Anda di halaman 1dari 48

CASE REPORT

Stroke e.c Infark Aterotrombotik Sistem Carotis


Dextra Faktor Resiko Hipertensi

Disusun oleh :

Fiki Setiawan

1102012086

Pembimbing :

dr.Sofie Minawati, SpS

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Saraf Rumah Sakit Umum dr. Slamet Garut

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Periode Maret April 2017


STATUS PASIEN

1 Identitas Pasien

Nama : Tn. J
Umur : 70 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Karangpawitan
Tanggal Masuk : 15 April 2017
Ruangan : Cempaka bawah
No CM : 010085**

2 Anamnesis
Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada tanggal 19 April 2017

A Keluhan Utama :
Lemas pada bagian tubuh sebelah kanan sejak 3 jam SMRS
B Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien Laki-laki berumur 70 tahun dibawa oleh keluarganya ke UGD RSUD dr.
Slamet Garut dengan keluhan Lemas pada bagian tubuh sebelah kanan sejak 3 jam
SMRS. Awalnya pasien sedang beraktivitas memberi makan ikan pada sekitar
pekarangan rumah, kemudian tiba-tiba merasakan lemah pada tubuh bagian kiri
sehingga menyebabkan pasien terjatuh kedalam kolam ikan. Setelah itu pasien langsung
dimandikan dengan air hangat oleh keluarga, saat di bopong pasien masih dalam
keadaan sadar dan dapat berbicara. Saat pasien dimandikan dengan air hangat tubuh
sebelah kiri pasien terasa lemas dan berat tetapi masih dapat digerakan. Keluarga juga
mengatakan pasien berbicara menjadi rero. Lemah sebelah badan dan bicara rero tidak
dirasakan semakin memberat. Keluarga menyangkal adanya muntah menyemprot, nyeri
kepala yang hebat dan kejang pada saat kejadian. Keluarga juga menyangkal adanya
bagian tubuh yang terbentur pada saat terjatuh ke kolam, dan tidak ada luka pada kepala
pasien. Keluhan buang air besar ataupun buang air kecil disangkal oleh pasien. Pasien
mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi yang dideritanya sejak 5 tahun yang
lalu dengan tekanan darah paling tinggi 180/-, pasien juga mengatakan dulu pasien
merupakan perokok berat dengan menghabiskan hingga 1 bungkus rokok perhari,
pasien menyangkal memiliki riawayat jantung dan Diabetes.

C Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat sakit dengan keluhan yang sama sebelumnya disangkal oleh pasien.
Pasien mengakui memiliki riawayat tekanan darah tinggi yang dideritanya sejak 5 tahun
yang lalu, pasien mengatakan jarang melakukan control untuk penyakitnya itu.
Riawayat penyakit jantung dan Diabetes disangkal oleh pasien.
D Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit serupa dengan pasien pada anggota keluarga disangkal pasien.
Riwayat tekanan darah tinggi dan diabetes melitus pada keluarga disangkal. Riwayat
penyakit paru pada keluarga disangkal. Riwayat sakit kuning pada keluarga disangkal.
E Riwayat Alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat maupun makanan.
F Keadaan Sosial Ekonomi :
Pasien tinggal bersama dengan ke 1 anaknya, 3 cucu beserta istri. Sehari-hari pasien
mengatakan sudah tidak bekerja.

3 Pemeriksaan Fisik

A Keadaan Umum
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 83 x/menit regular
Heart rate : 84 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,8 C
Kepala : Normocephal
Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat.
Thoraks :
Jantung
a Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
b Palpasi : Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5 sebelah medial garis
midclavicula sinistra
c Perkusi :
a Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 4
b Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5
c Batas pinggang jantung pada linea parastenalis sinistra sela iga ke 3
d Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler, S3/S4 (- / -) Murmur (-) Gallop
(-)
Paru - Paru
a Inspeksi : Gerakan statis dan dinamis hemitoraks kanan dan kiri simetris,
Tidak tampak retraksi sela iga, hematoma, udem, massa, dan deformitas pada
kedua hemitoraks.
b Palpasi : Fremitus Taktil simetris pada kedua hemitoraks. Fremitus Vokal
simetris pada kedua hemithoraks, tidak ada nyeri tekan.
c Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks
d Auskultasi : Vesicular Breathing Sound sama di hemitoraks dextra, Ronkhi
(-/-), Wheezing (-/-)
Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B Pemeriksaan Neurologi
1 Inspeksi:
Kepala
Bentuk : Normocephalus
Nyeri tekan : (-)
Simetris : (+)
Pulsasi : (-)
Leher
Sikap : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal
Kaku kuduk : (-)

2 Saraf otak
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius)
Subyektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan Bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
Tajam Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Pergerakan Bulbus Tidak dapat Tidak dapat
melihat ke kiri melihat ke kiri
Strabismus - -
Nistagmus Kanan dan Kanan dan atas
Exoftalmus atas -
Pupil (Besar, bentuk) - D : 2mm, isokor
D : 2mm,
Refleks cahaya isokor +
Refleks Konsesual Tidak dilakukan
Refleks konvergensi + Tidak dilakukan
Melihat kembar Tidak -
dilakukan
Tidak
dilakukan
-

