LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

A DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis
gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi.
Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak
tepat dan berba-gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada
literatur medis. saat ini telah dibuat standardisasi terminologi infeksi,
bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usaha untuk meningkatkan
kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, dan membuat formulasi untuk
prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yang baru, sepsis mewakili
subgrup dalam Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) (Gordon
MC 1997, Wheeler AP 2004).
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh
berbagai macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram
positif, fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami
infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari
proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi
septik syok (Norwitz,2010).
Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of
the American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine
Consen-sus Confrence Committee. American College of Chest
Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk
berbagai macam manifestasi infeksi.
1 Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi karena
adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril oleh
organisme ini.
2 Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.
3 Sepsis (simpel) : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau
lebih dari keadaan berikut ini:
a) Septik syok temperatur lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C
b) Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;
c) Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang
dari 32 mmHg.
d) Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm 3atau
 ku-rang dari 4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil
imatur.

4 Sepsis (berat) : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi,

atau hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk,
tetapi tidak terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status
mental akut.

5 Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana

ditemukan disfungsi dari beberapa organ.

B ETIOLOGI

Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%

(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus,
pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever,
herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang
sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan
pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah
40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root,
1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi
 eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel
tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang
berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada
penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab
terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan
sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme
imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala
septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang
pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis.
Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor
(Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang
merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita
immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat
hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau
gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran
lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.
Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru,
saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan
dengan sepsis yaitu:
a Infeksi paru-paru (pneumonia)
b Flu (influenza)
c Appendisitis
d Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

e Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

f Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g Infeksi pasca operasi
h Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
C FAKTOR RISIKO
 Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis
menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut:

1 Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2 Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3 Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4 Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5 Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D MANIFESTASI KLINIS

1 Manifestasi Kardiovaskular

a. Perubahan sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah

rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena
vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai
mediator (prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator-
mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya
permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume
 intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian
mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ),
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah,
terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang
dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan
vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran
yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

b. Perubahan miokardial

Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan

fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor
depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik,
adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga
diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh
syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas
terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada
syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang
tinggi dan TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok
hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang
rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

2 Manifestasi Hematologi
 Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-
respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine

merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstisial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara
tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih
banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi
yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan
aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga
mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor
penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular
disemanata.

3 Manifestasi Metabolik

Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh

menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa,
protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai
pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten
insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam
berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen
menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh

tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam
amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa
ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap
akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena
disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi
dalam darah.

Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah

untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi,
metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada
siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan
pembentukan laktat.

Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel

menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya
kegagalan banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi
koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi
hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3
(Dobb, 1991).

Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi

organ akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan
saraf pusat karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan
terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan
terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983).
Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat meningkatnya aggregasi
platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan
DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

 Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.

4 Manifestasi Pulmonal

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.

Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi
pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan
menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air
ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran
gas dan terjadi hipoksemia.

E PATOFISIOLOGI
 Septikimia karena hasil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan
faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Edema paru difus dapat terjadi tanpa multiplikasi aktif
mikroorganisme dalam paru.
Edema paru adalah gambaran yang sering dijumpai pada syok sepsis. Hal ini
jelas tidak berhubungan dengan hipotensi saja, karena hal ini juga dapat
timbul pada klien dengan sepsis tanpa syok
Sepsis sering ditemukan pada klien yang diduga menderita insufisiensi paru
pascatrauma sehingga diperkirakan sebahai faktor penyebab kecuali pada luka
bakar, lesi intrakranial, atau kontusio paru.
F PEMERIKSAAN PENUNJANG

a Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang
paling efektif. Ujung jalur kateter intravaskuler mungkin diperlukan
untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara
memasukannya.
b SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 30.000) dengan
peningkatan pita (berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
c Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
d Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan
(trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT
mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok.
e Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
f Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneo-
genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan
selulaer dalam metabolisme.
g BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
 ketidakseimbangan / gagalan hati.
h GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
i Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
j Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
k EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.
G PATHWAY

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

SEPSIS

Stimulasi sel neutrofil Respon

imun tubuh teraktivasi inflamasi

produksi infiltrasi di Peningkatan

sitokin jar. pulmonal suhu tubuh
proinflamasi dan vaskuler
berlebih Hipertermia
akumulasi
Risiko infeksi cairan
ekstravaskuler
di paru

edema
pulmonal

kompliance
paru

Ketidakefekti
fan pola
nafas
 H PENATALAKSANAAN
RAPID ASSESSMENT

I Immediate Question

a Survey Primer

Cek Airway, Breathing, Circulation

- Airway: clear

- Breathing:

Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik

Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut

setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara
nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan
kusmaul.

