Anda di halaman 1dari 4

PATOFISIOLOGI TBC

M. tuberculosis umumnya ditularkan dari seseorang dengan infeksi TB paru atau TB laringeal
kepada orang lain melalui droplet nuclei, yang ter-aerosolisasi oleh batuk, bersin atau
berbicara. Ada sebanyak 3000 nuclei infeksius per batukan. Droplet yang terkecil (<5-10mm
dalam diameter) dapat bertahan tersuspensi di udara selama beberapa jam dan mencapai
aliran udara terminal ketika terinhalasi. Ada dua pengecualian lain yang dilaporkan adalah
prosector's wart (kutil pada orang yang mendiseksi mayat) disebabkan inokulasi pada kulit
dari instrumen tajam yang terkontaminasi dan penularan orang-ke-orang melaluiudara.
bronkoskop yang terkontaminasi. Resiko penularan dari pasien sumber infeksi ke
pejamu dihubungkan dengan konsentrasi potensial dari basil yang hidup terus di ruang udara.
Resiko penularan menjadi lebih besar pada ruangan yang kekurangan volume udara, udara
segar, dan cahaya alami atau cahaya ultraviolet (Fitzpatrick & Braden, 2000; Raviglione &
OBrien, 2005). Sedangkan menurut Karnadihardja (2004), ada dua macam mikobakteria
penyebab TB, yaitu tipe human dan tipe bovin. Basil tipe bovin berada dalam susu sapi yang
menderita mastitis tuberkulosa, dan bila diminum, dapat menyebabkan TB usus. Basil tipe
human bisa berada di bercak ludah (droplet) di udara yang
berasal dari penderita TB terbuka. Orang yang rentan dapat terinfeksi TB bila menghirup
bercak ini, ini merupakan cara penularan terbanyak. Selanjutnya, dikenal empat fase dalam
perjalanan penyakitnya
Menurut Somantri (2008), infeksi diawali karena seseorang menghirup basil
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu
berkembang biak dan terlihat bertumpuk. Perkembangan Mycobacterium tuberculosis juga
dapat menjangkau sampai ke area lain dari paru (lobus atas). Basil juga menyebar melalui
sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang dan korteks serebri) dan
area lain dari paru (lobus atas). Selanjutnya system kekebalan tubuh memberikan respons
dengan melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag melakukan aksi fagositosis
(menelan bakteri), sementara limfosit spesifik-tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil
dan jaringan normal Infeksi awal biasanya timbul dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar
bakteri.
Interaksi antara Mycobacterium tuberculosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa
awal infeksi membentuk sebuah massa jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma
terdiri atas gumpalan basil hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding.
Granuloma selanjutnya berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari
massa tersebut disebut ghon tubercle. Materi yang terdiri atas makrofag dan bakteri yang
menjadi nekrotik yang selanjutnya membentuk materi yang berbentuk seperti keju
(necrotizing caseosa).Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan
kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Menurut Widagdo (2011), setelah infeksi awaljika respons system imun tidak adekuat
maka penyakit akan menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul akibat
infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif, Pada kasus ini,
ghon tubercle mengalami ulserasi sehingga menghasilkan necrotizing caseosa di dalam
bronkus.Tuberkel yang ulserasi selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk jaringan
parut.Paru-paru yang terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan timbulnya
bronkopneumonia, membentuk tuberkel, dan seterusnya.Pneumonia seluler ini dapat sembuh
dengan sendirinya. Proses ini berjalan terus dan basil terus difagosit atau berkembang biak di
dalam sel. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan 10-20 hari).
Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan
fibroblas akan memberikan respons berbeda kemudian pada akhirnya membentuk suatu
kapsul yang dikelilingi oleh tuberkel.
Pertama adalah fase TB primer. Setelah masuk ke paru, basil berkembang biak tanpa