N. IV (Troklearis)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Simetris Simetris
Melihat kembar - -
N. VI (Abdusens)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Simetris Simetris
Melihat kembar - -
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut Dbn Dbn
Menguyah Dbn Dbn
Mengigit Dbn Dbn
Reflek kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas muka
Dbn Dbn
N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi + -
Menutup mata Dbn Dbn
Memperlihatkan gigi + -
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa kecap 2/3 depan lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. VIII
(Vestibulokoklearis) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber
N. IX (Glosofaringeus)
Refleks kecap 1/3 belakang Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Arkus faring Dalam batas normal
Uvula Tidak deviasi
Berbicara Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal
N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
N. XII ( Hipoglossus )
Pergerakan Lidah Dalam batas normal
Lidah deviasi Dalam batas normal
Artikulasi Dalam batas normal
Fungsi Luhur Afasia Motorik

3 Badan dan anggota gerak


Badan
Respirasi : Abdomino thorakal
Bentuk kolumna vetebralis : Dalam batas normal
Pergerakan kolumna vetebralis : Dalam batas normal
Refleks kulit perut atas : Negatif
Refleks kulit perut tengah : Negatif
Refleks kulit perut bawah : Negatif
Anggota gerak atas
Motorik : +/+
Pergerakan : +/+
Kekuatan : 5 3
Tonus : Baik
Atropi : (-)
Refleks
Biceps : +/+
Trisep : +/+
Brakio Radialis : +/+
Radius : +/+
Ulna : +/+
Hoffman/trommer : -/-
Sensibilitas : Dalam batas normal
Taktil : Dalam batas normal
Nyeri : (-)
Suhu : Dalam batas normal
Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan
Lokalis : Tidak dilakukan
Getar : Tidak dilakukan

Anggota gerak bawah


Motorik :+/+
Pergerakan : +/+
Kekuatan :
5 3
Tonus : Baik
Atropi : (-)
Sensibilitas : Dalam Batas normal
Taktil : Dalam batas normal
Nyeri : (-)
Suhu : Dalam batas normal
Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan
Lokalis : Tidak dilakukan
Getar : Tidak dilakukan

Refleks fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps +/+
Triseps +/+
Brachioradialis +/+
Patella +/+
Achiles +/+
Refleks patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - +
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bechtrew Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rosolimo Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Chvostexs sign - -
Trousseaus sign - -
Test Laseque - -
Test brudzinsky - -
I/II/III/IV
Test kernig - -
Meningial Sign - -
Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kontra patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4 Koordinasi, Gait dan keseimbangan


Cara berjalan : Tidak dilakukan
Test Romberg : Tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : (-)
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomen : (-)

5 Gerakan gerakan abnormal


Tremor : (-)
Athetosis : (-)
Mioklonik : (-)
Khorea : (-)

6 Fungsi Vegetatif
BAK : Dalam batas normal
BAB : Dalam batas normal
4 Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan
Pada pasien ini dilakukan:
Laboratorium
(Tanggal 16/04/2017)
Hematologi
Darah rutin:
a Hemoglobin : 14,9 g/dL
b Hematokrit : 44 %
c Leukosit : 16,600 /mm3
d Trombosit : 282.000/mm3
e Eritrosit : 4.98 juta/mm3
Kimia klinik
a AST (SGOT) : 13 U/L
b ALT (SGPT): 15 U/L
c Ureum : 31 mg/dL
d Kreatinin : 1.0 mg/dL
e GDS : 180 mg/dL

5 Ringkasan
Subyektif

Pasien Laki-laki berumur 70 tahun dengan keluhan Lemas pada bagian tubuh
sebelah kanan sejak 3 jam SMRS. Pasien sedang aktivitas ringan kemudian merasa
lemah sebelah badan kiri dan terjatuh. Pasien merasakan badan sebelah kiri lebih berat
dan bicara rero. Lemah sebelah badan dan bicara rero tidak dirasakan semakin
memberat. Muntah yang menyemprot, kejang dan nyeri kepala hebat disangkal. Trauma
disangkal dan tidak ada jejas pada kepala atau tuhbuh pasien. Keluhan buang air besar
ataupun buang air kecil disangkal oleh pasien. Pasien memiliki riwayat penyakit darah
tinggi yang dideritanya sejak 5 tahun yang lalu , pasien juga memiliki riawayat merokok
hingga 1 bungkus perhari, pasien menyangkal memiliki riawayat jantung dan Diabetes.

Obyektif
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 83 x/menit regular
Heart rate : 84 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,8 C
Jantung : Dalam batas normal

Paru : Dalam batas normal

Status Psikis

Dalam batas normal

Status Interna

Cor : BJ I-II reg murmur (-), Gallop (-)

Pulmo: VBS ka = ki Rh-/-, Wh-/-

Status Neurologis

Rangsang Meningeal: Kaku kuduk (-)

Mata : Pupil isokor

Gerak Bola Mata : Parese N IV kanan dan N VI kiri

Saraf Otak : N VII: Parese kiri perifer

N XII: Baik

Motorik :
5 3
5 3

Tonus : Baik

Sensorik : Dalam batas normal

Fungsi Luhur : Baik

Fungsi vegetatif : Baik

Refleks fisiologis :
+ +
+ +

Refleks patologis : (-/-)


6 Diagnosa
Diagnosis : Stroke ec Infark Aterotrombotik SC Dextra AT fr HT
Diagnosis banding : Stroke ec Pis SC D Fr Ht

1.7.Rencana Awal
Rencana Diagnosis
Foto Rontgen thorax PA
CT Scan Kepala
MRI
EKG
Lab darah lengkap

