PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah adanya kerusakan struktural atau fungsional ginjal
2
dan/atau penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/menit/1,73m
1
yang berlangsung lebih dari tiga bulan. Prevalensi penyakit ginjal kronik
diseluruh dunia sekitar 5-10%. Prevalensi penyakit ginjal kronik di Amerika
serikat pada tahun 1999-2004 adalah 13,1%, yang terdiri dari 1,8% derajat 1; 3,2%
derajat 2; 7,7% derajat 3; dan
2
0,35% derajat 4. Prevalensi penyakit ginjal kronik di Australia, Jepang, dan Eropa
3
adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya. Sekitar 1,5% dari pasien
penyakit ginjal kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau
4
penyakit ginjal kronik tahap akhir (gagal ginjal) per tahunnya. Di Indonesia belum
ada data yang lengkap mengenai penyakit ginjal kronik. Diperkirakan insiden
penyakit ginjal kronik tahap akhir di Indonesia adalah sekitar 30,7 per juta
populasi dan prevalensi sekitar 23,4 per juta populasi. Pada tahun 2006 terdapat
5
sekitar 10.000 orang yang menjalani terapi hemodialisa.

Penyakit ginjal kronik tidak hanya akan menyebabkan gagal ginjal, tetapi juga
menyebabkan komplikasi kardiovaskular, keracunan obat, infeksi, gangguan
kognitif dan gangguan metabolik dan endokrin seperti anemia, renal osteodistrofi,
1,4,6
osteitisfibrosacystadan osteomalasia.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

AnatomidanFungsiGinjal2.2.1.AnatomiGinjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di

rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang
dengan sisi cekungnya menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata
adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar), 3,5 cm (tebal). Beratnya
bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh jaringan
fibrous tipis dan berkilau yang disebut truecapsule(kapsul
fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak
17
perirenal.
22
Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis. a.
Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula
fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron
yang jumlahnya lebih dari 1
juta. Semua glomerulus berada di korteks.b. Medula, terdiri dari
saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid
ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.c. Pelvis, merupakan area yang
terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung
menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung
menjadi kalik mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung
menjadi pelvis ginjal yang berhubungan dengan ureter bagian
proksimal.
2.2.2.FungsiGinjal
23
Gambar2.1.AnatomiGinjal

Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal

(melieuinterieur) dengan jalan menjaga komposisi cairan
ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu, sejumlah besar cairan
difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan disekresi di
sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali
dan sisa- sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air
24
ditahan sesuai dengan kebutuhan tubuh kita.
Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu:
a.Fungsiekskresi

a.1. Ekskresi sisa metabolisme proteinSisa metabolisme protein

yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat
24
dikeluarkan melalui ginjal.
UniversitasSumateraUtara
a.2. Regulasi volume cairan tubuhBila tubuh kelebihan cairan
maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis interna ke
osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke
kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik
(ADH) dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak,
24
demikian juga sebaliknya.
a.3. Menjaga keseimbangan asam basaAgar sel dapat berfungsi
normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk darah vena dan
pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa diatur
16
oleh paru dan ginjal.
b.Fungsiendokrin

b.1. Partisipasi dalam eritopioesisGinjal menghasilkan enzim yang

disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan eritropoietin.
Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum tulang untuk
16
memproduksi sel darah merah.
b.2. Pengaturan tekanan darahModifikasi tonus vaskular oleh
ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan oleh sistem
16
renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari nefron.
b.3. Keseimbangan kalsium dan fosforGinjal memiliki peran untuk
mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi metabolit yang
aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Vitamin D molekul yang
aktif bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi
16
kalsium dan fosfor dalam usus.

DEFINISI
1.
Penyakit ginjal kronik adalah adanya kerusakan struktural atau fungsional
ginjal dan/atau penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari
2
60mL/menit/1,73m yang berlangsung lebih dari tiga bulan.
 EPIDEMIOLOGI
2.
Prevalensi penyakit ginjal kronik diseluruh dunia sekitar 5-10%. Prevalensi
penyakit ginjal kronik di Amerika serikat pada tahun 1999-2004 adalah
13,1%, yang terdiri dari 1,8% derajat 1; 3,2% derajat 2; 7,7% derajat 3; dan
2
0,35% derajat 4. Prevalensi penyakit ginjal kronik di Australia, Jepang, dan
3
Eropa adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya. Sekitar
1,5% dari pasien penyakit ginjal kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut
menjadi derajat 5 atau penyakit ginjal kronik tahap akhir (gagal ginjal) per
4
tahunnya. Di Indonesia belum ada data yang lengkap mengenai penyakit
ginjal kronik. Diperkirakan insiden penyakit ginjal kronik tahap akhir di
Indonesia adalah sekitar 30,7 per juta populasi dan prevalensi sekitar 23,4
per juta populasi. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 10.000 orang yang
menjalani terapi hemodialisa.

