Anda di halaman 1dari 11

GLAUKOMA NEOVASKULAR

PENDAHULUAN
Diklasifikasikan sebagai bagian dari glaucoma sekunder. Glaukoma neovaskular
merupakan istilah yang digunakan untuk semua glaukoma yang disebabkan atau yang
berhubungan dengan adanya membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada
sudut bilik mata. Nama lain dari glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik,
glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik.1,2 Neovaskuler ini timbul
biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetika
dan oklusi vena sentralis retina.3
Tanda dan gejala klinis glaukoma neovaskuler ini dapat berupa fotofobia, penurunan
visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi iris yang awalnya
tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut bilik mata oleh karena sinekia 4
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi merusak, dimana dengan
terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang tidak tepat dapat menyebabkan hilangnya
penglihatan total. Diagnosis dini penyakit ini sangat penting sekali yang harus diikuti dengan
pengobatan yang cepat dan segera. Dalam penanganan glaukoma neovaskular, penting untuk
menangani dua hal, yakni peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan penyakit yang
menyertainya.2
Glaukoma neovaskuler muncul sebagai komplikasi lanjut dari retinopati iskemik. Para
ahli menemukan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF) berperan penting dalam
terjadinya neovaskularisasi. Aktivasi reseptor VEGF memicu proses pertumbuhan sel endotel
dan migrasinya dari vaskularisasi yang sudah ada. Bevacizumab (avastin) merupakan antibodi
monoklonal manusia yang mampu berikatan dengan semua isoform VEGF. Pengurangan
neovaskularisasi iris berhasil dilakukan dengan injeksi Bevacizumab intravitreal. Hasil ini
mendorong para ahli untuk menggunakan VEGF-inhibitor sebagai terapi untuk glaukoma
neovaskuler.5

DEFINISI

1
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6
Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada
permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi aliran humor
akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang
buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi terjadinya glaukoma neovaskular ini.6,7

EPIDEMIOLOGI
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika.
Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden
terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % -
23 % terjadi pada 6 bulan pasca operasi bedah mata.

ETIOLOGI
Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya hubungan
antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi vena retina sentralis pada
tahun 1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai digunakan pada tahun 1963, yang merupakan
suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu
peningkatan tekanan intraokular.6
Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina
sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi
arteri karotis dengan 13%.6

HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler tanpa menghiraukan
etiologinya didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul dari bantalan
mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah tersebut muncul
pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler sirkulasi arteri kecil.

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

2
Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan terlihat membran
fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang terbentuk. Membran tersebut
mengandung miofibroblas yang memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas
menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya
ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan sinekia
perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan
tekanan intraokular.6,7
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya glaukoma neovaskular
adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan faktor angiogenik yang berdifusi kedepan
mengikuti aliran humor akuos dan menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris
dan sudut bilik mata depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan
diketahui memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi
kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik yang diketahui paling banyak
berperan adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan
konsentrasi yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan glaukoma
neovaskular.6,7
Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan beberapa keadaan
yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain mengenai gambaran awal rubeosis iridis
yang terjadi pada pinggiran pupil, yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari
retina menuju bilik mata depan melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah
tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan glaukoma
neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak dan vitrektomi. Lensa dan
vitreus merupakan barier mekanis yang menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik,
dan humor vitreus juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap angiogenesis. Lensa
dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari
segmen posterior menuju segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan
katarak menyebabkan inflamasi,yang kemudian akan menstimulasi terjadinya neovaskularisasi.6,7
Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis, faktor lain juga
memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal. Inflamasi dan hipoksia
seringkali timbul bersamaan hingga menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator
inflamasi seperti angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan

3
dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan peranan dalam proses
inflamasi.6,8
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8
a. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi arteri
carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.
b. Inflamasi :
Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic ophthalmic
c. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
d. Penyinaran

GAMBARAN KLINIK
Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu tahap awal
(rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut, yang gambaran klinis nya
antara lain:6,7
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler
yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh
darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat
neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi
iris), reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada
periokular atau periorbita karena iskemia.
2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang akan berlanjut
menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut
bilik mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial
melewati sudut bilik mata, dan memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah
visus kabur namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 15
minggu .

3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) : ..


Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal berikut ini,
yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan
tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60
mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata
akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.