Rencana terapi
Terapi umum
Monitor tanda vital T,N,R.S

Terapi khusus
Inf. Asering 30 gtt/mnt
Clopidogrel 1x75mg (PO)
Inj. Ranitidin 2x1amp (IV)
Inj. Citicolin 2x1000mg (IV)
Inj. Mecobalamin 2x1amp (IV)
Inj Piracetam 2x3000mg (IV)
Tab. Aptor 1x100mg (PO)

Rencana edukasi
1 Tirah Baring, Head Up 300
2 Kontrol rutin ke dokter
3 Konsumsi makanan rendah garam dan lemak

Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
1.8 Follow Up

Tanggal Catatan Instruksi


17/04/1 S/ keluarga mengatakan pasien PD / NGT Input
7 tiba-tiba terjatuh kekolam saat
(1) memberi makan ikan. Pasien masih PT /
sadar dan mengatakan lemah pada Inf. Asering 30 gtt/mnt
GDS: badan sebelah kiri dan bicara rero, Inj. Ranitidin 2x1amp (IV)
136 muntah menyemprot (-) kejang (-) Inj. Citicolin 2x1000mg
nyeri kepala hebat (-). Pasien
(IV)
terjatuh kekolam tetapi kepala
tidak terbentur. Riawayat tek. Inj. Mecobalamin
Darah tinggi (+) sejak 5tahun yang 2x1amp (IV)
lalu jarang dikontrol, riwayat peny
Inj Piracetam 2x3000mg
jantung dan DM disangkal.
(IV)
O/ Tab. Aptor 1x100mg (PO)
KU : SS
Tab Brainact 2x1 (PO)
KS : Somnolen
TD : 150/90 mmHg Tab Captopril 2x 6.25 mg
N : 80x / menit (PO)
R : 20x / menit
S : 36,7o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-
- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA -/-, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Parese N IV kanan dan N
VI kiri
- NVII : Parese Kiri Perifer
- N XII : Baik
- Motorik :
5 3
5 3
-
- Sensorik : dbn
- FL : Baik
- FV : BAK dbn
BAB dbn
- RF :
+ +
+ +
-
- RP : -/Babinski +

A/ Stroke ec infark AT sc d FR HT

Tanggal Catatan Instruksi


19/04/1 S/ Pasien mengeluh masih PT /
7 dirasakan lemah pada bagian Inf. Asering 30 gtt/mnt
tubuh kiri, pasien mengeluh pusing Inj. Ranitidin 2x1amp (IV)
tidak berputar dan hilang timbul.
Inj. Citicolin 2x1000mg
Mual(-) muntah (-) buang air besar
(-) bak melalui kateter urin(+) (IV)
Inj. Mecobalamin
O/
2x1amp (IV)
KU : SS
KS : CM Inj Piracetam 2x3000mg
TD : 160/100 mmHg (IV)
N : 82x / menit Tab. Aptor 1x100mg (PO)
R : 22x / menit
S : 36,9o C Tab Brainact 2x1 (PO)
Tab Captopril 2x 6.25 mg
SI : (PO)
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-
- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA -/-, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Parese N IV kanan dan N
VI kiri
- NVII : Parese Kiri Perifer
- N XII : Baik
- Motorik :
5 3
5 3
-
- Sensorik : dbn
- FL : Baik
- FV : BAK dbn
BAB dbn
- RF :
+ +
+ +
-
- RP : -/Babinski +
A/ Stroke ec infark AT sc d FR HT

Tanggal Catatan Instruksi


20/04/1 S/ Pasien mengeluh masih Inf. Asering 30 gtt/mnt
7 dirasakan lemah pada bagian Inj. Ranitidin 2x1amp (IV)
tubuh kiri disertai dengan baal,
Inj. Citicolin 2x1000mg (IV)
nyeri pada pinggang, mual (-)
muntah (-) buang air besar (-) bak Inj. Mecobalamin 2x1amp (IV)
melalui kateter urin(+) Inj Piracetam 2x3000mg (IV)
Tab. Aptor 1x100mg (PO)
O/
KU : SS Tab Captopril 2x 6.25 mg (PO)
KS : CM
TD : 150/90 mmHg
N : 88x / menit
R : 20x / menit
S : 36.8 o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-
- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA -/-, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Parese N IV kanan dan N
VI kiri
- NVII : Parese Kiri Perifer
- N XII : Baik
- Motorik :
5 3
5 3
-
- Sensorik : dbn
- FL : Baik
- FV : BAK dbn
BAB dbn
- RF :
+ +
+ +
-
- RP : -/-

A/ Stroke ec infark AT sc d FR HT
Tanggal Catatan Instruksi
21/04/1 S/ Pasien mengeluh masih Inf. Asering 30 gtt/mnt
7 dirasakan lemah pada bagian Inj. Ranitidin 2x1amp (IV)
tubuh kiri,terasa baal, nyeri pada
Inj. Citicolin 2x1000mg (IV)
pinggan . mual (-) muntah (-)
buang air besar (-) bak melalui Inj. Mecobalamin 2x1amp (IV)
kateter urin(+) Inj Piracetam 2x3000mg (IV)
Tab. Aptor 1x100mg (PO)
O/
KU : SS Tab Captopril 2x 6.25 mg (PO)
KS : CM
TD : 150/90 mmHg
N : 88x / menit
R : 20x / menit
S : 36.8 o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-
- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

SN :
- RM : KK (-)
- Mata : CA -/-, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), GBM Parese N IV kanan dan N
VI kiri
- NVII : Parese Kiri Perifer
- N XII : Baik
- Motorik :
5 3
5 3
-
- Sensorik : dbn
- FL : Baik
- FV : BAK dbn
BAB dbn
- RF :
+ +
+ +
-
- RP : -/-

A/ Stroke ec infark AT sc d FR HT
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai
sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang
sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang
dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah
total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari
arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri),
yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior.
Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu
dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Gambar 1. Pembuluh darah otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak
adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca
atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area
visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan gangguan
otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta
gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.

