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Med Clin (Barc).

2014;142(Supl 1):14-19

MEDICINA CLINICA

www.elsevier.es/medicinaclinica

Formas de presentacin de la insuficiencia cardaca aguda: edema agudo


de pulmn y shock cardiognico
Marta Snchez Martelesa y Agustn Urrutiab,*
a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espaa
b
Unidad de Insuficiencia Cardaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autnoma de
Barcelona, Barcelona, Espaa

RESUMEN

Palabras clave:
Insuficiencia cardaca aguda El edema agudo de pulmn y el shock cardiognico son 2 de las formas principales de presentacin de la
Edema agudo de pulmn insuficiencia cardaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnstico
Shock cardiognico precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmn es consecuencia del paso de lquido
a travs de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardaco agudo. En el mane-
jo del edema agudo de pulmn es fundamental una correcta evaluacin e identificacin clnica del cuadro.
En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situacin hemodinmica y la correccin de la hipoxemia.
Vasodilatadores como nitroglicerina, diurticos de asa y, de forma puntual, opiceos son otras de las armas
teraputicas a utilizar. El shock cardiognico se caracteriza por una hipoperfusin mantenida, presin pul-
monar enclavada > 18 mmHg y un ndice cardaco < 2,2 l/min/m2. De forma tpica se presenta con hipoten-
sin (presin arterial sistlica < 90 mmHg o un descenso de la presin arterial media > 30 mmHg) y una
diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa ms frecuente es la insuficiencia ventricular iz-
quierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para re-
vertir la acidosis y la hipoxemia, as como el uso de frmacos vasopresores e inotrpicos. La revasculariza-
cin coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopata isqumica.
2014 Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock
ABSTRACT

Keywords:
Acute heart failure Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of
Cardiogenic pulmonary edema acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt
Cardiogenic shock and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolar-
capillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical
identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of
treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used
are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is
characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index <
2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a
decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most
common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general
measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early
coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic
heart disease.
2014 Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

*Autor para correspondencia.


Correo electrnico: agustinurrutia.germanstrias@gencat.cat (A. Urrutia).

0025/7753$ - see front matter 2014 Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados
M. Snchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19 15

