UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

2017 FACULTAD DE MEDICINA

MEDICINA I

INTEGRANTES

Castillo Arrascue Neiser (201420008)

Castro Snchez Cesar (201510385)
Montero Garcia Gianella (20121217)
Pozo Crdova Diana (20131164)
Vidaurre Alvarez Elisabet (201510434)

DOCENTES

Dr. Juan Luis Pinedo Portilla (coordinador)

Dr. Ricardo Velsquez Uceda

CHICLAYO - PERU
CASO CLNICO N 1: CEFALEA.
Paciente mujer de 30 aos,ingresa al servicio de Urgencias por presentar desde hace
2 horas, cefalea hemicraneana derecha, de tipo pulstil de moderada intensidad,
asociado a nuseas, vmitos y fonofobia y sensacin de hormigueo en cara.
Incrementa con los ruidos y las luces brillantes. Este es el tercer episodio y coincide
con das previos al periodo menstrual.
Antecedentes: Alergia a los aines.
Examen fsico: PA: 120 / 70mmHg. FC: 68/min.FR 18/min. T: 36C axilar.
Alerta,quejumbrosa,REG,palidez leve.
Aparato respiratorio ,cardiovascular y abdomen : Sin alteraciones.
Examen neurolgico: LOTEP. No signos de focalizacin. No signos menngeos.

Desarrolle las siguientes preguntas:

1. Clasificacin de las cefaleas (primarias y secundarias).
2. Mecanismos fisiopatolgicos de los tipos de cefalea.
3. Qu tipo de cefalea presenta la paciente. Sustente su mecanismo
fisiopatolgico.
4. Qu otras enfermedades no neurovasculares pueden ocasionar cefalea?
 CEFALEA

Semnticamente: Dolores que se localizan en la cabeza. En la prctica mdica:

Dolores percibidos en la bveda craneal.

El diagnstico es esencialmente clnico, por lo que es fundamental una anamnesis

pormenorizada. Es considerada como una de las causas ms importantes de
incapacidad.

CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS

Desde 1988 est en uso la clasificacin elaborada por la International Headache

Society (IHS), que comprende las cefaleas primarias y secundarias o sintomticas.

Cefaleas primarias:

CEFALEAS SECUNDARIAS

Cefalea por lesiones intracraneales

Pueden producirse ante la presencia de hematomas subdurales, hemorragias, tumores

o abscesos cerebrales. Suelen ser dolores inicialmente episdicos, que luego
se vuelven continuos y van agregando sintonas como fotofobia, nuseas y vmitos.
Los estmulos sensitivos que parten de estructuras situadas por encima del tentorio, en
las fosas craneales anterior y media, son conducidos al SNC por ambos nervios
trigminos y se perciben en la regin frontotemporal, mientras que los
correspondientes a la fosa posterior y a la superficie inferior del tentorio son
transmitidos por los tres primeros nervios cervicales y por los nervios craneales IX y X,
y el dolor es referido a la regin occipitocervical, el odo y la garganta. La cefalea se
exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso y en el
caso de las lesiones tumorales, el dolor empeora al despertar.

Cefalea pospuncin lumbar

El dolor es expresin de una complicacin de la puncin lumbar, atribuida a la prdida

de LCR por el orificio de la extraccin (que podra evitarse con el uso de agujas
pequeas o de punta con borde romo, como tambin con buena hidratacin del
paciente previa al procedimiento). Esto genera tensin en las estructuras de sujecin
del encfalo y de los senos durales. Aparece entre los 2 y los 12 das posteriores a la
puncin. Puede ser de carcter pulstil o continuo, de localizacin occipitofron-tal o
difusa, y con el rasgo caracterstico de exacerbarse cuando el paciente se sienta o se
pone de pie y de atenuarse con el decbito (cefalea ortosttica). En los casos ms
intensos puede estar acompaada por nuseas y vmitos.

Cefalea postraumtica

Se asemeja a la cefalea tipo tensin y est incluida dentro del sndrome postraumtico
(ansiedad, depresin, mareo, vrtigo, dficit de memoria, irritabilidad). Su duracin
puede ser de das a meses y tambin puede asociarse con nuseas y vmitos.

