BAB II TINJAUAN

PUSTAKA

2.1 Merkuri (Hg)

Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta

mudah menguap pada suhu ruangan. Merkuri (Hg) dapat larut dalam asam sulfat atau

asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa. Hg memiliki titik didih 356,6C. Hg mudah

membentuk alloy amalgama dengan logam lainnya, seperti emas (Au), perak (Ag),

platinum (Pt), dan tin (Sn). Garam merkuri yang penting antara lain HgC12 yang

bersifat sangat toksik. Hg2C12 digunakan dalam bidang kesehatan, Hg(ONC)2

digunakan sebagai bahan detonator yang eksplosif, sedangkan HgS digunakan pigmen

cat berwarna merah terang dan bahan antiseptik (Widowati et al, 2008).

Berbagai produk yang mengandung Hg diantaranya adalah bola lampu,

penambal gigi, dan termometer. Hg di gunakan dalam kegiatan penambang emas,

produksi gas klor dan soda kaustik, serta dalam industri pulp, kertas dan baterai.

Merkuri dengan klor, belerang, atau oksigen akan membentuk garam yang digunakan

dalam pembuatan krim pemutih dan krim antiseptik. Logam tersebut digunakan secara

luas untuk mengekstrak emas (Au) dari bijihnya. Ketika Hg dicampur dengan bijih

emas, Hg akan membentuk amalgama dengan emas (Au) dan perak (Ag). Amalgama

tersebut harus dibakar untuk menguapkan merkuri guna menangkap dan memisahkan

butir-butir emas dari butir-butir batuan. Hg bersifat sangat toksik sehingga

penggunaan Hg dalam berbagai industri sebaiknya dikurangi, termasuk dalam

industri farmasai, kedokteran gigi, industri pertanian, industri baterai, dan lampu

fluorecence (Widowati et al, 2008).

2.1.1 Senyawa Merkuri (Hg)
Anorganik

Merkuri anorganik adalah logam murni yang berbentuk cair pada suhu kamar

25C, sehingga mudah menguap. Uap merkuri dapat menimbulkan efek samping yang

sangat merugikan bagi kesehatan. Di antara sesama senyawa merkuri anorganik, uap

logam merkuri (Hg), merupakan yang paling berbahaya. Ini disebabkan karena uap

merkuri tidak terlihat dan sangat mudah akan terhisap seiring kegiatan pernafasan

yang dilakukan. (Palar, 2008)

Pada saat terpapar oleh logam merkuri sekitar 80% dari logam merkuri akan

terserap oleh alveoli paru-paru dan jalur-jalur pernafasan untuk kemudian ditrasfer ke

dalam darah. Dalam darah akan mengalami proses oksidasi, yang dilakukan oleh

enzim hidrogen peroksida katalese sehingga berubah menjadi ion Hg2+. Ion merkuri ini

selanjutnya dibawa ke seluruh tubuh bersama dengan peredaran darah. Logam ini juga

terserap dan akan menumpuk pada ginjal dan hati. Namun demikian penumpukan yang

terjadi pada organ ginjal dan hati masih dapat dikeluarkan bersama urine dan sebagian

akan menumpuk pada empedu. (Palar, 2008 dalam bukunya Pencemaran dan

Toksikologi Logam Berat Hal 106-107).

2.1.2 Senyawa Merkuri (Hg)

Organik

Contoh senyawa-senyawa merkuri organik adalah senyawa alkil-merkuri, sekitar

80% dari peristiwa keracunan merkuri bersumber dari senyawa-senyawa alkil-merkuri.

Beberapa senyawa alkil-merkuri yang banyak digunakan terutama di kawasan negara-

negara sedang berkembang metil merkuri khlorida (CH3HgCL) dan etil khlorida

(C2H5HgCL). Senyawa-senyawa tersebut di gunakan sebagai pestisida dalam bidang

pertanian. Beberapa bentuk senyawa alkil-merkuri lainnya cukup banyak

digunakan sebagai katalis dalam industri kimia. (Palar, 2008).

