Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Kalium adalah kation intraseluler utama. Kalium merupakan kation yang memiliki

jumlah yang sangat besar dalam tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada

intraselular. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel

4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per

kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis

kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah

kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.1 Kalium berfungsi

penting bagi tubuh dimana kalium terlibat dalam sintesis protein, pengeluaran hormon,

transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. Rasio kalium

intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial membran sel,

sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek yang cukup berarti

terhadap fungsi kardiovaskular, neuromuskuler maupun sistem tubuh lainnya, sehingga

dibutuhkan suatu mekanisme yang menjaga keseimbangan konsentrasi kalium ekstra-

intraselular.1

Kegagalan tubuh dalam mengatur konsentrasi kalium ekstraselular dapat

mengakibatkan terjadinya kehilangan kalium dari cairan ekstraselular yang disebut

hipokalemia. Demikian juga, kelebihan kalium dari cairan ekstraselular disebut hiperkalemia.

Pengaturan keseimbangan kalium terutama bergantung pada ekskresi oleh ginjal.2,3

Hipokalemia merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering ditemukan pada

pasien rawat inap. Di Amerika, 21% dari pasien rawat inap didapati mengalami hipokalemia.

Sedangkan kekerapan pada pasien rawat jalan yang mendapat diuretik golongan thiazid

sebesar 40%. Di Indonesia, insidensi hipokalemia cenderung berkisar antara 24% hingga
36,36% pada pasien saat masuk rumah sakit.

Hipokalemia terjadi bilamana konsentrasi K+ serum <3,5 mEq/L. Walaupun kadar

kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh, namun penurunan konsentrasi

kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan ringan berupa

badan lemas atau mual-muntah, hingga keluhan serius berupa gangguan jantung dan bahkan

kematian.

Tingginya angka kejadian hipokalemia dan risiko yang dapat ditimbulkan akibat

kondisi ini, dibutuhkan pemahaman yang baik terkait fisiologi kalium dalam homeostasis

tubuh manusia dan hipokalemia sebagai salah satu gangguan keseimbangan kalium agar

dapat dilakukan penatalaksanaan dengan baik.


BAB II

FISIOLOGI KALIUM

2.1 DISTRIBUSI KALIUM

Secara keseluruhan, tubuh manusia mengandung 50-55 mEq K+ per kilogram berat

badan, dimana 90 hingga 98% ditemukan pada kompartemen intraselular (ICF; terutama di

jaringan otot), sedangkan 10% sisanya berada pada kompartemen ektraselular.1,3

Gambar 1. Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh 3

Pada kompartemen ECF, 10% konsentrasi kalium terkandung, terutama, dalam tulang

(8,6%), sisanya terdapat dalam plasma (0,4%) dan cairan intertisial (1%). Sedangkan pada
kompartemen ICF, 90% konsentrasi kalium terkandung, terutama, di otot (76%), dan sisanya

terdapat dalam hati (7%) dan eritrosit (7%).

Konsentrasi K+ intrasel normal berkisar pada 140 mEq/L (range 100-150 mEq/L), dan

konsentrasi ekstraselular (ECF) dijaga pada kisaran 4-5 mEq/L. Walaupun konsentrasi kalium

ECF berkisar 2-10%, namun fluktuasi ringan dari konsentrasi K + ekstrasel dapat berakibat

fatal, dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi K + dibawah 3,5 mEq/L atau

diatas 5-5,5 mEq/L.1,4

2.2 PERAN KALIUM BAGI TUBUH

Kalium merupakan kation utama yang sangat penting bagi tubuh manusia. Hal ini

disebabkan karena kalium berperan dalam beberapa sistem antara lain:1,5

1. Kalium berperan penting dalam reaksi biokimiawi selular, dimana kalium

berpartisipasi dalam sintesis protein dari asam amino dalam sel.

2. Kalium juga berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, dimana kalium mengubah

glukosa menjadi glikogen yang kemudian akan disimpan di hati untuk cadangan

energi.

3. Perbedaan kadar K+ dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu

pompa Na-K aktif yang terdapat di membrane sel. Rasio kadar K+ ICF terhadap ECF

adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi,

seperti otot jantung dan otot rangka.