2. Stroke Iskemik
2.1 Definisi

Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak.

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan karena kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak.1

2.2 Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :


Berdasarkan kelainan patologis
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi
pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu
- Perdarahan intra serebral
Pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak
- Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke iskemik
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi
menjadi 3 jenis, yaitu:
- Stroke akibat trombosis serebri
Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
- Emboli serebri
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
- Hipoperfusi sistemik
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
Berdasarkan waktu terjadinya
Transient Ischemic Attack (TIA)
Episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak
atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark,
serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologis menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam.
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Akibat penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh
trombus yang menyumbat pembuluh darah secara parsial, sehingga
aliran darah otak berkurang.
Completed stroke

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
- Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia. 2,3,4
2.3 Epidemiologi

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar
15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian
stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3%
semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah
45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.2

2.4 Etiologi dan Faktor Resiko

Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam problem yang bisa dikelompokkan
menjadi 3 bagian. Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam keadaan yaitu:

a. Genetik dan mekanisme inflamasi

Bukti terus bertambah bahwa faktor peradangan dan faktor genetik memiliki peran
penting dalam perkembangan aterosklerosis dan, khususnya pada penyakit stroke. Aterosklerosis
bukanlah penyakit karena penumpukan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi karena kondisi
peradangan yang terjadi yang disebabkan oleh respon dari sel endotel yang cedera.

Faktor genetik dapat menjadi salah satu penyebab utama terjadinya stroke. Sejumlah gen
yang dikenal untuk meningkatkan kerentanan terhadap stroke iskemik yaitu mutasi gen F2 dan
F5 dapat meningkatkan risiko trombosis. Mutasi pada gen berikut juga diketahui meningkatkan
risiko stroke:

-NOS3: Sebuah gen sintetase oksida nitrat; terlibat dalam relaksasi pembuluh darah.

-ALOX5AP: Terlibat dalam metabolisme asam arakidonat.

-PRKCH: Terlibat dalam sistem transduksi sinyal utama.

Kondisi-kondisi lain yang disebabkan karena genetik yaitu:

-Hiperhomosisteinemia dan homosistinuria

Terjadi karena mutasi gen 5,10-methylenetetrahydrofolate reduktase (MTHFR). Faktor


risiko untuk penyakit serebrovaskular adalah terkait dengan tingkat serum homosistein.
Selanjutnya, pada orang yang mengalami mutasi gen MTHFR, kadar homosistein bisa
diturunkan dengan terapi asam folat oral.

Selain itu, hiperhomosisteinemia dapat dilihat dari defisiensi Cystathione Beta Synthase
(CBS) yang umumnya disebut sebagai homosistinuria. Gangguan ini diwariskan secara resesif
autosomal. Gejala biasanya bermanifestasi pada awal kehidupan. Pasien memiliki habitus
marfanoid, ectopia lentis, dan miopia dan umumnya memiliki cacat intelektual.

-Amyloid angiopati

Merupakan suatu keadaan yang dapat meningkatkan risiko stroke dan demensia. Mutasi
pada gen CST3 adalah penyebab kondisi ini dan diwariskan secara autosomal dominan.
Penderita akan memiliki deposisi difus amyloid, termasuk di otak. Timbulnya gejala biasanya
pada dekade ketiga atau keempat kehidupan, kematian yang terjadi sebelum usia 60 tahun.

-CADASIL
Cerebral arterioathy, autosomal dominant, wit subcortical infarcts and leukoencephalopathy
(CADASIL), disebabkan oleh mutasi pada gen NOTCH3. Ini mempengaruhi arteri kecil di otak.
Gejala stroke-like biasanya terjadi pada usia rata-rata 46 tahun, dengan rentang usia 19-67 tahun.
Gejala migren terjadi pada 30-40% orang dengan CADASIL. Sekitar 60% dari individu gejala
memiliki defisit kognitif, yang dapat mulai sedini usia 35 tahun, dan banyak berkembang
menjadi multi-infark demensia.

b. Trombus

Faktor trombogenik berkaitan dengan cedera dan hilangnya sel endotel; yang akan
mengaktivasi platelet oleh subendothelium, aktivasi kaskade pembekuan, penghambatan
fibrinolisis, dan stasis darah. Stroke trombotik umumnya diperkirakan berasal dari plak
aterosklerotik yang pecah. Arteri stenosis dapat menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat
mempromosikan pembentukan trombus; aterosklerosis (yaitu, plak ulserasi); dan kepatuhan
platelet. Semua menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang baik embolisasi atau
menyumbat arteri.