Edema agudo de pulmn En la auscultacin, los sonidos patolgicos pulmonares son abun-
dantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes hmedos bilaterales
Concepto ms finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a
todos los campos pulmonares. La auscultacin cardaca es complica-
El edema agudo de pulmn (EAP) es una de las formas ms fre- da por los intensos ruidos pulmonares, pero puede orse ritmo de
cuentes de presentacin de la insuficiencia cardaca (IC) aguda (ICA). galope y un refuerzo del segundo ruido3.
Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hos- En cuanto a la presin arterial (PA), el paciente puede estar tanto
pital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensa- hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se habla-
ciones) presentan EAP de origen cardiognico y hasta un 10% de ellos r de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensin y shock.
no sobreviven1. Es, por tanto, una situacin grave que, sin una actua- En los pacientes con cardiopata isqumica tambin puede orse
cin urgente y agresiva, puede llevar a la muerte. un soplo pansistlico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP
El EAP se produce como consecuencia del paso de lquido a travs se debe a un cuadro isqumico agudo, el paciente puede referir dolor
de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiognico torcico retroesternal o en hemitrax izquierdo de caractersticas co-
(EAPC) o no cardiognico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su ronarias3.
fisiopatologa como en el tratamiento y pronstico, son importantes2. Analticamente presenta hipoxemia y radiolgicamente infiltra-
El edema pulmonar no cardiognico se caracteriza histolgica- dos algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor den-
mente por un dao alveolar difuso, no presente en el cardiognico, y sidad en las zonas prximas a los hilios e imgenes que clsicamente
clnicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxige- se describen en alas de mariposa.
noterapia habitual, una disminucin de la distensibilidad pulmonar
y la presencia en la radiologa de infiltrados alveolares difusos2,3. Abordaje y tratamiento
Adems, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardaco
agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluacin e
extrema, el sndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, sim- identificacin clnica del propio cuadro, de los desencadenantes o
plemente, la mala evolucin de una descompensacin de IC crni- factores precipitantes (arritmias, sndrome coronario agudo, etc.) y
ca4,5, datos poco habituales en la historia clnica del paciente con EAP de la situacin hemodinmica y respiratoria del paciente, identifi-
no cardiognico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmo- cando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusin. El trata-
nar no cardiognico se caracteriza por la presencia de crepitantes miento de la causa desencadenante debe realizarse de forma parale-
hmedos, con ausencia de ingurgitacin yugular y tercer ruido3. la al que se describe a continuacin4.
El objetivo inicial del tratamiento pasar por estabilizar la situa-
Fisiopatologa cin hemodinmica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad
de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) o de intubacin orotra-
Dentro del edema pulmonar cardiognico la clnica aflora confor- queal. Esta ltima se debe considerar en caso de que haya agota-
me el cuadro se desarrolla, adquiriendo su mximo exponente en el miento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo
EAP. As, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos esta- nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la va area por
dios (estadios 1, 2 y 3). otros mtodos8.
En la mayora de las situaciones de IC se produce un aumento de En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de adminis-
la presin venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la trar flujos altos de O2 para conseguir una correccin de la hipoxemia
congestin de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos (saturacin de oxgeno [SatO2] < 90% o presin parcial de oxgeno
distensibles, aumenta la resistencia de las vas respiratorias peque- [PaO2] <60 mmHg). Sin embargo, la hiperoxia puede ir asociada a
as y hay una elevacin del flujo linftico que aparentemente sirve efectos no deseados en la IC. El uso de VMNI, bien mediante disposi-
para mantener constante el volumen de lquido extrapulmonar. En tivos de presin continua (CPAP) o dispositivos bi-level (Bi-PAP), ha
estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta demostrado aliviar la disnea2,4,5.
taquipnea leve3,6. Adems, la VMNI tiene otros beneficios tiles en el tratamien-
Si el aumento de la presin intravascular tiene una magnitud y to, pues aumenta la capacidad residual funcional, reduce la pre-
duracin suficientes se produce un aumento neto del lquido en el carga y poscarga, reduce el consumo de oxgeno y mejora el inter-
espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que cambio gaseoso, lo que redunda en una mejor oxigenacin
produce un empeoramiento de los sntomas. El paciente presenta, en coronaria2. Son varios los estudios y metaanlisis existentes en los
este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el inter- que se compara la utilidad del CPAP frente a los dispositivos Bi-
cambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiolgicamen- PAP en trminos de mortalidad o de necesidad de intubacin oro-
te se visualizan las lneas B de Kerley. Se est ante el estadio 26,7. traqueal, con resultados controvertidos. En general, los estudios
Cuando la situacin se prolonga o la presin es mayor se produ- parecen orientar a que la VMNI y, especialmente, la CPAP reducen
ce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar tanto la necesidad de ventilacin invasiva como la mortalidad. Sin
y aparece el edema alveolar, con la salida de lquidos y a veces de embargo hay trabajos recientes en los que la mejora de la morta-
sangre a dicho espacio, producindose lo que se define como EAP lidad queda en entredicho1,9,10. En la actualidad, la Sociedad Euro-
(estadio 3). pea de Cardiologa (ESC) acepta su uso con el objetivo de aliviar la
disnea en pacientes con distrs respiratorio asociado o en los que
Manifestaciones clnicas est fallando el tratamiento mdico. No debe utilizarse en casos
de hipotensin, vmitos, posible neumotrax o bajo nivel de con-
El cuadro clnico es florido y de rpida instauracin. El paciente ciencia4.
tpicamente tiene sensacin de muerte, angustia y ansiedad, tos y En cuanto a la evaluacin hemodinmica, la ESC, en su ltima
expectoracin rosada. Adopta la posicin de sedestacin, presenta gua, recomienda una evaluacin de la PA sistlica (PAS), estructu-
sudoracin profusa, la piel est fra y presenta cianosis central y acra. rando el tratamiento del paciente en funcin de esta (fig. 1)4.
Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura En relacin con el tratamiento farmacolgico, los diurticos de
accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiracin es ruidosa, oyndose asa han sido y son tradicionalmente clave y un primer paso. Su ad-
con frecuencia, tanto a la inspiracin como a la espiracin, un sonido ministracin intravenosa consigue una mejora rpida, inicialmente,
burbujeante y/o de secreciones3,6. ms por su efecto venodilatador que por su efecto diurtico igual-
16 M. Snchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19

EDEMA AGUDO DE PULMN

Evaluacin clnica de la
hipoxemia y la hipoperfusin

S
Hipoxemia Oxigenoterapia

No

S
Ansiedad y/o distrs?
Opiceos i.v.