Gambar 2. Pompa Natrium-Kalium dalam mekanisme transport aktif 5

Perbedaan dalam konsentrasi ion


pada sisi berlawanan dari membrane
selular menghasilkan perbedaan volt
ase yang disebut sebagai potensial
membran. Kontribusi terbesar umum
nya berasal dari ion natrium (Na+)
dan klorida (Cl-) yangj memiliki
konsentrasi tinggi dalam kompar
temen ektraselular, dan ion kalium
(K+), yang bersamaan dengan anion
protein memiliki konsentrasi tinggi
di konpartemen intraselular. Ion
kalsium, juga terkadang berperan
penting dalam mekanisme ini.

Gambar 3. Komposisi elektrolit dalam mekanisme potensial membran sel 5

4. Kalium merupakan bagian terbesar zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting

dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Fungsi kalium

ini difasilitasi oleh pompa Na-K, dimana pompa ini penting dalam meregulasi

keseimbangan cairan tubuh dan mencegah terjadinya cell swelling. Jika natrium tidak

dipompa keluar, air akan terakumulasi di sel menyebabkan sel membengkak dan

akhirnya pecah.

5. Kalium berperan dalam memonitor dan meregulasi hormone aldosteron, serta

berperan penting sebagai katalis dari berbagai macam enzim dalam tubuh.
6. Kalium penting bagi pertumbuhan normal tubuh dan pembentukan otot.

7. Dikarenakan kalium bersifat basa, maka kalium juga berperan dalam menjaga

keseimbangan asam-basa tubuh.

8. Bukti terbaru menyatakan bahwa intake kalium berperan dalam menurunkan tekanan

darah. Salah satu penjelasan yang mungkin bagi peran kalium ini adalah peningkatan

kalium akan berdampak pada peningkatan jumlah natrium yang diekskresi keluar

tubuh.

Gambar 4. Transelular shifts at acidosis and alkalosis 6

2.3 MEKANISME KESEIMBANGAN KALIUM

Walaupun hanya 2% total kalium tubuh (70-100 mEq) berada dalam kompartemen

ekstraselular, namun kalium ektraselular ini berperan penting dalam menjaga potensi

membrane sel. Hal ini penting bagi eksitasi elektrik sel (aktivitas otot dan sistem saraf).

Ekuasi Ernst, yang dapat digunakan untuk mengkalkulasi potensial membran, menunjukan

bahwa potensial membran adalah fungsi dari rasio kalium ektraselular terhadap konsentrasi

kalium intraselular (Ki/Ke).5,7


Oleh karena kalium ektraselular berkisar pada 4 mEq/l dan konsentrasi intraselular

intestinal lebih dari 100 mEq/L, maka dapat dilihat bahwa perubahan kecil konsentrasi

kalium ektraselular dapat secara signifikan mengubah potensial membrane. Lebih jauh lagi,

oleh karena dalam kuantitas kecil dari kalium normalnya berada dalam cairan ektraselular,

pembuangan dari ion kalium tambahan pada ektraselular dapat secara signifikan mengubah

konsentrasi kalium ektraselular dengan efek samping pada fungsi neuromuskular.5

Konsentrasi kalium ektraselular, harus dijaga pada range yang sangat sempit. Prinsip

ini berlaku pada perubahan konsentrasi kalium akibat intake kalium sehari-hari. Rata-rata

input kalium per hari adalah sekitar 70-100 mEq. Untuk menjaga homeostasis kalium

(menjaga total kalium tubuh pada level normal dan konstan), maka 70-100 mEq kalium harus

dibuang dari tubuh setiap hari.7

Dalam kondisi keseimbangan kalium netral, input kalium per hari sama dengan laju

ekskresi kalium per hari, yang dimana utamanya terdapat dalam urine. Hanya sebagian kecil

( 10%) kalium yang diekskresikan melalui usus dan keringat.