Aterosklerosis intrakranial dapat menjadi penyebab stroke trombotik pada pasien dengan
aterosklerosis luas. Pada pasien tanpa adanya faktor aterosklerosis, terutama pada pasien yang
lebih muda, penyebab lain harus dipertimbangkan, termasuk yang berikut:

-Keadaan hiperkoagulasi (misalnya, antibodi antifosfolipid, kekurangan protein C,


kekurangan protein S, kehamilan)

-Penyakit sel sabit

-Displasia fibromuskular

-Pasca pembedahan arteri

-Vasokonstriksi yang terkait dengan penyalahgunaan zat (misalnya, kokain, amfetamin)

c. Emboli

Emboli kardiogenik merupakan penyebab stroke infark sebesar 20%. Emboli biasanya
berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, arkus aorta. Sumber emboli kardiogenik adalah sebagai
berikut:

- Valvular thrombi (misalnya, pada stenosis mitral atau endokarditis atau dari penggunaan
katup prostetik)

- Mural thrombi (misalnya, di infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati dilatasi, atau
gagal jantung kongestif berat)

- Atrial myxoma infark miokard akut berhubungan dengan kejadian 2-3% dari stroke
emboli, dimana 85% terjadi pada bulan pertama setelah infark.

Stroke emboli cenderung memiliki onset mendadak, dan neuroimaging dapat


menunjukkan infark sebelumnya di beberapa vaskular wilayah atau mungkin menunjukkan
emboli kalsifikasi.

d.Lakunar

Lakunar stroke terjadi pada 13-20% stroke iskemik. Oklusi pembuluh darah biasanya
terjadi pada cabang-cabang dari A. Cerebri Media, A. Lenticulostriata, atau pada cabang-cabang
dari sirkulus Willisi, A. Vertebralis, atau A. Basilaris. Lakunar stroke biasanya berhubungan
dengan orang tua yang memiliki hipertensi kronik.

Untuk faktor resiko stroke dibagi menjadi Faktor resiko mayor dan minor:

Mayor :
Hipertensi Kronis
Diabetes Mellitus
Kelainan Jantung
Merokok
Minor :
1 TIA
2 Riwayat Stroke Sebelumnya
3 Hiperlipidemia
4 Obesitas
5 Intake Alkohol
Non-Modifiable
Usia
Jenis Kelamin
Ras/Suku
Herediter 3,4

2.5 Patofisiologi

2.5.1 Penurunan aliran darah otak

Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya
suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan
pada metabolism seluler akibat gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya

I. Tingkat Kritikal Pertama

Terjadi apabila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kurang dari 50-55ml/100 gr
otak/menit). Menurut Hossman pada keadaan ini respon pertama otak adlaah terhambatnya
sintesa protein karena adanya disagregasi ribosom

II . Tingkat Kritikal Kedua

Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50% (hingga 35ml/100gr otak/menit).
Akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob adan peningkatan konsentrasi laktat yang yang
selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik

III. Tingkat Kritikal Ketiga

Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20ml/100gr otak/menit).
Pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi adenosine triphosphate (ATP), deficit
energy, serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membrane sel serta dilepaskannya
neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.

Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai normal (10-15ml/100gr
otak/menit), maka neuron-neuron otak mengalami hilangnya gradient ion dan selanjutnya dan
selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membrane

Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml/ 100gr otak/menit akan terjadi
kerusakan neuron yang irreversible secara cepat dalam waktu 6-8 menit. Daerah ini disebut
ischemic core
2.5.2 Pengurangan O2

Dalam Keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai cereberal
metabolic rate for oxygen (CMRO2) normal 3,5 cc/100gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga
mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan electron.

2.5.3 Kegagalan Energi

Otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energy utama. Dengan adanya
oksigen, glukosa dirubah oleh oksigen menjadi ATP. Otak normal membutuhkan 500cc O2 dan
75-100 mg glukosa setiap menitnya. ATP digunakan sel otak untuk smeua proses yang
membutuhkan energy. Energi yang berasal dari ATP digunakan untuk membuat dan
mempertahankan komponen dan proses sel serta memacu fungsi motor, kognitif, dan daya ingat.

Pada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik, yang menghambat
penyediaan glukosa, oksigen dan bahan makanan lain ke sel otak. Hal tersebut akan menghambat
mitokondria dalam menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluluer,
tetapi juga aktivasi berbagai proses toksik. Bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya, iskemik
dapat menyebabkan kematian sel.

2.5.4 Peranan Ca dan Radikal bebas

Masuknya Ca2+ yang berlebihan akan memicu berbagai reaksi di dalam sel karena Ca2+
dapat bergfungsi sebagai second messenger yang akan mengaktifkan transduksi sinyal
intraseluler. Berbagai enzim yang berikatan dengan Ca2+ akan teraktifkan secara terus menerus
dan menimbulkan kerusakan struktur sel.

2.5.5 Peranan Nitrit Oksida

Radikal bebas Nitrit Oksida (NO) dihasilkan 3 jenis isoform nitric oxide synthase (NOS)
yaitu neuronal NOS (nNOS), inducible NOS (iNOS) dan endothelial NOS (eNOS). Peran NO
pada iskemia serebri adalah kompleks. NO dapat memberikan efek protektif maupun efek
merusak pada sel. Dalam keadaan iskemik, NO yang dihasilkan oleh nNOS melalui aktivasi Ca
dapat merusak sel-sel otak melalui reaksi NO dengan superoksida yang menghasilkan
peroksinitrit yang sangat reaktif, sedangkan iNOS yang dihasilkan oleh makrofag terlibat dalam
proses inflamasi dan bersifat sitotoksik yang menyebabkan kematian sel. Dalam keadaan normal,
otak dapat menghasilkan NO yang berperan pada pengontrolan aliran darah serta mengatur
kontraktilitas, perfusi jaringan, trombogenesis dan modulasi aktifitas neuronal. Pada storke
iskemik akut, peningkatan kadar metabolit NO berkorelasi dengan keparahan kerusakan otak.
Meskipun penurunan aliran darah sentral merupakan faktor utama yang bertanggung jawab
terhadap kerusakan nekrotik, faktor lain yang juga terlibat adalah derajat metabolic, densitas
kapiler, ekstoksisitas asam amino dan mungkin perbedaan dari aktifitas NOS lokal.

