Laporan Kasus

NORMAL TENSION GLAUCOMA (NTG)

Disusun Oleh:

Elsi Rahmadhani Hardi

0908120328

Pembimbing:

dr. Nofri Suriadi, SpM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2014

BAB I
 PENDAHULUAN

Glaukoma adalah neuropati optikus kronik dengan karakteristik berupa

penggaungan pada diskus optikus, disertai dengan defek lapangan pandang,
dengan peningkatan tekanan intra okular (TIO) sebagai faktor resiko utama. 1
Tetapi, penggaungan pada diskus optikus dan defek pada langangan pandang tidak
selalu disebabkan oleh peningkatan tekanan okular (TIO). Penggaungan pada
diskus optikus dan defek pada langangan pandang dapat diinduksi oleh tekanan
intra okular (TIO) yang normal. Kelainan ini disebut dengan normal tension
glaucoma (NTG) yang termasuk tipe glaukoma primer sudut terbuka.2
Neuropati optik glaukomatosus secara global terjadi pada 60 juta orang
dan menyebabkan 8,4 juta kasus kebutaan. Angka ini diperkirakan akan terus
meningkat menjadi 11,2 juta penderita pada tahun 2020. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan nomor 2 di dunia setelah katarak.3
Menurut hasil survei kesehatan indera tahun 1993-1996, tercatat 1,5 %
penduduk Indonesia mengalami kebutaan yang disebabkan oleh katarak (52 %),
glaukoma (13,4 %), kelainan refraksi (9,5 %), gangguan retina (8,5 %), kelainan
kornea (8,4 %), dan penyakit mata lain. Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan
bahwa glaukoma merupakan kebutaan kedua terbesar di Indonesia setelah
katarak.4
Prevalensi dari normal tension glaucoma (NTG) belum diketahui dengan
pasti. Data yang ada menunjukkan bahwa normal tension glaucoma (NTG)
merupakan 16 % - 50 % dari kasus glaukoma primer sudut terbuka. 2 Di Jepang,
NTG merupakan tipe glaukoma primer sudut terbuka yang sering terjadi. 1
Glaukoma primer sudut terbuka menyebabkan defek lapangan pandang secara
progresif asimtomatik, sehingga sering tidak terdiagnosis sampai terjadi defek
lapangan pandang yang ekstensif.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi glaukoma

Glaukoma adalah neuropati optikus kronik dengan karakteristik berupa
penggaungan pada diskus optikus, disertai dengan defek lapangan pandang,
dengan peningkatan tekanan intra okular (TIO) sebagai faktor resiko utama. Pada
kebanyakan kasus, glaukoma tidak berkaitan dengan penyakit lain pada mata
(glaukoma primer).1

2.2 Klasifikasi glaukoma

Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi :1,5
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer ( glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma simpel kronik ).
Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah ).
b. Glaukoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma primer kongenital
b. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan
okuli.
Sindrom pada bilik mata depan : sindrom Axenfeld, sindrom
Reiger, sindrom Peter.
Aniridia
c. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan
ekstraokuli.
Sindrom Struge-Weber
 Sindrom Marfan
Neurofibromatosis 1
Sindrom Lowe
Rubela kongenital
3. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindroma eksfoliasi
c. Fekogenik
Dislokasi
Intumesen
Fekolitik
d. Berhubungan dengan perubahan traktus uveal
Uveitis
Sinekia posterior
Tumor
Edema korpus siliaris
e. Sindroma iridokorneoendotelial
f. Trauma
Hifema
Sinekia anterior perifer
Angle contusion / recession
g. Paska operasi
Glaukoma maligna
Sinekia anterior perifer
Setelah operasi corneal graft
Setelah operasi ablasio retina
h. Glaukoma neovaskular
Diabetes melitus
Oklusi vena retina sentral
Tumor intraokular
 i. Peningkatan tekanan vena episklera
Fistula karotis-kaverna
Sindroma Struge-Weber
Induksi steroid
4. Glaukoma absolut : hasil akhir dari glaukoma yang tidak terkontrol berupa
bola mata yang teraba keras, tidak dapat melihat, dan nyeri pada bola
mata.

