras (nivel de evidencia: B).
za menos de 75 ACTP por ao (nivel de evidencia C).
2. La ACTP de rescate deber ser realizada en pacientes con falla car-
Clase III
daca severa y/o edema pulmonar (Killip 3) con evolucin de los sntomas
1. La ACTP no deber ser realizada en una arteria no infartada al mismo menor de 12 horas (nivel de evidencia: B).
tiempo de la ACTP primaria en pacientes sin compromiso hemodinmico
Clase IIa
(nivel de evidencia C).
1. Es razonable realizar ACTP de rescate en pacientes seleccionados de
2. La ACTP primaria no se deber realizar en pacientes asintomticos
75 aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda
con ms de 12 horas de inicio de los sntomas si se encuentra estable he-
o en quienes hayan presentado choque dentro de las 36 horas del IAM y que
modinmica y elctricamente (nivel de evidencia C).
sean susceptibles de revascularizacin dentro de las 18 horas de iniciado
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser
ACTP de rescate
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel de
La ACTP de rescate se define como la angioplastia que se realiza cuando la evidencia: B).
fibrinolisis no tiene xito en reperfundir la arteria coronaria responsable del
2. Es razonable realizar ACTP de rescate en pacientes con una o ms de
IAM con SSST. Es probable que aquellos pacientes con una gran rea de riesgo
las siguientes caractersticas:
sean los que se puedan beneficiar ms de esta estrategia de rescate4, 43.
a) Inestabilidad hemodinmica o elctrica (nivel de evidencia: C).
En un metaanlisis donde se evalu estudios ms recientes, que incluyeron
el Rescue I y el Rescue II entre otros, se compar un tratamiento conservador b) Sntomas isqumicos persistentes (nivel de evidencia: C).
posterior a fibrinolisis fallida vs. ACTP de rescate. La frecuencia de falla car-
daca temprana fue menor en el grupo de ACTP de rescate (3,8% vs. 11,7%); ACTP facilitada
p=0,04), tambin presentaron menos reinfartos (4,3% vs. 11,3%; p=0,08) y
La ACTP facilitada se refiere a la angioplastia planeada realizada inme-
tuvieron una mejor sobrevida a un ao (92% vs. 87%; p=0,001)89.
diatamente despus de un rgimen farmacolgico inicial, tales como dosis
Enfermedad Arterial Coronaria
La dificultad prctica radica en identificar correctamente a aquellos completa de fibrinoltico, media dosis de fibrinoltico, inhibidor de la GP
pacientes que no se reperfunden tras el tratamiento fibrinoltico utili- IIb/IIIa o una combinacin de dosis reducida de fibrinoltico y un inhibidor
zando ndices no invasivos solos o combinados 4. Infortunadamente, de la GP IIb/IIIa3. El objetivo principal es obtener flujo coronario antes de que
los marcadores clnicos de reperfusin, tales como mejora del dolor llegue el paciente a la sala de hemodinamia. Esta conducta aporta ventajas
torcico isqumico, resolucin parcial de la elevacin del segmento ST tcnicas ya que el flujo de la arteria culpable ayuda a tener una mejor idea
y las arritmias de reperfusin, tienen un valor predictivo limitado para del lecho distal a la obstruccin, permite valorar en forma ms adecuada el
identificar falla de la trombolisis 3-5. Sin embargo, se considera que aque- dimetro del vaso para elegir el baln y stent ms adecuado y ofrece mayor
llos pacientes con dolor torcico isqumico persistente y elevacin del orientacin para dirigir el alambre gua.
segmento ST durante ms de 90 minutos (o 180 minutos para estrepto-
Las ventajas clnicas potenciales incluyen reperfusin temprana, mejor
CAPTULO V
La AHA/ACC3 recomienda que la ACTP facilitada podra ser realizada como das de 10,6% en el grupo sin heparina y 10,2% con heparina. Se consi-
estrategia de reperfusin en los pacientes de alto riesgo cuando la ICP no dera que la falla para encontrar un beneficio significativo de la heparina
est disponible inmediatamente y el riesgo de sangrado es bajo (recomen- se debi a que la dosis administrada en estos trabajos fue relativamente
dacin clase IIb, nivel de evidencia: B). conservadora; la va SC result en un retraso para el inicio del efecto
teraputico y fue iniciada relativamente tarde (4 horas en ISIS-3 y 12
ACTP para choque cardiognico horas en GISSI-2)57, 58.
El enfoque y el manejo del choque cardiognico se describir ms ade- De los 41.021 pacientes que incluy el estudio GUSTO-1, 20.251 fueron
lante. Solo se mencionarn aqu las recomendaciones de la AHA/ACC3 para aleatorizados para STK ms aspirina con heparina SC (12.500 UI cada 12
realizar ACTP en presencia de choque cardiognico: horas iniciando 4 horas despus del inicio de los fibrinolticos) o heparina
IV (5.000 UI en bolo seguido por una infusin de 1.000 UI iniciado inmedia-
Clase I
tamente. La tasa de mortalidad a 30 das y de ACV incapacitante fue 7,2% y
1. Se recomienda realizar ACTP primaria en pacientes menores a 75 0,5% con heparina SC y 7,4% y 0,5%, respectivamente con heparina IV (p:
aos con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que de- no significativa). Todos los 10.396 pacientes que recibieron t-PA y aspirina
sarrollen choque dentro de las 36 horas de presentado el IAM y que sean fueron tratados con heparina IV y tuvieron una mortalidad a 30 das y una
susceptibles de revascularizacin en las 18 horas siguientes de iniciado el tasa de ACV incapacitante del 6,3% y 0,6%, respectivamente. Este estudio
choque, a menos que el paciente no acepte o presente contraindicaciones encontr que no haba beneficio de la heparina (IV) sobre la heparina SC
para medidas invasivas futuras (nivel de evidencia: A). cuando se usaron STK y aspirina, pero s hubo una tendencia a incrementar
el sangrado con heparina IV 74, 92.
Clase IIa
1. Es razonable realizar ACTP primaria en pacientes seleccionados Mahaffey y cols., analizaron seis estudios aleatorizados con 1.735 pacientes
de 75 aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama que recibieron heparina IV vs. placebo encontrando una mortalidad intrahos-
izquierda que desarrollen choque dentro de las 36 horas del IAM y que pitalaria de 5,1% con heparina vs. 5,6% con placebo. Aunque no hubo una
sean susceptibles de revascularizacin dentro de las 18 horas de iniciado reduccin significativa en el reinfarto o isquemia recurrente, s se encontr
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser una tendencia a incrementar el riesgo de HIC y un claro aumento del riesgo en
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel el sangrado. Debido a estas consecuencias adversas y el beneficio absoluto
de evidencia: B). de solo 5 muertes por cada 1.000 pacientes tratados, los autores concluyeron
que no haba datos suficientes que refutaran el uso rutinario de heparina IV92.
Frmacos antritrombinicos Collins y cols., reunieron datos de 26 estudios de heparina vs. placebo. Ellos
encontraron que en ausencia de aspirina, la heparina reduca la mortalidad en
Los frmacos antitrombina impiden la generacin o inhiben la actividad de la un 25%, mientras en la presencia de aspirina, la mortalidad solo se redujo en
trombina formada, o ambas. Se puede distinguir dos grandes grupos segn su un 6%. No se encontraron diferencias entre heparina SC e IV y hubo un incre-
mecanismo de accin: las heparinas (heparina no fraccionada y heparinas de mento no significativo en ACV y un claro incremento en el sangrado mayor.
bajo peso molecular) y los inhibidores directos de la trombina43. Estos autores concluyeron que con la evidencia existente no se justifica la
adicin rutinaria de heparina a la aspirina con terapia fibrinoltica93.
Heparinas
Los anlisis de un subgrupo no aleatorizado del estudio LATE de 2.821
Heparina no fraccionada (HNF): a pesar de los numerosos ensa- pacientes que recibieron t-PA mostraba una mortalidad a 28 das del 7,6%
yos clnicos efectuados, la utilizacin de heparina tras un IAM conti- cuando se administr heparina IV, comparados con el 10,4% cuando no se
na en controversia. Las razones para la administracin de heparina en
3. La HNF IV deber ser administrada a los pacientes tratados con fi- que derivan de la ruptura de la placa, el receptor se activa, sufre cambios
brinolticos no selectivos (STK, anistreplasa, uroquinasa), que tengan alto conformacionales y se convierte en apto para interactuar con molculas
riesgo para embolismo sistmico (IAM anterior, IAM extenso, fibrilacin au- adhesivas, siendo la principal de ellas el fibringeno, que forma puentes
ricular (FA), embolismos previos o trombo intracavitario). La HNF IV deber entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo el esque-
ser iniciada a las 6 horas de la fibrinolisis y no se comenzar hasta que el leto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a
TTPa est por debajo de 70 segundos. La dosis de administracin es un 70.000 por plaqueta), lo que resalta su importancia para constituir con el
bolo de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de una infusin inicial de 12 fibringeno la base del trombo blanco56.
U/kg/hora (mximo 1.000 U/hora) que se deber ajustar para mantener el
Una comparacin de los inhibidores de GP IIb/IIIa, es descrita en la
TTPa de 1,5 a 2 veces el control (aproximadamente 50-70 seg) (nivel de
TABLA 42.3
evidencia: B).
En pacientes sin alto riesgo de embolismo sistmico se recomienda admi- Abciximab Eptifibatide Tirofibn Lamifibn
nistrar heparina SC a dosis de 7.500 a 12.500 U cada 12 horas hasta que el Nombre
ReoPro Integrelina Agrastat ---
comercial
paciente est ambulatorio92.
Estructura Anticuerpo Fab Heptapptido No-pptido No-pptido
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): las HBPM tienen varias Peso
47.6 0.832 0.495 0.468
ventajas sobre la HNF estndar, como son un efecto anticoagulante ms molecular kD
predecible, una ruta simple de administracin, no requiere monitoreo de la Vida media
10-30 min +/-2.5 h +/-2 h +/-2 h
anticoagulacin es resistente a la inhibicin por las plaquetas activadas, y plasmtica
tiene una menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. Solo +/- 3 9 - 6 9 %
Excrecin Desconocida +/-50% renal +/-90% renal
renal
recientemente las HBPM han sido estudiadas en combinacin con fibrino-
Aprobado
lticos y aspirina. La enoxaparina es en la actualidad la nica HBPM con S S S S
por la FDA
datos suficientes obtenidos en estudios a gran escala que soportan su uso Receptores I I b / I I I a , M AC - IIb/IIIa IIb/IIIa IIb/IIIa
en este contexto. bloqueados 1,vitonectina
El receptor glicoproteico IIb/IIIa es una molcula adhesiva, va final co- Los pacientes del grupo control recibieron HNF ajustada al peso (bolo de
470 mn de la agregacin plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estmulos 70 U/kg ms infusin a 15 U/kg/hora), mientras que los tratados con un
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
rgimen que incluyera abciximab recibieron heparina a baja dosis (bolo de pacientes que van a ser llevados a ACTP facilitada. Las recomendaciones de
60 U/kg e infusin a 7 U/kg/hora). A los 90 minutos, el abciximab logr flujo la AHA/ACC3 para esta combinacin son:
TIMI 3 en 32% y permeabilidad en 48% de los pacientes, cifras comparables
Clase IIb
con las informadas para STK sola en los estudios TIMI-1 y Gusto-1. La com-
binacin de dosis e incremento de STK ms abciximab result en mejora 1. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y media
modesta en el flujo TIMI 3 (de 34% a 46%). El rgimen de STK a dosis com- dosis de reteplasa o tenecteplasa puede ser considerada para la pre-
pletas (1,5 millones U) ms abciximab fue suspendido luego de que 4 de 6 vencin de reinfarto (nivel de evidencia: A) y otras complicaciones del
pacientes tuvieron sangrados mayores. La combinacin ms prometedora IAM con SSST en pacientes seleccionados: localizacin anterior del IAM,
fue la de 50 mg de alteplasa (15 mg IV en bolo e infusin de 35 IV mg en edad menor de 75 aos y sin factores de riesgo para sangrado. En dos
60 min) ms abciximab, ya que logr una mejora sustancial en el flujo TIMI estudios clnicos de reperfusin combinada, la prevencin de reinfarto
3 a 90 minutos (77% vs. 62% comparado con alteplasa solo; p=0,01) y no se tradujo en un beneficio de la sobrevida a los 30 das o a un ao
una permeabilidad global a 90 minutos de 94% comparado con 78% con (nivel de evidencia: B).
alteplasa sola. La perfusin miocrdica estudiada mediante la resolucin
2. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y retepla-
del segmento ST tuvo tambin mejora significativa con la combinacin de
sa o tenecteplasa a mitad de dosis puede ser considerada para la preven-
alteplasa y abciximab. Los sangrados mayores (6% en cada grupo) y la mor-
talidad (oscil entre 3-5%) fueron similares96. cin de reinfarto y otras complicaciones del IAM con SSST en pacientes
seleccionados: localizacin anterior del IAM, edad menor de 75 aos y
El ensayo Speed es un estudio piloto (del Gusto-4) angiogrfico. Los sin factores de riesgo para sangrado en aquellos que son remitidos tem-
pacientes fueron aleatorizados dentro de las primeras 6 horas del IAM pranamente para angiografa y ACTP planeada (ACTP facilitada) (nivel de
para recibir abciximab solo o abciximab ms reteplasa en bolo nico evidencia: C).
o doble (5, 7,5 y 10 mg) antes de la IPC. El flujo TIMI 3 fue significati-
vamente mejor con la combinacin de abciximab, reteplasa y heparina 3. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y reteplasa
sobre los grupos control (61% para la combinacin vs. 47% reteplasa vs. o tenecteplasa a mitad de dosis no deber ser administrada en pacientes
27% abciximab)92. mayores de 75 aos debido a que se incrementa el riesgo de HIC (nivel de
evidencia: B).
El Gusto V incluy 16.588 pacientes con IAM con SSST de menos de
6 horas de evolucin y los aleatorios a recibir la dosis estndar de rete- Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa
plasa o la mitad de la dosis de reteplasa ms abciximab. A los 30 das no asociada a ACTP
se encontr una diferencia significativa en la reduccin absoluta del punto El abciximab es el inhibidor de los receptores GP IIb/IIIa mejor estudiado
final primario entre los dos regmenes (5,9% para combinacin vs. 5.6% en la ACTP primaria con o sin implante de stent. Los datos con tirofibn y
para reteplasa) al igual que en la mayora de los puntos finales secundarios. eptifibatide en la ACTP primaria son ms limitados que con abciximab3. Lo
Solo se encontr un beneficio estadsticamente significativo en la reduc- concerniente a la combinacin de inhibidores de la GP IIb/IIIa y ACTP como
cin del 34% del reinfarto a los 7 das a favor de la combinacin (2,3% vs. terapia de reperfusin se revis en el tpico de ACTP.
3,5%; p<0,0001). Este beneficio fue alcanzado a costa de un incremento
estadsticamente significativo en el sangrado menor y severo (24,6% vs. Las recomendaciones de la AHA/ACC para esta terapia de reperfusin son:
13,7%) y una necesidad mayor de transfusiones sanguneas en el grupo Clase IIa: es razonable iniciar tratamiento con abciximab tan temprano
de la combinacin. Aunque no hubo diferencia en la mortalidad en los dos como sea posible antes de realizar ACTP primaria (con o sin stent) en pa-
grupos de tratamiento a un ao de seguimiento, los pacientes que presenta- cientes con IAM con SSST (nivel de evidencia: B).
ron reinfarto tuvieron un incremento significativo en la mortalidad a un ao
En el estudio PAMI-2 de 1.100 pacientes con IAM con SSST sin choque 2. La CRM de emergencia no deber ser realizada en pacientes con re-
cardiognico, 5% de los pacientes fueron sometidos a CRM como estrategia perfusin epicrdica adecuada pero con reperfusin microvascular inade-
de reperfusin primaria. La mortalidad fue de 6,4% si la CRM era de urgente cuada (nivel de evidencia: C).
vs. 2% si era electiva. Los factores de riesgo para muerte incluyeron: fun-
cin sistlica pobre del VI y edad avanzada83.
Control estricto de glucosa
Las recomendaciones de la AHA/ACC para realizar CRM son: El estudio Digami (Diabetes Mellitus Insulin-Glucose Infusion in Acute
Myocardial Infarction) seal una disminucin relativa relevante de un 30%
Clase I: la CRM urgente en pacientes con IAM con SSST deber ser rea- de mortalidad al ao en pacientes diabticos con IAM que fueron sometidos
lizada en las siguientes circunstancias: a un rgimen estricto de goteo de solucin de insulina y glucosa durante
1. ACTP fallida con persistencia de dolor o inestabilidad hemodinmi- 24 horas, seguida de inyecciones SC de insulina 4 veces al da durante 3
camente pacientes con anatoma coronaria favorable para ciruga (nivel de meses, en comparacin con el tratamiento usual102.
evidencia: B). Las recomendaciones de la AHA/ACC3 son:
2. Isquemia persistente o recurrente refractaria a la terapia mdica en Clase I: la administracin de una infusin IV de insulina para normalizar la
pacientes que tienen anatoma coronaria favorable para ciruga, con un rea glicemia es recomendada para pacientes con IAM con SSST y curso com-
significante de miocardio a riesgo, y que no son candidatos para ACP o plicado (nivel de evidencia: B).
terapia fibrinoltica (nivel de evidencia: B).