Keracunan yang bersumber dari senyawa ini adalah melalui pernafasan.

Peristiwa keracunan melalui jalur pernafasan tersebut lebih disebabkan karena

senyawa- senyawa alkil-merkuri terutama yang mempunyi rantai pendek sangat mudah

menguap. Uap merkuri yang masuk bersama jalur pernapasan akan mengisi ruang-

ruang dari paru- paru dan berikatan dengan darah. Di samping itu, senyawa organik

merkuri lainnya seperti metil merkuri, juga merupakan penyebab keracunan merkuri

yang besar, lebih dari 95% metil merkuri yang masuk ke dalam tubuh akan

ditranportasi dalam sel darah merah utuk diedarkan keseluruh jaringan tubuh. Sejumlah

kecil lainnya terakumulasi dalam plasma protein. Akumulasi paling tinggi

ditemukan pada bagian cortex dan cerellum yaitu merupakan bagian-bagian dari

organ otak. Lebih lanjut hanya sekitar

10% dari merkuri tersebut yang ditemukan dalam sel otak. (Palar, 2008 dalam bukunya

Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat Hal 107-109).

2.2 Pencemaran Merkuri (Hg)

Sumber pencemaran Hg yaitu dari kegiatan alam dan industri. Secara almiah,

pencemaran Hg berasal dari kegiatan gunung api atau rembesan air tanah yang

melewati deposit Hg. Keberadaan Hg dari alam dan masuk ke suatu tatanan

lingkungan tidak akan menimbulkan efek (Widowati et, al 2008).

Salah satu penyebab pencemaran lingkungan oleh Hg adalah pembuangan tailing

pengolahan emas yang diolah secara amalgamasi, di mana Hg mengalami perlakuan

tertentu berupa putaran, tumbukan, atau gesekan, sehingga sebagian Hg akan

membentuk almagam dengan logam-logam (Au, Ag, Pt) dan sebagian hilang dalam

proses (Herman, 2006 dalam Widowati et al, 2008).

Tersebarnya logam berat Hg di tanah, perairan ataupun udara

bisa melalui berbagai jalur, seperti pembuangan limbah industri

secara langsung, baik limbah padat maupun limbah cair yang

dibuang ke tanah, udara, dan air. Dapat di lihat pada Gambar. 1

proses yang terjadi bila logam berat masuk ke lingkungan laut

(EPA, 1973 Destiany, 2007 dalam Yuniar, 2009).

Menurut Widowati et, al (2008) dalam bukunya Efek Toksik

Logam Hal 128-

129 Merkuri (Hg) pada kerak bumi sebesar 0.08 mg/kg banyak

tertimbun di daerah penambangan. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan

dalam bentuk unsur merkuri (Hg), merkuri monovalen (Hg+1), dan

bivalen (Hg+2). Apabila masuk ke dalam perairan, merkuri mudah

berikatan dengan klor yang ada dalam air laut dan membentuk ikatan

HgCl. Dalam bentuk tersebut, Hg mudah masuk ke dalam

plankton dan bisa berpindah ke biota laut lain. Merkuri anorganik

(HgCl) akan berubah menjadi merkuri organik metil merkuri

(CH3Hg) oleh peran mikroorganisme yang terjadi pada sedimen di

dasar perairan, merkuri dapat pula bersenyawa dengan karbon

berbentuk senyawa organo-merkuri. Senyawa organo- merkuri yang

paling umum adalah metil merkuri yang dihasilkan oleh

mikroorganisme dalam air dan tanah. Mikroorganisme kemudian

termakan oleh ikan sehingga konsentrasi merkuri dalam ikan

meningkat.
 Zat pencemar

Masuk ke ekosistem laut

Dipekatkan oleh

Proses biologis

Di serap Diserap oleh Diserap oleh

oleh ikan plaknton rumput laut dan
nabati tumbuhan

Avertebrata Plakton
hewani

Ikan dan Mamalia

Gambar 1. Proses yang terjadi bila logam berat masuk ke lingkunagn

perairan laut
(EPA, 1973, Destiany, 2007 dalam Yuniar, 2009)