Cefalea de causa ocular

Puede acompaar a las patologas de cualquier estructura del globo ocular y de la

rbita. Tambin puede desencadenarse despus de una lectura o fijacin ocular
sostenidas. El dolor se localiza detrs de los ojos y en la frente. Siempre se debe tener
presente el glaucoma como agente causal en este tipo de cefalea.

Cefalea por sinusitis

El dolor se percibe en forma local en la frente o en el maxilar superior. Suele estar

acompaado por rinorrea purulenta y/o fiebre. Se agrava con determinadas posturas
(al levantarse o al inclinarse hacia adelante) y con los cambios

en la presin atmosfrica. El alivio se produce luego de la descongestin nasal, el

estornudo o de sonarse la nariz.

Cefalea de origen cervical

Puede presentar sntomas asociados como mareos, actenos, inestabilidad, dolor en

la regin cervical y en los hombros.

Cefalea por disfuncin temporomandibular

Tambin denominada sndrome de Costen, es un dolor preauricular irradiado a la

regin temporal y a veces mandibular. No debe ser confundido con la neuralgia del
trigmino ya que no es paroxstico sino continuo y se exacerba con la apertura bucal.
Cefalea de la arteritis de la temporal

Se produce por inflamacin de la arteria y suele afectar con mayor frecuencia a

mujeres. Sin el tratamiento adecuado (corticoides), pueden aparecer
complicaciones; la ms grave es la ceguera, secundaria al compromiso de la arteria
oftlmica y de sus ramas. La cefalea, caracterizada por un dolor superficial y
constante, con episodios de dolor lancinante, est acompaada por hipersensibili-dad
en el cuero cabelludo, claudicacin de la mandbula, ocasionalmente fiebre y prdida
de peso. Suele asociarse con polimialgia reumtica y es una de las causas de eritro-
sedimentacin mayor de 100 mm en la primera hora. La biopsia de la arteria confirma
el diagnstico.

Cefalea por actividad sexual

Afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con mayor frecuencia de sexo

masculino. Puede presentarse antes, durante o luego del orgasmo. El dolor puede
ser opresivo secundario a la contractura de la musculatura paravertebral o explosivo,
pulstil y muy intenso cuando es de causa vascular o hipertensiva.

Cefalea por tos o ejercicio

El dolor es intenso y transitorio, difuso o hemicraneal, y se produce al toser,

estornudar, inclinarse hacia adelante, agacharse, hacer actividad fsica o levantar
peso. Predomina en los hombres. En este caso debern descartarse procesos
orgnicos de la fosa posterior o cualquier patologa que interfiera con la dinmica del
LCR, ya que el 25% de estos pacientes tiene anomalas intracraneales.

Neuralgia del trigmino

La neuralgia del trigmino es una afeccin unilateral de la cara caracterizada por

dolores fulgurantes intensos, limitados a la distribucin de una o ms ramas del
nervio trigmino. Se presenta con una relacin hombre/mujer de 4:7, y la edad de
comienzo en ambos sexos es alrededor de los 50 aos (caso clnico 63-3-2). Cualquier
dolor que exceda este territorio (pabelln auricular, occipucio, cuello) debe hacer poner
en duda el diagnstico. El dolor aparece y desaparece abruptamente y puede remitir
por perodos variables, y es ms frecuente en el territorio de la 2.-1 rama, luego le
sigue la 3/ y finalmente la primera. Siempre hay desencadenantes que a menudo son
estmulos triviales como lavarse, afeitarse, fumar, hablar o cepillarse los dientes, pero
puede aparecer tambin espontneamente.
3. Qu tipo de cefalea presenta la paciente? Sustente su mecanismo
fisiopatolgico.

-Migraa.

-Mecanismo Fisiopatolgico:

Estudios recientes puntualizan que la migraa podra ser una canalopata, con
cambios que ocurren en la corteza y el tronco cerebral (TC).