- Circulation:

Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal

(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang
meningkat.

Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan

penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke
jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2
detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan
frekuensi > 100 x/menit
b Bagaimana status mental dan vital sign ?

Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi
penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang
semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat
peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang
normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi
penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin
lemah dan cepat.

c Bagaimana tanda dan gejala secara umum ?

hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer

(hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik,
penurunan urin output

d Riwayat penyakit ?

1 Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik,

produksi sputum, hemoptysis

2 Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri

abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat
penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau
testicular, aborsi.

3 CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat

autitis media / sinusitis.

4 GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,

5 Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus

dekubitus, riwayat drakius,

6 Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan,

kelainan congenital.
 7 Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada
daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama
fraktur terbuka, riwayat pembedahan,

e Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV,

diabetes, gangguan autoimun, kanker).

f Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).

II Database

a. Poin utama pengkajian fisik

1 Mental Status

2 Vital sign

3 Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.

4 Heent. Sinusitis, otitis media

5 Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity

6 Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,

7 Suara jantung. Takikardi, murmur.

8 Abdomen. Abdominal tenderness

9 Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/

discharge vagina.

10 Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.

11 Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

III Laboratory data

 1 Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.

2 Urin. Kultur.

3 CSF. Kultur,

4 Sputum. Kultur.

5 Drainase luka. Kultur.

IV Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya.

I ASUHAN KEPERAWATAN
A Pengkajian Pendekatan ABCDE
Airway
1. yakinkan kepatenan jalan napas

2. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

3. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
Breathing
1. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan
2. kaji saturasi oksigen
3. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
4. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
5. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
6. periksa foto thorak
Circulation
1. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
2. monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
3. periksa waktu pengisian kapiler
4. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 5. berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
6. pasang kateter
7. lakukan pemeriksaan darah lengkap
8. siapkan untuk pemeriksaan kultur
9. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oC
10. siapkan pemeriksaan urin dan sputum
11. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
B PengkajianUmum
1 Aktifitas: Gejala : Malaise
2 Sirkulasi
Tanda :
a. Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil
curah jantung tetap meningkat).
b. Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik):
lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).
c. Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat
mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak
seimbangan elektrolit.
d. Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik
(vasokontriksi).
3 Eliminasi
Gejala : Diare
4 Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi
urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.
5 Nyeri/Kenyamanan: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau
ketidak nyamanan, urtikaria, pruritus.
6 Pernafasan
Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, pengguna-
 an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat (37,9C atau lebih) tetapi mungkin
normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi
eritema. Ruam eritema macular
7 Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal.
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
8 Pendidikan kesehatan
Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati,
ginjal, sakit jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.
Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive,
luka traumatic.Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang).

C Analisa data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS:- Infasi mikroba Ketidakefektifan pola
nafas
DO: Pelepasan endotoksin
Pernafasan abnormal atau eksotoksin
(kecepatan, irama,
kedalaman) Respon sistemik tubuh
Warna kulit terhadap infeksi
abnormal (pucat,
kehitaman) SEPSIS
hiperkapnia
neutrofil teraktivasi
hipoksemia
hipoksia infiltrasi di jar. pulmonal
takikardi dan vaskuler

akumulasi cairan
ekstravaskuler di paru

edema pulmonal Infasi

DS: mikroba Risiko Infeksi
Pasien atau keluarga
pasien mengatakan Pelepasan endotoksin
pasien menderita sakit atau eksotoksin
kronis, demam
Respon sistemik tubuh
DO (f.risiko): terhadap infeksi
adanya penyakit
kronis SEPSIS
penekanan sistem
imun Stimulasi sel imun tubuh
pertahanan primer
yang tidak adekuat produksi sitokin
(luka, trauma proinflamasi berlebih
jaringan kulit)
Risiko infeksi
pertahanan sekunder
inadekuat (Hb turun,
leukopenia)
kompliance paru
prosedur infasif
malnutrisi ketidakefektifan pola
nafas
DS:- Infasi mikroba Hipertermia

DO: Pelepasan endotoksin

suhu tubuh di atas atau eksotoksin
normal
Respon sistemik tubuh
terhadap infeksi

SEPSIS

Respon inflamasi

Peningkatan suhu tubuh

Hipertermia
 D Diagnosa keperawatan
1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
2 Resiko infeksi
3 Hipertermia