2.3 Pembentukan Metil Merkuri

Metilasi merkuri terjadi pada kolom air maupun sedimen dalam

kondisi anoksi. Metilasi merkuri melibatkan reaksi antara Hg2+ dan

metilkobalamin (dihasilkan oleh bakteri) menghasilkan merkuri

organik. Bakteri dalam usus bebagai jenis binatang termasuk ikan

juga mampu mengkonversi merkuri ionik

menjadi senyawan metil merkuri (CH3Hg+) walaupun dalam

tingkatan yang rendah. Pada organisme akuatik, merkuri umumnya

terdapat dalam bentuk mono metilmerkuri atau dalam bentuk ion

Hg2+ (Booth et al, 2005 dalam Suseno, 2011).

Bakteri pereduksi sulfat (sulfate reducing bacteria, SRB)

dari famili

desulfobacteriaceae berperan dalam pembentukan metil merkuri

dalam sedimen di lingkungan akuatik. Metilasi merkuri berkorelasi

dengan kecepatan reduksi sulfat. Salinitas tinggi dan keberadaan

ion sulfit menghambat metilasi merkuri (Kongchum et al, 2006

dalam Suseno, 2011). Produksi metilmerkuri di dalam sedimen

berlangsung pada pH lebih kecil dari enam (Stokes, 1987 dalam

Suseno,

2011). Bakteri SRB juga mempunyai kemampuan menghasilkan

dimetilmerkuri tetapi proses pembetukaannya 1000 kali lebih lambat

dibandingkan pembentukan metil merkuri (Ekstrom et al, 2003 dalam

Suseno, 2011). Sinetis metilmerkuri oleh bakteri SRB ditunjukan pada

Gambar.2

Mekanisme metilasi Hg2+ oleh bakteri SBR pada

metabolisme karbon melalui jalur asetil co-A. Pada metabolisme

karbon, asetat dikonvermasi menjadi karbon moksida (CO) dan metil

(CH3) oleh enzim karbonmonoksidadehidrogenase (CODH). Gugus

metil yang dihasilkan pada konversi ini berasal dari atom C ke 3 asam

amino serin membentuk metilen tetrahidrofolat oleh enzim serin

hidroksimetiltransferase. Metilen tetrahidrofolat selanjutnya direduksi

menjadi CH3-tetrahidrofot (CH3-THF) oleh enzim metiltransferase.

Gugus metil selanjutnya dipindahkan ke Hg2+ melalui kompleks

kobolamin (vitamin B12) dan korrinod yang mengandung protein.

Kelebihan gugus metil (dalam bentuk CH3-THF)

selanjutnya diubah menjadi asam format dan selanjutnya dikonversi
menjadi CO2

oleh enzim formatdehidrogenase.

Acetat
e

Acetyl

coA

CODH

CO
CH3

CODH B12 protein CH3 Hg-

2e-
Hg2+

Co2
CH3

Methyltrasfer
ase

CH3-
THF

4e-

Format
e

FD
H

2e-

CO
2
Gambar.2 Mekanisme sintesis metilmerkuri oleh bakteri SBR dalam
sedimen laut
(Ekstrom et al, 2003 dalam Suseno, 2011)
2.4 Bioakumulasi Merkuri oleh
Organisme Laut

Bioakumulasi dalam suatu organisme laut adalah langkah

pertama sebelum organisme tersebut menunjukan responya terhadap

pencemar/kontaminan dalam siklus geokimia (Fisher, 2003 dalam

Suseno dan Panggabean, 2007) Proses bioakumulasi logam berat secara

kimiawi merupakan reaksi pembentukan senyawan kompleks antara

logam berat dengan sel-sel organisme yang berfungsi sebagai ligan.

