ACTUALIZACIN
PUNTOSCLAVE
Balance hidrosalino
G. de Arriba de la Fuente
Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
Espaa. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares.
Madrid. Espaa.
Introduccin
En los organismos terrestres, entre los que se encuentra el
ser humano, la solucin lquida que baa a las clulas llamada
medio interno tiene una composicin relativamente cons-
tante que en muchos aspectos se asemeja al medio exterior
que rodea a los animales acuticos1. La regulacin de su
composicin, en particular en lo que se refiere al contenido
de agua y sales, es muy estricta y pequeas variaciones de la
misma desencadenan respuestas tempranas que tienden a de-
volver al lquido extracelular a valores tolerados por las clu-
las. El balance de agua y electrolitos tiene dos aspectos fun-
damentales: la cantidad de lquido existente y la composicin
de los lquidos, que est relacionada con la proporcin de
sales y otras molculas respecto al agua que las disuelve.
Aproximadamente el 60% del peso corporal de un adulto
es agua; dos tercios se sitan en el espacio intracelular y el
tercio restante se divide a su vez en un espacio intersticial
(el 75%) e intravascular (el 25%). El agua atraviesa las mem-
branas celulares con relativa facilidad estableciendo un equi-
librio osmtico que depender del contenido de sustancias
osmticamente activas a uno y otro lado de las membranas.
La tonicidad de los compartimentos intra o extracelular est
determinada por las partculas en solucin restringidas a
cada compartimento. El sodio y sus aniones acompaantes
(sobre todo cloro y bicarbonato) son los principales determi-
nantes de la tonicidad extracelular y, en definitiva, del conte-
nido de agua y el tamao del volumen extracelular (VEC).
A pesar de que la ingesta y eliminacin de agua y sal
pueden variar, el VEC se mantiene constante. La volemia
circulante efectiva (que sera el volumen sanguneo capaz de
rellenar adecuadamente el rbol circulatorio) tiene tambin
una estricta regulacin, contribuyendo as al mantenimiento
de la presin arterial y la perfusin de los tejidos.
Regulacin del balance hidrosalino
En general, el complejo mecanismo homeosttico que regu-
la la cantidad y composicin del medio interno tiende a pri-
mar el control de la volemia sobre la composicin del lquido
extracelular. Los mecanismos reguladores actan a mltiples
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Concepto. La regulacin del balance hidrosalino
tiene dos aspectos fundamentales y a la vez
relacionados entre s que son la volemia
circulante eficaz y la composicin del lquido
extracelular. Las alteraciones principales de este
balance son:
Alteraciones de la volemia. Pueden clasificarse
en: a) contraccin del volumen extracelular que
se produce cuando disminuye en general por
prdidas renales o extrarrenales y b) expansin
del volumen extracelular, con aumento del sodio y
agua corporal total y aparicin de edemas.
Alteraciones de la composicin. Se clasifican en:
Trastornos hipotnicos. Se reduce la proporcin
entre solutos y agua con disminucin de la
osmolaridad srica. La volemia eficaz puede ser
normal, disminuida o aumentada y el tratamiento
es diferente en cada caso.
Trastornos hipertnicos. Aumenta la proporcin
entre solutos y agua y se asocian a un aumento
de la osmolaridad srica. En la mayora de los
casos suele deberse a una disminucin de la
ingesta o a un aumento de prdidas de agua.
En muchas ocasiones las alteraciones de la
composicin del medio extracelular son
situaciones graves que implican una
morbimortalidad elevada y requieren un
tratamiento urgente.
niveles y disponen de estmulos aferentes (que canalizan in-
formacin sobre la volemia circulante eficaz y la composi-
cin del lquido extracelular) y eferentes (que establecen las
respuestas adecuadas para mantener constantes estos par-
metros). Las vas eferentes influyen tanto sobre la volemia
como sobre la composicin del lquido extracelular (fig. 1).
Regulacin del volumen extracelular
La volemia extracelular, y en particular, la volemia circulante
eficaz, estn sometidas a un estricto control merced a un do-
ble mecanismo:
Aferente
Detecta cambios en la volemia y los transmite al sistema ner-
vioso central y a diversos rganos endocrinos. Sus principa-
 Balance hidrosalino

Clnica
A
Volemia eficaz Podemos clasificar las alteraciones del balance hidrosalino
en dos grupos:
Filtrado glomerular
Cantidad de sodio Rin
Secrecin tubular
1. Alteraciones de la cantidad (volemia): contraccin y
expansin del VEC.
Natriuresis 2. Alteraciones de la composicin: trastornos hipotnicos
y trastornos hipertnicos.
Aunque desde el punto de vista docente esta clasificacin
es muy til porque facilita el diagnstico de los distintos pro-
B cesos, es frecuente la coexistencia de situaciones clnicas en las
Osmolaridad eficaz
que se asocian alteraciones en la volemia y en la composicin
Cantidad de agua Sed ADH de los lquidos extracelulares. Como se ver ms adelante, por
ejemplo, en algunas situaciones que cursan con hiponatremia
Aporte de agua
(alteracin de la composicin) puede coexistir disminucin o
Excrecin de agua
aumento de volemia (alteracin de la cantidad).

Fig. 1. Esquema de la regulacin de la volemia y la osmolaridad. A. En la

parte superior se expone que la regulacin de la volemia eficaz tiene lugar
esencialmente en el rin a travs del control de la natriuresis y, en definiti-
Alteraciones de la volemia
va, de la cantidad de sodio total. B. En la parte inferior se observa que la
regulacin de la osmolaridad eficaz depende de la excrecin urinaria de Contraccin del volumen extracelular
agua (relacionada con la sed y la hormona antidiurtica [ADH]) que en ltima Se produce cuando el VEC (que suele ser el 30% del peso
instancia determina la cantidad de agua del espacio extracelular.
corporal) disminuye a menos del 20%. Las causas principales
se recogen en la tabla 1.
El cuadro clnico depender de la cantidad y rapidez del
lquido perdido, su composicin y los mecanismos homeos-
les receptores son los barorreceptores de baja presin (situa-
tticos que se ponen en marcha. Los sntomas principales
dos en las grandes venas centrales y aurculas), barorrecep-
son: aumento de la sed, sensacin de mareo y debilidad en
tores de alta presin (situados en el arco artico y el seno
casos leves; taquicardia, sudoracin, hipotensin y oliguria
carotdeo) y el aparato yuxtaglomerular.
en disminuciones moderadas y en los casos graves pueden
aparecer hipotensin severa y signos de mala perfusin peri-
Eferente
frica con aparicin de choque hipovolmico.
Regula la excrecin renal de sodio y agua fundamentalmente
El diagnstico de la deplecin de VEC se basa en: datos
mediada por: a) filtracin glomerular; b) reabsorcin de so-
clnicos como la presencia de hipotensin ortosttica, sudo-
dio a nivel tubular y c) eliminacin de agua mediada por la
racin y taquicardia o datos analticos como hemoconcentra-
secrecin no osmtica de hormona antidiurtica o vasopresina
cin sangunea, aumento del cociente entre la urea y la crea-
(ADH).
tinina plasmticas mayor de 20 y disminucin de sodio en
orina. No obstante, en situaciones de deplecin de volumen
Regulacin de la composicin hidrosalina por prdidas renales elevadas de sodio y agua, enfermedad
renal crnica previa o alcalosis metablica severa (con prdi-
del lquido extracelular da renal de bicarbonato sdico) el sodio urinario puede estar
elevado.
Los principales mecanismos reguladores actan a travs de la
El tratamiento debe tener en cuenta tanto la cantidad
osmolaridad srica que en sujetos sanos se mantiene entre un
como la composicin del lquido perdido a reponer, as como
rango de valores muy estrecho (285-290 mOsm/kg):
1. Cuando aumenta la osmolaridad se estimulan los cen-
tros hipotalmicos originando un aumento de la sed y de la
TABLA 1
secrecin de ADH favoreciendo la ingesta de agua y la reten-
Causas de contraccin de volumen extracelular
cin de agua a nivel renal.
2. Si la osmolaridad desciende se produce una inhibicin Prdidas renales Prdidas extrarrenales
de la sed y de la secrecin de ADH. Sal y agua Piel: sudor, quemaduras, prdidas
insensibles
En base a lo expuesto anteriormente podemos afirmar Diurticos
Hemorragias
que las alteraciones del contenido de sodio del VEC se tra- Diuresis postobstructiva
Digestivas
ducen en cambios en el VEC y las alteraciones en la concen- Nefropatas pierde sal
Tracto superior: vmitos, aspiracin
tracin de sodio del VEC se traducen en cambios en el volu- Tubulopatas nasogstrica
men intracelular, de modo que el descenso de la concentracin Dficit de aldosterona y cortisol Tracto inferior: diarrea, fstulas,
drenajes
de sodio induce entrada de agua y edema celular y el aumen- Agua
Diabetes inspida central Otras: pancreatitis, obstruccin intestinal,
to de la concentracin de sodio extracelular produce salida dao muscular
de agua y deshidratacin celular. Diabetes inspida nefrognica

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Enfermedades del sistema nefrourinario
la va de administracin. En situaciones leves, la ingesta oral
de sodio y agua puede ser suficiente. En los casos ms graves
puede ser necesaria la administracin intravenosa de suero
salino isotnico al 0,9%, solo o combinado con expansores
plasmticos. Siempre es necesario vigilar la volemia y la si-
tuacin hemodinmica de los pacientes para evitar sobrecar-
gas de volumen.
Expansin del volumen extracelular
Se produce cuando existe un aumento del sodio y el agua
corporal, y suele asociarse con la aparicin de edemas. Sus
principales causas se exponen en la tabla 2.
El cuadro clnico depender de la causa. Puede aparecer
aumento de peso, edemas perifricos, ascitis y derrame pleu-
ral. En las situaciones que hemos denominado con exceso
hormonal no suelen aparecer edemas, ya que en ellas se pro-
duce un fenmeno de escape con aumento de las prdidas
urinarias de sodio y agua.
El tratamiento general de estas situaciones se basa en la
restriccin de la ingesta de sodio y agua y la utilizacin de
diurticos.
Alteraciones de la composicin
Las alteraciones de la composicin del balance hidrosalino
estn a su vez ntimamente relacionadas con la regulacin del
balance de agua. Como se ha comentado, al ser el sodio (y
aniones acompaantes) solutos fundamentales del lquido
extracelular, sus alteraciones originan cambios en la osmola-
ridad plasmtica que puede ser calculada mediante la fr-
mula:
Osmolaridad plasmtica = 2 [Na plasmtico en mEq/l]
+ BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18.
Trastornos hipotnicos
En ellos se reduce la proporcin entre solutos y agua en el
espacio extracelular y por lo tanto disminuyen la concentra-
cin de sodio y la osmolaridad srica. Deben diferenciarse
de aquellas situaciones en las que la concentracin medida de
sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta como su-
cede en:
TABLA 2
Causas de expansin de volumen extracelular
1. Con descenso de la volemia circulante eficaz
Insuficiencia cardaca
Sndrome nefrtico
Cirrosis heptica
2. Con aumento de la volemia circulante eficaz
A. Exceso hormonal
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH)
B. Retencin renal de sodio y agua
Fracaso renal agudo
Enfermedad renal crnica
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1. Pseudohiponatremias: la presencia de solutos como
protenas o lpidos con escasa capacidad osmtica pueden
originar disminucin artificial del sodio srico debido a que
existe una elevada proporcin del volumen plasmtico ocu-
pada por el exceso de lpidos o protenas. La osmolaridad
plasmtica es normal2.
2. Hiponatremia con osmolaridad elevada, que ocurre en
situaciones en las que solutos no permeables a las membra-
nas celulares estn presentes en el plasma como glucosa, con-
trastes yodados, manitol, sorbitol, glicerol, maltosa o glicina.
Etiopatogenia. La hiponatremia con hipoosmolaridad pue-
de deberse a mltiples causas3. En su clasificacin es muy
importante valorar la situacin de la volemia circulante. Aun-
que es un concepto ampliamente utilizado en clnica, su eva-
luacin no est exenta de dificultades cuando se producen
aumentos o disminuciones moderadas de la misma. La exis-
tencia de prdida de peso, hipotensin ortosttica o taquicar-
dia sugieren una disminucin de la volemia, aunque el pa-
ciente no tenga signo del pliegue cutneo. Por otra parte, la
presencia de hipertensin arterial y sobre todo edemas sugie-
re un aumento de la misma.
No obstante, existen muchos pacientes en los que la va-
loracin de la volemia es difcil y la experiencia clnica suele
ser de gran ayuda. En los casos dudosos se puede realizar una
prueba de expansin de volumen con una infusin de 0,5 a 1
litro de suero salino al 0,9%, de manera que los sujetos con
hipovolemia suelen mejorar clnicamente y la concentracin
de sodio srico aumenta. Tambin es til la determinacin de
sodio en una muestra aislada de orina que suele estar dismi-
nuido cuando hay deplecin de volumen o en casos con ex-
pansin de volumen pero disminucin de la volemia eficaz
(< 30 mEq/l). Si la volemia es normal el sodio urinario suele
ser mayor de 30 mEq/l4.
La hiponatremia con hipoosmolaridad puede aparecer
con volemia disminuida, aumentada o normal.
Hiponatremia con hipovolemia. Se produce esencialmente
una disminucin del sodio corporal total junto con un dficit
de agua (siendo el dficit de sodio proporcionalmente mayor
al de agua). Aunque la mayora de las veces se produce una
prdida inicial de sodio y agua, la hiponatremia se mantiene
gracias a la liberacin de ADH por estmulos no osmticos
que aumenta la retencin renal de agua.
Las prdidas pueden ser renales y extrarrenales. Entre las
primeras destacan:
1. Diurticos en exceso, que es una de las causas ms fre-
cuentes de hiponatremia. Puede ocurrir sobre todo con diu-
rticos de asa y tiacidas y es ms comn en ancianos.
2. Nefropatas pierde-sal, que suelen cursar con un dete-
rioro importante de la funcin renal y una afectacin medular
renal (enfermedad poliqustica autosmica dominante, pielo-
nefritis crnica, uropata obstructiva, enfermedades qusticas
medulares, etc.).
3. Dficit de mineralcorticoides que origina una deple-
cin de volumen, tendencia a hiperpotasemia y deterioro de
la funcin renal.
4. Diuresis osmtica, a expensas de solutos osmtica-
mente activos no reabsorbibles que aumentan la eliminacin
 Balance hidrosalino

renal de sodio como tiene lugar en la glucosuria importante,
cetonuria, eliminacin de urea tras la resolucin de una uro-
pata obstructiva o utilizacin de manitol.
5. Sndrome de prdida de sal de causa cerebral que pue-
de aparecer en pacientes con hemorragia subaracnoidea y se
cree debido al aumento de pptidos natriurticos de origen
cerebral.
En todos estos casos la eliminacin renal de sodio est
aumentada y suele ser superior a 20 mmol/l.
Entre las prdidas extrarrenales las principales son: v-
mitos, diarrea y formacin de tercer espacio como sucede en
las peritonitis o pancreatitis, leo paraltico, quemaduras gra-
ves o traumatismos.
En general, en estas situaciones la concentracin de so-
dio en orina es inferior a 10 mmol/l. Sin embargo, en pacien-
tes con vmitos importantes y alcalosis metablica marcada,
como se produce bicarbonaturia, que implica la eliminacin
concomitante de sodio, podemos encontrar concentraciones
de sodio urinario superiores a 20 mmol/l. No obstante, en
estos casos la concentracin de cloro en orina es tpicamente
menor de 10 mmol/l.
Hiponatremia con hipervolemia. Se produce un aumento
del sodio corporal total con un aumento mayor del agua re-
lacionada con una alteracin en la excrecin renal de agua.
Las causas principales son: insuficiencia cardaca congestiva,
cirrosis heptica, sndrome nefrtico y fracaso renal agudo y
enfermedad renal crnica.
En los tres primeros casos, la volemia circulante eficaz
est disminuida, y por ello se ponen en marcha mecanismos
neurohumorales que favorecen la retencin de sodio y agua
por el rin. Es frecuente que se produzca un aumento de la
sed y un aumento de la ADH mediado por estmulos no os-
mticos que agravan la hiponatremia. Por el contrario, en
pacientes con enfermedad renal, la hiponatremia est rela-
cionada con una disminucin del filtrado glomerular e inca-
pacidad tubular para diluir la orina.
Hiponatremia con volemia normal. Los pacientes tienen un
contenido corporal de sodio normal con exceso de agua. Las
causas principales son:
1. Dficit de glucocorticoides tanto primario como se-
cundario, que origina un aumento de ADH y alteracin del
A pesar de que se produce una retencin renal de agua
con expansin de volumen, los pacientes con SIADH no sue-
len presentar edemas debido al fenmeno denominado es-
cape de vasopresina, que permite un aumento de la diuresis
con disminucin de la osmolaridad urinaria, y parece depen-
der de una disminucin en la expresin de las molculas que
median la accin de la ADH (acuaporinas).
Para el diagnstico diferencial del SIADH respecto a otras hi-
ponatremias hipotnicas, se han establecido las siguientes caracters-
ticas:
TABLA 3
Frmacos asociados con hiponatremia
1. Anlogos de la hormona antidiurtica (ADH)
Desmopresina
Oxitocina
2. Frmacos que aumentan la liberacin de ADH
Antidepresivos: inhibidores de la recaptacin de la serotonina, tricclicos,
inhibidores de la monoaminooxidasa
Antipsicticos: fenotiacinas, butirofenonas (haloperidol)
Antiepilpticos: carbamacepina, valproato sdico
Antitumorales: vimblastina, vincristina, melfaln, ifosfamida, metrotexate
Opiceos
3. Frmacos que potencian la accin renal de la ADH
Ciclofosfamida
Antiinflamatorios no esteroideos
Antiepilpticos: carbamacepina, lamotrigina
Antidiabticos: clorpropamida, tolbutamida
TABLA 4
Causas del sndrome de secrecin inadecuada de la hormona
antidiurtica (SIADH)
1. Neoplasias
Pulmn (oat-cell, mesotelioma)
Digestivo (orofaringe, estmago, duodeno, pncreas)
Genitourinario
Timoma
Linfoma
Sarcoma de Ewing
2. Enfermedades pulmonares
Infecciones (neumonas bacterianas o vricas, tuberculosis, abscesos pulmonares)
Fibrosis qustica

manejo renal de sodio a nivel distal5. Estatus asmtico

2. Hipotiroidismo, a travs de una disminucin del gasto 3. Enfermedades del sistema nervioso central
Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales)
cardaco y del aumento de secrecin de ADH. La hiponatre-
Accidentes vasculares cerebrales (trombosis, hemorragias subaracnoideas o
mia suele ser moderada. hematoma subdural)
3. Postoperatorio, que puede favorecer el aumento de Hidrocefalia
secrecin de ADH. Adems, puede agravarse la hiponatremia Tumores
por la infusin de lquidos con excesiva cantidad de agua (por Traumatismos
ejemplo, suero glucosado al 5%). Esclerosis mltiple
4. Frmacos que pueden actuar como agonistas o poten- Sndrome de Guillain Barr
ciadores de la ADH, como los que se exponen en la tabla 3. 4. Frmacos (ver tabla 3)
5. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH 5. Miscelnea
(SIADH). Hereditaria
Se produce un defecto en la regulacin de la secrecin de Postoperatorio
ADH que est inapropiadamente elevada a pesar de que exis- Psicosis agudas

te un descenso de la osmolaridad plasmtica6. Sus causas Asociada al ejercicio

principales se exponen en la tabla 4. Formas idiopticas

Medicine. 2011;10(80):5412-8 5415

Enfermedades del sistema nefrourinario
1. Criterios imprescindibles: a) descenso de la osmolari-
dad srica inferior a 275 mOsm/kg; b) osmolaridad urinaria
mayor de 100 mOsm/kg; c) volemia normal; d) sodio urina-
rio superior a 40 mmol/l con ingesta normal de sal; e) fun-
cin tirodea y suprarrenal normales y f) no utilizacin de
diurticos.
2. Criterios complementarios: a) cido rico srico infe-
rior a 4 mg/dl; b) urea srica inferior a 22 mg/dl con creati-
nina normal o baja; c) excrecin fraccional de sodio mayor
del 1% con excrecin fraccional de urea mayor del 55%;
d) la hiponatremia no se corrige a pesar de infusin de salino
al 0,9%; e) test de sobrecarga de agua anormal (excrecin
inferior al 80% de una sobrecarga de agua de 20 ml/kg de
peso en 4 horas) y f) aumento de los niveles de ADH a pesar
de hipotonicidad y volemia normal.
Sin embargo, para sospechar con un elevado grado de
certeza el SIADH no es necesario en la prctica clnica habi-
tual realizar todas estas determinaciones. Es un diagnstico
de exclusin pero muy sugestivo cuando un paciente presen-
ta hiponatremia con hipoosmolaridad, elevacin del sodio
urinario (mayor de 40 mmol/l) y osmolaridad urinaria (ma-
yor de 100 mOsm/kg) con tendencia a niveles sricos bajos
de cido rico, urea y creatinina. Se debe excluir siempre la
utilizacin de diurticos, hipotiroidismo e insuficiencia su-
prarrenal. Si a pesar de todo, persisten dudas, se puede estu-
diar la respuesta a una infusin de 1 litro de suero salino al
0,9% tras la cual no se producir una elevacin de la natre-
mia. Algunos autores han considerado que una excrecin
fraccional de cido rico mayor al 12% es muy sugestiva de
SIADH y no de hiponatremia por diurticos7.
Clnica. La clnica asociada a la hiponatremia con hipoos-
molaridad depende del grado de hipotonicidad y de la rapi-
dez de instauracin de la misma. Aunque se ha admitido pre-
viamente que los pacientes con sodio srico superior a 125
mEq/l estn asintomticos, estudios recientes8,9 han demos-
trado que presentan alteraciones sutiles en la atencin y la
marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir cadas (sobre
todo en ancianos). Estos sntomas desaparecen con la correc-
cin de la hiponatremia. En pacientes con sodio srico infe-
rior a 125 mEq/l pueden aparecer sntomas: digestivos, como
nuseas y vmitos; neuropsiquitricos como cefalea, letargia,
ataxia, psicosis, convulsiones y coma; musculares como ca-
lambres, debilidad y mioclonas y se ha demostrado que los
pacientes con hiponatremia intensa presentan adems un au-
mento de la mortalidad10,11.
La sintomatologa asociada a los trastornos hipoosmola-
res est relacionada con la presencia de edema intracelular y
en particular edema cerebral que es ms marcado cuando la
hipoosmolaridad se ha desarrollado de forma brusca.
Tratamiento. Su objetivo es aumentar la concentracin sri-
ca de sodio y la osmolaridad plasmtica con el fin de recuperar
el agua desplazada al espacio intracelular valorando el balance
neto de sodio deseado, dependiendo del estado de expansin
del volumen extracelular, y la rapidez de correccin, que de-
pender de la clnica y del grado de hiponatemia.
En todos los pacientes la restriccin de lquidos (no solamen-
te agua) es muy importante y debe ser inferior a 800 ml al da.
5416 Medicine. 2011;10(80):5412-8
Hiponatremia aguda. Las necesidades de sodio pueden cal-
cularse mediante la siguiente frmula:
Na necesario (mEq/l) = [(125 Na actual (mEq/l)] 0,6
peso en kg
Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de
sodio superior a 125 mEq/l, aunque no es aconsejable una
correccin mayor a 1 mEq/hora.
La reposicin puede realizarse con suero salino hipert-
nico al 3% o bien con suero salino al 0,9% suplementado
con ampollas de suero salino al 20%. En casos graves con
afectacin neurolgica (convulsiones o trastorno de concien-
cia) se puede realizar una correccin de 4-6 mEq/l en 6 ho-
ras12,13. Posteriormente se debe monitorizar el sodio srico
evitando una elevacin de la natremia superior a 8-12 mEq/l
en 24 horas y de 18 mEq/l en 48 horas14.
Si la correccin se realiza ms rpidamente el riesgo de
desarrollar complicaciones es elevado. Sobre todo cuando la
hiponatremia lleva varios das de evolucin, las clulas ner-
viosas han disminuido los osmolitos intracelulares para dis-
minuir la osmolaridad intracelular y as paliar la entrada de
agua. Si el medio extracelular corrige rpidamente su tonici-
dad puede producirse una salida brusca de agua del interior
celular originando complicaciones. Un problema clnico
muy grave es el denominado sndrome de desmielinizacin
osmtica, caracterizado por la prdida de oligodendrocitos y
mielina en diversas zonas cerebrales que conlleva una eleva-
da mortalidad15.
Hiponatremia crnica. El tratamiento fundamental es la res-
triccin de agua adems de tratar la causa especfica.
En el caso del SIADH los tratamientos utilizados son:
1. Restriccin de lquidos de 0,8 litros al da, incluyendo
el agua contenida en los alimentos16. No obstante, en mu-
chos pacientes no es suficiente, ya que al aumentar la con-
centracin srica de sodio se produce un aumento del est-
mulo de la sed17.
2. Suero salino isotnico. Su administracin debe reali-
zarse con prudencia, ya que puede agravar la hiponatremia,
sobre todo cuando la cantidad de sodio administrada es me-
nor que la que el paciente elimina en la orina.
3. Suero salino hipertnico (3%), de modo que para co-
rregir aproximadamente 1 mEq/hora se necesita la cantidad
equivalente al peso corporal en ml por hora13.
4. Diurticos de asa. Pueden ser tiles a corto plazo, ya
que aumentan la excrecin renal de agua libre al disminuir la
tonicidad medular18.
5. Demeclociclina. Interfiere los mecanismos por los que
la ADH estimula las acuaporinas, aunque su mecanismo de
accin es desconocido. En la prctica, sus efectos secundarios
como la induccin de nuseas y fotosensibilidad dificultan su
utilizacin19.
6. Litio. Su capacidad de provocar diabetes inspida nefro-
gnica a travs de la disminucin de la expresin de acuapo-
rina 2 hace que se haya utilizado. Su principal inconveniente
es la nefrotoxicidad, que puede dar lugar a una nefropata tu-
bulointersticial crnica y a enfermedad renal crnica.
7. Urea. Puede originar diuresis osmtica. Se ha utilizado
en polvo o cpsulas y est restringida a pacientes que tienen
osmolaridad urinaria elevada.
 Balance hidrosalino

8. Tcnicas de hemodilis o hemofiltracin con flujos ba- TABLA 5

Principales frmacos del grupo de los vaptanes
jos pueden ser tiles en algunos casos graves, aunque siempre
hay que tener mucha precaucin para evitar generar cambios Nombre Inhibicin de receptor Va de administracin
bruscos en la osmolaridad srica. Conivaptan V1a y V2 Oral e intravenosa
9. Vaptanes. En los ltimos aos se han introducido fr- Lixivaptan V2 Oral
macos que inhiben la accin de la ADH. Estaran a priori Mozavaptan V2 Oral
indicados en el SIADH, aunque tambin podran ser tiles Satavaptan V2 Oral
en el tratamiento de otras hiponatremias de otro origen que Tolvaptan V2 Oral
cursan con aumento de ADH20,21. Los vaptanes son molcu-
las que se unen al receptor de la ADH pero no producen
activacin del mismo (a diferencia de la ADH nativa). TABLA 6
Se ha demostrado que la utilizacin de estos frmacos Etiologa de la hipernatremia
aumenta el sodio plasmtico en hiponatremias de distintas 1. Dficit aislado de agua
etiologas, en particular en sujetos con insuficiencia cardaca Disminucin de la ingesta: alteraciones de la sed
congestiva, cirrosis heptica y SIADH. Los principales efec- Aumento de prdidas de agua:
tos secundarios que originan son aumento de la sed, boca Renales
seca y en algn caso elevacin de la natremia a cifras supe- Diabetes inspida central
riores a las normales. Los principales frmacos se exponen en Diabetes inspida nefrognica
la tabla 5. Mucocutneas
El papel de los vaptanes en el tratamiento de la hipona- 2. Dficit de agua y sodio
tremia aguda o crnica todava no est claramente definido. Rin
En sujetos con hiponatremia aguda grave parece ms til y Mucocutnea
segura la utilizacin inicial de salino hipertnico. Adems, Digestiva
estaran contraindicados en hiponatremias con hipovolemia,
3. Ganancia de solutos
alteracin del mecanismo de la sed, hipernatremias, embara-
Bicarbonato sdico
zo y lactancia.
Sal
Lquido de dilisis
Trastornos hipertnicos Manitol, glucosa o glicerol
Son aquellos en los que aumenta la proporcin de solutos en
4. Desplazamiento de agua al interior celular
el agua corporal total22.
Convulsiones
Rabdomiolisis
Etiopatogenia. En las situaciones hipertnicas se produce
un aumento de solutos extracelulares que atraen agua desde
el compartimento intracelular originando deshidratacin in-
tracelular. Adems, el aumento de la osmolaridad plasmtica Dficit de agua y sodio. En este caso se produce un exceso
desencadena respuestas a nivel hipotalmico aumentando la de prdida de agua sobre el sodio, siendo las causas principa-
sensacin de sed y la secrecin de ADH. De hecho, en mu- les: a) prdidas renales, como las que tienen lugar en la diu-
chas situaciones de hipernatremia estos mecanismos regula- resis osmtica con glucosuria, recuperacin del fracaso renal
dores estn inhibidos. agudo, desobstruccin urinaria o administracin de manitol;
La hipernatremia puede deberse a (tabla 6): dficit de b) prdidas digestivas como vmitos y diarreas y c) prdidas
agua, dficit de sodio y agua (pero en exceso de agua) y ga- mucocutneas, como se producen en las quemaduras exten-
nancia de solutos impermeables para las clulas. sas, el golpe de calor o las toxicodermias.

Dficit de agua. A continuacin exponemos las causas prin-
cipales.
1. Trastorno de la sed, que a su vez puede estar originado
por varias causas como: a) falta de acceso al agua sobre todo
en pacientes institucionalizados o con demencia; b) disminu-
cin de conciencia y coma; c) lesiones hipotalmicas y d)
hipernatremia esencial, que se caracteriza por un reajuste del
osmostato, de modo que se libera ADH con un umbral supe-
rior al habitual.
2. Diabetes inspida, que puede tener un origen: a) cen-
tral, en el que por lesiones en los ncleos hipotalmicos se
produce un defecto en la sntesis y/o secrecin de ADH y b)
nefrognica, en la que el rin (por diversos defectos cong- nucin del volumen intracelular que afecta sobre todo al
nitos o adquiridos) no responde a la accin de la ADH.
3. Prdidas mucocutneas, como las que se producen a
nivel pulmonar (perspiracin) o cutneo (sudoracin).
Exceso de solutos impermeables para las clulas. Estas situa-
ciones cursan con expansin del VEC. Pueden originarse por
una administracin excesiva de bicarbonato sdico o de sal
(sobre todo en lactantes) y, excepcionalmente, en pacientes
en dilisis por errores en la mezcla del lquido de dilisis.
Clnica. Los sntomas estn relacionados con la rapidez de ins-
tauracin de la hipernatremia y cuando el cuadro se desarrolla
progresivamente la clnica es menos evidente, debido a la snte-
sis de osmoles idiognicos por parte de las clulas cerebrales.
Si el mecanismo de la sed est intacto, los pacientes no-
tan un aumento de la misma. Adems, se produce una dismi-
sistema nervioso central, originando somnolencia y estupor
en los casos leves y hemorragias cerebrales, coma e incluso
parada respiratoria con muerte en los casos graves.

Medicine. 2011;10(80):5412-8 5417

Enfermedades del sistema nefrourinario
Diagnstico. Tras confirmarse la existencia de hipernatre-
mia con un aumento de la osmolaridad plasmtica se debe
determinar el estado de la volemia. Si la volemia est aumen-
tada, la causa suele ser evidente. En el caso de que la volemia
est disminuida hay que valorar si la prdida de agua es de
origen renal o extrarrenal.
Tratamiento. El objetivo est encaminado tanto a detener la
prdida como a reemplazar el dficit de agua. Este dficit
puede calcularse mediante la siguiente frmula:
Dficit de agua = 0,40 peso corporal basal [(sodio
actual/140)-1]
En estas situaciones para el clculo del mismo suele uti-
lizarse el 40% del peso corporal, porque el 10% del agua est
en compartimentos de difcil intercambio y es conveniente
evitar una excesiva reposicin de agua.
La administracin de agua debe hacerse prudentemente,
y no se aconseja reducir la natremia en una cantidad mayor
de 1 mEq/hora o de 12 mEq/ al da. En hipernatremias leves
esta reposicin puede realizarse por va oral, pero en las si-
tuaciones ms graves se debe emplear la va intravenosa uti-
lizando: suero glucosado al 5% con monitorizacin de las
cifras de glucemia; suero salino hipotnico (0,45%, 0,33% o
0,25%), sobre todo cuando coexiste contraccin leve o mo-
derada de la volemia extracelular y suero salino isotnico al
0,9%, en los casos que cursan con contraccin intensa de la
volemia.
Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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