Clase IIa
3. Al mismo tiempo de la ciruga de correccin para ruptura del septum
interventricular pos-IAM o insuficiencia mitral (nivel de evidencia: B). 1. Durante la fase aguda (primeras 24-48 horas) del manejo del IAM con
SSST en pacientes con hiperglicemia es razonable administrar una infusin
4. Choque cardiognico en pacientes menores de 75 aos con ele- IV de insulina para normalizar la glicemia as el paciente tenga un curso no
vacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda o IAM posterior
Enfermedad Arterial Coronaria
5. Arritmias ventriculares que amenacen la vida en la presencia de este- Complicaciones mecnicas en infarto
nosis mayor o igual al 50% del tronco de la coronaria izquierda y/o enferme-
dad coronaria de tres vasos (nivel de evidencia: B).
agudo del miocardio
CAPTULO V
con anuria, acidosis, hipoperfusin perifrica e hipoxia cerebral. El ndice 4. Falla cardaca progresiva o edema pulmonar que no responde a trata-
cardaco usualmente es menor de 2 lt/min/m2. miento.
La incidencia de choque cardiognico en los pacientes con infarto agudo Lnea arterial:
del miocardio (IAM) es cercana al 10%, con mortalidad del 80% cuando
1. Hipotensin severa (PAS < 80 mm Hg)
se da manejo conservador e incluso en aquellos centros con todas las fa-
cilidades para el tratamiento agresivo llega al 70% en los pacientes inter- 2. Pacientes que reciben vasopresores o agentes inotrpicos.
venidos105. Los agentes trombolticos son, generalmente, inefectivos una
vez se ha establecido el choque, por lo que el tratamiento de eleccin es la TABLA 42.5 Clasificacin de Forrester
angioplastia primaria, con el soporte inotrpico que se requiera, incluyendo
el baln de contrapulsacin intraartico (BCIA)106. Clase Hallazgos PCWP, mm Hg. IC lt/min./m2
Parmetros
Algn grado de disfuncin ventricular se espera despus de cualquier IAM, I 2,2
hemodinmicos normales
que se correlaciona con la extensin y localizacin del tejido lesionado. Los Adecuado gasto cardaco
II > 18
pacientes con infartos pequeos y distales pueden tener anormalidades de la con congestin pulmonar
contractilidad muy pequeas preservando la funcin sistlica con incremento Bajo gasto cardaco sin
III < 2,2
de la motilidad de los segmentos no afectados, aquellos pacientes con IAM que congestin pulmonar
involucre ms del 40% de la masa ventricular izquierda tiene mayor probabili- Bajo gasto cardaco con
IV > 18 < 2.2
congestin pulmonar
dad de fallecer o de desarrollar disfuncin ventricular severa107, 108.
1. Hipotensin progresiva que no responda a lquidos o cuando estos El tratamiento con vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato e inhibido-
estn contraindicados. res de la ECA) y diurticos debe ser utilizado de acuerdo a la tolerancia, en
los pacientes con PAS > 100 mm Hg. La nitroglicerina IV es el medicamen-
2. Sospecha de complicaciones mecnicas.
to de eleccin por su efecto antiisqumico, iniciando a 10 g/min hasta 20
3. Choque cardiognico. g/min, incrementando 10 g/Kg/min cada 2 a 3 minutos teniendo como 473
Bohrquez y Cols.
objetivo PAM de 70 mmHg. Se puede utilizar nitroprusiato si es necesaria Los pacientes con bradiarritmias o prdida del ritmo sinusal tienen una
mayor reduccin de la poscarga, iniciando a 0,5 g/Kg/min. mejora significativa con el uso de marcapaso, buscando mantener la sin-
crona atrioventricular para obtener un adecuado gasto cardaco, en algunos
Los inhibidores de la ECA mejoran el desempeo ventricular y disminuyen el
casos se puede requerir estimulacin con marcapaso bicameral136.
consumo de O2 miocrdico, al disminuir la precarga y la poscarga del VI, en
pacientes con falla cardaca e IAM han demostrado disminucin de la morta- El tratamiento debe incluir el uso de lquidos endovenosos con el fin de
lidad9, 28. Es necesario evitarlos en pacientes con disfuncin renal significativa aumentar la precarga del ventrculo izquierdo y el gasto cardaco. Algunos
asociada. Los IECAs pueden reducir la expansin del infarto si se inician en las pacientes pueden necesitar grandes cantidades de volumen en la primera
primeras 12 horas en pacientes que no estn en choque cardiognico. Se reco- hora, para alcanzar una PCWP de 15 mmHg. Puede ser necesario el uso de
mienda iniciar captopril 6,25 mg cada 8 horas, incrementando de forma rpida agentes inotrpicos, principalmente de dobutamina, en pacientes en los que
hasta lograr la dosis mxima tolerada o hasta llegar a 50 mg cada 8 horas. el tratamiento con lquidos endovenosos no sea suficiente o en aquellos con
compromiso concomitante del VI137.
La digoxina no tiene ningn papel en el tratamiento del choque cardio-
gnico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular con respuesta ven-
tricular alta.
Ruptura de la pared libre del ventrculo
La ruptura de la pared libre usualmente se presenta de forma catastrfica
Infarto del ventrculo derecho con muerte sbita, debida a disociacin electromecnica, o taponamien-
to con choque cardiognico. Rara vez, los pacientes se pueden presentar
Prevalencia
como ruptura ventricular subaguda manifestndose con dolor pericrdico,
La disfuncin leve del ventrculo derecho (VD) es comn, presentndose en evidencia de pericarditis en el electrocardiograma y frote.
el 40% de los pacientes con IAM de la pared inferior o inferoposterior, sin em-
bargo, solo se observa falla ventricular derecha en el 10%119, pero estos tienen Prevalencia
un incremento de la mortalidad que puede estar entre el 30% y el 53,1%120-121.
Ocurre entre el 1% y el 6% de todos los pacientes con IAM, asocindose a
El compromiso del VD es mucho menos frecuente en el infarto anterior con
una mortalidad elevada. En el 19% de muertes de pacientes menores de 60
una incidencia mxima reportada del 13% en series aisladas122.
aos con IAM y 86% de las muertes en los mayores de 70 aos se encuentra
ruptura de la pared libre138-140.
Patofisiologa
Tpicamente la ruptura ocurre en los primeros cuatro das del infarto
El grado de disfuncin del VD depende de la localizacin de la oclusin
y existen factores de riesgo claramente documentados siendo la edad
en la arteria coronaria derecha o de la circunfleja proximal en pacientes
mayor de 70 aos (con una probabilidad mayor de 5 veces) y el gnero
con sistema coronario dominante izquierdo123, 124. Solamente las oclusiones
femenino (probabilidad de 6,6 veces) los ms importantes. Otros facto-
proximales pueden producir disfuncin significativa, pero esto tambin se
res de riesgo encontrados hasta el momento son hipertensin arterial en
ver influenciado por la cantidad de flujo colateral proveniente de la corona-
el momento del ingreso, primer infarto, infarto transmural en ausencia de
ria izquierda. El VD recibe perfusin coronaria durante todo el ciclo cardaco
vasos colaterales, compromiso de la pared anterior, supradesnivel per-
debido a que su pared es delgada y con una baja demanda de oxgeno, lo
sistente del segmento ST, administracin tarda de terapia tromboltica y
que hace que la isquemia irreversible sea rara, cuando esta se produce hay
uso de esteroides y anticoagulacin141-143.
dilatacin aguda del VD, con incremento de la presin intrapericrdica, con
reduccin de la presin sistlica del VD y de su gasto, con disminucin de la
Fisiopatologa
precarga del VI y por ende del dimetro del VI con alteracin de la anatoma
Enfermedad Arterial Coronaria
biventricular125. Existen tres tipos de ruptura miocrdica que ocurren en diferentes mo-
mentos de la evolucin del infarto con variacin en su fisiopatologa.
El ecocardiograma es el estudio de eleccin para confirmar los infartos
del ventrculo derecho, se puede detectar dilatacin y disfuncin ventricular, Tipo I: laceracin que puede ocurrir de forma temprana (primeras 24
as como tambin disfuncin de la pared inferior del ventrculo izquierdo. horas) despus del infarto y se asocia con enfermedad de un vaso sin adel-
Este estudio tambin permite excluir taponamiento cardaco, que hemodi- gazamiento de la pared ventricular y con adecuada funcin sistlica. Este es
nmicamente puede simular a un infarto del ventrculo derecho. El perfil he- el tipo ms frecuente de ruptura y se incrementa con el uso de trombolti-
modinmico evidencia presin de la aurcula derecha > 10 mmHg y mayor cos144.
del 80% de la PCWP132. La radiografa de trax puede ser normal.
Tipo II: ocurre 1 a 3 das posinfarto, resulta de un proceso subagudo y
se localiza en el miocardio necrtico.
Tratamiento
CAPTULO V
en el ventrculo izquierdo que en el derecho y en el territorio terminal de la edad avanzada, sexo femenino e hipertensos y menos en los no fumadores,
arteria descendente anterior, seguidos por lesiones de las diagonales. diabtico y aquellos con antecedente de enfermedad coronaria151-154.
Permanece clnicamente silente y es descubierto de manera incidental en El electrocardiograma puede mostrar un retardo en la conduccin auricu-
ms del 10% de los pacientes, en otros se asocia a taquiarritmias recurren- loventricular o infranodal, en un 40% de los pacientes. El ecocardiograma
tes, falla cardaca, dolor torcico y disnea. El examen fsico revela soplos es el estudio de eleccin, ya que puede evaluar la funcin biventricular, as
nuevos tanto sistlicos, diastlicos o continuos que se producen por el flujo como tambin el tamao del defecto y el grado de shunt izquierda-derecha,
sanguneo a travs del cuello angosto del pseudoaneurisma149. evaluando el flujo a travs de las vlvulas artica y pulmonar. En algunos
casos es necesario el uso del ecocardiograma transesofgico para visuali-
Diagnstico zar mejor el defecto del septum.
La radiografa de trax muestra cardiomegalia con borde cardaco anor- La ruptura del septum interventricular tambin puede diagnosticarse median-
mal, simulando la presencia de una masa, pero hasta en el 40% de los te la demostracin del cambio de la saturacin de oxgeno en el ventrculo
pacientes puede ser normal. derecho y la arteria pulmonar, mediante el cateterismo de la arteria pulmonar.
velocidad de 0,51 g/Kg/min, manteniendo siempre una presin arte- El ecocardiograma bidimensional es el examen de eleccin. En las val-
rial media de 6075 mmHg. vas de la mitral se ve flail en insuficiencia mitral severa. Las imgenes
de flujo-color permiten distinguir la ruptura de un msculo papilar con
Insuciencia mitral aguda insuficiencia mitral severa de la ruptura del septum interventricular. El
ecocardiograma transtorcico puede no detectar la cantidad de flujo re-
La insuficiencia mitral aguda posterior a un infarto del miocardio es un factor
gurgitante, en algunos pacientes con flujos posteriores. En estos pacien-
de mal pronstico. Sin embargo, del 13 al 45% de los pacientes con infarto
tes, el ecocardiograma transesofgico puede ser particularmente til. Adi-
del miocardio presentan insuficiencia mitral leve a moderada159-160. A pesar de
que la mayora de las insuficiencias mitrales son sintomticas y transitorias; la cionalmente, la monitorizacin mediante un catter en la arteria pulmonar
insuficiencia secundaria a la ruptura de un msculo papilar es una complica- puede detectar una presin en cua mayor a 50 mmHg y visualizacin de
cin que amenaza la vida del paciente. Los agentes fibrinolticos disminuyen ondas V gigantes.
la incidencia de ruptura del msculo papilar, sin embargo, puede ocurrir tem-
Tratamiento
pranamente en el perodo posinfarto. En la era pretromboltica, la ruptura del
msculo papilar ocurra entre el segundo y el sptimo da, actualmente se con- Los pacientes con ruptura de un msculo papilar deben ser identificados
sidera como promedio 13 horas de IAM161. La ruptura de un msculo papilar se rpidamente y deben recibir tratamiento mdico agresivo mientras que se
presenta en el 7% de los pacientes con choque cardiognico y contribuye al 5% considera la intervencin quirrgica. El nitroprusiato es til porque dismi-
de la mortalidad despus de un infarto agudo del miocardio162. nuye la resistencia vascular sistmica, reduciendo as el flujo regurgitante,
aumentando la fraccin de eyeccin y el gasto cardaco. El nitroprusiato se
Fisiopatologa
inicia a 0,5 1,0 g/Kg/min, manteniendo una presin arterial media de 60
La insuficiencia mitral puede ocurrir como resultado de mltiples meca- 75 mmHg. El baln de contrapulsacin artica se utiliza para disminuir
nismos, dentro de los que se encuentran: la poscarga del ventrculo izquierdo, para mejorar la perfusin coronaria
y aumentar el gasto cardaco. Los pacientes que cursan con hipotensin
1. Dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del ventrculo iz-
pueden tolerar los vasodilatadores despus de la insercin del baln de
quierdo.
contrapulsacin.
2. Disfuncin del msculo papilar asociado a un movimiento anormal de
Los pacientes con ruptura del msculo papilar son candidatos para ciruga
la pared isqumica prxima a la insercin del msculo papilar posterior.
de emergencia ya que el pronstico es mejor comparado con el de aque-
3. Ruptura parcial o completa del msculo papilar como resultado del llos pacientes que reciben tratamiento mdico. La coronariografa debe ser
infarto del msculo papilar163. realizada antes del procedimiento quirrgico, ya que la revascularizacin
durante el reemplazo de la vlvula mitral est asociada a una menor morta-
La ruptura del msculo papilar ocurre ms frecuentemente en los in-
lidad a corto y a largo plazo165.
fartos de la pared inferior. El msculo posteromedial es el ms afectado
debido a que solamente es irrigado por la arteria descendente posterior164. Las arritmias es la complicacin ms comn despus de un IAM. Las
El msculo papilar anterolateral, en cambio es irrigado tanto por la des- arritmias estn relacionadas con la formacin de circuitos de reentrada en
cendente anterior como por la circunfleja. En el 50% de los casos el infar- el lugar de confluencia entre la zona necrtica y el miocardio viable. Las
to es relativamente pequeo. ectopias ventriculares ocurren en aproximadamente el 90% de los pacien-
tes. La amiodarona puede ser utilizada en pacientes con IAM que cursan
Signos y sntomas con ectopias ventriculares frecuentes, taquicardia ventricular no sostenida o
La ruptura completa del msculo papilar es rara, pero cuando se presenta, posterior a la desfibrilacin de una fibrilacin ventricular. La amiodarona se
Enfermedad Arterial Coronaria
produce edema pulmonar agudo, choque cardiognico y muerte. Al examen administra en bolos de 150 mg y se contina con una infusin de 1 mg/min
fsico se ausculta un nuevo soplo pansistlico, audible en el pex e irradia- IV por 6 horas, seguidas de una infusin de 0,5 mg/min. Durante el paro
do a la axila o a la base del corazn. Si hay ruptura de un msculo papilar cardaco (fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), el bolo
posterior, el soplo se irradia al borde esternal izquierdo y puede confundirse de amiodarona debe ser aumentado a 300 mg (pueden repetirse bolos de
con un soplo de ruptura del septum interventricular o con un soplo de este- 150 mg cada 10 minutos hasta un mxima dosis de 24 gramos). Las arrit-
nosis artica. La intensidad del soplo no siempre predice la severidad de la mias ventriculares que no responden a la amiodarona pueden ser tratadas
insuficiencia. El soplo puede ser de baja intensidad o puede estar ausente con lidocana (1 mg/Kg en bolo hasta un mximo de 100 mg, seguidos de
en pacientes con insuficiencia cardaca severa, bajo gasto o que cursen con un goteo de 1 a 4 mg/min) o procainamida.
presiones muy elevadas en la aurcula izquierda.
La taquicardia ventricular polimrfica es una complicacin poco frecuente
CAPTULO V
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481
Stents coronarios
l ltimo lustro ha sido de grandes avances en la consolidacin de manera que sean de mayor o menor tamao para permitir la per-
Ao Comparacin Seguimiento xito % Restenosis % Muerte % En la actualidad, con una adecuada seleccin
Benesten 9
1994 Stent-baln 1 ao 92-91 22-32
de la lesin y el material de angioplastia (cat-
Benesten II7 1998 Stent-baln 1 ao ND 16-31 ter gua, gua de angioplastia y dimensiones del
Stress10 1998 Stent-baln 1 ao ND 31-42 stent) el 90% de las implantaciones de stent, en
Start 11 1999 Stent-baln 6 meses 95-84 22-37
la experiencia, son primarias.
Widest 12 2000 Wiktor stent 1 ao 96 17,3
Opus 113 2000 Stent-baln 6 meses ND ND Ciruga 5.2 - 14.9
Isarsmart 14 vasos pequeos
Altapresin15
2000
2000
Stent-baln
Stent>14 atm.-baln
6 meses
6 meses y 2 aos
ND
97,4-97,9
35,7-37,4
8,2-24,9
Restenosis intrastent
Vasos pequeos16 2000 Stent-baln 1 ao 97,2-90,1 ND 0.9 - 3.3
Ascent 17 2001 Stent Multilink 9 meses 97,6 16 Surge, sin embargo, una nueva enfermedad: la
NOTA: ND: No disponible. estenosis intrastent. Se llega a presentar entre el
10-80%21 de acuerdo a diferentes series con los stents convencionales dispo-
Los mismos se realizaron con stents que bien se pueden llamar de pri- nibles en la actualidad lo cual constituye un serio problema de salud al elevar
mera generacin como el Palmaz-Schatz, posteriormente recubierto de los costos del tratamiento del paciente coronario.
heparina, el Wiktor de tipo coil y la primera generacin de Multilink.