menimbulkan reaksi pertahanan tubuh. Sarang pertama ini disebut afek primer. Basil
kemudian masuk ke kelenjar limfe di hilus paru dan menyebabkan limfadenitis regionalis.
Reaksi yang khas adalah terjadinya granuloma sel epiteloid dan nekrosis pengejuan di lesi
primer dan di kelenjar limfe hilus. Afek primer dan limfadenitis regionalis ini disebut
kompleks primer yang bisa mengalami resolusi dan sembuh tanpa meninggalkan cacat, atau
membentuk fibrosis dan kalsifikasi (95%) (Karnadihardja, 2004).
Sekalipun demikian, kompleks primer dapat mengalami komplikasi berupa
penyebaran milier melalui pembuluh darah dan penyebaran melalui bronkus. Penyebaran
milier menyebabkan TB di seluruh paru-paru, tulang, meningen, dan lain-lain, sedangkan
penyebaran bronkogen langsung ke bronkus dan bagian paru, dan menyebabkan
bronkopneumonia tuberkulosis. Penyebaran hematogen itu bersamaan dengan perjalanan TB
primer ke paru merupakan fase kedua. Infeksi ini dapat berkembang terus, dapat juga
mengalami resolusi dengan pembentukan jaringan parut dan basil selanjutnya tidur
(Karnadihardja, 2004). Fase dengan kuman yang tidur ini yang disebut fase laten, fase 3.
Basil yang tidur ini bisa terdapat di tulang panjang, vertebra, tuba fallopii, otak, kelenjar
limfe hilus dan leher, serta di ginjal. Kuman ini bisa tetap tidur selama bertahun- tahun,
bahkan seumur hidup (infeksi laten), tetapi bisa mengalami reaktivasi bila terjadi perubahan
keseimbangan daya tahan tubuh, misalnya pada tindak bedah besar, atau pada infeksi HIV
(Karnadihardja, 2004).
TB fase keempat dapat terjadi di paru atau di luar paru. Dalam perjalanan
selanjutnya, proses ini dapat sembuh tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan fibrosis dan
kalsifikasi, membentuk kavitas (kaverne), bahkan dapat menyebabkan bronkiektasis melalui
erosi bronkus (Karnadihardja, 2004). Frekuensi penyebaran ke ginjal amat sering. Kuman
berhenti dan bersarang pada korteks ginjal, yaitu bagian yang tekanan oksigennya relatif
tinggi. Kuman ini dapat langsung menyebabkan penyakit atau tidur selama bertahun-tahun.
Patologi di ginjal sama dengan patologi di tempat lain, yaitu inflamasi,
pembentukan jaringan granulasi, dan nekrosis pengejuan. Kemudian basil dapat turun dan
menyebabkan infeksi di ureter, kandung kemih, prostat, vesikula seminalis, vas deferens, dan
epididimis (Karnadihardja, 2004). Penyebaran ke kelenjar limfe paling sering ke kelenjar
limfe hilus, baik
sebagai penyebaran langsung dari kompleks primer, maupun sebagai TB pascaprimer. TB
kelenjar limfe lain (servikal, inguinal, aksial) biasanya
merupakan TB pascaprimer (Karnadihardja, 2004). Penyebaran ke genitalia wanita melalui
penyebaran hematogen dimulai
dengan berhenti dan berkembang biaknya kuman di tuba fallopii yang sangat
vaskuler. Dari sini basil bisa menyebar ke uterus (endometritis), atau ke
peritoneum (peritonitis) (Karnadihardja, 2004). Penyebaran ke tulang adalah daerah metafisis
tulang panjang dan ke tulang spongiosa yang menyebabkan TB tulang ekstraartikuler.
Penyebaran lain dapat juga ke sinovium dan menjalar ke tulang subkondral. Penyebaran ini
menyebabkan TB sendi. Penyebaran dari metafisis ke epifisis tidak pernah terjadi
karena sifat cakram epifisis yang avaskular (Karnadihardja, 2004). Penyebaran ke otak dan
meningen juga melalui penyebaran hematogen setelah kompleks primer. Berbeda dengan
penyebaran di atas, penyebaran ke perikardium terjadi melalui saluran limfe atau kontak
langsung dari pleura yang tembus ke perikardium (Karnadihardja, 2004).
Kekebalan terhadap TB sebagian besar diperantarai sel limfosit T yang atas
rangsangan basil TB dapat mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan basil dengan cara
lisis (bakteriolisis) (Karnadihardja, 2004).
Karnsdihardja (2004). Penyakit TB paru dalam : sjamsuhidajat, R., Jong, W., Buku
Ajar Ilmu Bedah. Ed. 2, Jakarta : EGC

Widagdo. (2011). Maslah dan tatalaksana penyakit infeksi pada anak. Jkarta : Sugeng Seto