2.3 Definisi normal tension glaucoma (NTG)

Normal tension glaucoma (NTG) adalah glaukomatosus neuropati optikus
dan defek lapangan pandang yang terjadi pada tekanan intra okular yang
normal.1,2 Normal tension glaucoma (NTG) merupakan salah satu varian dari
glaukoma primer sudut terbuka.6 Normal tension glaucoma (NTG) juga dikenal
sebagai glaukoma tekanan rendah, pseudoglaukoma, glaukoma posterior dan
paraglaukoma.2,6
Kamal dan Hitchings7 mendefinisikan NTG dengan kriteria sebagai
berikut :
a. Tekanan intraokular rata rata kurang dari 21 mmHg pada pemeriksaan
diurnal, dengan tekanan tertinggi tidak melebihi 24 mmHg.
b. Penggaungan glaukomatosus pada diskus nervus optikus dengan defek
lapangan pandang.
c. Hasil genioskopi menunjukkan sudut terbuka.
d. Tidak adanya penyakit okular atau sistemik yang mungkin berkontribusi.
e. Kerusakan glaukomatosus yang progresif.

2.4 Epidemiologi normal tension glaucoma (NTG)

Prevalensi pasti normal tension glaucoma (NTG) belum diketahui dengan
pasti. Dari data yang ada, prevalensi NTG pada individu usia diatas 40 tahun
sebesar 0,2%. Normal tension glaucoma (NTG) merupakan 16 % - 50 % dari
kasus glaukoma primer sudut terbuka.6,8 Normal tension glaucoma (NTG) lebih
sering terjadi pada wanita dibandingkan laki laki. Angka kejadian NTG akan
semakin meningkat pada wanita yang memiliki penyakit kolagen. Normal tension
glaucoma (NTG) sering mengenai orang dewasa dengan usia rerata penderita 60
tahun.2

2.5 Faktor resiko normal tension glaucoma (NTG)

Faktor resiko normal tension glaucoma (NTG) dapat dibagi menjadi faktor
resiko lokal atau okular dan sistemik. Faktor resiko okular terdiri dari :
a. Tekanan intraokular9
Pada sebagian besar kasus NTG, tekanan intra okular berada pada batas
atas nilai normal.
b. Perdarahan diskus optikus10
Perdarahan pada diskus optikus sering ditemukan pada glaukoma sudut
terbuka dengan TIO yang tinggi maupun normal. Perdarahan pada diskus
optikus 5 kali lebih sering pada NTG. Bentuk perdarahan yang sering
ditemukan adalah flame-shape. Lokasi tersering perdarahan adalah diskus
bagian temporal terutama kuadran supero-temporal.Perdarahan ini terjadi
secara transien dan menyembuh dalam 4 6 minggu.
c. Defek peri-papilar11
Pada normal tension glaucoma (NTG) sering terjadi perubahan atrofi pada
epitel pigmen retina dan korio-kapiler pada area per-papiler. Pada
pemeriksaan Doppler flowmetry, terdapat penurunan aliran darah
peripapilar pada pasien NTG jika dibandingkan dengan kontrol.
d. Miopia12
Miopia sering ditemukan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka,
hipertensi okular, dan NTG. Kelainan kongenital bentuk lapisan
peripapilar pada miopia diperkirakan berkontribusi meningkatkan TIO
walaupun dalam rantang normal.

Faktor resiko sistemik munculnya normal tension glaucoma (NTG) terdiri dari :2
a. Spasme vaskular perifer bila terpajan pada udara dingin ( fenomena
Raynaud)
b. Migrain
 c. Hipotensi sistemik nokturnal dan hipertensi sistemik yang ditatalaksana
berlebihan
d. Penurunan aliran darah pada arteri oftalmika
e. Paraproteinemia dan adanya autoantibodi
f. Krisis hemodinamik seperti infark miokard dan hipotensi perioperatif