ETIOLOGI
3.
FAKTOR RESIKO
4.

FaktorrisikoGGK
Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah: b.1.
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan
bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria.
Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
18
sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis
dibedakan atas dua yaitu:b.1.1. Glomerulonefritis Akut
Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi
streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada
kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak
menyebabkan kerusakan pada ginjal, melainkan terdapat
suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik.
Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan
bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan
membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
18
endotel dan membran basalis glomerulus.
b.1.2. Glomerulonefritis KronikGlomerulonefritis kronik
ditandai dengan kerusakan glomerulus secara
progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah
berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka
ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya
tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini
terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia
18
dan hilangnya nefron.
Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah.
Ada pasien yang mengalami ganggua n fungsi ginjal minimal
dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan.
Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis kronik
perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit
16
ginjal tahap akhir (gagal ginjal kronik). b.2. Pielonefritis
Kronik
Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai
parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi
saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik sampai ginjal.
Escherichiacoliadalah organisme yang paling lazim
menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat
merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi
yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas.
Proses berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal
yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada
pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul
adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal
sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan atrofi
sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai
dengan hipertensi, BUN (BloodUreaNitrogen) meningkat
 16
dan klirens kreatinin menurun.
b.3. Nefrosklerosis HipertensifHipertensi dapat menyebabkan
nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri
16
ginjal, arteriola dan glomeruli. Nefrosklerosis (pengerasan
ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada
pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini
18
merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.
b.4. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista
multipel, bilateral dan berekspansi yang lambat laun
mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal
akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh
kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Waktu
perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak
anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat
selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan
selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga
18
melebihi 15 tahun. b.5. Nefropati diabetika
Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian
terpenting pada diabetes melitus yang lama. Sekitar 35%
hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan berkembang
menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah
awitan diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang
berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai

bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup

18
semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus. b.6.
Nefropati Analgetik
Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat
menyebabkan cedera ginjal. Obat yang pertama kali diduga
menyebabkan nefropati adalah fenasetin (pereda nyeri).
Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang
menyebabkan kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin
 dan fenasetin. TheNationalKidneyFoundationtelah
merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa
campuran analgetik hanya boleh diberikan melalui resep.
Menurut Murray (1978) dalam Sylvia, biasanya diperlukan 2
sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan
18
penyakit ginjal secara klinis.
PATOFISIOLOGI
5.

perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi

menjadi 3 (tiga) stadium, yaitu:
2.5.1.StadiumI
Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
UreaNitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.2.5.2.
StadiumII
Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.a. Pada stadium
ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah
rusak.
b. GFR besarnya 25% dari normal.c. Kadar BUN dan
kreatinin serum mulai meningkat dari normal.d. Gejala-gejala
nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml
dan
poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
2.5.3.StadiumIII
Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau
uremia.a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau
rusak, atau hanya sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh.b. Nilai GFR hanya 10% dari
keadaan normal.c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat
dengan mencolok.d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri
 karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
MANIFESTASI KLINIS
6.

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan

gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :
2.6.1.GangguanpadaSistemGastrointestinal
Gangguan yang dialami dapat berupa:a. Anoreksia, nausea
dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme
protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus
seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya
mukosa usus.
b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia
sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui,
34
dan lain-lain. 2.6.2.GangguanpadaKulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan
akibat penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di
pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti
ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-
34
bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal. 2.6.3.
34
GangguanpadaSistemHematologik a. Anemia
normokrom, normositer
Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi
eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang
menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat,
perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis
sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.Hal ini
disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit
 yang
berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP
(adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa
perdarahan yang memanjang.
c. Gangguan fungsi leukosit.Gangguan ini dapat berupa
hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan
kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit
sehingga tingkat imunitas menurun.2.6.4.Gangguanpada
SistemSarafdanOtota. Restlesslegsyndrome. Penderita
merasa pegal di tungkai bawah dan selalu
menggerakkan kakinya.b. Burningfeatsyndrome.Rasa
semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak
kaki.c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur,
gangguan konsentrasi,
tremor dan kejang-kejang.d. Miopati. Kelemahan dan
34
hipotropi otot-otot. 2.6.5.GangguanpadaSistem
Kardiovaskular
Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta
sesak nafas. Gangguan irama jantung juga terjadi akibat
34
aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.
2.6.6.GangguanpadaSistemEndokrin
Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti
libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun,
sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan
gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan
toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme
34
vitamin D.
2.6.7.GangguanCairandanNatrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam

(penurunan volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan
utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat
 reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan
merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan
menurunkan faal ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan
pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 -
2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium
dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah
34
menurun.
TATALAKSANA
7.
KOMPLIKASI
8.
PROGNOSIS
9.