2.5.6 Apoptosis

Mitchel (1997) menyebutkan ada 2 pola kematian sel, yaitu :

1. Nekrosis, paling sering adlaah nekrosis koagulatif, terjadi setelah menghilangnya aliran darah
atau karena racun, dan ditandai dengan adanya pembengkakan sel, denaturasi protein dan
kerusakan organela.

2. Apoptosis, kejadian yang lebih teratur, merupakan kematian yang terprogram dari pada
populasi spesifik dalam keadaan normal seperti embryogenesis. 3,4,5,6

2.6 Manifestasi Klinis

a. Stroke Hemoragik

-Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di
hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.

-Perdarahan subarachnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang


subarakhnoid yang timbul secara primer.

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1
2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan


subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

b. Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk


mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis. Berikut adalah korelasi klinik anatomik
dari stroke iskemik.

-Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian dari
korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut
sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior
jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang
menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai
kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan gait, prespirasi
dan inkontinensia urin.

-Arteri serebral media

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal
dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh
area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area berbahasa ekspresif
(Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif
(Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian
proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk
wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula interna.Arteri serebralis medial
adalah arteri yang paling sering terkena dalam stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang
terlibat, bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat.

Stroke devisi superior

Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi tidak pada
kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia homonim. Kalau area
hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.

Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna


seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh, anosognosia, dressing apraxia,
konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia
Wernicke.

-Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat
tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik, sedang yang
simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun
gejala lain mungkin juga timbul.
-Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah
pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah.
Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral.
Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan
pandangan vertical, kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus
oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia tanpa agrafia,
dan visual agnosia.

-Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan melalui
permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian bercabang
menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan
temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang
otak dan serebellum. 7,8,9

2.7 Diagnosis

Diagnosis :

a. Anamnesa

Didalam anamnesa ada beberapa hal penting yang harus ditanyakan untuk menentukan
diagnose pasien diantaranya :

-Kapan terjadinya gejala?

-Apakah gejala timbul secara perlahan-lahan atau tiba-tiba?

-Bagaimana gejala yang terjadi?

-Dimana tempat kejadiannya?

-Adakah tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti sakit kepala, muntah proyektil,
serat kejang?

-Apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?

-Apakah ada anggota keluarga yang menderita hal yang sama?

-Apakah pasien memiliki factor resiko?

b. Pemeriksaan Fisik dan pemeriksaan Neurologis

Hal ini bertujuan untuk menilai gangguan fungsi saraf kranialis, tingkat kesadaran,
kekuatan motorik dan ada tidaknya tanda perangsangan meningeal serta reflex yang meningkat.
Pada pasien PSA biasanya dijumpai kaku kuduk positif dan kerniq yang positif yang merupakan
ciri khas dari PSA dan digunakan untuk membedakan dengan PIS.

-Keadaan umum

Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran

Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara

Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

-Pemeriksaan integumen

Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka
turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada
daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu

Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis

Rambut : umumnya tidak ada kelainan

-Pemeriksaan kepala dan leher

Kepala : bentuk normocephalik

Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi

Leher : kaku kuduk jarang terjadi.


-Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara
nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.

-Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat
kembung.

-Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus : Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

-Pemeriksaan ekstremitas : Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

-Pemeriksaan neurologi : Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII
central.

c. Pemeriksaan penunjang

-Computed Tomography (CT)

Pada CT dapat dilihat distribusi darah, sehingga dapat dilihat lokasi aneurisma yang
pecah. CT juga menunjukkan fokal intraparenkim atau perdarahan subdural, pembesaran
ventrikel, aneurisma besar dan infark akibat vasospasme. Gambaran perdarahan pada CT scan
berupa gambaran hiperdens. CT-Scan juga dilakukan untuk membedakan antara infark dan
hemorragik atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan tumor yang dapat
memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga melokalisasi lesi.

-Lumbar Puncture

Pada PSA cairan CSF bercampur darah. Tekanan CSF biasanya tinggi dan kadar protein
meningkat. Penampakan xantochromia dapat juga didapati setelah cairan serebrospinal
disentrifugasi. Dapat juga dijumpai kadar glukosa yang rendah akibat meningitis kimiawi yang
steril.

-Angiografi

Digunakan untuk mendeteksi aneurisma dan lokasinya dikarenakan penyebab utama


stroke hemoragik adalah aneurisma dan malformasi arteri vena. Angiografi dapat memastikan
etiologi pasti.

-Pemeriksaan penunjang lain seperti darah lengkap, kadar ureum, elektrolit, glukosa
darah, foto toraks, dan EKG untuk melihat ada tidaknya factor resiko yang dapat memicu
terjadinya stroke. Fungsi ginjal juga diperlukan untuk melihat apakah terdapat gangguan ginjal
yang dapat menyebabkan hipertensi

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi penyebab-penyebab


stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke.

i.Pemeriksaan darah lengkap

Untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang mungkin dapat menyebabkan stroke, seperti


trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia dan leukositosis.

ii.Laju endap darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi vaskulitis

iii.Serum glukosa

Untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik hiperglikemia yang juga dapat
memberikan tanda neurologic fokal sehingga akhirnya dapat disalah persepsikan sebagai stroke.

iv.Serum kolesterol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan factor resiko untuk stroke.