2.6 Patofisiologi normal tension glaucoma (NTG)

Patofisiologi normal tension glaucoma (NTG) berhubungan dengan
sensitivitas abnormal dari papil nervus optikus terhadap tekanan intraokular.
Abnormalitas sensitivitas ini diperkirakan akibat abnormalitas vaskular maupun
mekanik pada papil nervus optikus, atau mungkin merupakan murni akibat
kelainan vaskular. Diperkirakan terdapat faktor predisposisi yang diturunkan.
Kelainan genetik ini berupa abnormalitas gen optineurin pada kromosom 10.
Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa NTG berhubungan dengan
vasospasme. Perdarahan diskus optikus juga lebih sering ditemukan pada NTG
dibandingkan dengan varian glaukoma primer sudut terbuka lainnya.1
Tariq dalam jurnalnya menyebutkan terdapat 2 mekanisme yang
menyebabkan terjadinya NTG. Kedua mekanisme ini dapat bekerja secara
terpisah maupun berupa kombinasi. Kedua mekanisme tersebut adalah :2
a. Mekanisme bergantung tekanan
Pada kasus NTG, terdapat peningkatan sensitivitas saraf optik terhadap
tekanan intra okuli walaupun TIO berada dalam rentang normal. Tekanan
intraokular berada pada batas atas nilai normal pada kebanyakan kasus
NTG. Penelitian yang dilakukan pada pasien NTG dengan menurunkan
TIO hingga 30% secara farmakologis, laser, maupun bedah dapat
menghambat kerusakan glukomatosus hingga 30 % jika dibandingkan
dengan pasien NTG yang tidak diterapi. Burgoyne pada tahun 2000
menyatakan terdapat bentuk khas dari papil nervus optikus yang
kemungkinan meningkatkan sensitivitas terhadap tekanan intraokular.
Mekanisme kerusakan nervus optikus pada NTG sama dengan mekanisme
kerusakan nervus optikus pada varian glaukoma primer sudut terbuka
lainnya, yaitu :
 - Teori mekanikal dari kerusakan nervus optikus glaukomatosus
Berdasarkan teori ini, peningkatan tekanan intraokular mengganggu
lamina kribosa, yang kemudian menyebabkan kompresi akson dan
menghambat aliran aksoplasma.
Pada kasus NTG, diperkirakan terdapat kelemahan lokal pada struktur
nervus optikus sehingga kemungkinan kerusakan nervus meningkat
walaupun pada TIO normal.
- Teori iskemik dari kerusakan nervus optikus glaukomatosus
Berdasarkan teori ini, peningkatan TIO menyebabkan iskemia relatif
pada papil nervus optikuu yang merusak akson saraf.
Hipoperfusi pada papil nervus optikus kemungkinan memiliki peranan
penting pada perkembangan NTG. Sepertiga pasien NTG memiliki
riwayat hipotensi sebelumnya.
b. Mekanisme tidak bergantung tekanan
Corbet menyatakan bahwa pasien dengan NTG sering disertai dengan
migrain. Drance menyatakan bahwa pasien dengan NTG juga lebih sering
mengalami vasospasme bila terpapar dengan udara dingin.

2.7 Diagnosis normal tension glaucoma (NTG)

Manifestasi klinis NTG mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka.
Pasien pasien dengan glaukoma stadium ringan atau sedang jarang memiliki
keluhan. Ketika penyakit berkembang menjadi stadium lanjut, pasien
mengeluhkan keterbatasan lapangan pandang dan penglihatan yang kabur.14
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan normal ditegakkan, harus dapat
dipastikan tidak terdapat :1
a. Riwayat peningkatan TIO seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior,
trauma, atau pun penggunaan steroid.
b. Variasi diurnal yang besar pada TIO, biasanya pada pagi hari.
c. Perubahan postural TIO, dengan elevasi TIO ketika berbaring
d. Peningkatan intermiten TIO seperti pada glaukoma subakut
e. Estimasi TIO yang rendah akibat berkurangnya tebal kornea
 f. Penyebab lain yang menyebabkan gangguan diskus optikus dan defek
lapangan pandang.
Pemeriksaan okular pada NTG juga sama dengan glaukoma primer sudut
terbuka, seperti :2
a. Penggaungan diskus optikus
Normal tension glaucoma (NTG) memiliki gaung yang lebih besar pada
diskus optikus dan biasanya terdapat displacement pada regio infero-
temporal (Gambar 1).