El dolor de cabeza y los sntomas asociados actualmente estn siendo explicados por
la activacin del sistema trigeminal-vascular (STV).

Los mecanismos del dolor de cabeza en la migraa pueden ser comprendidos

precisando en primer lugar el tipo de dolor que se produce. El dolor puede ser
clasificado en 3 tipos: nociceptivo, neuroptico e idioptico. El dolor nociceptivo es el
ms comn y resulta de lesiones tisulares, como por ejemplo trauma, en estos casos
la droga de eleccin son los opioides. El dolor neuroptico resulta de patologa del
sistema nervioso central o perifrico, como por ejemplo neuropata o dolor talmico, en
estos casos se usa anticonvulsivantes como carbamazepina o gabapentin. En
contraste en la migraa el dolor es idioptico, sin lesin tisular ni patologa detectable,
los mecanismos obviamente son diferentes y la respuesta teraputica es diferente, en
la que se usa derivados ergotamnicos o triptanes.

En la migraa los primeros niveles de estimulacin de dolor ocurren en el nervio

trigmino y luego en los nervios cervicales C2 y C3, que son responsables del dolor de
cabeza, cara y parte superior del cuello. En algunos pacientes se produce dolor
cervical asociado, donde el espasmo muscular es el responsable. Sin embargo, la
activacin del STV es el mecanismo primario del dolor en la migraa donde la
serotonina cumple un rol preponderante Los vasos sanguneos piales y durales, los
grandes vasos del cerebro, senos venosos y la duramadre son suplidos
abundantemente por ramas simpticas y parasimpticas trigeminales, los mismos que
poseen receptores presinpticos 5-HT 1D, y postsinpticos 5-HT 1B.Activacin y
sensibilizacin del sistema trigeminal vascular: La activacin y sensibilizacin del
sistema trigeminal vascular constituyen el mecanismo bsico del dolor en la migraa.
En la unin neurovascular se producen dos cambios: vasodilatacin de los vasos
durales y reaccin inflamatoria neurgena. Los vasos dilatados estimulan las
terminales nerviosas, las que liberan neuropptidos como sustancia P y neurokinina A.
Estos polipptidos vasoactivos dilatan luego los vasos y originan una reaccin
inflamatoria de inicio rpido consistente en extravasacin de plasma y cambios en
clulas cebadas en el rea perivascular. La inflamacin neurgena resultante
sensibiliza las terminaciones nerviosas que transmiten dolor va nervio trigmino. La
seal alcanza el tronco cerebral, haciendo sinapsis en el ncleo del trigmino, en las
neuronas de segundo orden, de donde parten fibras hacia el tlamo y de ah al cortex
cerebral donde se registra el estmulo nociceptivo, a menudo en 30 minutos,
resultando en dolor de cabeza pulstil que es agravado por los estmulos no
nociceptivos, como las pulsaciones arteriales, y actividades que incrementan la
presin intracraneal, incluyendo el ejercicio, la tos, estornudo, acostarse. La
sensibilizacin de neuronas de primer orden explica por qu el dolor de la migraa es
agravado por la actividad fsica y porqu los pacientes prefieren estar quietos y no
moverse durante la cefalea.

Las neuronas de primer orden activadas transmiten dolor a las neuronas de segundo
orden en el ncleo trigeminal que tienen conexiones funcionales con otros centros
importantes del TC, particularmente de la nusea y el vmito. Los agentes
antimigraosos especficos han mostrado que se unen al ncleo caudal trigeminal
tanto como a sus conexiones funcionales, tales como al ncleo del fascculo solitario,
luego, estos agentes reducen la nusea y el vmito en adicin a reducir el dolor.

En el sistema trigeminal ocurre activacin y sensibilizacin adicional en relacin a las

neuronas de tercer orden, del tlamo hacia la corteza cerebral, que resultan en otros
sntomas de la migraa, que incluyen fotofobia, fonofobia y osmofobia, tanto como
alodinea. Alodinea ocurre durante la crisis de migraa y a menudo compromete el
cuero cabelludo, la cara, y a veces las extremidades. Las estructuras involucradas en
el STV en las crisis de migraa pueden generar un estado de sensibilizacin del
sistema nervioso central al dolor y producirse estados crnicos de cefalea diaria y/o
migraa transformada.

La activacin del STV se puede producir por mensajes procedentes de reas

corticales, como la rbitofrontal y la del lbulo lmbico o bien hipotalmicas, que
generan una respuesta de estructuras del TC con activacin noradrenrgica, a travs
del locus ceruleus y tambin serotoninrgica, a travs del ncleo dorsal del rafe y del
ncleo del trigmino. El locus ceruleus dispone de conexin con estructuras corticales
relacionadas con la atencin y vigilancia y con mecanismos de control del dolor. Su
estimulacin, provoca adems, una respuesta vasomotora con dilatacin arterial e
incremento del flujo sanguneo en el territorio de la cartida externa, y de constriccin
con disminucin del flujo en el territorio de la cartida interna. El ncleo dorsal del rafe
posee vas de conexin con reas corticales relacionadas con el ciclo sueo-vigilia y
con el hipotlamo que participa en la regulacin neuroendocrina. Su estimulacin,
provoca tambin una respuesta vasomotora de vasodilatacin en todo el rbol arterial
carotdeo.

La activacin de estas estructuras del tronco cerebral genera la respuesta, que a

travs del nervio trigmino, alcanza los vasos durales y desencadena la inflamacin
neurgena. Existe, sin embargo, un circuito paralelo para la activacin del STV,
corresponde a las situaciones en que la incidencia inicial del estmulo desencadenante
acta sobre el vaso, siendo a partir de ah, desde donde se desarrolla todo el proceso.
En la migraa se produce disfuncin de las vas del tronco cerebral que normalmente
modulan el ingreso de la informacin sensorial. La clave en los mecanismos del dolor
es el ingreso al sistema trigeminal-vascular desde los vasos menngeos hacia el
tlamo, la existencia de conexiones reflejas en el tronco y la respuesta parasimptica
craneal (ganglio esfenopalatino). Los estudios de neuroimgenes sugieren que una
importante modulacin del ingreso nociceptivo trigmino-vascular proviene del ncleo
dorsal del rafe, locus ceruleus y ncleo magno del rafe.

FISIOPATOLOGA DE LOS TIPOS DE CEFALEA

Migraa sin aura y con aura:

Segn la hiptesis neurovascular actual, en el dolor migraoso es relevante el papel

del sistema trigmino-vascular. En el ataque de migraa sin aura se produce una
modificacin en la pared vascular acompaada por la liberacin de sustancias
alggenas como la serotonina, la histamina, bradicinina y las prostaglandinas; estas
sustancias activan las fibras trigeminales y provocan la liberacin de sustancia p y
otras taquicininas que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad
vascular induciendo una suerte de inflamacin estril. Con simultaneidad, estas
fibras transmiten seales nociceptivas al SNC. Esto es posible porque las fibras
trigeminales son capaces de transportar y liberar su transmisor (sustancia p), tanto
hacia terminaciones nerviosas centrales (impulsos ortodrmico) como a las perifricas
(impulso antidrmico). La activacin del sistema trigeminal, entonces, ya sea a nivel
central (ncleos trigeminales, proyecciones centrales de los ncleos trigeminales) o
perifrico (ganglio trigeminal, terminales perifricos) culminara determinando la misma
fenomenologa vasodilatadora y dolorosa de la crisis migraosa).

Otro fenmeno es el de la spreading-depression cortical como mecanismo patognico

del aura migraosa. Los estudios realizados por OLESEN sobre el flujo hemtico
regional cerebral (FHRC) han determinado que 1) a inicio de los sntomas visuales del
aura se verifica una oligohemia correspondiente a la regin occipital contralateral a la
localizacin del aura en el campo visual; 2) esta hipoperfusin difunde por la corteza
cerebral en sentido posteroanteior a una velocidad de 2-3 mm/min. Las variaciones del
FHRC en la migraa con aura presentan sorprendentes analogas con las sealadas
hace 40 aos por LEAO en un fenmeno experimental llamado spreading cortical
depression.