Elektrokardiogram

Elektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia jantung,


misalnya atrial fibrilasi, yang merupakan factor predisposisi untuk resiko emboli. 5,6,8,9

2.8 Tatalaksana

2.8.1 Penatalaksanaan Umum Stroke Akut2


A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat
pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:

a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan
(hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi,
diabetes, dan lain-lain).

b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit
karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan
torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.

c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama


pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan
refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini
adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (AHA/ASA, Class 1, Level of
evidence B).

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan darah, suhu
tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit
neurologis yang nyata (ESO, Class IV, GCP).
Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% (ESO, Class
V, GCP).
Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar.
Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada
pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada
pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa terpasang
lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

b. Stabilisasi Hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan hipotonik
seperti glukosa).
Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan untuk memantau
kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
Optimalisasi tekanan darah (Iihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke
Akut)
Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat
vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi,
norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah
serangan stroke iskernik (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi Kardiologi).
Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus dikoreksi
dengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah
jantung sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama
setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami
penurunan kesadaran karena kenaikan TIK (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).
Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
i. Tinggikan posisi kepala 200 - 300
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolernia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
o Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target
310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C). Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
o Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan
tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator (AHA/ASA, Class III-IV, Level of
evidence C). Agen nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit
berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan (AHA/ASA, Class
III-IV, Level of evidence C). Pasien dengan kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan
relaksan otot sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternative.
ix. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan
tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada
kontraindikasi. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
x. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
xi. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan efek
masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil
yang baik. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).

e. Penanganan Transformasi Hemoragik

Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimptomatik


(AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B).1 Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama
dengan terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

f. Pengendalian Kejang

o Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin,
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
o Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
o Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak
dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
o Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan
selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama
pengobatan (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).

g. Pengendalian Suhu Tubuh

o Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
o Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC (AHA/ASA Guideline)1 atau
37,5 oC (ESO Guideline).
o Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan
(trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,
analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
o Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic (AHA/ASA Guideline).

h. Pemeriksaan Penunjang

o EKG
o Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah,
analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)
o Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal untuk
pemeriksaan cairan serebrospinal
o Pemeriksaan radiologi

i. Foto rontgen dada

ii. CT Scan
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat

1. Cairan

a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan
vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.

b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).

c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan
pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk
kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada
penderita panas).

d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti
bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.

e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.

f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada
keadaan hipoglikemia.

2. Nutrisi

a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.

b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi diberikan
melalui pipa nasogastrik.

c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:

Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;


Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0
g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).

d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu,


pertimbangkan untuk gastrostomi.

e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan
nutrisi boleh diberikan secara parenteral.

f. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.
Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang
mendapat warfarin.

3. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi

a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan
kontraktur) perlu dilakukan (AHA/ASA, Level of evidence B and C).

b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas
kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA, Level of
evidence A).

c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai kasur antidekubitus.

d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam, heparin subkutan
5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid perlu diberikan (AHA/ASA, Level of
evidence A).5 Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral perlu
diperhatikan.6 Pada pasien imobilisasi yang tidak bias menerima antikoagulan,
penggunaan stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis
vena dalam. (AHA/ASA, Level of evidence A and B).

4. Penatalaksanaan Medis Lain

a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia (kadar glukosa darah
>180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin (AHA/ASA,Class I,
Level of evidence C).1 Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Hipoglikemia
berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-
20%.

b. jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor tranquilizer
seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias digunakan.

c. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.3

d. Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).

e. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien karena


dapat mempengaruhi TTIK.

f, Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.

h. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI, Dupleks


Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai dengan indikasi.

i. Rehabilitasi.

j. Edukasi.

k. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

2.8.2 Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut (lihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan
Darah pada Stroke Akut).

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada
kebanyakan pasien stroke iskemik (AHA/ASA, Level of evidence A).

3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.

4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik
dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan (grade A).

5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut (lihat bab VII.A Prosedur Aplikasi Pemberian
Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke Iskemik Akut).

6. Pemberian antikoagulan

a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke
iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik
akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).

b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang
sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intracranial (AHA/ASA,
Class III, Level of evidence A).

c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan
pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence
B).

d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut
tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada
penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau
stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga
termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas.

7. Pemberian antiplatelet

a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke
dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke,
seperti pemberian rtPA intravena (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).

c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence A).

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat
trombolitik tidak dierkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).

e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak
dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C), kecuali pada pasien dengan indikasi
spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence A).

f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak


dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).

8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terpi
stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).

9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).

10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah
ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).

11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasil
yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence C).