No

Medir PAS

PAS < 85 mmHg PAS 85-110 mmHg mm Hg PAS > 110 mmHg

Aadir inotropo Valorar respuesta Considerar


clnica antes de vasodilatador
aadir tratamiento (nitroglicerina i.v.)

S Continuar
Evaluar la adecuada respuesta al
tratamiento tratamiento

No

REVALUACIN CLNICA

(presencia de hipotensin, hipoxemia o disfuncin renal)

Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmn. i.v.: intravenoso; PAS: presin arterial sistlica. Adaptada de McMurray et al4.

mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todava una incgni- El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe conside-
ta y debern ser individualizadas, pero sera razonable administrar rar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaucin en pa-
unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitual- cientes con insuficiencia mitral y estenosis artica significativas4.
mente estos frmacos2,4,5. Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de
Los opiceos como la morfina pueden ser tiles, pues reducen la hipotensin (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible,
ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simptica y poseen, ade- por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4.
ms, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su Por ltimo, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar
uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultnea pue- la cateterizacin y monitorizacin de presiones en arteria pulmonar
den provocar nuseas y una depresin del centro respiratorio, que derecha, as como el uso de dispositivos mecnicos de asistencia cir-
pudiera llegar a requerir ventilacin invasiva2,4. culatoria2,4,8.
M. Snchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19 17

Shock cardiognico Tabla 1


Causas de shock cardiognico

Concepto Cardiopata isqumica. Infarto agudo de miocardio

Fallo de bomba
El shock cardiognico se define como la situacin en la que el co-
Infarto extenso
razn no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una
adecuada perfusin tisular y hemodinmicamente se caracteriza por Infarto aadido a disfuncin ventricular izquierda
una hipoperfusin mantenida, presin pulmonar enclavada > 18 Reinfarto
mmHg y un ndice cardaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay parme- Complicaciones mecnicas
tros hemodinmicos diagnsticos, de forma tpica, el shock cardiog-
Rotura del msculo papilar con insuficiencia mitral aguda
nico se caracteriza por una presin sistlica reducida (PAS < 90
mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis Comunicacin interventricular
ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones Rotura de pared
del ritmo y rpidamente se desarrolla hipoperfusin orgnica y con- Taponamiento cardaco
gestin pulmonar11. Para poder hacer el diagnstico de shock cardio-
Infarto del ventrculo derecho
gnico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia,
la hipoxemia o la acidosis. Miocardiopatas

El shock cardiognico es una forma clnica de la ICA, que se puede Miocarditis


interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pul- Miocardiopata periparto
mn.
Insuficiencia cardaca terminal

Etiologa Miocardiopata de estrs

Valvulopatas
La causa ms importante de shock cardiognico es la insuficiencia Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas)
ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio
Insuficiencia artica aguda
(IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la prdida acumula-
da de clulas musculares tras varios episodios de IAM o por compli- Estenosis mitral o artica con taquiarritmia causante de descompensacin

caciones mecnicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del Disfuncin de vlvula protsica
msculo papilar, rotura del msculo y taponamiento). El shock se Taquiarritmias
presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevacin del segmen-
Otros procesos
to ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevacin del ST (SCA-
Shock sptico con depresin grave de la funcin ventricular
SEST)12,13. En estos pacientes isqumicos, la coronariografa demues-
tra con gran frecuencia afectacin coronaria multivaso, cerca del 60% Traumatismo cardaco cerrado o abierto
tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria iz- Rechazo de trasplante cardaco
quierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso.
Embolia pulmonar masiva
Sin embargo, cualquier causa de disfuncin ventricular izquierda
Taponamiento cardaco
o derecha grave puede producir shock cardiognico, incluyendo las
miocardiopatas terminales, sepsis con depresin de la funcin mio-
crdica, contusin del miocardio, miocardiopata producida por es-
trs (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvu- nuye, producindose hipotensin y taquicardia que reduce el flujo
lares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de coronario. El aumento secundario de la presin diastlica ventricular
las cuerdas, tambin pueden llevar al shock cardiognico, lo mismo reduce el flujo coronario y aumenta la presin de la pared del ven-
que el taponamiento cardaco y la embolia pulmonar masiva con in- trculo, con lo que se elevan los requerimientos de oxgeno del mio-
suficiencia del ventrculo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas cardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con
de shock cardiognico. el compromiso de perfusin sistmica se ponen en marcha los meca-
nismos de compensacin, como la estimulacin simptica y la reten-
Epidemiologa cin hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su
vez, empeoran el shock cardiognico aumentando la demanda de
La incidencia y mortalidad del shock cardiognico parece estar oxgeno miocrdico y la poscarga, establecindose as un circulo vi-
disminuyendo. En los ltimos 30 aos, la incidencia ha pasado de un cioso16.
8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%.
En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfu- Clnica
sin coronaria.
Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiognico en los Las manifestaciones clnicas son las propias del shock y el clsico
pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de paciente con shock cardiognico manifiesta hipotensin sistmica
diabetes mellitus, de hipertensin arterial o de fibrilacin auricular y importante, con signos de mala perfusin perifrica (extremidades
la afectacin de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de fras, oliguria y alteracin del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria
muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada dcada de u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestin pulmonar, aun-
edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la que no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida.
presencia de angina o de ictus15. La mayora de los pacientes con shock cardiognico por un IAM
suelen desarrollarlo despus de la presentacin inicial, tras el ingreso
Fisiopatologa hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con ms 40.000 pacientes con
IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8%
La disfuncin miocrdica debida al infarto o a la isquemia empeo- de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los das
ra a su vez la isquemia miocrdica crendose una espiral de deterio- posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban despus
ro16. Con la disfuncin ventricular izquierda el gasto cardaco dismi- del ingreso lo hacan en las primeras 24 h, datos similares a los del
18 M. Snchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19

registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparicin del shock quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrculo
despus del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras izquierdo en el ecocardiograma, tambin puede semejar un shock
24 h18 . cardiognico por IAM. El taponamiento cardaco tambin se puede
En la exploracin fsica se podra comprobar taquicardia, ta- presentar como una situacin de bajo gasto que hay que diferenciar
quipnea e hipotensin. Otros signos que podran detectarse, aun- del shock cardiognico.
que no en todos los pacientes, son ingurgitacin yugular, frialdad
cutnea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparicin y Tratamiento
pulso dbil. La congestin pulmonar puede estar ausente hasta en
el 30%19. Medidas generales. Hoy da, la ayuda de la ecocardiografa ha posi-
Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de is- bilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se
quemia en el electrocardiograma (ECG), congestin pulmonar en la realice en la prctica sin la colocacin de un catter de Swan-Ganz,
radiografa de trax, acidosis metablica, elevacin de CK-MB y tro- aunque s es recomendable en los pacientes inestables o con hipo-
poninas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las prue- tensin grave y mantenida21.
bas de laboratorio. La elevacin de pptidos natriurticos junto con La hipoperfusin y la acidosis pueden deprimir an ms la fun-
las troponinas sirve no solo para el diagnstico, sino tambin como cin miocrdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo
indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o sndro- antes posible, y lograr mantener una buena oxigenacin y el pH ms
mes coronarios agudos20. El ecocardiograma podra ayudar a com- cercano a la normalidad.
probar el fallo de la bomba cardaca y/o la presencia de complicacio- Para revertir la hipotensin y la hipoperfusin, mantener la per-
nes mecnicas si existieran, adems de descartar otras causas de bajo fusin de rganos vitales y lograr una buena perfusin coronaria se
gasto. emplean mtodos de apoyo circulatorio de tipo farmacolgico y no
farmacolgico.
Diagnstico Los parmetros hemodinmicos (gasto cardaco y PA) podran
orientar la eleccin de vasopresores e inotrpicos (noradrenalina y
Ante la sospecha de un IAM con shock cardiognico se ha de con- dopamina), que son los frmacos de primera lnea. Es recomendable
firmar el diagnstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de utilizarlos a las dosis ms bajas posibles, ya que el empleo de dosis
tratamiento. elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la com-
Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar sig- binacin de una peor situacin hemodinmica y los efectos txicos
nos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diag- directos de los frmacos22.
nstico (con funcin sistlica deprimida de forma importante, dismi- En todos los pacientes con shock cardiognico por IAM es reco-
nucin de la fraccin de eyeccin y presiones de llenado elevadas, mendable la administracin de aspirina y heparina, mientras que el
pudindose demostrar adems zonas de discinesia y otras causas clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angio-
contribuyentes a la situacin de shock, como roturas musculares o grafa y se decida el tratamiento a realizar.
papilares y/o derrame pericrdico con signos de taponamiento). Si Los frmacos con accin inotrpica negativa, caso de los bloquea-
hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catter de Swan- dores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomen-
Ganz para confirmar definitivamente el diagnstico. dacin que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes alea-
Hemodinmicamente, el shock puede confirmarse con una PAS torizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron
baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la ha- un 30% ms de shock cardiognico, especialmente los mayores de 70
bitual del paciente), una reduccin importante del ndice cardaco (< aos, los que tenan una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardaca
1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinmico o < 2-2,2 l/min/m2 con so- > 110 lpm y los que tenan un IAM Killip > 123. El antiarrtmico prefe-
porte) y una presin de enclavamiento > 15 mmHg. rido es la amiodarona.
A todos los pacientes con shock cardiognico y sospecha de infar- El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia
to y candidatos a revascularizacin (percutnea o mediante bypass respiratoria aguda asociada, para proteger la va area y mantener el
quirrgico) se les debera practicar una coronariografa, que contri- aporte de oxgeno en los pacientes con disminucin de conciencia o
buir a confirmar el diagnstico y a conocer el rbol coronario. en paro cardaco.