Cefalea tipo tensin

Existen muy pocos estudios que comparen pacientes durante los ataques y fuera de
ellos. En algunos pacientes se comprob un aumento de la tensin muscular peri
craneal pero se desconoce su origen aunque se postula una modificacin del umbral
de dolor como ante causal.

Cefalea en racimos

Los estudios cronobiolgico han llevado a formular la hiptesis diacrnica que postula
una disfuncin del SNC y, en particular de los circuitos hipotlamo lmbico, donde se
orina los principales ritmos del organismo y se trasmiten en armona con las
necesidades adaptativas del cuerpo. Con respecto a los fenmenos vegetativos
asociados, como no pueden ser explicados por la disfuncionalidad de una sola de las
ramas del SNA sino ms bien de un compromiso de ambos, KUDROW postulo la
hiptesis de que estos fenmenos derivan de una alteracin primitiva de los
mecanismo integradores en el nivel hipotalmico que explicaran los signos
simultneos de hiperfuncin parasimptica e hipofuncin simptica.

Segn la hiptesis de las neuronas trigeminales que contienen sustancia p, las

neuronas bipolares del ganglio de gasser que contiene SP, neurotransmisor excitatorio
de las vas dolorosas, poseen peculiar propiedad de poder conducir los estmulos tanto
en sentido ortodrmico como antidrmico y liberar SP tanto desde el centro como de la
periferia por lo tanto estas fibras no son solo sensitivas es decir capaces de conducir
estmulos dolorosos desde la periferie, sino que no tambin pueden conducir estmulos
motores o vegetativos, y cuando se excitan producen vasodilatacin, contraccin del
musculo liso y tambin el fenmeno de edema e inflamacin de las paredes de los
vasos, asociado con la liberacin de histamina de los mastocitos inducida por la SP
liberada por las terminaciones nerviosas. Por otro lado, esta teora tiene el mrito de
no excluir una gnesis central, dado que son bien conocidas las conexiones de estas
estructuras como los ncleos trigeminales.

4. Qu otras enfermedades no neurovasculares pueden ocasionar cefalea?

Cefaleas No Vasculares intraencefalicas:

Este es un grupo relevante por su etiologa, causado por lesiones ocupantes de

espacio en la cavidad craneal que determinan el sndrome de hipertensin
intracraneal y tambin irritan directamente las estructuras sensibles del crneo por
invasin, inflamacin, tironeamiento y compresin. Por ello se llaman tambin
cefaleas por traccin o compresin. Sus causas son neoplasias benignas o
malignas, colecciones hemticas o purulentas, granulomas y quistes. Muchas se
manifiestan por el sndrome de hipertensin intracraneal en el cual la cefalea se
acompaa por vmitos, bradicardia, hipertensin, costipacin y edema de las
papilas pticas. Desgraciadamente, a veces, este sndrome es de aparicin tarda
o incompleto o no aparece, de modo que la cefalea adquiere la mayor
trascendencia como medio de sospecha diagnstica. Estas no tienen
caractersticas propias que orienten hacia su etiologa, pueden ser leves,
moderadas, intensas, localizadas o generalizadas o hemicraneales, constrictivas o
pulstiles.

Algunas particularidades pueden ser tiles para orientarse: a) aparicin en un

paciente adulto o anciano que nunca sufri cefaleas, b) en un paciente que ha
sufrido cefaleas en forma habitual, el cambio de las mismas en los ltimos tiempos
es muy valioso (se vuelve ms frecuente hasta ser contnua y ms intensa,
apareciendo de noche, despertando al paciente o por la maana al levantarse o
bien agravndose en esos horarios; los aumentos de la presin intracraneal por la
tos, estornudo, defecacin as como los movimientos de la cabeza las exacerban).
La aparicin de signos lesin focal neurolgica as como la observacin en la
oftalmoscopa de algunas alteraciones (la dilatacin de las venas retinianas con
disminucin de la pulsatilidad y/o el borramiento de un segmento del borde de la
papila) son elementos valiosos para el diagnstico.

Aparecen cuando hay aumento o disminucin de la presin endocraneal con o sin

inflamacin. Se las observa en los casos de

Meningitis/encefalitis de cualquier etiologa (infecciosa bacteriana o vrica,

qumica, alrgica, txica).
Tumores primarios o metastsicos.
Abscesos primarios, gomas, granulomas o quistes.
Hemorragia o trombosis.
Postpuncin lumbar.
Pseudotumor cerebral.
Postraumtica.
Presin venosa elevada (trombosis de senos o venosas).
Hematomas
Postconvulsiva.
Tras crisis epilptica

Cefaleas craneales extraenceflicas: Se originan en estructuras de la cabeza

pero fuera del crneo tales como: oculares (glaucoma, vicios de refraccin=
astigmatismo, hipermetropa, astenopa, iridociclitis, estrabismo),
otorrinolaringolgicas (sinusitis, otitis, mastoiditis), odontolgicas (dentarias, por
articulaciones tmporomandibulares o bacterianas), pares craneales (neuralgia del
trigmino, del glosofarngeo), arteritis y trombosis (arteritis temporal),
osteoarticulares (artrosis o artritis del raquis cervical o de su porcin con el
crneo).

Cefaleas asociadas a enfermedades generales: Existe vasodilatacin de las

arterias craneales por mediadores qumicos como en las enfermedades
infecciosas febriles (gripe, tifoidea, neumona) o distensin de las mismas en la
hipertensin arterial, uso de drogas vasodilatadoras (nitritos, hidralazina,
bloqueantes alfa adrenrgicos), hipercapnia (en la insuficiencia respiratoria), en la
intoxicacin por monxido de carbono, hipoxia, la policitemia vera y la resaca
luego de abundante ingesta de bebidas alcohlicas.

Cefalea atribuida a infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH):

Ms de la mitad de los pacientes infectados por el VIH refieren cefaleas, y pueden
formar parte de la sintomatologa tanto de la infeccin por VIH aguda como crnica
(mediante meningitis asptica y otros mecanismos similares). Otros virus aparte de
los retrovirus que causan dao al SNC son los enterovirus, herpes virus).

Cefalea persistente atribuida a micosis u otra parasitosis intracraneal previa:

Las infecciones de SNC por parsitos son:

La toxoplasmosis cerebral es la infeccin oportunista ms frecuente del SNC en

pacientes con SIDA aunque parece que su incidencia va disminuyendo desde la
utilizacin del tratamiento HAART (terapia antirretroviral altamente activa).

La neurocisticercosis es consecuencia de la infeccin por Taenia solium. Existen

principalmente dos formas de afectacin de SNC por T. solium: forma
parenquimatosa y forma racemosa (quistes de cisticerco a nivel intraventricular o
subaracnoideo). Cualquiera de ellas puede precisar atencin urgente y puede
manifestarse con crisis epilpticas focales o generalizadas, meningitis linfocitaria
en las formas subaracnoideas e intraventriculares o por rotura de quistes,
hipertensin intracraneal y en alguna ocasin hemorragia subaracnoidea por
vasculitis.

Las infecciones por hongos del SNC son poco frecuentes. Suelen ser difciles de
diagnosticar y pueden pasar desapercibidas o diagnosticarse errneamente.
Habitualmente ocurren en sujetos inmunodeprimidos, pero algunos como
Cryptococcus neoformans, Hystoplasma capsulatum, Coccidioides inmitis y
Blastomyces dermatitis pueden afectar a sujetos sanos. Las micosis ms
frecuentes de SNC de forma global son secundarias a C. neoformans y Cndida
albicans, seguidas de Coccidioides, Aspergillus y Cigomicetos (Mucor).

Clnicamente la micosis del SNC puede tener diferentes presentaciones,

dependiendo de las caractersticas de crecimiento de los hongos durante la
infeccin sistmica.

Entre las nfecciones por toxinas el SNC puede verse afectado por la invasin de
toxinas liberadas por bacilos anaerobios grampositivos como el Clostridium
botulinum y Clostridium tetani.