Por esta razn se dedicar un amplio espacio para el estudio, al
Como ya se mencion, los avances tecnolgicos en la ltima dcada han
presentar su fisiopatologa, clasificacin y las diferentes estrategias
sido enormes y los problemas que esos primeros stents presentaban, en
de tratamiento que se han presentado en el tiempo.
especial en cuanto a la navegabilidad y flexibilidad, han sido superados.
Su fisiopatologa ha llegado a ser bien entendida y algunos estudios consi-
Desde el punto de vista costo-beneficio, si bien en un principio fue cues-
deran que se trata del queloide de la arteria coronaria. Los mecanismos son
tionado el uso de novo del stent en la mayora de las angioplastias coro-
varios: 1) el retroceso elstico del stent y la arteria, 2) la hiperplasia subintimal
narias, ya existe una suficiente evidencia en la literatura, que respalda el
como respuesta inflamatoria exagerada al trauma vascular y 3) el remodela-
beneficio de utilizar stents de manera casi rutinaria debido a que disminuye
miento negativo tardo de la arteria21 son los responsables de la restenosis que,
las complicaciones, la necesidad de ciruga de emergencia y la estancia en clnicamente (presencia de sntomas, nuevo infarto o isquemia demostrada)
cuidado intensivo. significativa, es menor que la restenosis angiogrfica.
Los estudios a largo plazo han demostrado que la sobrevivencia de pa- de la medicina oncolgica y no est exento de complicaciones ma-
cientes con restenosis angiogrfica es similar a la observada en pacien- yores como diseccin arterial, dao de la capa media de la arteria,
tes sin restenosis, encontrndose un 90% de pacientes libres de eventos trombosis tarda, entre otras 34. Su restenosis vara del 17% al 46% en
a tres aos25. diferentes series 35.
En este contexto, mltiples alternativas teraputicas han sido evaluadas 8. Implantacin de stent liberador de medicamento cuya fisiopatologa y
con diferentes resultados: resultados iniciales sern tratados en detalle en el siguiente aparte.
1. Angioplastia con catter baln, la tcnica ms simple y de menor 9. Tratamiento sistmico con agentes antiproliferativos que surge
costo tiene por objeto expandir el tejido de la hiperplasia subintimal despus de la demostracin en el laboratorio y en la prctica clni-
y sobreexpandir el stent (cuando se realiza con un baln de mayor ca de los agentes citostticos utilizados en los stents liberadores de
dimetro que el stent). Los resultados varan de acuerdo al patrn de medicamento. Si el agente tiene accin local al liberarlo en la arteria
restenosis y su nueva recurrencia est entre el 22% y el 63% 26,27. enferma mediante un stent impregnado en l, su uso sistmico podra
tener el mismo efecto. El estudio OSIRIS, recientemente publicado
2. Implante de un nuevo stent convencional que fue analizado en
(Oral sirolimus to inhibit recurrent in-stent restenosis) utiliz sirolimus
un estudio aleatorizado, el RIBS 28 que, aun cuando muestra un buen
en diferentes dosis de carga dos das antes de la angioplastia con
resultado inicial, en el seguimiento presenta una restenosis del 38%
baln y diez das despus frente a un grupo tratado con placebo 36.
en el grupo stent frente al 39% en el grupo con solo baln.
Sus resultados muestran que hay niveles teraputicos de medicacin
3. Angioplastia con baln cuchilla (cutting-balloon) cuyo principio es en sangre y la restenosis del grupo tratado con sirolimus oral es del
la incorporacin de una pequeas navajas en el baln de angioplastia 22,1% en los pacientes con alta dosis de carga de medicamento, frente
convencional, que tienen la finalidad de fracturar y seccionar la placa a 38,6% en los de baja dosis y 42,2% en los pacientes placebo.
de ateroma, en este caso el tejido de hiperplasia intrastent. El estudio
Es un campo abierto a la investigacin, se piensa que hay otros me-
Rescut mostr un aumento de las complicaciones hospitalarias (1,4%
dicamentos que podran tener efectos similares o mejores al ser admi-
vs. 2,8%) sin mejora en la tasa de la restenosis (31,3% para el grupo
nistrados por va oral.
tratado con baln vs. 29,3% para el grupo de cutting-balloon)29.
controlada del mismo una vez implantados en la luz arterial. De esta manera Longitud promedio de la lesin >20 mm con >50% de lesiones tipo C.
Cordis ha producido el Stent Cypher liberador de sirolimus y Boston Scien-
Necesidad de revascularizacin del vaso culpable 9,1% en el grupo
tific el stent Taxus liberador de paclitaxel.
Taxus vs. 19,3% en el grupo control.
Injuria arterial Restenosis difusa intrastent el 1,9% en el grupo Taxus vs. 18% en el con-
Trombo Inflamacin trol.
(macrfagos)
Para abreviar y teniendo en cuenta la gran cantidad de estudios, su exce-
Farctores de crecimiento y citosina
lente calidad y los resultados presentados, se mostrarn los resultados de un
Activacin receptores metanlisis que, ya en los primeros 3 aos de prctica clnica, permite sacar
Clulas musculares
lisas conclusiones y tomar decisiones frente a un caso en particular42. Se analizan 6
TOR Transduccin
de la seal estudios que incluyen 3.669 pacientes con los siguientes resultados:
Ciclo celular Inhibicin Frmaco
G1 para S
Necesidad de revascularizacin del vaso culpable 5,1% para sirolimus
Proliferacin celular vs. 7,8% para paclitaxel.
Migracin Sntesis matraz celular
Restenosis angiogrfica 7,3% para sirolimus vs., 13,1% para paclitaxel.
FIGURA 42.1 Stents liberadores de medicamento.
Total de eventos 0,9% para sirolimus vs. 1,1% para paclitaxel.
El primer estudio clnico fue realizado por Eduardo Souza y su grupo de Trombosis del stent 1,4% vs. 1,6% respectivamente.
Sao Paulo, en 1999, implant el stent Cypher en 45 pacientes, llamado el
FIM, (First in man)39 demostrando en el seguimiento a 1 ao mediante an- Muerte o infarto del miocardio 4,9% para sirolimus vs. 5,8% para pacli-
giografa y ultrasonido endovascular una prdida tarda de la luz de la arteria taxel.
tratada menor 0,1 mm y una restenosis binaria del 0%. Los autores del metanlisis concluyen que los pacientes que reciben
Posteriormente se han realizado varios estudios multicntricos muy bien dise- stent liberador de sirolimus tienen un riesgo significativamente menor de
ados con seguimiento tanto angiogrfico como con ultrasonido endovascular restenosis y de necesidad de revascularizacin del vaso culpable compara-
y reconstruccin tridimensional para cuantificar la placa, Sirius, E-Sirius, C-Si- dos con aquellos que reciben un stent liberador de paclitaxel. Las tasas de
rius, Svelte, Research, as como registros regionales de su utilizacin como el muerte, muerte o infarto del miocardio, o trombosis del stent, fueron simila-
e-Cypher, donde se muestran resultados globales con una restenosis del 5,7%, res. Sin embargo estos datos deben ser aceptados con precaucin.
prdida tarda del intrastent menor a 1 mm durante el seguimiento en un ao. Se trata de un metanlisis y en definitiva se debe concluir que falta tiempo,
40
Como ejemplo, algunos de los resultados de Sirius que trat en Estados estudios, pacientes y experiencia para sacar conclusiones definitivas. Los
Unidos a 1.058 pacientes entre febrero y agosto del 2001, 533 de ellos con resultados de los estudios disponibles son muy importantes pero se cree
stent recubierto de sirolimus y 525 con stent convencional, lesiones comple- que tienen poca relevancia en la prctica clnica diaria y, si no fuera por los
jas B2 y C en el 56% de los casos y arterias de 2,8 mm en promedio y 14,4 costos del stent liberador de medicamento 300% a 400% ms caro que
mm de extensin, con seguimiento a 270 das, son: un stent convencional sera ideal poder tratar a todos los pacientes con
esta ltima tecnologa. Sin embargo, no hay sistema de salud en el mundo
Mortalidad 0,9% en el grupo sirolimus, 0,3% en el grupo control. que, con los precios actuales, pueda soportar una carga econmica de tal
Infarto agudo del miocardio 2,8% vs. 3,2%. tamao.
De forma simultnea se realizan similares estudios con el stent Taxus En el subestudio del Sirius para pacientes diabticos 43 la necesidad
en diferentes tipos de lesiones. Los estudios Taxus (Taxus I al VI), el de nueva revascularizacin en el vaso tratado es del 6,9% para el grupo
CAPTULO V
Wisdom, el Milestone y el Arrive mostraron resultados contundentes en tratado con stent liberador de sirolimus vs. 22,3% en el grupo control,
diferentes grupos de pacientes a favor del stent con medicamento. El en el Research 44 hay una disminucin significativa del 28% en la ne-
Taxus VI que se realiz en 44 centros, aleatoriz 446 pacientes a trata- cesidad de nueva revascularizacin en el grupo de pacientes diab-
miento con stent Taxus y al tratamiento con stent express y cuyo objeti- ticos tratados con stent liberador de sirolimus y en el brazo europeo
vo principal en el seguimiento a 9 meses fue ver la revascularizacin del del estudio Milestone II45 el grupo de pacientes diabticos que recibi
vaso comprometido 41: un stent liberador de paclitaxel tuvo una tasa de eventos mayores de 485
Surez
8,9% y necesidad de reintervencin en el 5%, mucho ms bajo de lo 5. Infarto agudo del miocardio: en la lnea de tratamiento del infarto
esperado. agudo del miocardio mediante angioplastia primaria, el uso de los stents libe-
radores de medicamento han demostrado una probada eficacia en el estudio
Con estos resultados, parece acertado indicar la implantacin de un stent
Research44. En el seguimiento a 10 meses la incidencia de trombosis fue del
liberador del medicamento en los pacientes diabticos candidatos para re-
0% con prdida tarda del 0,04 mm frente al 1,6% de los pacientes tratados con
vascularizacin percutnea del miocardio.
stent convencional.
2. Lesiones largas: otro predictor independiente de restenosis es la
As mismo, los pacientes tratados con stent liberador del medicamento
longitud de la lesin. En un estudio con el stent Cypher se encontr que
tienen una menor incidencia de eventos mayores y necesidad de nueva
recibieron stent en lesiones mayores de 36 mm a los 320 das tuvieron una
reintervencin que los tratados con stent convencional, 9,4% vs. 17% y
baja incidencia de eventos cardacos, 8,3% y una restenosis angiogrfica del
1,1% vs. 8,2% respectivamente.
11,9%46.
En el contexto de una enfermedad grave que ha mostrado significativa
Por su parte, el registro Wisdom muestra que pacientes con lesiones
reduccin en su mortalidad hospitalaria y mejor evolucin en el mediano y
mayores de 20 mm de longitud no tienen resultados significativamente
largo plazo, la recanalizacin, angioplastia e implantacin de stent liberador
diferentes a aquellos pacientes con lesiones cortas, menores de 20 mm
del medicamento es la mejor alternativa en el momento.
cuando reciben stents Taxus, 5% de eventos cardacos mayores vs. 2,6%,
muerte de 2,3% vs. 0%, infarto 1,4% vs. 0% y reintervenciones 1,7% vs. 6. Enfermedad del tronco principal izquierdo: el tratamiento de
2,6%47. eleccin para el paciente con enfermedad de tronco principal izquierdo
hasta hace unos aos era la revascularizacin quirrgica debido a que los
Aun cuando el intervencionista experimentado no quiere poner una gran resultados iniciales de la angioplastia con baln mostraban una mortalidad
cantidad de metal dentro de una arteria coronaria, los resultados iniciales muy alta 9% hospitalaria y 33% a un ao50 .
que muestran los estudios parecen demostrar que es benfico para un pa-
ciente con lesiones extensas y riesgo quirrgico de ser tratado mediante la La angioplastia e implantacin de stent en la enfermedad de tronco prote-
implantacin de un stent liberador del medicamento. gido (en presencia de por lo menos un puente aortocoronaria permeable a la
coronaria izquierda) en pacientes de alto riesgo quirrgico, es una prctica
3. Vasos pequeos: es otro predictor independiente de restenosis. La clnica usual desde hace varios aos como medida paliativa para mejorar los
mnima prdida en el dimetro luminal de un vaso menor de 2,5 mm va a ser sntomas en pacientes con alto riesgo quirrgico o sin indicacin de ciruga,
mucho ms significativa que la prdida en un vaso mayor, por lo que sern donde la funcin ventricular, la edad y la comorbilidad son predictores de
ms aparentes los signos y sntomas de restenosis. mortalidad.
El estudio Ravel48 mostr en los pacientes sometidos a implantacin de Sin embargo, estudios recientes muestran que la angioplastia con stent
stent liberador de sirolimus una prdida tarda mnima inferior a 0,01 mm comparada a la ciruga, en pacientes de bajo riesgo, tiene beneficios simi-
en vasos menores de 2,36 mm, en registro e-Cypher49 con ms de 1.300 lares51,52 en especial mediante el uso de stents liberadores de medicamento,
pacientes tratados, la incidencia de eventos cardacos mayores fue del 4% aun cuando la restenosis angiogrfica sigue siendo cercana al 27% como lo
con una tasa de reintervencin del 1,5%. muestran Chieffo y colaboradores en su estudio53.
El estudio Wisdom47 no muestra diferencias significativas cuando se tratan Es muy importante establecer y conocer perfectamente la anatoma del
vasos menores de 2,75 mm y mayores de ese dimetro con stent liberador tronco, si es largo o corto, si compromete el ostium, el tercio medio o la
de paclitaxel, infarto del 1,2, vs. 1,2 y eventos cardacos total del 5,5% vs. bifurcacin, si hay compromiso ostial de las arterias dstales, el estado de la
4,3%. funcin ventricular y el cuadro clnico del enfermo infarto agudo, angina
Enfermedad Arterial Coronaria
Parece ser razonable que lesiones con isquemia significativa en presencia estable o sndrome coronario agudo con el fin de no encajonar todas las
patologas en el mismo patrn e individualizar la terapia.
de sntomas con vaso responsable de pequeo calibre, sea tratada de ma-
nera percutnea con stent liberador de medicamento. An no se puede preconizar que la implantacin de stents medicados es
el tratamiento ptimo, seguro y eficaz de la enfermedad del tronco principal
4. Restenosis intrastent: recientemente fueron publicados los resultados
izquierdo, pero hoy es una buena alternativa en buenas manos y en un futuro
del estudio Isar-Desire (Intracoronary Stenting or Angioplasty for Restenosis Re-
puede llegar a ser el procedimiento de eleccin para revascularizacin de
duction - Drug-Eluting Stents for In-Stent Restenosis)35. Este estudio analiz los
pacientes con enfermedad del tronco principal.
resultados de implantar cualquiera de los dos stents liberadores de medicamento
disponibles, sirolimus y paclitaxel, intrastent comparndolos con la angioplastia
Futuro
CAPTULO V
con baln.
El desarrollo futuro de los stents es amplio y estamos seguros que redun-
Se present una reduccin del 68% en el grupo tratado con sirolimus y
darn en beneficio de los enfermos coronarios.
51% en el grupo con paclitaxel, con respecto al grupo tratado con baln,
en la aparicin de una nueva restenosis (14% vs. 22%), siendo hasta el Ya se investigan nuevas drogas antiproliferativas con el fin de disminuir la
momento la terapia ms prometedora de esa enfermedad que se llama este- restenosis, stents con sistemas liberadores selectivos con la posibilidad de
486 nosis intrastent, frente a todos los tratamientos analizados antes. suministrar diferentes medicamentos, stents biodegradables que se incor-
Stents coronarios
poran a la pared arterial, nuevos materiales menos agresivos para la arteria 21. Heller LI, Cates C, Popma C, et al. Intracoronary Doppler assessment of moderate corona-
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Enfermedad Arterial Coronaria
CAPTULO V
488
Otras formas de
revascularizacin percutnea
L
zn, se han venido desarrollando nuevas tcnicas de tratamiento percutneo
de la reestenosis intrastent. Estos pacientes deben recibir clopidogrel y diferentes dispositivos.
durante un ao despus del procedimiento.
A continuacin haremos un anlisis de algunos dispositivos que se han
La rotablacin es, hoy en da, recomendada en lesiones severamente cal- utilizado con resultados diversos.
cificadas, en las cuales no se logra franquear la lesin con los balones de
angioplastia. Debe ser realizada por personal con experiencia.