Diagnstico diferencial Apoyo mecnico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemtico


del baln de contrapulsacin artico en la mayor parte de pacientes
En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen car- con IAM en shock cardiognico y en los que se intenta una interven-
daco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible cin percutnea o fibrinlisis, pero puede ser til en pacientes con
componente hipovolmico, una complicacin sptica como conse- insuficiencia mitral o una comunicacin interventricular y en pa-
cuencia de su situacin (infeccin de un catter) o, aunque poco fre- cientes seleccionados con un deterioro rpido. La mayor evidencia en
cuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM, contra del uso rutinario del baln de contrapulsacin deriva del es-
como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conver- tudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el
sin de la angiotensina o la morfina. baln de contrapulsacin o no mientras esperaban recibir revascula-
Adems del infarto se pueden presentar otras cardiopatas en for- rizacin (sobre todo percutnea), no habiendo diferencia de mortali-
ma de shock cardiognico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis dad a los 30 das (el 39,7% con baln frente al 41,3% sin baln [riesgo
de origen vrico o inflamatorio (lupus eritematoso sistmico, artritis relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco
reumatoide) o del abuso de cocana. Una miocarditis aguda fulmi- hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia
nante tambin podra presentarse con dolor torcico, elevacin de en unidad de cuidados intensivos, funcin renal, tasas de hemorra-
troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiognico. Acos- gias mayores, complicaciones isqumicas, sepsis o ictus. La prolonga-
tumbra a haber una historia de enfermedad vrica, ausencia de facto- cin del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado dife-
res de riesgo de cardiopata isqumica y una alteracin difusa del rencia en la supervivencia a 12 meses25.
funcionalismo miocrdico. La miocardiopata de estrs (takotsubo) El baln s es recomendable como medida estabilizadora en los
precipitada por una situacin intensamente estresante con una im- pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situacin
portante descarga catecolamnica que se manifiesta con una eleva- rpidamente con frmacos para permitir la angiografa y la revascu-
cin del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrculo iz- larizacin26,27.
M. Snchez Marteles et al / Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19 19

Revascularizacin. La mejora de la mortalidad del shock cardiog- 12. Reynolds HS, Hichman JS. Cardiogencic shock. Current concepts and improved
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13. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, Califf RM, Battler A, Box JW, et al. Platelet
temente, al uso creciente de la reperfusin29. En el estudio SHOCK, glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating
con la revascularizacin precoz se logr un incremento absoluto en acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J Am Coll
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haya una buena seleccin de los pacientes (considerando especial- 18. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J, Palazzo A, Buller E, et al. Implications of
mente el estado funcional). De hecho, las guas ACC/AHA recomien- the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report
from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded
dan la revascularizacin temprana para los pacientes menores de 75
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aos como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 aos 19. Menon V, White H, LeJemtel T, Webb JG, Sleeper LA, Hochman JS. The clinical
como de clase IIa23. profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left
ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
El beneficio de la revascularizacin se mantiene a largo plazo
revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol. 2000
(tasas de supervivencia a 3 y 6 aos del 41,1 y el 32,8%, respectiva- ;36 3 Suppl A:1071-6.
mente)31 y tambin se mantiene la mejora en la calidad de vida. En 20. Scirica BM, Kadakia MB, De Lemos JA, Roe MT, Morrow DA, Li S, et al. Association
una serie de shock cardiognico, el 80% de los supervivientes estaba between natriuretic peptides and mortality among patients admitted with
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