12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun, citicolin
sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.6 Penggunaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg
selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute
Stroke, ongoing).6 Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara
multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di
Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric, score
MRS dan Barthel index.
13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)

Diagnosa CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Beberapa
faktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian The International Study On Cerebral Vein
And Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara lain
kontrasepsi oral (54,3%), trombofilia (34,1%), masa nifas (13,8%), infeksi dapat berupa infeksi
SSP, infeksi organ-organ wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti
anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%), keganasan (7,4%), kehamilan
(6,3%), presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4,5%), dan vaskulitis (3%).
Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi
simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan
untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence
B). Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan
terapi antiplatelet (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence C).2

2.8.3 Tatalaksana Gula Darah Pada Stroke Akut2

1. Latar Belakang

Hiperglikemia terjadi pada hampir 60% pasien stroke akut nondiabetes. Hiperglikemia
setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang menyebutkan bahwa
dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan mernperbaiki keluaran.

Salah satu penelitian yang terbesar adalah penurunan kadar gula darah dengan infus
glukosa-insulin-kalium dibandingkan dengan infus salin standar yang menunjukkan tidak
ditemukan perbaikan keluaran dan turunnya tingkat kematian pada pasien dengan berhasil
diturunkan sarnpai tingkat ringan dan sedang (median 137 mg/dl).

Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke akan berperan dalam
rnengendalikan kadar gula darah.
Hipoglikemia (< 50 mg/dl) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke
infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrose atau infus glukosa 10-20% sampai
kadar gula darah 80-110 mg/dl.

2. Indikasi dan syarat-syarat pemberian insulin

a. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM

b. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.

3. Kontrol gula darah selama fase akut stroke

a. Insulin reguler subkutan menurut skala luncur

Sangat bervariasi dan harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap penderita (tak disebutkan
berapa jam sekali) (lihat tabel 1). Pada hiperglikemia refrakter dibutuhkan IV insulin.

Tabel IV.3. Skala luncur insulin reguler manusia

Gula darah (mg/dl) Dosis insulin subkutan (unit)

150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
351 10

b. Protokol pemberian insulin intravena

Guideline umum

i. Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl (90-110 untuk intensive care unit ICU)

ii. Standart drip insulin 100 U/100 ml 0,9% NaCl via infus (IU/1ml). Infus insulin harus
dihentikan bila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan
Pemilihan Algoritma

i. Algoritma 1: mulai untuk kebanyakan penderita (lihat tabel 2)

ii. Algoritma 2: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 1, atau untuk
penderita dengan diabetes yang menerima insulin > 80 U/hari sebagai outpatieant

iii. Algoritma 3: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 2.

iv. Algoritma 4: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 3.

Memantau penderita

Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran glukosa (glucose goal range) selama 4
jam kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi
tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

Tabel IV.4. Infus insulin intravena


Catatan:

i. Seluruh pasien yang memerlukan infus insulin kontinu harus mendapatkan sumber
glukosa secara kontinu baik melalui IV (D5W atau TPN) atau melalui asupan enteral.

ii. Infus insulin dihentikan jika pasien harus meninggalkan ICU untuk tes diagnostik
ataupun karena memang sudah selesai perawatan ICU.

c. Peralihan dari insulin intravena ke subkutan

Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short-acting atau rapid-
acting insulin subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan infus insulin intravena. Dosis insulin
basal dan prandial harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita. Contohnya, bila dosis
rata-rata dari IV insulin 1,0 U/jam selama 8 jam sebelumnya dan stabil, maka dosis total per hari
adalah 24 U. Dari jumlah ini, sebesar 50% (12 U) adalah basal sekali sehari atau 6 U 2x/hari dan
50% selebihnya adalah prandial, misalnya short-acting (regular) atau rapid acting insulin 4 U
sebelum tiap makan. (tabel 3)
Tabel IV.3. Pemberian insulin subkutan

Catatan:

i. Algoritma dosis rendah dipakai untuk pasien membutuhkan < 40 U insulin/hari.

ii. Algoritma dosis sedang dipakai untuk pasien membutuhkan 40-80 U insulin/hari.

iii. Algoritma dosis tinggi dipakai untuk pasien membutuhkan > 80 U insulin/hari.

d. Pengobatan bila timbul hipoglikemia (glukosa darah < 60 mg/dl)

Hentikan insulim drip


Berikan dextrose 50% dalamair (D50W) intravena
i. Bila penderita sadar: 25 ml (1/2 amp)

ii. Bila tak sadar: 50 ml (1 amp)

Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 ml D50W intravena bila gula
darah <60mg/dl. Mulai lagi dengan insulin drip bila gula 2 kali > 70 mg/dl (periksa 2
kali). Mulai insulin drip dengan algoritma lebih rendah (moving down).2

2.9 Prognosis

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita
tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya
pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan
pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan
keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan


secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan. 3,4,7,8

DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan LR. 2000. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 3rd ed. Butterworth-Heineman:
Boston.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline Stroke Tahun 2011, Jakarta.

3. Harrison, T. R., Hauser, S. L., & Josephson, S. A. (2010). Harrison's neurology in clinical
medicine. New York: McGraw-Hill Medical.

4. Ropper, A. H., Samuels, M. A., Adams, R. D., & Victor, M. (2009). Adams and Victor's
principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical.

5. Dalhar, M. dan Kurniawan, S.N. 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi Staf Medis Fungsional
Neurologi. Malang : RSUD Dr.Saiful Anwar/FKUB

6. Dewanto, G dkk. 2009. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta : penerbit Buku
Kedokteran EGC

7. Walkinson, L dan lennox, G. 2005. Essential Neurology Forth Edition. Massachusetts :


Blackwell Publishing

8. Longmore, M dkk. 2010. Oxford Handbook of Clinical Medicine Eight Edition. New York :
Oxford University Press

9. Duus, P. 1996. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC