Gejala asma sering terjadi pada saat kronis dan seringkali merupakan inflamasi sistemik yang kemungkinan muncul saat tidak ada gejala klinis. Asma juga memiliki karakter yang beragam karena gejala dan eksaserbasinya dapat disebabkan oleh berbagai hal yang beragam. Asma pada anak sangat kompleks karena melibatkan berbagai macam sistem imun termasuk presentasi antigen, fungsi sel T dan produksi antibodi yang imatur dan respon atopi. Interaksi antara maturasi sistem imun dan pertumbuhan paru dan perkembangan saat tahun pertama kehidupan sangat berpengaruh terhadap perkembangan asma. Saluran nafas anak dan bayi sangat rentan mengalami obstruksi akibat ukurannya yang kecil dan tulang rusuk yang masih lemah untuk menyangga paru sehingga dapat menghambat peningkatan volume paru. Semua hal itu dipengaruhi oleh genetik, perkembangan dan faktor lingkungan (Kabat, 2004; Kelly ,H.W.,Sorkness, C.A., 2005). 1. Abnormalitas imun Imunitas sel T berkaitan dengan patofisiologi asma. Interleukin (IL) 4 dan IL 13 berkaitan dengan perpindahan kelas IgE dan IL5 yang mengendalikan eosinofil, yang merupakan produk Th2 yang dipresentasikan oleh limfosit Thelper. Ketidakseimbangan Th1 dan Th2 merupakan penyebab asma yang berhubungan dengan abnormalitas sel T. Individu dengan atopi mengalami peningkatan antibodi IgE dan ketidakseimbangan Th1/Th2 pada respon mitogen, alergen dan virus. 2. Interaksi Fungsi Struktur Terjadinya inflamasi menyebabkan perubahan struktur saluran pernafasan pada anak dengan gejala asma. Perubahan ini dapat menetap meski tidak adanya gejala selama lebih dari 6 tahun dan penghentian terapi asma. Remodelling saluran nafas merupakan deskripsi untuk kronik, bahkan perubahan ireversibel yang terjadi pada saluran nafas pasien. hal ini dapat berupa hipertrofi otot halus, angigenesis dan peningkatan vaskularitas, infiltrasi sel inflamasi kronik, hiperplasia sel goblet, deposisis kolagen, penebalan membran dasar dan penurunan elestisitas dinding saluran nafas. Inflamasi bronkhial merupakan karakteristik utama pada pasien dengan gejala asma, dan mencakup perubahan level epitel, sel inflamasi, dan produksi berbagai mediator. Hal ini berkaitan erat dengan hiperresponsifitas saluran nafas. Selularitas dan karakteristik inflamasi lainnya tergantung pada faktor pencetus dan usia. Inflamasi nasal lebih sering terjadi tanpa adanya gejala lain dan alergen nasal menyebabkan inflamasi bronkial. Epitel bronkial merespon terhadap stimulasi eksternal termasuk inflamasi dan proses remodelling. Pada gambaran histologi terdapat barier epitel. Obstruksi saluran nafas saat eksaserbasi asma, saluran nafas tertutup oleh edema, hipersekresi mukus dan kontraksi otot halus.