Aterectoma rotacional
En la intervencin de puentes venosos con gran carga trombtica, los
dispositivos de proteccin distal han mostrado beneficio significativo con La aterectoma rotacional es un dispositivo catter, en forma de oli-
impacto en el comportamiento clnico de los pacientes. va en el extremo distal, con microcristales de diamante, que rota a
gran velocidad, produciendo abrasin del material arteriosclertico sin
Actualmente, no se pueden recomendar los dispositivos de proteccin
daar la pared sana del vaso coronario. Esta abrasin produce micro-
distal o de aspiracin en los pacientes con infarto agudo del miocardio.
partculas que se embolizan a la circulacin distal sin generar, por su
Se necesitan resultados de estudios aleatorizados ms grandes para poder
tamao, oclusin de los capilares, aunque puede producir con mayor
sugerir esta tcnica en este tipo de pacientes.
frecuencia fenmeno de no reflujo 3-6. Inicialmente, se pens que esta
tcnica poda ser utilizada en lesiones ostiales, calcificadas y difusas
Introduccin y, posteriormente, se utiliz como parte del tratamiento en reestenosis
difusa intrastent 7, 8. El estudio Cobra fue diseado para demostrar la
Desde que en 1977 se introdujo la angioplastia transluminal percutnea
(ATP) como herramienta para el tratamiento de la enfermedad arterioscle- eficacia de este dispositivo en lesiones complejas comparado con la
rtica coronaria sintomtica1, se ha producido una verdadera revolucin en ATP, pero los resultados no mostraron beneficio de la tcnica 20. Se
el manejo de estos pacientes. Sin embargo, existe un cierto grupo de los intent, entonces, utilizar unas tcnicas ms agresivas, con olivas de
mismos que an siguen teniendo limitaciones para este tipo de tratamiento2. mayor dimetro, pero los estudios Stratas y Carat no mostraron bene-
Las principales dificultades que se lograron demostrar con la ATP, en la d- ficio alguno de dicho procedimiento, y s mayor incidencia de compli-
cada de los 80, fueron el cierre agudo del vaso o la amenaza de cierre agudo caciones 21, 22. Entre tanto, el estudio Artist, diseado para demostrar
y la reestenosis a mediano plazo que, segn el tipo de lesin tratada y el tipo el beneficio de este dispositivo comparado con la ATP en reestenosis
de paciente, poda llegar hasta el 50%2, 11, 12. Con la inclusin de los stents, a intrastent, mostr peores resultados con aterectoma; sin embargo, en
finales de los aos 80 y comienzos de los 90, se resolvieron parcialmente, el estudio Roster los eventos cardacos mayores a un ao fueron signi-
y de manera significativa, estas limitaciones13. ficativamente menores en el grupo de la aterectoma 23, 24.
Mor
Con el incremento en el uso de los stents liberadores de medicamento, sis intra-stent en vasos nativos es I-A25, los resultados preliminares en este
muchos de los pacientes que antes podan ser tratados con rota-ablacin grupo de pacientes con los stents liberadores de medicamento y el costo y
tienen excelentes resultados. dificultad de acceso para la terapia de radiacin pondran en la primera lnea
de tratamiento a los stents.
En los casos de lesiones crticas, severamente calcificadas, a travs de
las cuales el baln de angioplastia no pueda avanzar, aun con los perfiles
de los balones de hoy en da, la aterectoma rotacional contina siendo til Angioplastia lser
y estara indicada25.
La angioplastia con lser Excimer, es una tcnica desarrollada y utilizada a
finales de los aos 80 y comienzos de los 90, que, debido a sus resultados
Aterectoma direccional y a las altas tasas de complicaciones, en la actualidad, est prcticamente
abandonada para el tratamiento de vasos coronarios19.
El concepto que Simpson tuvo en cuenta hacia 1981, cuando ide un disposi-
tivo que permita, con una cuchilla, extraer placa arteriosclertica y obtener l-
menes mayores en los vasos coronarios intervenidos, parece ser atractivo9, 10. Dispositivos de proteccin emblica
Los resultados iniciales llevaron hacia 1992, a la aprobacin del dis- Muchos de los pacientes que son tratados con tcnicas percutneas en
positivo por parte de la FDA. Sin embargo, los ensayos clnicos en las arterias coronarias, tienen una gran carga trombtica en el sitio de la
diferentes tipos de pacientes, tales como el Caveat-I, Caveat-II, BOAT, lesin. Por ejemplo, los pacientes con sndrome coronario agudo con o sin
CCAT y Amigo14 - 18, 25, 26 no mostraron beneficio clnico. Actualmente, elevacin del ST o los intervenidos en puentes safenos. Las tasas de fen-
podramos decir que la aterectoma direccional es la nica tcnica que meno de no reflujo, de infarto periprocedimiento y aun de complicaciones
permite que el operador extraiga placa para ser estudiada desde el pun- a mediano plazo son mayores en este tipo de pacientes. En gran parte, esto
to de vista antomo-patolgico, y esta sera tal vez la indicacin que, se debe a embolizacin distal de fragmentos de trombo y/o de cristales
hoy por hoy, tendra dicha tcnica. Es decir, solo para investigacin. de colesterol que taponan los capilares, impidiendo una perfusin tisular
adecuada y generando dao muscular.
Baln cortante cutting-balloon El uso de medicamentos como los inhibidores de glicoprotena IIb/IIIa,
Se trata de un baln de angioplastia que tiene a lo largo del mismo tres puede ser til en algunos de estos pacientes, pero, por ejemplo, en los que
o cuatro cuchillas metlicas que, en el momento de ser inflado y entrar en fueron intervenidos en puentes safenos, un anlisis de los estudios disponi-
contacto con la placa, produce incisiones longitudinales permitiendo una bles no mostr beneficio35.
mejor redistribucin de la misma. Los dispositivos que filtran o aspiran las partculas emblicas estn sien-
En lesiones de novo, los estudios no han mostrado beneficio en cuanto a do evaluados y ya existen algunos estudios que muestran beneficio contun-
reestenosis angiogrfica, comparando este dispositivo con la ATP. Se ha pro- dente en la intervencin de pacientes en puentes venosos con este tipo de
puesto la utilizacin de este tipo de baln para el tratamiento de la reestenosis dispositivos (Safer)36.
intrastent y para las lesiones calcificadas y/o ostiales. Los resultados del estu- En pacientes sometidos a angioplastia primaria los resultados no han sido
dio Rescut no justifican el uso del baln cortante en estos pacientes27. Podra tan alentadores (Emerald) con los dispositivos de proteccin distal37.
decirse que en el tratamiento de la reestenosis intrastent este sera til si se
emplea de manera conjunta con la braquiterapia. Para las otras indicaciones,
no hay evidencia clnica de peso que soporte su uso25. Dispositivos de succin o trombectoma
Enfermedad arterial coronaria
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CAPTULO V
491
Reestenosis
posrevascularizacin
hacer nfasis en su proceso fisiopatolgico y en los resultados de los stents Emory 'LiPHWURHVWHQRVLVHQVHJXLPLHQWR
liberadores de medicamento, como la tcnica percutnea que a la fecha NHLBI-I ,QFUHPHQWR HQ GLiPHWUR GH HVWHQRVLV HQ VHJXLPLHQWR
ofrece los mejores resultados. (comparado al dimetro inmediatamente despus de la interven-
cin)
NHLBI-II Estenosis residual < 50% despus de PTCA aumentando el di-
Denicin PHWURGHHVWHQRVLVDHQHOVHJXLPLHQWR
NHLBI-III Incremento del dimetro de estenosis en seguimiento a 10% de
El trmino reestenosis coronaria (RC) ha sido aplicado tanto para des- aquel antes de PTCA
cribir la hiperplasia neointimal local en el sitio de la intervencin percut- NHLBI-IV Una prdida > 50% de la ganancia inicial en dimetro obtenida
por PTCA
nea (reestenosis histolgica), como al desarrollo de estrechamiento arterial Thoraxcenter IIA PPSpUGLGDOXPLQDOHQHOVHJXLPLHQWR
significativo en el sitio de la intervencin (reestenosis angiogrfica) y a la
recurrencia de signos y/o sntomas tardos de isquemia, luego de una an-
gioplastia exitosa (reestenosis clnica). El hecho es que una misma palabra
es utilizada para describir una diversidad de conceptos y por esto existen Fisiopatologa
tambin varias definiciones diferentes que han generado cierto grado de
confusin (TABLA 45.1).
Factores de riesgo de reestenosis coronaria
La subespecialidad de hemodinamia e intervencionismo cardiovascular, con
La angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se ha converti-
ms de 15 aos de experiencia en colocar stents coronarios, ha logrado describir
do en uno de los pilares en el tratamiento de la enfermedad isqumica del
condiciones o factores de riesgo que favorecen la presencia de RIS:
corazn. La RC luego de ACTP no es comn en el primer mes, tiene un pico
de incidencia entre 3 y 6 meses despus del procedimiento y es inusual A. Factores clnicos: angina inestable, infarto agudo del miocardio,
luego de los 12 meses1, 2. Para 1997, la RC de las lesiones dilatadas persista diabetes mellitus y dilisis crnica.
Reestenosis posrevascularizacin
C. Factores procedimentales: gradiente de presin residual > 20 Volumtricamente, la mayor porcin de la lesin de RC est compuesta
mmHg, estenosis residual > 20%, disecciones arteriales complejas 3-5. por MEC. Constituida en sus fases iniciales de proteoglicanos (condroitin
y dermatn sulfato) y a los 4 6 meses es reemplazada por colgeno (I y
La respuesta del vaso a las intervenciones coronarias con las dife-
III) y elastina 22. La formacin y depsito de MEC es motivo de gran inters
rentes tcnicas (baln, stents, aterectomas, etc.) es compleja e im-
cientfico en la actualidad, por el papel que juega en la gnesis de la RIS.
predecible, principalmente cuando hay un trauma vascular profundo
Se ha sugerido que los miofibroblastos que se encuentran en la neointi-
y se llega a lesionar la lmina elstica interna, la capa media y aun
ma y adventicia proliferan y sintetizan MEC en respuesta al barotrauma23
la adventicia. Entre ms severo y profundo sea el trauma vascular, el
(FIGURA 45.1).
proceso de reparacin es excesivo y se puede manifestar como una
estenosis recurrente con importancia clnica y angiogrfica.
y vasos pequeos, la frecuencia de RIS puede ser tan alta como para lle- La rapamycina entra a la clula fcilmente y se une a receptores especficos
gar al 59%. Aunque es efectiva, la braquiterapia en la prevencin y tratamiento FKBP12, conformando as un complejo rapamycina/FKBP12 con accin al-
de la RIS no ha sido universalmente aceptada, por la presencia de trombosis tamente especfica inhibitoria del mTOR. Los FC celulares inducen actividad
tarda y las condiciones logsticas requeridas en la administracin de radiac- de la kinasa de mTOR, usando sistemas de sealizacin intracelular clsi-
tividad Beta y Gama. En contraste, los stents liberadores de medicamento que cos, incluyendo kinasa PI-3K, y la kinasa treonina-serina Akt.
contienen agentes inmunosupresores como la rapamycina y antimicticos
As pues, la rapamycina inhibe la sntesis protica, funciones de
como el paclitaxel han demostrado una importante reduccin de la RIS en
RNA, traslacin de protenas y regula la apoptosis, controlando de esta
lesiones de-novo24,25 y posiblemente en RIS. La asociacin entre los efectos
manera una gran variedad de procesos celulares. La activacin de FC
mecnicos inducidos por el stent metlico y los efectos biolgicos del medi-
tambin inducen una down regulation de ciclinas dependientes de
camento conforman una estrategia interesante, y la ms efectiva a la fecha, en
inhibidores de kinasas (cdki) p27; eventos que son requeridos para el
la prevencin y tratamiento de la RC (FIGURA 45.2).
trnsito de G1 en el ciclo celular. Este mecanismo podra explicar el
efecto antiproliferativo de la rapamycina sobre las CML, induciendo un
A B paro del ciclo celular en G1, aunque algunos efectos pos G1 podran
ser tambin importantes.
Paclitaxel
Es el componente activo del Taxol, un agente potente antiproliferativo y
quimioteraputico efectivo aprobado para el tratamiento de diferentes tipos
de cncer. Extrada de la corteza de un arbusto del Pacfico, esta droga
FIGURA 45.2 Cortes transversales de aorta abdominal en un modelo en conejos
hipercolesterolmicos de arteriosclerosis avanzada. A. Corte de aorta arteriosclertica
previene la divisin celular, al inhibir la ruptura de los microtbulos, en el
de-novo. Coloracin hematoxilina eosina. 40x. B. Corte de aorta arteriosclertica perodo de metafase, paso crtico en el proceso de divisin celular. En 1990,
intervenida con stents convencionales. Ntese la respuesta neointimal que recubre el
se reconoci que el paclitaxel bloquea la ruptura de los microtbulos y
strut del stent. Coloracin tricrmico elstica. 40x. C. Corte de aorta arteriosclertica
intervenida con stents liberadores de medicamento. Ntese la respuesta neointimal poda ser usado con indicaciones coating-stent, en la prevencin de la
reducida que recubre el strut del stent. Coloracin tricrmico elstica. 40x. D. Corte
proliferacin neointimal durante el proceso de la RIS.
de aorta arteriosclertica intervenida con stents liberadores de medicamento. Ntese
la mnima respuesta neointimal que recubre el strut del stent. Coloracin tricrmico
elstica. 40x. (Cortesa de Echeverri D, Moreno PR, Purushotaman K-R. University of El paclitaxel promueve la polimerizacin de las subunidades a y b de la
Kentucky). Ver gura a color, pg. 1533. tubulina y de esta manera estabiliza los microtbulos, lo cuales son reque-
ridos en la transmisin de material gentico en la fase de transicin G2 a M
durante el ciclo celular. Este medicamento bloquea la proliferacin celular
Rapamycina/sirolimus en fase G2/M. Adems, los dmeros de la tubulina tienen un papel impor-
tante en varias funciones celulares, entre ellas, el mantenimiento celular y
Este es un medicamento aprobado en 1999 por la FDA, que acta como
Enfermedad Arterial Coronaria
mente efectiva tambin en pacientes diabticos (quienes tienen un riesgo La incidencia de enfermedades cardiovasculares en pacientes diabticos es
ms alto de reestenosis). alta, siendo esta su causa principal de mortalidad. La enfermedad coronaria
es en general difusa, distal y compromete ms de 1 vaso. Por ello, la diabetes
El estudio Ravel mostr que el stent liberador de rapamycina es seguro y
es considerada un factor de riesgo que compromete el xito del resultado de
efectivo en la prevencin de RIS con seguimiento a los 7 meses. No hubo
las ACTP. La RIS, en el mediano y corto plazo, en un paciente diabtico es sig-
prdida tarda angiogrfica ni reestenosis angiogrfica, ni necesidad de re-
nificativamente mayor si se la compara con los pacientes no diabticos (24%-
intervencin en el sitio con stent hasta siete meses despus del implante
40% vs. 20%-27%). Se menciona, adems, la relacin existente entre el tipo
del stent liberador de medicamento. Adems, a diferencia de los datos de
de diabetes y los valores de TLR. El TLR en pacientes insulino-dependientes
seguimiento de control de los estudios de braquiterapia vascular36, 37, no
es 28%; porcentaje mayor que en los pacientes diabticos no insulino-depen-
hubo evidencia de progresin significativa de la enfermedad o RC en los
dientes 17,6% y que en los pacientes no diabticos 16,3%. La RIS
mrgenes del stent.
en pacientes diabticos es multifactorial y est asociada a vasos pequeos,
El estudio Sirius fue doble ciego, aleatorizado, controlado, del stent caractersticas de las lesiones y lumen pequeo, as como a las caractersti-
liberador de rapamycina vs. el Bx Velocity (stent no medicado) en vasos cas inflamatorias y de angiognesis de las lesiones.
de 2,5-3,5 mm de dimetro y lesiones de 15-30 mm de longitud, incorpo-
rando lesiones ms grandes que las evaluadas en Ravel. La inscripcin de Evidencia clnica del stent liberador de paclitaxel
1.101 pacientes se complet en agosto del ao 2001. El estudio Taxus I fue diseado para comparar la eficacia y seguridad
En la poblacin general, la RIS en el grupo de stents medicados fue del del stent liberador de paclitaxel contra un stent no medicado (NIR) en 61
3,2% vs. 35,4% en el grupo control (p<0,003). As mismo, la prdida tarda pacientes de 3 centros, en lesiones de-novo de 3,0-3,5 mm de dimetro,
intrastent fue de 0,17 mm y 1,00 mm respectivamente (p<0,004). usando una plataforma de liberacin lenta del paclitaxel. El punto final pri-
mario fue la presencia de MACE a 30 das y a uno y dos aos. La RIS binaria
En este estudio, el subanlisis en la poblacin diabtica demostr que la fue de 13% en el grupo control vs. 13% en el grupo de stent liberador de
prdida tarda instent en el grupo control (no medicado) fue de 1,20 mm, medicamento. En conclusin, un estudio clnico preliminar demostr que el
la prdida tarda en el segmento intervenido fue de 1,00 mm, la RIS fue del uso de stent liberador de paclitaxel disminuye la reestenosis y los eventos
48,5% y la reestenosis en el segmento intervenido fue del 50,5%. En el gru- adversos mayores cardacos y que estos permanecen en el tiempo40.
po de stents liberadores de rapamycina fue de 0,29 mm (p<0,03), 0,40 mm
(p<0,04), 8,3% (p<0,02) y 17,6% (p<0,02), respectivamente. El estudio Taxus II fue realizado en forma aleatorizada y ciega en 536 pa-
cientes de 38 centros para evaluar la eficacia de tratar lesiones nicas de-
En el estudio E-Sirius, se reclutaron 352 pacientes con enfermedad de 1 novo en coronarias nativas con stents liberadores de paclitaxel, comparando
vaso, de 2,5-3,0 mm de dimetro y 15-32 mm de longitud, que se aleato- la liberacin lenta y moderadamente retardada de la droga, contra stents no
rizaron para recibir stents con rapamycina (n=175) o stents no medicados medicados. El punto final primario fue el porcentaje neto de obstruccin ar-
(control, n=177). Se evaluaron los resultados a 8 meses en cuanto a rees- terial a 6 meses medida por (IVUS). Los puntos secundarios fueron la RIS a
tenosis angiogrfica y a 9 meses para eventos cardacos adversos mayores 6 meses y los eventos mayores cardacos a 6 y 12 meses. A los 6 meses, el
(MACE). El implante fue exitoso en todos los pacientes de stent con rapamy- porcentaje neto de obstruccin con stent liberador de paclitaxel fue menor
cina y 99,4% de los controles. El dimetro promedio de los vasos fue de 2,55 en ambos regmenes de liberacin (lenta: 7,9% y moderada: 7,8%) que los
mm (SD 0,37 mm) y la longitud promedio de las lesiones fue de 15,0 mm. A controles pareados (23,2% y 20,5%, respectivamente; p<0,0001, en am-
los 8 meses el MLD fue significativamente mayor en el grupo de rapamycina bos grupos). La reduccin de la reestenosis angiogrfica a 6 meses fue de
vs. controles (2,22 vs. 1,33 mm, p<0,0001). La RIS binaria fue considerable- 17,9% a 2,3% en la comparacin del stent de liberacin lenta (p<0,0001) y
mente menor en dicho grupo (5,9 vs. 42,3%, p=0,0001). La tasa de MACE de 20,2% a 4,7% en la cohorte de liberacin moderada (p<0,0002). La inci-
Enfermedad Arterial Coronaria
fue significativamente menor a los 9 meses en el grupo de rapamycina (8,0 vs. dencia de eventos adversos mayores a 12 meses fue menor en los grupos de
22,6%, p=0,0002), debido principalmente a una menor TLR (4,0 vs. 20,9%, stent liberador de paclitaxel (10,9% en liberacin lenta y 9,9% en liberacin
p<0,0001). Por lo tanto el uso de stent liberador de rapamycina es efectivo en moderada) que en los controles pareados (22% y 21,4%, respectivamente,
el tratamiento de lesiones largas en vasos pequeos38, 39. p<0,0192, debido principalmente a una reduccin en la necesidad de una
nueva TLR. Estos resultados confirmaron los del Taxus I y detectaron la au-
Tratamiento de la reestenosis intrastent (ISR) sencia de necesidad de otros regmenes de liberacin del medicamento41.
punto final primario fue la necesidad de nueva revascularizacin de la arteria saphenous vein bypass grafts: analysis of tissue obtained from 73 patients by directional
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Enfermedad Arterial Coronaria
CAPTULO V
498
Ciruga de revascularizacin
miocrdica
L objeto de atencin por parte de los cirujanos en los ltimos 100 aos.
En la primera mitad del siglo, los procedimientos se encaminaron a
producir adherencias pericrdicas o actuar sobre el sistema nervioso aut-
veces de las caractersticas anatmicas. Estos aos condujeron a grandes
estudios cooperativos, prospectivos y randomizados, cuyas conclusiones
son similares: a mayor gravedad de la enfermedad coronaria, dada por la ex-
nomo, con la esperanza de poder aumentar el flujo sanguneo coronario de tensin anatmica del compromiso coronario, el compromiso de la funcin
una manera indirecta. No es de extraar que los resultados obtenidos fueran ventricular y la intensidad de los sntomas, mayor es el beneficio quirrgico
menos que satisfactorios y, por tanto, no resistieran las comprobaciones comparado con el tratamiento mdico (cfr. Veteranos, CASS, Europeo).
cientficas a que fueron sometidos. Luego aparecen dos operaciones, la de
A mediados de los aos 80 aparece una nueva modalidad de tratamiento:
Beck y la de Vineberg: la primera consista en una anastomosis de arteria
la angioplastia transluminal percutnea, seguida por diferentes diseos de
mamaria interna al sistema venoso coronario y la segunda en la creacin de
stents o soportes intraluminales. Es natural el gran inters despertado hacia
un tnel intramiocrdico con implantacin de la mamaria interna dentro de
un procedimiento mnimamente invasivo, con menos dolor y menor riesgo
ese tnel. Ambos procedimientos podan aumentar el riego coronario pero
de muerte y morbilidad.
carecan de una orientacin especfica a la patologa existente y, por ello,
siguieron un curso semejante a los procedimientos anteriores. Estos nuevos desarrollos y la aparicin de la ciruga endoscpica mue-
ven a los cirujanos a buscar nuevas estrategias, ms duraderas y menos
Solo en los aos 60 se pudieron reunir dos condiciones que hicieron po-
traumticas a la clsica operacin de los puentes aortocoronarios con
sible el tratamiento lgico de la enfermedad coronaria por mtodos quirr-
safena. Para mejorar en la durabilidad de los puentes, se desarrolla cada
gicos: el diagnstico preciso por arteriografa coronaria, desarrollado por
vez ms el concepto de la revascularizacin con conductos arteriales,
Masn Sones en la Cleveland Clinic, y la tecnologa para trabajar en un cora-
para lo cual se usan ambas arterias mamarias, arteria radial, gastroepi-
zn quieto, hecho posible por la circulacin extracorprea desarrollada en la
ploica y epigstrica y, para mejorar en lo traumtico del procedimiento,
Mayo Clinic. Fue as como Rene Favaloro, en 1967, realiz los puentes aor-
se desarrolla el uso de pequeas incisiones y el no uso de circulacin
tocoronarios con safena, en Cleveland, donde nace la nueva era de revascu-
extracorprea. Se intenta adems desarrollar sistemas de instituir percu-
larizacin miocrdica aplicada con la lgica de un procedimiento basado en
tneamente la circulacin extracorprea y realizar las anastomosis con
hechos anatmicos y patofisiolgicos. No importa que hubiese dos reportes
ciruga endoscpica (port acces), y ms an con robtica, modalidades
previos aislados de anastomosis directas a las arterias coronarias, hechos
an en fase de experimentacin.
sin coronariografa previa uno en Houston por Garrett (1967) con safena
y otro en Rusia por Kolesov1 (1964) con mamaria, podemos decir que es Otro desarrollo quirrgico interesante fue la creacin de canales intra-
en Cleveland, con Favaloro2, donde se populariza el tratamiento moderno de miocrdicos con lser, para aquellos casos en los que no era posible la
esta enfermedad, primera causa de muerte en la mayora de los pases. revascularizacin directa por muy malos lechos distales. La operacin se
Orjuela y Cols.
bas en la observacin en modelos animales, en los que al obstruir la arteria funciones del corazn y la oxigenacin de la sangre durante el tiempo de
descendente anterior y luego hacer mltiples punciones en el miocardio parada cardaca (FIGURA 46.1).
con una aguja hipodrmica se lograba mejora de la funcin ventricular y
la supervivencia de los animales de experimentacin. Aparentemente, la
disposicin de las fibras de msculo cardaco permite un riego sanguneo
desde el endocardio hacia las sinusoides, aparece as el principio del tra-
tamiento conocido como TMR (Trans Myocardial Lasser Revascularization),
usando Lser Yag y Lser C02 para la creacin de dichos canales. El uso
definitivo de esta tcnica requiere an la evaluacin del tiempo y la accesi-
bilidad de costos.
Por ltimo, dentro de las nuevas estrategias, han aparecido los stent libe-
radores de droga con el objeto de evitar la obstruccin intrastent por proli-
feracin de tejido intimal.
Nuevas tcnicas en
revascularizacin miocrdica
Es claro que el manejo de la enfermedad coronaria ha cambiado sus-
tancialmente en los ltimos aos, pues la aparicin de la cardiologa
intervencionista provoc un giro importante en esta parte teraputica.
Obviamente, para los pacientes es ms atractiva una angioplastia coro-
naria, que una intervencin quirrgica; son ellos mismos quienes sugie-
FIGURA 46.1 Revascularizacin miocrdica con circulacin extracorprea.
ren dicho tratamiento como manejo en su enfermedad. Los grupos qui- Introduccin de una cnula venosa a travs de la auriculilla derecha.
rrgicos continan realizando casos con morbimortalidades aceptables Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 530.
pero siempre ha existido la preocupacin por los efectos colaterales de
la circulacin extracorprea y en especial por el Sndrome de Respues-
ta Inflamatoria Sistmica, as como las alteraciones neurolgicas tanto Revascularizacin coronaria mnimamente invasiva: este proce-
transitorias como definitivas 3-5. dimiento solo sirve para las arterias de la cara anterior, como la descenden-
te anterior o la diagonal. Puede tambin realizarse por una minitoracotoma
Este sndrome es una respuesta sistmica a la circulacin extracorp-
izquierda, disecndose la arteria mamaria con el uso del toracoscopio.
rea, producido por alteracin en la perfusin de los rganos tanto por
exceso, que lleva a la hemorragia, como por defecto, que produce dao Revascularizacin coronaria sin circulacin extracorprea: du-
isqumico. Las alteraciones en la oxigenacin producidas por el cambio rante esta ciruga se realiza esternotoma y se practican las anastomosis
de flujo pulstil a flujo continuo durante la circulacin extracorprea, coronarias con el corazn latiendo, sin circulacin extracorprea.
la hemodilucin y la rapidez durante el recalentamiento as como la hi-
Revascularizacin miocrdica con lser
potermia producen alteraciones en la membrana basal celular, la que
finalmente permite el paso indiscriminado de lquidos al espacio extra- Revascularizacin miocrdica con circulacin
vascular. Finalmente, las micropartculas y microburbujas embolizadas
extracorprea
del sistema de circulacin extracorprea al paciente son causantes del
Enfermedad Arterial Coronaria
Sndrome de Respuesta Inflamatoria, y el tamao de la respuesta clnica Esta tcnica quirrgica es la que actualmente se encuentra en uso en casi
de este sndrome depende de la magnitud de lo sucedido durante el tiem- todos los centros de ciruga cardaca del mundo. Consiste en realizar una
po de circulacin extracorprea 6. esternotoma media convencional; se coloca una cnula en la aorta ascen-
dente o por va femoral cuando la aorta se encuentre severamente calcifi-
Hasta finales de la dcada de los 80, Enio Buffolo7 y Benetti8 reinician
cada; se introduce una cnula venosa a travs de la auriculilla derecha para
sus programas de revascularizacin coronaria sin circulacin extracor-
drenaje de la sangre venosa al oxigenador y se realiza parada cardaca con
prea y, hacia 1995-96, publican sus alentadores resultados. Estos tra-
cardioplega, ya sea antergrada en la raz artica, retrograda a tra-
bajos despiertan nuevamente el inters de los grupos quirrgicos por
vs del seno coronario o en forma simultnea (antergrada y retrograda).
estos tipos de ciruga, probablemente con menos reaccin traumtica
Para realizar los puentes coronarios se pueden utilizar diferentes tipos de
para los pacientes.
CAPTULO V
injerto, a saber:
Consideramos que es importante mencionar las diferentes formas de
Vena safena: este injerto ha probado durante muchos aos su beneficio
revascularizacin miocrdica para comprender los procedimientos y sus
como injerto en el tratamiento de la enfermedad coronaria. Es conocida su
resultados.
evolucin a largo plazo, con un ndice de permeabilidad a 5 aos del 79%
Revascularizacin coronaria con circulacin extracorprea: du- aproximadamente, la cual va decreciendo hasta ubicarse en un 60% hacia
500 rante la ciruga se utiliza una bomba de corazn-pulmn que realiza las los 10 aos9-11.
Ciruga de revascularizacin miocrdica
Arteria mamaria: indiscutiblemente es el mejor injerto probado has- 1994 el doctor Benetti presenta en Chicago sus ideas de revascularizacin
ta el momento, dada su excelente permeabilidad del 89% a 10 aos. No por medio de una pequea toracotoma izquierda y la ayuda del toracos-
requiere anastomosis proximal en la aorta y usualmente se utiliza para re- copio para la diseccin de la arteria mamaria izquierda. Posteriormente,
vascularizar las arterias coronarias de la cara anterior del corazn. Puede en noviembre de 1994, Benetti y Subramanian26, 27 exponen en Roma su
utilizarse tanto la mamaria izquierda como la derecha y, en muchos casos, experiencia inicial y Calafiore28 populariza esta tcnica.
se utilizan ambas para llevar a cabo una revascularizacin todo arterial. Es
factible anastomosar la mamaria derecha en forma latero-terminal a la ma- Este tipo de revascularizacin mnimamente invasiva puede realizarse por
maria izquierda o como injerto libre suturndola a la aorta12-15. medio un una incisin paraesternal izquierda de 5 centmetros, resecando los
cartlagos costales 3 2 y 42. Inmediatamente debajo de ellos se encuentra la ar-
Arteria gastroepiploica derecha: su uso se inici hacia 1984 y ha ga- teria mamaria izquierda, la cual puede ser disecada hasta su entrada en el trax.
nado popularidad con la experiencia y los buenos resultados de la arteria Se incide el pericardio, se identifica la arteria descendente anterior y, por medio
mamaria. La diseccin de la arteria gastroepiploica acarrea algo ms de de un estabilizador que se fija al separador, se inmoviliza la arteria coronaria
tiempo quirrgico, puesto que se debe extender la esternotoma 5 cent- y se realiza la anastomosis de la mamaria a la arteria coronaria descendente
metros por debajo del xifoides en el abdomen, requiere un manejo muy anterior en forma trmino-lateral (FIGURA 46.2). Este mismo procedimiento
delicado y sirve para revascularizar arterias de la cara inferior del corazn,
puede realizarse por medio de una toracotoma anterolateral izquierda a travs
especficamente la descendente posterior. Tiene una permeabilidad a 5
del quinto espacio intercostal, utilizndose los diferentes separadores que se
aos del 95% en varias series16-19.
encuentran en el mercado para exponer la mamaria izquierda. Cabe anotar que
Arteria epigstrica inferior: se extrae realizando una incisin para- puede disecarse la arteria mamaria interna por medio de un toracoscopio, lo
mediana, retrayendo el recto anterior y ligando sus mltiples colaterales. cual permite una diseccin ms larga de dicha arteria.
Tiene una longitud muy corta (12 cm) y sirve para revascularizar la primera
diagonal, ramus o primera marginal, siempre anastomosndola a cualquier
otro conducto arterial. No hay estadsticas de su permeabilidad a largo
plazo20, 21.
Arteria radial: su utilizacin inicial data desde 1970 pero las experien-
cias iniciales demostraron una permeabilidad a 7 meses del 40%, probable-
mente debido al espasmo de la misma. Curiosamente, el doctor Carpentier22
revis varios pacientes en los cuales haba utilizado la arteria radial como
conducto arterial 15 y 18 aos antes y encontr los puentes permeables,
motivo por el que reinici el uso de la radial como injerto.
za un puente a la descendente anterior y otro a la circunfleja, por medio de una curva de aprendizaje como cualquier procedimiento nuevo. Los repor-
una toracotoma izquierda. Posteriormente, Favaloro, Garrett, Trapp, Anke- tes de permeabilidad a largo plazo estn dados por el grupo del doctor
ney, as como Enio Buffolo y Benetti, realizan procedimientos de revascula- Calafiore en Chieti, Italia, quien presenta su experiencia en 460 pacientes
rizacin miocrdica sin el uso de la circulacin extracorprea desde 1968 durante dos aos y medio y refiere que es un procedimiento seguro con una
a 1975. Con el advenimiento de la bomba de circulacin extracorprea y la permeabilidad de la mamaria del 96,1%. En la ltima serie de 190 pacientes,
cardioplega, esta tcnica quirrgica cay en desuso. Solo hasta octubre de con evidente aumento en la experiencia quirrgica y mejora en los instru- 501
Orjuela y Cols.
de diversos calibres que se encuentran en el mercado32, 33. Adems se pue- El mencionar resultados acerca de la permeabilidad comparativa de las
de administrar CO2 gaseoso a presin, pasndolo por una aguja plstica, anastomosis realizadas con y sin bomba requiere un mayor tiempo para
cuyo chorro puede ser dirigido por el ayudante de ciruga hacia el sitio de poder iniciar estudios comparativos y as llegar a conclusiones mucho ms
la anastomosis, haciendo ms exange el rea quirrgica. Adicionalmente, fidedignas. En los datos hasta ahora recolectados y comparados no existe
a este chorro de CO2 se le puede gotear solucin salina para que as no se una diferencia marcada en la permeabilidad de los puentes y solo el tiempo
resequen los tejidos. nos dar una respuesta definitiva.
Cuando es necesario trabajar en arterias coronarias de la pared inferior,
posterior o lateral, se requiere rechazar la masa ventricular contrctil, de Ciruga de revascularizacin
tal forma que no comprometa el dbito cardaco. Esto se logra mediante la
coronaria todo arterial
CAPTULO V
de sobrevida a largo plazo, ms libres de reoperaciones y otros eventos relacionadas al flujo competitivo por las arterias coronarias nativas que no
cardiovasculares, si se comparan con pacientes que solamente recibieron estn crticamente enfermas. Debe aclararse que la arteria radial no tiene las
puentes venosos35. mismas caractersticas anatmicas y fisiolgicas que la arteria mamaria.
Dado lo anterior, siempre se ha considerado la utilizacin de las dos ar- Se sabe que la revascularizacin completa todo arterial se puede hacer
terias mamarias para revascularizar los pacientes. Apenas en los ltimos utilizando la arteria radial, pero las ventajas de esta estrategia en perodos
aos han aparecido unos pocos estudios observacionales comparativos prolongados de seguimiento no se conocen40. As mismo, la arteria gastroe-
no randomizados, con un nmero grande de pacientes, para dar cierta luz piploica tambin se ha utilizado como injerto en la revascularizacin todo
acerca de si la utilizacin de una segunda arteria mamaria da mayores arterial, especialmente para tratar las arterias coronarias de la pared poste-
beneficios. Uno de estos estudios fue realizado por la Fundacin Clnica rior, y se ha demostrado una buena permeabilidad a 5 aos de seguimiento,
Cleveland36. aunque tambin es sensible a los flujos competitivos, y que como injerto
libre su permeabilidad no es buena. Al utilizar dos arterias mamarias y la
Se realiz un seguimiento de ms de 10.000 pacientes operados que re-
arteria gastroepiploica como injertos en un grupo de 256 pacientes de bajo
cibieron por lo menos una arteria mamaria y, de ese grupo, 2.001 pacientes
riesgo, Bergsma y colaboradores41 reportaron que el 86% de los pacientes
recibieron dos arterias mamarias y, de este ltimo grupo, 300 pacientes
se encontraba sin angina al seguimiento a 5 aos.
pudieron ser seguidos por ms de 12 aos de posoperatorio. Los eventos
de muerte, reoperacin y necesidad de angioplastia fueron menores en este
subgrupo, si se comparan con los del grupo en el que se utiliz una arteria
Revascularizacin del miocardio con lser (TMR)
mamaria, independientemente de la fraccin de eyeccin del ventrculo iz- La actualizacin del ao 2004 del Task Force sobre las guas prcticas de ma-
quierdo o de si tuvieran o no diabetes. nejo de ciruga de revascularizacin miocrdica dada por las dos sociedades
americanas de cardiologa establece una recomendacin clase II A con nivel
Buxton y colaboradores37 revisaron 2.826 pacientes con un seguimiento
de evidencia A: la revascularizacin transmiocrdica con lser es razonable en
posoperatorio promedio mnimo de 52 semanas. A pesar de este relativo
pacientes con angina refractaria a tratamiento mdico, que no son candidatos
corto perodo de seguimiento, la estrategia de utilizacin de dos arterias
para angioplastia o revascularizacin quirrgica.
mamarias parece influir favorablemente la rata de sobrevivencia con una
rata de riesgo de 1,4, aunque no tanto como otras variables relacionadas Se conoce por biologa, que en los corazones de los reptiles existen canales
con el paciente, como fueron: disfuncin ventricular izquierda severa de 3,9, comunicantes entre la cavidad ventricular y el miocardio y, en igual forma, en
diabetes 1,7, enfermedad arterial carotidea 1,7. los corazones del feto durante las 7 primeras semanas de gestacin, hasta
cuando se desarrolla el sistema arterial coronario. Teniendo lo anterior en men-
Existen varias razones para la no generalizacin de la utilizacin de las dos
te, se desarroll la tcnica de crear pequeos canales que comunicaran el epi-
arterias mamarias. Una de ellas es que conlleva un procedimiento quirrgi-
cardio con el endocardio, utilizando rayos lser de alta energa (FIGURAS 46.4
co ms prolongado y otro muy importante es el riesgo de complicaciones
y 46.5). Experimentalmente y luego en humanos se logr crearlos y el pequeo
de la esternotoma, dado que la diseccin de ambas arterias mamarias ge-
sangrado causado por la perforacin ventricular se poda controlar con ligera
nera isquemia sobre el esternn. Parece que la tcnica de esqueletonizacin
compresin pericrdica, quedando entonces pequeas comunicaciones de la
de la arteria, a diferencia de la tcnica de diseccin por pedculo, permite
cavidad ventricular al espesor de la pared ventricular, en aquellas reas isqu-
que vasos intercostales mantengan su conexin con ramas esternales, dis-
minuyendo la isquemia del mismo. Matsa y colaboradores38 reportaron que micas escogidas para tratar. Por examen histolgico, se ha podido confirmar la
con la tcnica de esqueletonizacin encontraron una incidencia de compli- permeabilidad tarda de estos pequeos canales en experimentacin animal y
cacin de herida del 2,6% en 231 pacientes diabticos y del 1,7% en 534 espordicamente en algunos reportes clnicos42.
pacientes no diabticos, diferencia estadsticamente no significante, consti-
Algunas fallas del puente de arteria radial, a pesar del tratamiento con agen- FIGURA 46.4 Revascularizacin del miocardio con lser.
tes anticlcicos debido a su propensin a realizar espasmo, parecen estar Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 533. 503
Orjuela y Cols.
mnimamente invasivas.
Revascularizacin coronaria
Cuando hay lesin del tronco principal izquierdo, la sobrevida media de
quirrgica. Mortalidad los tratados quirrgicamente es de 13,3 aos; mientras que la de los de
En la actualidad, despus de haber revisado una gran base de datos tratamiento mdico es de 6,6 aos. As mismo, el tronco equivalente que
de pacientes operados de revascularizacin coronaria, se pudo estable- conlleva obstruccin de la arteria descendente anterior y circunfleja tiene un
504 cer ciertas variables con alto valor predictivo que influyen en la rata de comportamiento similar al del tronco principal54.
Ciruga de revascularizacin miocrdica
En pacientes con enfermedad de tres vasos, los resultados de la ci- Debe considerarse que en algunos estudios incluidos en este metanlisis,
ruga son mejores a los de tratamiento mdico, cuanto mayor sean los se excluyeron pacientes con pobre funcin ventricular izquierda, que ge-
sntomas, ms proximal sea la lesin de la arteria descendente anterior neralmente se observan en la prctica clnica actual y componen un grupo
y mayor sea el deterioro de la funcin sistlica ventricular izquierda. La importante de los pacientes que llegan para manejo quirrgico. Los autores
reduccin del riesgo relativo con ciruga es del 42% a los 5 aos y del consideran que estos estudios son relativamente modestos en nmero de
24% a los 10 aos posoperatorio 55. Reduccin de riesgo relativo parecida pacientes y no son tan relevantes como para analizar mortalidad). As mismo,
a la que tiene la lesin proximal de la arteria descendente anterior tratada los tiempos de seguimiento no son prolongados, dado los rpidos avances
con ciruga, y esta es mayor an si se acompaa de disminucin de la tecnolgicos en la rama del intervencionismo de angioplastia y stent.
funcin sistlica del ventrculo izquierdo, a pesar de que este subgrupo
de pacientes es de un mayor riesgo56.
Revascularizacin coronaria
Tratamiento percutneo vs. ciruga Indicaciones
Debemos analizar el metanlisis realizado por el grupo de Bakhai A. y
A continuacin, presentamos las recomendaciones de las guas de mane-
colaboradores reportado en el ao 200557. El criterio de seleccin para el
jo del Task Force 2004, de las sociedades americanas de cardiologa:
metanlisis fue incluir solamente aquellos estudios controlados randomiza-
dos y examinar la evidencia del beneficio de angioplastia con stents corrien-
Recomendaciones clase I, nivel de evidencia A
tes o ciruga de revascularizacin coronaria al reducir eventos cardacos
en pacientes con angina estable o sndromes coronarios agudos y angina Asintomtico o angina leve
inestable, ya fuera con enfermedad de un vaso o enfermedad multivaso. Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
Tomaron nueve estudios controlados randomizados con 3.519 pacientes. Enfermedad tronco equivalente con lesin proximal mayor 70% des-
Cuatro estudios incluyeron pacientes con enfermedad multivaso, y los otros cendente anterior.
cinco analizaron enfermedad de un solo vaso. Cuatro estudios reportaron
seguimiento a ms de 1 ao. Angina estable
La ciruga mejor los sntomas y prolong la vida de los pacientes, pero, Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
por ser un procedimiento quirrgico mayor, tiene riesgos de morbimortali- Enfermedad tronco equivalente con lesin proximal mayor 70% des-
dad iniciales, con un perodo determinado de convalecencia y se requiere cendente anterior.
de centros y grupos mdicos especializados. La angioplastia con stent es
un procedimiento de menor complejidad, estancias e incapacidad meno- Enfermedad tres vasos con fraccin de eyeccin menor del 50%.
res, con alta rata de xito, bajos ndices de complicacin, mejora de los Enfermedad dos vasos descendente anterior proximal y fraccin eyec-
sntomas en la mayora de los pacientes, pero que tiene una limitacin: la cin menor 50%.
aparicin de reestenosis en el vaso tratado. La reestenosis posangioplastia
con stent convencional o no recubierto con droga resulta de la proliferacin Angina inestable
de msculo liso dentro y alrededor del stent. Se han reportado ratas de es- Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
tenosis de diferentes magnitudes, entre el 20% y el 50%, dependiendo del
tamao de la arteria coronaria, de la localizacin y complejidad de la lesin Enfermedad tronco equivalente lesin proximal mayor 70% de descen-
y de la cantidad de estudios de angiografa coronaria realizados de rutina58. dente anterior.
grupo de ciruga comparado con el grupo de stent. A un ao, en el grupo menor del 50%.
quirrgico esta rata fue la quinta parte con relacin al grupo de stent. Esta
Angina estable
reduccin fue similar en los estudios de enfermedad multivaso o de un solo
vaso y explica la diferencia observada de eventos cardacos compuestos, Beneficia a paciente con enfermedad proximal de descendente an-
por cuanto la nueva revascularizacin es responsable hasta del 75% de es- terior y otro vaso con isquemia importante documentada y fraccin de
tos eventos y, como resultado, favorece la rama quirrgica. eyeccin menor del 50%. 505
Orjuela y Cols.
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CAPTULO V
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Enfermedad coronaria
no aterosclertica
Alteraciones estructurales
En un estudio de autopsias de 150 pacientes menores de 35 aos que murie-
ron sbitamente, se encontr enfermedad coronaria en 48, de los cuales 33%
fueron de origen no aterosclertico. Ninguno de estos pacientes present snto-
mas de angina tpica previa, y en ms de la mitad, la muerte sbita fue la primera
manifestacin1. Por ello, con base en estos hallazgos, se sugiere que en pa- FIGURA 47.1 Nacimiento anmalo del tronco de la arteria coronaria izquierda.
Nacimiento del tronco de la arteria coronaria izquierda en el seno coronario derecho
cientes jvenes con arritmia ventricular, independientemente de la presencia de (echas blancas)
sntomas o signos de isquemia, se investiguen exhaustivamente estas posibles
etiologas. Las alteraciones estructurales, son infrecuentes y se ha reportado
una incidencia del 1% en las poblaciones sometidas a cateterismo cardaco.
A B
Aneurismas coronarios
CAPTULO V
A B
Embolia coronaria
Se debe sospechar en pacientes que presentan infarto agudo de miocardio
en presencia de prtesis valvular izquierda, endocarditis activa, estenosis
de vlvulas nativas izquierdas, fibrilacin auricular, aneurisma ventricular,
CAPTULO V
Varios estmulos farmacolgicos o neurohumorales (aumento del tono Ya se han descrito las caractersticas clnicas de dolor tpicamente angi-
alfa adrenrgico, catecolaminas, prostaglandinas, tromboxano A2, histami- noso, que ocurre en reposo, recurrente, en pacientes con capacidad fsica
na) pueden desencadenar contraccin de las clulas musculares lisas de conservada, pero que tambin puede manifestarse como asistolia y snco-
la pared arterial disminuyendo su luz y ocasionando isquemia miocrdica. pe62, bradicardia y bloqueo AV63 o fibrilacin ventricular64.
Esta disminucin de la luz arterial coronaria producida por espasmo se ha
El tratamiento es farmacolgico con utilizacin de nitratos y nitroglice-
correlacionado con angina de pecho, infarto miocrdico y muerte sbita45.
rina IV durante los episodios agudos. Los betabloqueadores y la aspirina
En 1959, Myron Prinzmetal y colaboradores describieron un sndrome estn relativamente contraindicados. Existe amplia experiencia clnica con
clnico diferente de la angina clsica de Heberden, caracterizado por dolor anticlcicos con resultados favorables65-71. Se ha descrito mejora con re-
torcico de caractersticas anginosas, recurrente, que ocurre en reposo o serpina72 y ciproheptadina73. Tambin hay reportes en la literatura de pa-
durante actividad ordinaria y se asocia con elevacin transitoria y marcada cientes refractarios al tratamiento mdico manejados con implantacin de
del segmento ST, con infradesnivel recproco en derivaciones estndar46,47. stents intracoronarios74, 75 o ciruga (denervacin)76. La supervivencia de los
En ese reporte preliminar de 3 casos, uno de los pacientes era un mdico de pacientes es excelente38, pero pueden tener complicaciones como infarto
42 aos de edad quien despertaba en la maana con episodios rtmicos de miocrdico o muerte sbita, aunque rara vez77.
dolor y opresin torcica, de corta duracin, y que eran recurrentes durante
aproximadamente el mismo perodo de tiempo en el curso de 24 horas. Era
capaz de jugar 18 a 36 hoyos de golf o esquiar entre 4 y 6 horas sin pre-
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513
Anomalas congnitas
de las arterias coronarias
estar explicada por el hecho de que pacientes con anomalas coronarias de esta anomala, la funcin miocrdica puede recuperarse en diverso gra-
tienen actualmente mayores posibilidades de ser identificados debido al do, reflejando la presencia de miocardio en hibernacin.
amplio uso de la angiografa como mtodo de estudio en la enfermedad
Se han observado casos de cardiomiopata difusa en pacientes con origen
isqumica. En su mayora se trata de reportes de casos. En un estudio que
anmalo de la coronaria izquierda del seno coronario derecho; en estos
diseamos para determinar si las anomalas de origen y curso influyen en
casos, la isquemia pudo ser causada por eventos clnicos y subclnicos
la localizacin de la enfermedad arteriosclertica16, no encontramos tal aso-
de obstruccin (espasmo o trombosis) con recanalizacin espontnea y es
ciacin. Al revisar 36.883 angiografas realizadas en el Texas Heart Institute
posible que la revascularizacin pueda prevenir un deterioro mayor, aunque
(6.000 de ellas en forma prospectiva), se documentaron 218 anomalas
sin lograrse la recuperacin completa de la funcin miocrdica.
(0,6%). De stas, 69 casos (0,2%) correspondan a anomalas coronarias
de origen y curso. En esta poblacin, que haba sido estudiada por an-
giografa debido a sospecha de enfermedad coronaria, se documentaron
35 pacientes (51%) que tenan lesiones arteriosclerticas. En estos casos
se analizaron los segmentos proximales de las arterias con implantacin
normal al compararlos con aquellos segmentos de coronaria anmala en
el mismo paciente (este se convirti en su propio control). Se evaluaron
105 segmentos (coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja), 66
(63%) tenan origen normal y 39 (37%) eran ectpicos. Se encontr enfer-
medad arteriosclertica en 35/66 (53%) de segmentos normales y en 12/39
(30%) de ectpicos (p=0,027). El desarrollo de lesiones arteriosclerticas
se relaciona con la presencia de factores de riesgo cardiovascular, no con
anomalas en el origen de la arteria.
Se han hecho observaciones muy interesantes sobre la naturaleza y com- para la angioplastia de enfermedad obstructiva congnita o adquirida. La ca-
portamiento de la isquemia crnica en pacientes peditricos con Alcapa. teterizacin selectiva y el apoyo del catter gua pueden ser difciles en espe-
Anatmica e histolgicamente, esta cardiomiopata incluye cardiomegalia, cial cuando la arteria coronaria se origina en forma tangencial y ectpica, por
dilatacin ventricular izquierda, hipertrofia miocrdica, insuficiencia mitral fuera de la cspide artica. En ausencia del tronco principal de la coronaria
secundaria, cambios asociados con infarto de miocardio y diversos grados izquierda, cada tronco individual (descendente anterior y circunfleja) es ms
516 de fibrosis intersticial, a parches o difusa. Luego de la correccin quirrgica pequeo de lo normal y el catter gua puede acuarse con facilidad.
Anomalas congnitas de las arterias coronarias
Debido a que en general estas anomalas no presentan obstrucciones fijas Resonancia magntica (angiografa)
al flujo sanguneo, la prueba de esfuerzo ser til solo en algunos casos
(Alcapa-coronaria izquierda proveniente de la arteria pulmonar, estenosis La angiografa por resonancia magntica ofrece grandes ventajas al evitar
del ostium coronario, atresia coronaria). Las pruebas de esfuerzo pueden la radiacin y el uso de agentes de contraste nefrotxicos. En manos expe-
generar resultados falsamente negativos o confusos1, 22. Aunque se ha docu- rimentadas proporciona imgenes excelentes. En cuanto a la determinacin
mentado la reduccin en la reserva funcional coronaria o anormalidades en del origen coronario, la resonancia puede superar a la arteriografa conven-
los patrones de flujo mediante doppler intravascular, en forma aislada, estas cional en casos de mltiples defectos congnitos (donde la manipulacin
pruebas son inadecuadas para documentar las anomalas crticas. de catteres puede resultar en extremo difcil).
intervencin)28. Las FIGURAS 48.2 y 48.3 muestran ejemplos representati- esfuerzo, la ecocardiografa (transesofgica), la arteriografa convencional
vos de anomalas de origen y curso claramente visualizadas por angiografa y la resonancia magntica.
por resonancia coronaria.
Para el cirujano cardiovascular, la presencia de una anomala es impor-
tante aunque esta no sea la razn primaria que origina la ciruga. El ejem-
plo clsico est dado por el origen de la arteria descendente anterior de la
coronaria derecha que cursa sobre la pared anterior del tracto de salida del
ventrculo derecho. Una ventriculotoma derecha ocasionara muerte o por
lo menos un extenso infarto anterior. De obvia importancia resulta el origen
alto (mayor a 2 cm) de las arterias coronarias sobre el anillo artico, ya que
una aortotoma baja durante reemplazo valvular puede ser funesto. Final-
R *
mente, un origen anmalo de la circunfleja del seno de Valsalva derecho con
curso posterior a la aorta podra ser ligado durante el reemplazo valvular.