Proses ini diterangkan melalui teori Ligon Biotic Modal (model ligan

biotik) (Suseno dan Panggabean, 2007). Model ligan biotik (Biotic

Ligand Model

/BLM) untuk ion logam bebas atau derivatnya dirancang untuk

memprediksi bagaimana logam-logam terlarut berinteraksi dengan

organisme aquatik (Marohasy, 2007 dalam Suseno, 2007).

Model ini pertama kali digunakan untuk

menerangkan fenomena

bioakumulasi pada sel algae, perkembangan berikutnya dapat

digunakan untuk sel-sel eukariotik atau pada tingkatan yang lebih

tinggi. Untuk terakumulasi dalam sel dan memberikan efek biologis,

suatu logam pertama-tama harus berinteraksi dengan membran

biologi. Dalam sisitem larutan logam berada dalam bentuk ion bebas

atau dalam bentuk kompleks ligan. Mendekati permukaan sel, logam

dalam berbagai bentuk ini harus melewati dinding sel (Suseno, 2011)

Makromolekul dalam dinding sel bersifat porus dan

mengandung gugus

fungsional sederhana yang didominasi oleh grup oksigen sebagai

donor elektron (- CHO; -COOH; -P(O) (OH2). Pada pH netral

kebanyakan gugus fungsional tersebut mengalami ionisasi

menghasilkan matris hidrofilik bermuatan negatif sehingga ion logam

dan bentuk kompleksnya dapat melewati membran plasma. Interaksi

logam
dengan sel mengikuti beberapa langkah yaitu: difusi logam dari

larutan kepermukaan biologis, sorpsi logam pada sisi ikatan pasif

dalam lapisan pelindung dan pengambilan atau internalisasi logam

yang diangkut sepanjang membran plasma (Suseno, 2011)

Mekanisme interaksi logam dengan sel organisme pada

proses biokumulasi ditunjukan pada

Gambar.3

Bagian dalam sel Membran plasma Dinding sel Lapisan difusi Medium larutan

Ml Ml Ml

Kd

Kr
L K1 K1
Kint X-M

Kd
K1
2+ 2+ 2+
M M M

Gambar.3 Konsepsual model interaksi logam dengan

organisme
(Campbell, 2002 dalam Suseno,2011).
Keterangan :

M2+ adalah ion bebas logam

ML adalah kompleks logam dalam larutan

K1 adalah konstanta kesetimbangan pembentukan

ML, M-X-membrane adalah kompleks logam pada permukaan

Kf dan Kf masing-masing adalah konstanta kecepatan

pembentukan kompleks pada permukaan.

Kd, Kd masing-masing adalah konstanta kecepatan disosiasi kompleks

pernukaan,
Kint adalah konstanta kecepatan internalisasi atau

pengangkutan logam sepanjanjang mebran biologi (Campbell, 2002

dalam Suseno, 2011).

Interaksi ini dibuat beberapa asumsi sederhana yaitu:

1) Pengangkutan logam dalam larutan ke membran dan terjadi

reaksi pengomplekan subsekuen pada permukaan dan dihasilkan

kesetimbangan antara logam dan larutan.

2) Membran plasma adalah sisi utama bagi interaksi logam

dengan organisme

hidup dan interaksi ini terjadi melalui reaksi pertukaran ligan

menghasilkan

M-X-cell dengan konstanta kesetimbangan K2 atau K3.

3) Respon biologis dalam bentuk pengambilan logam, nutrisi atau

toksik tergantung pada konsentrasi M-X-cell

4) Variasi {M-X-cell} sebagai fungsi [M2+] dalam larutan

mengikuti aturan

langmuir-adsoptio isotherm

5) Selama pajanan logam sifat biologis permukaan tidak berubah

dimana logam tidak menyebabkan perubahan sifat membram

plasma (Suseno, 2011).