Gambar 1. Glaukomatous cupping (Sumber : Vaughan and Asburys

general ophtalmology)

b. Perdarahan pada diskus optikus

Perdarahan pada diskus optikus 5 kali lebih sering pada NTG dibandingkan
dengan varian glaukoma primer sudut terbuka lainnya.
c. Defek lapangan pandang
d. Tekanan intra okular
Terdapat variasi diurnal pada TIO pasien NTG. Tekanan intraokular
maksimum terdapat pada pukul 6-9 pagi dan minimum pada dini hari.
e. Ketebalan kornea sentral
Ketebalan kornea sentral yang lebih rendah diperkirakan berkontribusi
menyebabkan NTG. Ketebalan kornea diperiksa dengan menggunakan
optical coherence tomography (OCT).
2.8 Diagnosis banding normal tension glaucoma (NTG)
Diagnosis banding NTG terdiri dari penyakit penyakit yang
menyebabkan neuropati optikus dan defek lapangan pandang yang dapat dibagi
menjadi glaukomatosus dan non-glaukomatosus.2
a. Glaukomatosus
- Glaukoma primer sudut terbuka yang tidak terdiagnosis
- Penggunaan obat-obatan sistemik seperti digoksin, asetazolamid,
propanolol, dan lain-lain.
- Glaukoma pigmentasi
- Peningkatan TIO yang berhubungan dengan penggunaan steroid
topikal ataupun sistemik sebelumnya.
- Glaukoma sekunder seperti akibat uveitis.
b. Non-glaukomatosus
- Neurologi
Anomali kongenital
Optic nerve pit
Optic nerve coloboma
Morning glory syndrome
Lesi kompresif
Aneurisma intrakranial
Tumor intrakranial
- Vaskular
Riwayat syok atau anemia
Iskemia nervus optikus anterior

2.9 Penatalaksanaan normal tension glaucoma (NTG)

Penatalaksanaan NTG bergantung pada apakah NTG bersifat progresif
atau non-progresif. Apabila penyakit bersifat nonprogesif, dilakukan monitoring
terhadap lapangan pandang dan diskus optikus. Monitoring ini dilakukan tiap 3
bulan selama 1 tahun pertama, kemudian setiap 6 bulan selama tahun kedua, dan
kemudian satu kali setahun pada tahun tahun berikutnya.13
 Apabila penyakit bersifat progresif, tujuan dari terapi adalah untuk
menurunkan TIO hingga 30% dengan terapi farmakologis maupun bedah.
Pemilihan terapi dilakukan berdasarkan stadium penyakit dan progresivitas
penyakit.13
- Terapi farmakologis
Betoxolol merupakan golongan antagonis beta adrenergik selektif,
merupakan obat pilihan untuk NTG karena memiliki efek
menguntungkan terhadap aliran darah nervus optikus maupun
terhadap TIO. Karteolol hidroklorida juga memiliki efek inhibisi
progresivitas defek lapangan pandang pada NTG.
Analog prostaglandin seperti latanoprost bekerja dengan
meningkatkan aliran uveo-skleral. Obat ini mampu menurunkan TIO
hingga 20%.
- Terapi bedah
Terapi bedah yang dilakukan adalah trabekulektomi. Trabekulektomi
(Gambar 2) dilakukan apabila terjadi defek lapangan pandang yang
progresif.

Gambar 2. Trabekulektomi (Sumber : Vaughan and Asburys general

ophtalmology)
 BAB III
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Hasbi R Pendidikan : SLTA
Umur : 27 tahun Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki - laki Status : Menikah
Alamat : Jl. Pasar Baru, Rohil MRS : 17-01-2014
Pekerjaan : Petani MR : 84 14 44

Keluhan Utama :
Kedua mata kabur dan tidak merah sejak 11 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 11 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan pandangan kedua mata
kabur melihat dekat maupun jauh. Pandangan kabur terutama pada pinggir
lapangan pandang sedangkan bagian tengah penglihatan cukup jelas.
Pandangan semakin lama semakin kabur dan seperti melihat melalui
terowongan. Mata tidak memerah. Tidak terdapat nyeri di sekitar mata,
tidak terdapat mata berair, tidak terdapat kotoran mata, tidak terdapat nyeri
kepala, riwayat trauma disekitar kepala disangkal.
Sejak 3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan kedua mata semakin kabur
dan hanya dapat melihat gerakan yang dekat dengan pasien. Mata tidak
memerah. Tidak terdapat nyeri di sekitar mata, tidak terdapat mata berair,
tidak terdapat kotoran mata, tidak terdapat nyeri kepala, riwayat trauma
disekitar kepala disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma pada mata disangkal
Riwayat penggunaan steroid sistemik atau topikal disangkal
Riwayat diabetes melitus tidak diketahui
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Kebiasaan :
Pasien rutin mengkonsumsi alkohol merek Mensyen sejak tahun 2010, 3 kali
seminggu.