L
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519
ENFERMEDAD CAPTULO VI
VALVULAR
CARDIACA
Endocarditis infecciosa
Gustavo Restrepo Molina, MD; Sergio Franco Sierra, MD
Fiebre reumtica aguda
Criterio de Jones Los sntomas de faringitis aguda son causados con ms frecuencia por
un virus que por el estreptococo. El cultivo de garganta es el mtodo con-
Criterio diagnstico vencional para establecer el diagnstico de infeccin por estreptococo. La
CAPTULO VI
infeccin por SGA. Las ms usadas son la antiestreptolisina (ASTO) y la anti- La ecocardiografa es til para establecer el diagnstico, pero el Doppler
deoxyribonucleosa B (anti-D Nase B); primero se obtiene el ASTO, si no est color es el ms sensible. Son hallazgos especficos el engrosamiento pro-
elevado el anti-D Nase B7. gresivo de la vlvula mitral o acortamiento de las cuerdas o una combina-
cin de insuficiencia artica y mitral con engrosamiento de los vrtices.
Criterios mayores
Poliartritis migratoria
Carditis
Ocurre en el 75% de los casos. Es poliarticular, fugaz e involucra las gran-
Ocurre en casi el 40% de los pacientes e incluye cardiomegalia, nuevo
des articulaciones.
soplo cardaco, falla cardaca congestiva, pericarditis con o sin frote y en-
fermedad valvular. Ndulos subcutneos
Son cuerpos de Aschoff. En el 10% de los casos son fibras de colgeno
fragmentadas, edematosas, firmes e indoloras sobre la superficie extensora
de las muecas, codos y rodillas.
Eritema marginatum
El 5% es una erupcin serpiginosa de duracin prolongada que se presen-
ta en trax, brazos y muslos.
Corea
Conocida como corea de Sydenham, baile de San Vitus, ocurre en el
5-10% de los casos. Consiste en movimientos rpidos sin propsito de la
FIGURA 49.1 Microscpicamente, la carditis reumtica aguda est marcada por
cara y extremidades superiores. Su iniciacin puede ser retardada por me-
una forma peculiar de inamacin granulomatosa llamada ndulos de Aschoff , ses y pueden desaparecer durante el sueo.
que estn localizados en el intersticio alrededor de los vasos8. Ver Figura a color,
pg. 1534.
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgias.
Fiebre.
Laboratorio
Velocidad de sedimentacin elevada de los eritrocitos y de la protena
C reactiva.
Causas
Definitivamente, la FRA ha sido ligada a una infeccin estreptoccica pre-
cedente del tracto respiratorio superior. Las infecciones estreptoccicas de la
piel son extremadamente comunes, pero no han sido ligadas con la FRA. El
pioderma, en Australia, puede ser una causa en los aborgenes (Donald)2.
CAPTULO VI
En el diagnstico diferencial se debe considerar: La artritis es una de las mayores manifestaciones. Los desrdenes del
movimiento asociado a la FRA pueden dificultar el diagnstico diferencial
Regurgitacin artica.
con otros problemas clnicos.
Fibrilacin auricular.
Medicacin
Endocarditis.
La terapia mdica involucra 5 reas:
Corea de Huntington.
1. Tratar la infeccin del estreptococo del grupo A sin tener en cuenta la
Regurgitacin mitral de otras etiologas.
deteccin del organismo erradicacin.
Estenosis mitral.
La prevencin primaria8 de la FRA es llevada a cabo por la propia identi-
Miocarditis. ficacin y el adecuado tratamiento antibitico del grupo A hemoltico del
estreptococo de la tonsilitis. Su diagnstico se logra con un cultivo de gar-
Peditricas: la enfermedad de Kawasaki y la escarlatina.
ganta, el cual no distingue con seguridad infeccin estreptoccica aguda
Leucemia, artritis reumatoidea juvenil. de portadores de estreptococo con infecciones virales concomitantes. El
cultivo debe ser ledo a las 24 horas; si es negativo, debe ser incubado 24
No existe una prueba de laboratorio especfica confirmatoria. Algunas
horas ms para lograr una ptima sensibilidad. Se indica tratamiento para
indican inflamacin reumatoidea continua, otras forman parte del criterio
una faringitis estreptoccica aguda. Una tercera parte de los episodios de
menor de Jones. FRA resultan de una infeccin estreptoccica inaparente, algunos no acu-
Los anticuerpos estreptoccicos revelan infeccin estreptoccica previa. den al mdico. En estas circunstancias no se puede prevenir.
Hay que aislar el grupo A del estreptococo por cultivo de garganta.
Los reactantes de la fase aguda con velocidad de sedimentacin de eri- TABLA 49.1 Prevencin primaria de la fiebre reumtica10
Tratamiento 2. Los esteroides y los salicilatos son tiles para el control del dolor y la
Enfermedad valvular cardiaca
Los mdicos de atencin primaria tienen la responsabilidad de sospechar 3. La falla cardaca puede requerir digital.
la enfermedad, tratar las complicaciones y considerar la administracin pre- Prevencin secundaria: un paciente con historia previa de fiebre reumtica
coz de antibiticos. que desarrolla una faringitis por estreptococo tiene un alto riesgo de re-
La FRA se puede prevenir si los antibiticos son aplicados dentro de los currencia de fiebre reumtica (50%); no necesitan ser sintomticos para
nueve das de iniciada la infeccin estreptoccica. En nios y adolescentes desencadenar recurrencias. Por esta causa, la prevencin de la fiebre reu-
una prueba rpida de antgenos negativa debe ser seguida por un cultivo. La mtica recurrente requiere una profilaxis antimicrobiana continua, ms que
CAPTULO VI
baja incidencia de FRA en adultos con una prueba de antgenos negativos es el reconocimiento y tratamiento de episodios de faringitis estreptoccica
considerada una evidencia de ausencia de infeccin estreptoccica9. aguda.
No descartar interconsultas con cardilogos, reumatlogos, neurlogos, La duracin depende del nmero de ataques previos; el tiempo transcu-
por causa de los muchos hechos que confunden el diagnstico. La carditis rrido desde el ltimo ataque; el riesgo de exposicin a infecciones estrep-
no es solamente el mayor hallazgo clnico, sino tambin la causa de mayor toccicas, si son escolares, maestros, soldados; la edad del paciente y la
526 incapacidad. presencia o ausencia de compromiso cardaco.
Fiebre reumtica aguda
Los pacientes con este tipo de presentacin pueden hacer una silenciosa
5. El haloperidol es til para controlar la corea.
y retardada carditis y deben ser observados por varios meses. Algunos ad-
ministran profilaxis secundaria por un ao; si no se desarrolla carditis, se
suspende. Si la carditis se detecta, el paciente es clasificado entre aquellos Categora de las drogas
que padecieron FRA y debe recibir profilaxis secundaria. Antimicrobiales
Profilaxis para endocarditis bacteriana en Erradicacin de la infeccin por estreptococos del grupo A.
TABLA 49.4 procedimientos orales, dentales, esofgicos o del tracto
respiratorio Penicilina G benzatnica
15 mg/kg
Alrgicos a la Clindamicina Adultos: 600 mg 30 min antes I.V; Dosis: (TABLA 49.1)
penicilina Nios 20 mg/Kg
y sin va oral Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
disponible. Cefazolina** Adultos: 1 g. 30 min antes IM o IV;
Nios 25 mg/kg
Precauciones: Nunca usar va I.V. administrarla por un periodo mayor a
*la dosis total para nios no debiera exceder la dosis total para tos10.
**No debieran usarse cefalosporinas en individuos con hipersensibilidad inmediata
10 das. Hacer cultivos despus del tratamiento para confirmar la erradi-
(urticaria, angioedema o analaxis) a penicilinas. cacin. 527
Coronel
Es la alternativa oral para erradicacin. Pediatra: en menores de tres aos no est establecida; de 3 a 12 aos 0,05
mg/kg/da, con aumento de 0,25-0,5 mg cada 5-7 das; mayores de 12 aos
Dosis: (TABLA 49.1)
igual que en los adultos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, glaucoma de ngulo estrecho, supre-
Interacciones: el probenecid aumenta la eficacia. Las tetraciclinas dis- sin de la mdula sea, enfermedad heptica o cardaca severa, hipoten-
minuyen la efectividad de todas las penicilinas, si se administran con- sin, dao cerebral subcortical.
currentemente.
Interacciones: aumenta la concentracin srica de los antidepresivos y
Precaucin: dao renal. la accin hipotensora de los antihipertensivos. El fenobarbital y la carba-
Eritromicinas de eleccin para alrgicos a la penicilina mazepina disminuyen los efectos. Coadministrados con anticolinrgicos
producen aumento de la presin intraocular y un sndrome parecido a la
Dosis: (TABLA 49.1). encefalopata, si es coadministrada con lithium.
Contraindicaciones: dao heptico, hipersensibilidad. Precauciones: neurotoxicidad manifestada por rigidez, incapacidad para
Interacciones: aumenta la toxicidad de la teofilina, digoxina, ciclosporina; caminar o hablar. En pacientes con tirotoxicosis que reciben antipsicticos
potencia los efectos de la warfarina; dada con lovastatina y simvastatina, si se usa IM o IV se puede producir hipotensin, depresin del sistema
aumenta el riesgo de rabdomilisis. nervioso central o enfermedad cardaca. El aumento significativo de la tem-
peratura puede indicar intolerancia a los antipsicticos.
Precaucin: enfermedad heptica. El estolato puede causar ictericia por
colestasis. Hay efectos gastrointestinales adversos: nuseas, vmitos, c- Agentes inotrpicos
lico abdominal y fiebre.
tiles en falla cardaca congestiva.
Desde 1987, se examina la posibilidad de producir una vacuna sinttica
Digoxina: glicsido cardaco con efectos inotrpicos directos e indirectos
constituida por pptidos seleccionados por diferentes subgrupos de es-
sobre el sistema cardiovascular. Accin directa sobre el msculo cardaco;
treptococo A inductora de anticuerpos ozonizantes.
aumenta la contraccin sistlica y la accin indirecta; aumento en la acti-
Glucocorticoides vidad del seno carotideo, disminuyendo su respuesta simptica a cualquier
aumento de la presin arterial media.
Estos poseen accin antiinflamatoria (glucocorticoides) y de retencin
de sal (mineralocorticoides). Los glucocorticoides causan profundos y Dosis: adultos 0,125-0,375 mg va oral.
variados efectos metablicos y modifican la respuesta inmune a diversos
Pediatra: dosis de digitalizacin: 2-5 aos 30-40 mcg/kg/da va oral; 5-
estmulos.
10 aos 20-35 mcg/kg/da va oral; ms de 10 aos 10-15 mcg/kg/da va
Prenidsona oral.
Es requerida en pacientes con carditis en lugar de la aspirina. El objetivo Dosis de mantenimiento: 25-35% de la dosis de carga.
es disminuir la inflamacin miocrdica. Es til en el tratamiento de desr-
denes inflamatorios y autoinmunes. Contraindicaciones: hipersensibilidad, beriberi, estenosis subartica hiper-
trfica idioptica, pericarditis constrictiva, sndrome del seno carotideo.
Dosis: adultos 60/80 mg da va oral.
Interacciones: numerosas. Se citan las ms importantes: aumentan los ni-
Enfermedad valvular cardiaca
Acido Acetil Salicitico de lo anterior. Con la reduccin del rea valvular (normal 4 cm2), la sangre
solo puede pasar de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por un gra-
Para tratar dolores leves a moderados. Inhibe la sntesis de las prostaglandi-
diente de presin, que es la expresin fundamental de la estenosis mitral y
nas, lo cual previene la formacin del tromboxano A2 agregante plaquetario.
resulta en la elevacin de la presin en la aurcula izquierda, que se refleja
Dosis: adultos 6-8 g/da. en la circulacin venosa pulmonar.
Duracin: dos meses o cuando la velocidad de sedimentacin globular re- Las arteriolas pulmonares reaccionan con vasoconstriccin, hiperplasia
torne a lo normal. de la ntima, hipertrofia de la media que lleva a hipertensin arterial pulmo-
nar. Para optar una conducta de manejo en estos pacientes, es indispensa-
Dosis peditricas: 80-100 mg/kg/da, dos meses o normalizacin de la se-
ble evaluar la severidad por ecocardiografa transtorcica y transesofgica.
dimentacin globular.
Hemos sealado que una de las complicaciones de la FRA es la este- clase funcional II de la NYHA, es candidato para VPB, si la morfologa lo
nosis mitral aislada12, que ocurre en el 40% de todos los pacientes con permite. Si es de clase funcional III-IV de la NYHA, es decir, sntomas en
enfermedad cardaca reumtica. En el 60% se puede obtener antecedentes reposo y evidencia severa de estenosis mitral, el paso que se debe seguir es
y predomina el sexo femenino. VPB o tratamiento quirrgico.
El proceso patolgico causa engrosamiento y calcificacin de las vlvu- El cateterismo cardaco es indicado cuando hay discrepancia en los datos cl-
las, fusin comisural, fusin de las cuerdas tendinosas o una combinacin nicos y los hallazgos ecocardiogrficos o sospecha de enfermedad coronaria. 529
Coronel
530
Enfermedades de la vlvula
artica
l diagnstico y tratamiento de los pacientes con enfermedades valvu- generalmente la ms grande presenta un rafe en la lnea media, resultante
posterior fibrosis, rigidez y calcificacin; no es raro que la endocarditis infec- coronarias. Se ha definido que la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia
ciosa pueda desarrollarse en una vlvula bicspide, lo cual puede desarrollar son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesin4.
regurgitacin. La tercera malformacin congnita es la vlvula tricspide,
Existen otras EA que son raras como la ateroesclertica, que involucra una
cuyas valvas son de diferente tamao y presentan fusin comisural. El flujo
ateroesclerosis severa de la aorta y vasos mayores. Esto ocurre generalmente
turbulento secundario puede causar fibrosis y calcificacin2, 3.
en pacientes con hipercolesterolemia severa y es observado tambin en nios
con hiperlipoproteinemia homocigtica tipo II2, 3. Muchos de los factores de
Degenerativa Bicspide riesgo de enfermedad coronaria son compartidos por la estenosis artica, sin
48% 27% embargo, hasta el momento no existe claridad si el control de dichos factores
de riesgo modifican el pronstico de la enfermedad. Ms especficamente el
tratamiento con estatinas no ha mostrado resultados positivos5.
I. Congnita
A. Unicspide
B. Bicspide
C. Tricspide
Normal Bicspide II. Adquirida
(Tricspide)
A. Calcificada (degenerativa)
B. Reumtica
C. Causas raras:
1. Vegetaciones infecciosas obstructivas
2. Enfermedad de Pager
3. Hiperliproteinemia homozigtica tipo II
4. LES
Unicspide Acomisual 5. Irradiacin
(unicomisural) (unicspide)
teriza por la adhesin y fusin de las comisuras y cspides con retraccin 0,5 a 0,75 cm o una disminucin en su rea aproximadamente del 75%7. La
y rigidez de los bordes de las cspides, y aparicin de ndulos calcifica- EA resulta de una obstruccin al vaciamiento ventricular izquierdo; general-
dos en su superficie. La consecuencia es una disminucin e incompetencia mente su inicio es gradual al igual que su progresin dando oportunidad al
del orificio. Con frecuencia se acompaa de compromiso de otras vlvu- desarrollo de mecanismos de compensacin por parte del corazn.
las, especialmente de la vlvula mitral. En algunos casos se acompaa de
La obstruccin progresiva del ventrculo izquierdo (VI) produce incre-
compromiso de otras estructuras del corazn como evidencia de actividad
mento en el estrs parietal, esta induce replicacin de sarcmeros produ-
reumtica, como la presencia de cuerpos de Aschoff (lesiones inflamatorias
ciendo hipertrofia concntrica4. Los mecanismos compensadores del co-
focales, con focos de necrosis fibrinoide rodeados de linfocitos, macrfagos
razn se pueden entender al examinar la ley de Laplace para una esfera, en
e histiocitos hinchados)1-3.
la cual la fatiga de la pared (T) es proporcional al producto de la presin
CAPTULO VI
La estenosis degenerativa es la causa ms frecuente de EA en el adulto, transmural (P) y el radio de la cavidad (r) e inversamente proporcional al
con aumento progresivo por el envejecimiento de la poblacin y producto grosor de la pared (w):
del estrs mecnico sobre la vlvula. En esta, las cspides se inmovilizan
T v P x r/w
por depsitos de calcio en las lneas de flexin de la base de las vlvulas, a
diferencia de la reumtica no hay fusin de las comisuras; con frecuencia se En respuesta a la sobrecarga de presin (aumento de P) se incrementa
532 acompaa con calcificacin del anillo mitral y en ocasiones de las arterias el grosor de la pared ventricular izquierda (w), al tiempo que el radio de
Enfermedad de la vlvula artica
la cavidad permanece relativamente sin cambios. Este mecanismo permite En EA severa, la necesidad de oxgeno miocrdico se incrementa como
que el estrs de pared no se incremente7. respuesta a la hipertrofia muscular, a la elevacin de las presiones en el VI y
la prolongacin del tiempo de eyeccin sistlica. El flujo coronario, aunque
Este mecanismo compensador es favorable al inicio de la enfermedad evi-
en trminos absolutos est incrementado, puede ser deficiente; la elevacin
tando el deterioro en la funcin del ventrculo o disminucin en su desempe-
de la presin y la reduccin de la densidad de capilares miocrdicos hacen
o. Cuando el grado de hipertrofia no es adecuado, la compensacin no es
que se compriman las arterias coronarias con la consecuente reduccin en
suficiente para contrarrestar el estrs parietal. En este caso el estrs parietal
la perfusin miocrdica (FIGURA 50.3).