2.5 Mekanisme Toksisitas Merkuri (Hg) pada Manusia
Toksisitas dan metabolisme Hg tergantung pada berbagai faktor antara lain

bentuk senyawa Hg, jalur paparan Hg, lamanya paparan, serta kandungan unsur lain

yang terdapat dalam makanan (Widowati et al, 2008). Mekanisme toksisitas merkuri

dalam

tubuh manusia yang dimodifikasi dilihat pada Gambar.4

Hg (merkuri)

Makanan Terhirup melalui Kulit

pernapasan

Lambung Paru-paru Berikatan dengan sel

Saluran Peredaran Iritasi

percernaan darah kulit

Oksidasi oleh enzim

membentuk Hg2+

2+
Ion Hg bibawah
keseluruh tubuh

Terakumulasi dalam
otak, hati dan ginjal

Gambar.4 Mekanisme toksisitas merkuri (Hg) pada manusia

(Palar, 2008)
2.6 Mekanisme Toksisitas Merkuri (Hg) pada Ikan

Toksisitas merkuri pada ikan yaitu dengan proses bioakumulasi dalam jaringan

biologi mengalami proses trasformasi menjadi bentuk yang lebih beracun, misalnya

melalui proses metilasi menjadi bentuk metil merkuri (CH3-Hg). Organ-organ pada

ikan yang berpotensi terpapar yaitu insang, alat pencernaan dan ginjal (Dinata, 2004

dalam Yuniar, 2009). Insang merupakan salah satu organ tempat masuknya senyawa Hg

dalam tubuh ikan. Menurut Suseno et al, (2010) internalisasi senyawa Hg dari air ke

dalam tubuh ikan pertama-tama melalui insang, dimana air memasuki insang dan

memfasilitasi pertukaran gas dan mempertahankan proses osmosis. Senyawa Hg yang

terkandung dalam air masuk ke jaringan internal ikan melalui epitel insang selama

berlangsungnya respirasi. Selanjutnya Hg terakumulasi sementara di dalam insang

untuk masuk ke dalam jaringan tubuh lainnya, pada insang mengalami gangguan-

gangguan pengaturan ion sehingga menyebabkan kematian pada ikan. Secara rinci

mekanisme toksisitas Hg pada ikan yang dimodifikasi dapat dilihat pada Gambar.5
Air mengandung Hg

Insang

Proses respirasi

Terakumulasi

Menyebabakan Gangguan ion

Kematian ikan

Gambar.5 Mekanisme toksisitas Hg pada ikan

(Suseno et, al 2010)
2.7 Keracunan Akut dan Kronis

Menurut Palar (2008) dalam bukunya Pencemaran dan Toksikologi Logam

Berat Hal 111-114 Keracunan akut yang disebabkan oleh logam merkuri umumnya

terjadi pada pekerja-pekerja industri, pertambangan dan pertanian, yang menggunakan

merkuri sebagai bahan baku, katalis dan atau pembentuk amalgam atau pestisida.

Keracuanan akut yang ditimbulkan oleh logam merkuri dapat diketahui dengan

mengamati gejala-gejala berupa: peradangan pada tenggorokan, rasa sakit pada bagian

perut, mual-mual dan muntah, bila gejala-gejala awal ini tidak segera diatasi,

penderitaan selanjutnya akan mengalami pembengkakan pada kelenjar ludah, radang

pada ginjal (nephritis) dan radang pada hati (hepatitis).

Keracunan kronis adalah keracunan yang terjadi secara perlahan dan

berlangsung dalam selang waktu yang panjang. Penderita keracunan kronis biasanya

tidak menyadari bahwa dirinya telah menumpuk sejumlah racun dalam tubuh mereka,

sehingga pada batas daya tahan yang dimiliki tubuh, racun yang telah mengendap

dalam selang waktu yang panjang tersebut bekerja. Pengobatan akan menjadi

sangat sulit untuk dilakukan (Palar, 2008)

Peristiwa kracunan kronis oleh merkuri, ada dua organ tubuh yang paling sering

mengalami gangguan yaitu, gangguan pada sistem pencernaan dan sistem syaraf.