4
Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya gambaran proliferasi
vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini kemungkinan sulit untuk dideteksi pada
tahap awal. Slit lamp biomicroscopy dapat menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya
tumpukan acak dari pembuluh darah pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil.
Tumpukan ini semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang. 6
Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas pinggir pupil
menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga tidak terjadi neovaskularisasi
pada sudut pupil. Sebagai perkembangan proliferasi vaskular, biomicroscopy dari bilik mata
depan menunjukkan sel-sel dan flare. Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang
tumbuh dari arteri sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari
dinding sudut.6,7
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati korpus silier dan
sclera spurs menuju anyaman trabekulum, yang memberikan gambaran flush kemerahan. Tahap
awal pada neovaskularisasi segmen anterior, tekanan intraokular biasanya normal. Pembuluh
darah baru kemudian membentuk membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya
glaukoma sekunder sudut terbuka, yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari membran
fibrovaskular, yang mendorong iris perifer mendekati anyaman trabekulum dan menyebabkan
bermacam derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata.6
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan traksi radial
sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior iris di sekitar pinggir pupil
menuju permukaan iris anterior. Pada tahap ini, pasien biasanya menunjukkan onset yang
dramatik dari nyeri yang sekunder hingga adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien
biasanya akan mengalami penurunan penglihatan yang parah ( hingga menghitung jari),
bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata depan.6,8

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital,
dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

5
Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7
Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka),
sempit atau tertutup, menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan
gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer ke depan
(peripheral anterior sinechia)
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan
kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling
sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1
Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan
ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf
optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan
kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2
Uji lain pada glaukoma
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20
mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7
Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.1,7
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali

6
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3
hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-
4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20
mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan
hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7
Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama
1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan seperti mata
merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat
medis terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu
menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata dengan
menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare,
hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COA. Pemeriksaan penunjang yang dipakai
seperti pemeriksaan laboratorium kimia darah untuk melihat profil gula darah dan lipid.6
Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry dapat melihat
gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat
terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris
akan melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan terjadinya
hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan TIO.6,9

7
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut
seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris bombe, uvea ektropion, dekomensasio
kornea, katarak dan ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.9

DIAGNOSIS BANDING
1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma neovaskular karena
pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini didapatkan
sinekia posterior total, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs Uveitis Syndrome didapatkan
kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak
disertai neovaskularisasi iris.
4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi
rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau
makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat
menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi
pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama
bagian lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai neovaskularisasi.

8
4.7 PENATALAKSANAAN
4.8
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol faktor
resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak
nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.6,9
4.9
Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan
midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata terutama
pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan perlengketan jika
telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan inhibitor untuk mengurangi
produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain diberikan untuk mengontrol faktor
resiko seperti pemberian obat hipoglikemia dan hipolipodemik.6,9
4.10
Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal Photocoagulation) untuk
mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan mencegah terjadinya sinekia anterior
dan posterior serta untuk menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai
jika teknik PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan jika media penglihatan keruh,
goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya sinekia
anterior.6,9
4.11
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-angiogenik yang
bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya neovaskularisasi, seperti bevacizumab
(avastin, genentech). Pemberian obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan
memiliki onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang singkat
sehingga gejala kekambuhan besar terjadi.6
4.12
4.13 PROGNOSIS
4.14 Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat ringannya
penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan
respon terhadap agen farmakologik yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada
umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang
terlambat dibuat, tidak responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk
prognosis dari glaukoma neovaskular.9
4.15
4.16 KESIMPULAN

9
4.17
4.18 Glaucoma neovaskular memiliki banyak sebutan yang menjelaskan penyebab
kondisi ini seperti glaucoma trombotik, glaucoma hemoragik, glaucoma hemoragik diabetic,
glaucoma kongestif, dan glaucoma rubeotik yang mana disebabkan oleh membran fibrovaskler
yang terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Awalnya membrane hanya
menutupi struktur sudut kamera anterior tapi kemudian membrane ini mengkerut membentuk
synechia anterior perifer. Namun secara umum ada tiga kondisi klinis yang sering dianggap
sebagai pemicu terjadinya glaucoma neovaskuler yaitu retinopati diabetic, oklusi vena retina
sentral, an penyakit obstruksi karotis.
4.19 Keadaan ini jarang terjadi secara primer, sering dipengaruhi oleh factor
angiogenesis yang meningkat pada kondisi hipoksia yang mengakibatkan pertumuhan pembuluh
darah yang baru.
4.20 Prognosis dan tata laksana bergantung pada penyakit yang mendasari. Umumnya
prognosis buruk.
4.21

10
4.22 DAFTAR PUSTAKA
4.23
1. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale
2. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.

3. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed


17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29
4. Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally, Available at:
http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd
May 2013).
5. Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol,
47(3), pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296
(Accessed: 22nd May 2013).

6. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta: balai
Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18
7. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta.
Hal 219-44.
8. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management.
Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.
9. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal Bevacizumab
(Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular Glaucoma. 2009.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/
10. Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier, 2009.1178-81
11. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 7 th
edition. San Fransisco: Mosby Elsevier,2009. 255-58.
12. Krupin T. Manual of Glaukoma Diagnosis and Management. USA: Churchill
Livingstone. 1988. 161-63
13. Skuta GL, Cantor LB, Weisss JS. Basic and Clinical Science Course of Glaucoma.
Section 10. San Francisco: American Academy of Ophtalmology. 2009. 138-42
4.24
4.25

11