se incrementa por el aumento de la poscarga y como consecuencia se produ-
ce deterioro en el desempeo del ventrculo sin que esto signifique necesa-
Estenosis artica severa
riamente deterioro en la funcin contrctil. De hecho en muchos pacientes se
evidencia mejora en la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo despus
de ciruga como respuesta a la normalizacin de la poscarga ventricular. Incremento masa muscular Reduccin presin de perfusin
coronaria
Incremento presin sistlica VI
Compresin intramiocrdico de arterias
La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular, Incremento presin fin distole VI coronarias
siendo responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo iz- Prolongacin tiempo eyeccin sistlico
quierdo aun en ausencia de falla o dilatacin. Por esta razn, la curva de presin Reduccin flujo coronario
auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al Incremento demanda O2
llenado ventricular; la prdida de la contraccin auricular (como sucede en la
fibrilacin auricular) es particularmente deletrea en estos pacientes3, 4. Asociacin obstruccin
Isquemia miocrdica arterias coronarias epicrdicas
Dado a que el gasto cardaco se mantiene hasta los estadios ms avanza- dada por la presencia de inflamacin activa evidenciada por la formacin de
dos de la enfermedad, la fatiga y la disminucin en la capacidad funcional neovasos, expresin del gen protena de Shock caliente (hsp) 60, apolipopro-
suelen ser signos de estado avanzado de la enfermedad, al igual que el teina E, estos hallazgos indican un proceso inmune activo en la fase final de la
establecimiento de una hipertensin pulmonar grave, con fallo ventricular enfermedad11. Diversos estudios prospectivos y retrospectivos han mostrado
derecho e insuficiencia tricspide. que la muerte sbita no se presenta en pacientes asintomticos, en los pocos
casos descritos, el paciente ha presentado algn cambio en su estatus en los
Examen fsico ltimos meses12, 13. Algunos estudios han evidenciado una ligera disminucin
en la tolerancia del ejercicio comparado con los adultos normales en pacien-
El pulso carotdeo muestra un ascenso lento, debido a la obstruccin fija
tes con estenosis moderada a severa, a pesar de la ausencia de sntomas.
del flujo, en los estadios ms avanzados cuando el gasto cae y la presin
diferencial se reduce puede ser difcil de percibir. En estas circunstancias En pacientes asintomticos, los predictores univariados en el inicio de los
puede aparecer un pulso alternante. La palpacin de un pulso bisferiens sntomas incluyen medidas de severidad de la estenosis artica en reposo,
excluye una estenosis artica pura o predominante. De igual modo, el ha- cambios hemodinmicos con el ejercicio, y un puntaje de datos funcionales
llazgo de una presin sistlica elevada (superior a 180 mm Hg) es incompa- del paciente (TABLA 50.2)13.
tible con una estenosis artica grave. El pulso venoso yugular muestra con
frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo Predictores clnicos en adultos
TABLA 50.2
ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del con estenosis artica asintomtica
ventrculo derecho por la hipertrofia del septum7. Predictor univariado
Jet velocidad artica
El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el cre- Gradiente medio
cimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de rea valvular
volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el Presin sistlica pulmonar
Score funcional paciente
primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. Si
Alteracin funcin aerbica
existe hipertensin pulmonar se palpa el latido del ventrculo derecho en el Cambios ejercicio en
borde esternal izquierdo. En la base del corazn, especficamente en el foco Gasto cardaco
artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las cartidas, Volumen
Presin sangunea
suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario
rea valvular
a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea posespira-
Predictor multivariado
toria, sobre todo si es obeso o enfisematoso9. Jet velocidad artica basal
Score funcional paciente basal
El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo sistlico Tasa de cambio jet velocidad artica
de eyeccin, rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfologa
romboidal; el acm del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la
Los predictores multivariados de desempeo clnico son dependientes de la
estenosis. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo
velocidad artica basal y del puntaje de estado funcional, as como la tasa de
decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es en el segundo espacio
incremento del jet de regurgitacin en el tiempo. En pacientes con gradientes
intercostal a la derecha del esternn, irradiado a los vasos del cuello y al pex.
de velocidad en reposo menor de 3 m/s se desarrollan sntomas en un 8%
En el caso de la estenosis artica congnita con vlvula todava flexible, se
contra un 17% de aquellos en el que el jet de velocidad es de 3 a 4 m/s y 40%
ausculta un chasquido de eyeccin en el pex que precede al soplo; cuando la
en aquellos donde el jet de velocidad mayor de 4 m/s (FIGURA 50.4). La edad,
vlvula se vuelve rgida y se calcifica, el chasquido desaparece.
el sexo y la etiologa de la estenosis artica no han demostrado ser predictores
Enfermedad valvular cardiaca
La calcificacin valvular ocasiona tambin una disminucin en la inten- del desempeo clnico en adultos con estenosis valvular artica12, 13.
sidad del segundo ruido a expensas de su componente artico. El retraso
de este por prolongacin de la sstole ventricular puede determinar un des- 1.0
Vmax < 3.0 m/s
Sobrevida libre de eventos
0.0
0 12 24 36 48 60
Pacientes asintomticos. Estenosis artica Tiempo Ingreso Meses
Algunos estudios han examinado la tasa de progresin de la estenosis valvular y la fuerza ventricular combinados con la demanda metablica de
artica, (TABLA 50.3)12, 13. La tasa de progresin hemodinmica en adultos cada paciente. Los sntomas sobrevienen cuando la tasa de flujo no se pue-
con estenosis artica asintomtica es variable (FIGURA 50.5), en promedio de incrementar adecuadamente a las necesidades metablicas demandadas
0,3 +/- 0,3 m/s/ao, 7 +/- 7 mmHg/ao y -0,12 +/- 0,19 cm2 /ao. Hasta con el estrs. La severidad est definida como el grado de la obstruccin
el momento los factores que predicen la tasa de progresin hemodinmica hemodinmica asociada con sntomas en cada paciente.
no han sido identificados.
Periodo latente
Angina Diagnstico paraclnico
80 Sncope
Incremento obstruccin de la estenosis artica
Sobrevida %
Falla
60 Sobrecarga miocardica
0 2
Sobrevida aos
4 6 Radiografa del trax
40
La radiografa del trax puede ser completamente normal en los pacientes
20 con estenosis artica, los cambios de remodelacin del ventrculo izquier-
do generalmente producen una hipertrofia concntrica la cual no alcanza a
0
0 40 50 60 70 80 modificar la silueta cardaca en la radiografa del trax. En algunos casos
Aunque el resultado clnico es diferente en pacientes sintomticos vs. ventrculo izquierdo, llama la atencin que en algunos casos esta no est
asintomticos hay una marcada sobreposicin en la severidad hemodinmi- presente a pesar de la existencia de estenosis severa. Otros hallazgos aso-
ca entre estos grupos de pacientes. Algunos pacientes con estenosis severa ciados son el crecimiento de la aurcula izquierda, las alteraciones del ST
aparentemente permanecen asintomticos mientras que otros con modera- tipo sobrecarga de presin y a veces trastornos de la conduccin aurculo-
da obstruccin desarrollan sntomas significativos4. Se tienen hiptesis en ventricular o intraventricular (bloqueo de rama izquierda) los cuales gene-
que el inicio de los sntomas se relaciona con la interaccin entre la rigidez ralmente son secundarios a compromiso del sistema de conduccin. 535
Salazar y Cols.
Los cambios electrocardiogrficos del ST con el ejercicio son muy co- sistlico se incrementa produciendo aumento en la velocidad transartica
munes y consisten en depresin del segmento ST de ms de 1 mm. Estos sin necesariamente existir una estenosis clnicamente relevante. Por otra
hallazgos no estn relacionados con la presencia de enfermedad coronaria parte, cuando el flujo transartico es bajo secundario a disfuncin severa
epicrdica. del ventrculo izquierdo, la velocidad a travs de la vlvula ser baja aun
existiendo una estenosis artica severa.
Ecocardiograma
Gradientes
Es el ms til de los exmenes paraclnicos dado que adems de corro- Ley de la conservacin de la energa
borar el diagnstico permite establecer su severidad, la presencia de insu- EP E Kintica
ficiencia valvular asociada, la repercusin a nivel del ventrculo izquierdo
y el diagnstico de otras patologas asociadas. El anlisis bidimensional y
con los nuevos equipos tridimensional de la vlvula, permite acercarse a la V1 V2
etiologa, identificndose las anomalas congnitas ms comunes (vlvula
bivalva) o cambios tpicos de la enfermedad reumtica o degenerativa. De
todos los datos obtenidos en el ecocardiograma los de mayor impacto clni-
EP
co son la medicin del gradiente transvalvular y el rea de la vlvula.
Este se obtiene alineando de manera ptima el haz ultrasnico a travs de FIGURA 50.7 Diagrama que muestra como la energa se transforma cuando el
la vlvula midiendo de esta manera la velocidad pico y su velocidad integral dimetro del conducto disminuye su calibre. La energa de presin se transforma
en energa quintica en el sitio de menor calibre.
en el tiempo de donde, aplicando la ecuacin de Bernouille, se obtiene el
gradiente pico y el medio. La velocidad pico normal es de aproximadamente
1 m/s. En la estenosis leve es mayor de 2,5 m/s, en la moderada de 3 a 4 m/s Recuperacin de la presin
P1 P2 P1
y en la severa superior a 4 m/s. En la medida que la vlvula se va haciendo
ms estrecha el gradiente se va aumentando y su tiempo con relacin a la
V1 V2 V1 P=0
sstole se va modificando.
toma en cuenta la velocidad mxima a travs de la vlvula. Estudios recien- PSE: es el perodo sistlico eyectivo.
tes han demostrado que este concepto es importante solo cuando la raz de
G: es el gradiente medio y
la aorta es pequea (< 3 cm).
C: es una constante.
La mayor limitacin de la evaluacin de la estenosis artica basado en la
velocidad Doppler del flujo a travs de la vlvula es que dicha velocidad es Esta constante ha sido establecida empricamente asumiendo varios con-
536 dependiente del flujo. Cuando existe insuficiencia artica asociada, el flujo ceptos tericos (coeficiente de contraccin, coeficiente de velocidad, etc.).
Enfermedad de la vlvula artica
Estudios tanto in vivo como in vitro han mostrado que la constante de Gorlin sos o cuando estos niegan la presencia de los mismos a pesar del deterioro
puede variar con cambios en el flujo, en la forma del orificio y en la severi- evidente de la clase funcional presenciado por sus familiares21.
dad de la estenosis17.
Cateterismo cardaco
La otra modalidad para calcular el rea valvular es la ecuacin de continui-
En casi la totalidad de los pacientes con estenosis artica, la cuantifi-
dad derivada del anlisis Doppler. Esta tiene la ventaja de que los datos son
cacin de la severidad puede ser establecida de manera no invasiva con
obtenidos de manera no invasiva, adems, de no utilizar ninguna constante
ecocardiograma Doppler. La necesidad de realizar cateterismo para me-
emprica.
dir el gradiente trasnsartico y aplicar la ecuacin de Gorlin queda solo
rea valvular= ( V1 x A1) / V2 en aquellos casos en los que el ecocardiograma no es diagnstico o es
incongruente con los otros datos clnicos. La principal razn para realizar
Donde:
cateterismo es para identificar enfermedad coronaria en los pacientes que
V1: es la velocidad integral a nivel del tracto de salida del ventrculo iz- van a ser llevados a ciruga de cambio valvular y que teniendo en cuenta su
quierdo (VI). edad lo amerite.
A1: es el rea a nivel del tracto de salida del VI, y
Tratamiento mdico
V2: es la velocidad a travs de la vlvula artica.
En pacientes asintomticos, el tratamiento mdico est dirigido princi-
La principal fuente de error al aplicar dicha frmula es la medicin del palmente a la educacin del paciente para que este identifique en forma
tracto de salida del VI la cual no siempre es fcil de realizar. La frmula temprana la aparicin de sntomas. Una vez los sntomas aparecen, la ci-
tambin asume ciertos aspectos tericos. En cuanto al flujo a nivel del tracto ruga debe efectuarse tan pronto como sea posible. El tratamiento farma-
de salida del VI, asume que este es circular, que el flujo llena por completo colgico solo se administrar en pacientes sintomticos que rehsan la
dicha rea. Que el patrn del flujo es laminar, que las mediciones en dicho posibilidad de la ciruga o en aquellos que por su condicin o comorbilidad
nivel del rea y de la velocidad ocurren al mismo tiempo y que las velocida- est contraindicada.
des son las mismas independientes de si son tomadas en el centro o en uno
de los extremos del tracto. Seguimiento
Cuando se comparan la ecuacin de Gorlin con la de continuidad se debe Dado que la decisin del momento quirrgico es basada en la aparicin
tener en cuenta que aunque estn traduciendo la severidad de la estenosis de sntomas y el estado funcional del paciente, la adecuada educacin del
estas miden aspectos diferentes. Gorlin examina la carga hidrulica y cal- paciente y el seguimiento juicioso por su mdico constituyen el pilar bsico
cula el rea anatmica del orificio, mientras que la ecuacin de continuidad para el seguimiento.
mide el orificio fisiolgico a nivel de la vena contracta. Por ello no se debe
esperar que ambas mediciones sean exactas. Independiente de cual se utili- El poder predecir la probabilidad de aparicin de los sntomas sirve para
ce ambas han servido para clasificar la severidad de la estenosis. Estenosis establecer que tan estricto el seguimiento del paciente debe ser. En pacien-
OHYHFPPRGHUDGDHQWUH\FP\VHYHUDFP tes asintomticos, la aparicin de sntomas es variable. Existen predictores
que ayudan a establecer el comienzo de los sntomas, tales como edad
Prueba de ejercicio en estenosis artica avanzada, sexo masculino, la severidad de la estenosis, el grado de calcifi-
La respuesta fisiolgica tpica del ejercicio en pacientes con estenosis cacin de la vlvula y el estado funcional.
artica es un aumento de la frecuencia cardaca hasta los niveles mximos En pacientes sintomticos los niveles de pptido natriurtico (BNP)
para le edad pero con solo un incremento en el 50 % del gasto cardaco18. son mayores comparado con los pacientes asintomticos. Un nivel sri-
es leve (velocidad 2 3 m/s) el estudio puede realizarse cada 2 a 3 aos Valvular Anormalidades de Endocarditis Aguda o crnica
las valvas Enf. reumtica Aguda o crnica
siempre y cuando no exista cambio en el estado clnico.
Espondilitis anquilosante Por lo general crnica
Congnita Crnica
Indicaciones quirrgicas
Dilatacin Aneurisma artico Aguda o crnica
de la estenosis artica Transtornos hereditarios del Por lo general crnica
tejido conectivo (Marfan,
Las siguientes son las recomendaciones de la Sociedad Americana de Ehlers-Danlos, osteognesis
imperfecta)
Cardiologa para el cambio de la vlvula artica en presencia de estenosis
Inflamacin Aortitis (Takayasu) Por lo general crnica
artica severa. Sfilis Por lo general crnica
Artica
Enf. artrticas (espondilitis Por lo general crnica
Recomendacin clase I anquilosante, Sind. Reiter, AR,
LES)
Estenosis artica (AE) severa en pacientes sintomticos. Necrosis quistica medial Aguda o crnica
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de revasculari- Desgarros con Traumatismos Por lo general aguda
zacin miocrdica. prdida del Diseccin (frecuentemente por Por lo general aguda
soporte comisural hipertensin)
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de la aorta o de
otras vlvulas.
fue del 4,9% en otros estudios se reporta hasta un 10%. La prevalencia de pilar pulmonar; en respuesta el perodo de llenado se acorta y el VI, aunque
la IA moderada es del 0,5% y de la severa 2,7%. Estos datos pueden reflejar sea hipercontrctil y haya taquicardia compensadora por la estimulacin
las diferencias en la distribucin racial y tnica de los diferentes grupos en betadrenrgica, se ve incapaz de generar el volumen por latido suficiente
las diferentes cohortes de estudios poblacionales. Se ha establecido que la para mantener un gasto cardaco adecuado, evidencindose una obligada
prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad y la IA severa es regurgitacin. Esto genera un crculo vicioso que tendra que ser inmediata-
538 clnicamente ms frecuente en hombres que en mujeres1, 2, 24, 25. mente tratado con sustitucin urgente de la vlvula3, 27 (FIGURA 50.9).
Enfermedad de la vlvula artica
PAo 190/60
Con el desarrollo lento de la IA crnica, la respuesta del corazn al incre-
100cc mento de la presin diastlica es la elongacin de las fibras y la replicacin
Volumen seriada de las sarcmeras. Este tipo de hipertrofia conocida como excn-
eyectado 100cc
trica (porque la cavidad ventricular crece en sentido lateral dentro del trax
200cc VFD 250cc y queda excntrica respecto a su posicin normal), permite que las sar-
cmeras conserven sus propiedades funcionales, tanto estiramiento como
PVIFD VFS 50cc
12 mmHg contractilidad4, 28.
FE 80% El ventrculo posee una propiedad llamada reserva de precarga, esta per-
mite acomodar incrementos progresivos de volumen de llenado sin elevar la
presin diastlica final, por otro lado hace que la fraccin de eyeccin sea
Cambios hemodinmicos en ia crnica compensada
normal mientras que el aumento de la poscarga no sea desmedido. Gracias
PAo 170/60 a esta adaptacin, los pacientes con IA voluminosas pueden estar asintom-
75cc ticos durante perodos largos de tiempo28.
Volumen
eyectado 75cc La hipertrofia que se genera, trata de disminuir el estrs de la pared pa-
150cc
rietal (ley de Laplace), sin embargo, este mecanismo de adaptacin tiene
VFD 300cc
cuarta o quinta dcada de la vida y por lo regular solo despus de que exista proximalmente y soplo diastlico cuando se comprime distalmente (signo
una considerable cardiomegalia y disfuncin miocrdica. de Duroziez)3, 4.