Radang gusi (gingivitis) merupakan gangguan paling umum yang terjadi pada sistem

pencernaan. Radang gusi pada akhirnya akan merusak jaringan penahanan gigi,

sehingga gigi mudah lepas. Tanda-tanda seorang penderita keracunan kronis merkuri

dapat dilihat pada organ mata. Biasanya pada lensa mata penderita terdapat warna abu-

abu sampai gelap, atau abu-abu kemerahan, yang semua itu dapat dilihat

dengan
mikroskop mata disamping itu, gejala keracuanan kronis merkuri yang lainnya

adalah terjadinya amemia ringan (Palar, 2008)

2.8 Kadar Batas Aman

Menurut SNI (2006) batas maksimum cemaran logam berat merkuri untuk ikan

segar bagian I spesifikasi tentang persyaratan mutu dan keamanan pangan yaitu 0,5

mg/kg dapat dilihat pada Tabel.1, SK Dirjen POM No.03725/B/SK/VII/89 yaitu

sebesar

0,5 mg/kg (Hikmawati dan Sulistyorini, 2006). Menururt Widowati et. al (2008) kadar

maksimum Hg yang diinzinkan dan boleh dikonsumsi pada ikan adalah 0,1 mg/kg.

Tabel 1. Persyaratan Mutu dan Kemanan Pangan (SNI 01-2729.1-2006)

Jenis Uji Satuan Persyaratan
a. Organoleptik Angka (1-9) 7
b. Cemaran Mikroba*:
5
- ALT Koloni/gram Maksimal 5 x 10
- Escherechia Coli APM/gram Maksimal < 2
- Salmonela APM/25 gram Negatif
- V. Cholerae APM/25 gram Negatif
c. Cemaran kimia*:
- Raksa (Hg) mg/kg Maksimal 0,5
- Timbal (Pb) mg/kg Maksimal 0,4
- Histamin mg/kg Maksimal 100
- Kadmium (Cd) mg/kg Maksimal 0.1
d. Parasit* Ekor Maksimal 0
*) Bila diperlukan
Sumber : BSN (2006)
Keterangan : ALT : Angka Lempeng Total
APM : Angka paling memungkinkan

2.9 Ikan Kakap Merah (Lutjanus argentimaculatus)

Jenis ikan kakap merah baik punggung dan sisi tubuhnya

berwarna merah terang atau merah jingga seperti terlihat pada

Gambar.6 Warna akan semakin menipis atau memudar ke arah

bagian bawah tubuhnya dengan sirip-sirip yang semua berwarna

kemerahan. Bagian kepala, mulai dari rahang atas hingga letak

bagian awal sirip punggungnya dijumpai noktar besar yang letaknya

miring dan berwarna cokelat tua ataupun hitam. Pada batang tulang

ekor ikan kakap merah terdapat ban (baris) hitam besar yang diapit

oleh dua ban lain berwarna putih mutiara (Gunarso, 1985 dalam

Batara, 2008).

Menurut (Saanin, 1984 dalam Batara, 2008) dalam klasifikasi kakap merah

adalah sebagai berikut:

Kingdom : Animalia

Phylum : Chordata

class : Pisces

Sub class : Teleostei

Ordo : Percomorphi

Sub Ordo : Perciodea

Famili : Lutjanidae

Genus : Lutjanus

Species : Lutjanus argentimaculatus

Gambar.6 Ikan kakap merah

(Saanin,1984 dalam Batara, 2008)

Ikan kakap merah termasuk golongan karnivora yang biasa

memakan ikan kembung, cumi-cumi dan ikan-ikan berukuran lebih

kecil. Cara makan ikan kakap

merah dengan menyerap mangsa dari balik karang tempat
persembunyiannya

(Anonimous, 2007 dalam Batara, 2008). Menurut Gunarso, 1995

dalam Batara,

2008) makanan dari ikan kakap merah adalah jenis kepiting, udang

dan jenis-jenis krustacea.