E Perencanaan

DX NOC NIC RASIONAL

1 Setelah dilakukan tindakan NIC: monitor pernafasan
keperawatan selama 1x 24 jam - Mengetahui
diharapkann sesak nafas dapat - Monitor kecepatan perkembangan
teratasi dengan kriteia hasil: irama, kedalaman kodisi kesehatan
Indikator Awal Tujuan dan kesulitan
Frekuensi 3 5 bernafas - Mengetahui pola
pernafasan nafas
Irama 3 5 - Monitor pola nafas - Meminimalkan
pernafasan resiko bertambah
Kedalaman 3 5 - Berikan terapi parah
inspirasi tambahan jika - Untuk kondisi
Suara 3 5 diperlukan tertentu
auskultasi
nafas - Berikan bantuan
Keterangan: resusitasi jika
1: sangat terganggu diperlukan
2: banyak terganggu
3: cukuo terganggu
4: sedikit terganggu
5: tidak ada

2. Setelah dilakukan tindakan NIC: kontrol infeksi - Mengatur suhu

keperawatan selama 1x4 jam yang sesuai
 diharapkan resiko infeksi dapat
teratasi dengan kriteria hasil: - Pertahankan teknik
inkubator - Menghindari
Indikator Awal Tujuan penyebaran
infeksi
Suhu tubuh 3 5 - Batasi orang
Integritas 4 5 masuk ruangan - Menghindari
kulit kecuali petugas tertularnya infeksi
Imunisasi 4 5
saaat ini - Instruksikan pada
Integritas 3 5 ibu bayi untuk
mukosa mencuci tangan
sebelum dan
Keterangan: sesudah masuk
1: sangat terganggu ruangan
2: banyak terganggu
3: cukup terganggu
4: sedikit teganggu
5: tidak ada
3 Setelah dilakukan tindakan - cek suhu tubuh setiap 2 Mengetahui tingkat
keperawatan selama 1x 24 jam jam sekali suhu tubuh
diharapka hipertermia dapat teratasi - pergunakan selimut tipis
dengan kriteria hasil:
Indikator Awal Tujuan
Peningkata 3 5
n suhu kulit

1: sangat terganggu
2: banyak terganggu
3: cukup terganggu
4: sedikit terganggu
5: tidak ada

F Implementasi dan Evaluasi

Dx. Kep Tanggal Implementasi Evaluasi

& Jam
Risiko Infeksi 1 Mengnstruksikan S:
pengunjung untuk
mencuci tangan O:
saat memasuki Suhu DBN (36,5-
dan keluar dari 37,50C)
ruangan pasien Jumlah leukosit
2 Menggunakan DBN
sarung tangan tidak terdapat
dalam setiap tanda-tanda
tindakan pada infeksi yang
pasien semakin
3 Berkolaborasi memburuk
dengan tenaga
medis pemberian A:
terapi antibiotic Masalah teratasi
4 Memonitor
kerentanan P:
terhadap infeksi Lanjutkan intervensi
berikutnya,
pertahankan kondisi
klinis pasien

Ketidakefektifan 1 Mengkaji pola S:

pola nafas pernapasan pasien
2 Mengkaji terhadap O:
tanda dan gejala Pernafasan normal
hipoksia dan (kecepatan, irama,
hiperkapnia kedalaman)
3 Mengkaji TD, Warna kulit
nadi apikal dan normal (tidak
tingkat kesadaran pucat/kehitaman)
setiap jam, RR DBN
laporkan Hb DBN
perubahan tingkat Nadi DBN
kesadaran. BGA normal
4 Memantau dan
catat pemeriksaan A:
gas darah, kaji Masalah teratasi
adanya
kecenderungan P:
kenaikan dalam Lanjutkan intervensi
 PaCO2 atau berikutnya,
penurunan dalam pertahankan kondisi
PaO2 klinis pasien
5 Membantu dengan
pemberian
ventilasi mekanik
sesuai indikasi,
kaji perlunya
CPAP atau PEEP.
6 Melakukan
auskultasi dada
untuk
mendengarkan
bunyi nafas setiap
jam
7 Meninjau kembali
pemeriksaan sinar
X dada harian,
perhatikan
peningkatan atau
penyimpangan
8 Memantau irama
jantung
9 Memberikan
cairan parenteral
sesuai hasil
kolaborasi
10 Memberikan obat-
obatan sesuai
pesanan:
bronkodilator,
antibiotik, steroid.
11 Mengevaluasi
AKS dalam
hubungannya
dengan penurunan
kebutuhan
oksigen.
 DAFTAR PUSTAKA

Dolans,1996. Critical care nursing clinical management through the nursing process. Davis
Company: USA.
Emergency Nurses association, 2005. Manual of emergency care. Mosby: st Louis.
Hudak galo, 1996. keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC: Jakarta.
Linda D dkk, 2006. Critical care nursing diagnosis and management. Mosby: USA.
Monahan dkk, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia, 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
PDSPDI: Jakarta.