Cefalea atribuida a otros trastornos metablicos o sistmicos:

Las cefaleas atribuidas a los siguientes trastornos pueden producirse, si bien no

estn suficientemente validadas: anemia, insuficiencia adrenocortical, deficiencia
mineralocorticoidea, hiperaldosteronismo, policitemia, sndrome de
hiperviscosidad, prpura trombotica trombocitopnica, plasmaferesis, sndrome por
anticuerpos anticardiolipina, enfermedad de Cushing, hiponatremia,
hipertiroidismo, hiperglucemia, hipercalcemia, lupus eritematoso sistmico,
sndrome de fatiga crnica, fibromialgia, estrs y sndrome premenstrual.

Cefaleas atribuidas a alergias: tanto una rinitis como una fiebre del heno pueden
provocar dolores tan fuertes que provocan discapacidad.

Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico: En caso de que la primera

manifestacin de la cefalea guarde una estrecha relacin temporal con el trastorno
psiquitrico, s podra existir una relacin causal. Si esta relacin se confirma, la
cefalea se debe clasificar como secundaria a dicho trastorno.

a. Cefalea atribuida a trastorno de somatizacin: Cefalea ocasionada como parte

de la presentacin sintomtica de un trastorno de somatizacin.

b. Cefalea atribuida a trastorno psictico: Cefalea como manifestacin de un

delirio cuyo contenido comprende un mecanismo conforme al cual el paciente cree
que explica la cefalea (p. ej. es producto de un dispositivo que los extraterrestres le
han implantado en la cabeza).

c. Cefalea atribuida a trastorno depresivo

d. Cefalea atribuida a trastorno de ansiedad por separacin: El trastorno de
ansiedad por separacin es persistente, con una duracin habitual de al menos
seis meses, si bien un perodo inferior podra cumplir los criterios de diagnstico en
casos de inicio agudo o reagudizacin de sntomas graves (p. ej., rechazo escolar
o incapacidad para separarse del hogar o las figuras de apego). El trastorno
ocasiona angustia o limitaciones sociales, acadmicas, ocupacionales y/o de otras
reas de funcionamiento.

e. Cefalea atribuida trastorno de pnico

f. Cefalea atribuida a fobia especfica: La cefalea se manifiesta exclusivamente

cuando el paciente est expuesto o anticipando la exposicin al estmulo fbico.

g. Cefalea atribuida a trastorno de ansiedad social (fobia social): En el trastorno de

ansiedad social (fobia social) existe un miedo intenso o ansiedad acerca de una o
ms situaciones sociales en las que el individuo est expuesto al escrutinio de
terceros. Algunos ejemplos consisten en interaccin social (p. ej. mantener una
conversacin), ser observados (p. ej,. comer o beber) o exponer en pblico (p. ej.
pronunciar un discurso).

h. Cefalea atribuida a trastorno de ansiedad generalizado: Los pacientes con

trastorno de ansiedad generalizado presentan una ansiedad y preocupacin
excesivas (expectativa temerosa) sobre dos (o ms) aspectos de actividades o
acontecimientos (familia, salud, economa, problemas laborales o escolares) la
mayora de los das durante tres o ms meses

i. Cefalea atribuida a trastornos de estrs postraumtico: La exposicin a la

muerte real o figurada, lesin grave o violacin sexual podra tener lugar
experimentando el acontecimiento en primera persona, o podra ser de manera
indirecta: al presenciar el acontecimiento
BIBLIOGRAFIA

Clasificacin Internacional de la Cefaleas (online). Consultado el: 23/03/17

Disponible en: http://www.sen.es/pdf/2014/cic3_beta.pdf

Cefaleas 1 Parte. Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina N

127.Mayo 2003. Consultado el: 23/03/17 Disponible en:
http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista127/cefaleas.htm

Gastn, J. Muruzbal, P. Quesada, E. Marav. Infecciones del sistema

nervioso central en urgencias. Anales Sis San Navarra vol.31 supl.1
Pamplona 2008.(online) Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000200009