Riwayat Pengobatan:
1 bulan SMRS pasien berobat ke poli mata RSUD Dumai dan diberikan obat tetes
mata dan tablet. Pasien tidak mengetahui obat tetes mata yang diberikan.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
Vital Sign : TD : 110/80 mmHg
N : 88x/i
RR : 18x/i
S : afebris
Pembesaran KGB preauriculer : (-)

STATUS OPTHALMOLOGI
OD OS
1/300 Visus tanpa Koreksi 1/300
Tidak terkoreksi Visus dengan Koreksi Tidak terkoreksi
Orthoporia Posisi Bola Mata Orthoporia
Baik ke segala arah Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah
Tekanan Bola Mata
12,2 mmHg 12,2 mmHg
(Tonometri)
Edema (-), hematom (-) Palpebra Edema (-), hematom (-)
Normal Konjungtiva Normal
Jernih Kornea Jernih
Normal Sklera Normal
Dalam COA Dalam
Bulat, sentral, reflex Bulat, sentral, reflex cahaya
Iris/Pupil
cahaya (+) lambat :3 mm (+) lambat :3 mm
Jernih Lensa Jernih
 Papil bulat, batas tegas, Papil bulat, batas tegas,
warna pucat, CDR 1,0, Fundus warna pucat, CDR 1,0,
Aa/Vv : 2:3 Aa/Vv : 2:3

Gambar

KESIMPULAN/RESUME :
Tn. HR, 27 tahun :
- kedua mata kabur dan tidak merah sejak 11 bulan
- penyempitan lapangan pandang
- VOD : 1/300, VOS : 1/300.
- TIO OD : 12,2 mmHg, OS : 12,2 mmHg
- Pada funduskopi ODS didapatkan papil bulat, batas tegas, warna
pucat, CDR 1,0

Diagnosis Kerja:
Normal tension glaucoma (NTG) stadium lanjut ODS
DD/ Atrofi papil ODS
Anjuran Pemeriksaan:
- Optical coherence tomography (OCT)

Terapi
Timolol maleat 0,5% 2x1 tetes ODS

Prognosis
Quo ad vitam : malam
Quo ad functionam : malam
Quo ad kosmetikum : malam
 DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP, editors. Vaughan and Asburys general

ophtalmology. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p.419-37.
 1. Babar TF, Khan MT, Zaman M, Khan MD. Normal tension glaucoma. Pak
J Ophthalmol. 2006.Vol 22; No.2.

2. Cook C. Epidemiology of glaucoma: whats new?. Can J Ophtalmol. 2012.

47(3):223-6.

3. Kemenkes RI [Laman di internet]. Jakarta: Kementerian Kesehatan

Republik Indonesia; c2012 [disitasi 2014 Jan 19]. Kemenkes RI; Tersedia
di: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-gangguan-
penglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html

4. Japan Glaucoma Society (JGS). Guidelines for glaucoma. 2nd ed. Tokyo :
Japan Glaucoma Society.2006.

5. David PW, Murray AJ. Normal tension glaucoma (low tension glaucoma).
Ophthalmology Clinical Practice. 1994. Vol. 3:1289-1684.

6. Kamal D, Hitchings R. Normal tension glaucoma a practical approach.

Br J Ophthalmol. 1998. 82:835-40
7. Caprioli J. The treatment of normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol.
1998. 126: 578-81
.
8. Anderson DR. Normal tension glaucoma study : Collaborative normal
tension glaucoma study. Curr Opin Ophthalmol. 2003. 14: 86-90.

9. Kitazawa Y, ShiratoS, Yamamoto T. Optic disc hemorrhage in low tension

glaucoma. Ophthalmology. 1986. 93: 853.

10. Chung HS, Harris A, Kagemann L. Peri-papillary retinal blood flow in

normal tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1999. 83: 466-9.

11. Perkins ES, Phelps CD. Open angle glaucoma, ocular hypertension, low-
tension glaucoma and refraction. Arch Ophthalmol. 1982. 100: 1464.

12. Sack J. The management of normal tension glaucoma. Clin Exp Optom.
2000. 83: 185-9.

13. American Optometric Association. Open Angle Glaucoma. St. Louis :

American Optometric Association .2011.