Mekanisme renal (external balance) yang berperan utama dalam eliminasi kalium dari

tubuh ini menggunakan sistem pump-leak kompleks yang melibatkan baik mekanisme

transport pasif maupun aktif (energy consuming enzyme Na+K+ATPase yang memompa Na+

keluar dan K+ kedalam sel dalam rasio 3:2). Enzim Na+K+ATPase juga terdapat di jaringan

nonrenal (internal balance) yang penting dalam regulasi cepat konsentrasi kalium ektrarenal,

karena enzim ini menggeser K+ langsung ke intrasel. Dalam mekanisme keseimbangan

internal, enzim ini dipengaruhi oleh banyak hormon, khususnya insulin dan katekolamin.7
Berikut akan dibahas masing-masing mekanisme keseimbangan yang meregulasi

konsentrasi kalium dalam tubuh manusia: 2,5,7,8

1. Mekanisme Ekstra-renal (Internal Balance)


Oleh karena makanan biasanya diasup dalam bentuk bolus, maka terdapat

pemasukan kalium yang signifikan secara tiba-tiba ke dalam tubuh. Jika kalium dibiarkan

berada pada ruang ektraselular, hiperkalemia beserta efek sampingnya pada fungsi

neuromuskular akan terjadi, maka diperlukan suatu proses untuk memindahkan dengan

segera kalium ekstraselular ini ke dalam intraselular. Proses pengantaran kalium menuju

ruang intraselular disebut sebagai keseimbangan internal.


Proses ini mencegah makanan yang kemudian dapat menyebabkan hiper- kalemia.

Regulator utama pemasukan kalium menuju ruang intraselular setelah intake kalium

adalah insulin. Pengasupan makanan, yang mengandung kalium, mencetuskan pelepasan

insulis. Adapun penjelasan factor-faktor yang terlibat dalam mekanisme keseimbangan

internal meliputi:
a. Insulin
Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin. Ikatan

hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi membrane sel

yang memfasilitasi uptake kalium di hati, lemak, otot skeletal, dan jantung. Insulin

juga mengaktifkan enzim Na+K+ATPase yang menyebab- kan uptake kalium ke

intrasel.
b. Katekolamin
Katekolamin dan methylxanthines dapat menstimulasi reseptor -adrenergic

sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. Efek ini diperkuat oleh cyclic

adenosine monophosphate (cAMP) yang diaktivasi oleh enzim Na+K+ATPase,

menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran natrium sebagai gantinya.

Agen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor -adrenergic dengan

menghambat degradasi cAMP.


Gambar 5. Mekanisme homeostasis kalium ektrarenal: insulin dan katekolamin 8

c. Aldosteron
Walaupun mineralokortikoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti

signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang.


d. Asam-basa
Perubahan pH, asidosis metabolic dengan anion gap normal berakibat

masuknya ion hidrogen ke kompartemen intraselular guna mem-buffer intrasel,

sebagai gantinya kalium keluar dari kompartemen intrasel. Namun kejadian ini hanya

berdampak kecil, dimana hanya merubah konsentrasi kalium ektraselular <1mEq/l.


Gangguan asam-basa respirasi juga memiliki efek yang minimal terhadap

keseimbangan kalium internal.


e. Tonisitas
Hiperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga

meningkatkan konsentrasi kalium ECF melalui efek tarikan cairan. Pada kebanyakan

kasus, peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek peningkatan tonisitas

ekstraselular ini, namun ketika insulin tidak dapat ditingkatkan (DM tipe 1) atau

hiperglikemia terjadi secara cepat ( pada pemberian glukosa 50%), terjadi

hiperkalemia. Pemberian manitol yang cepat juga menyebabkan hiperkalemia.


2. Mekanime Renal (Eksternal Balance)
Mekanisme keseimbangan kalium eksternal merupakan proses yang cenderung

lambat, dimana intake harian diekskresikan oleh ginjal dalam waktu lebih dari 24 jam.,

yang dikenal sebagai renal handling mechanism 9.

Ekskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang

disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. Regulator utama dari

keseimbangan kalium eksternal, kalium plasma, difiltrasi secara bebas oleh membrane

glomerular. Lebih dari 50% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali oleh tubulus

kontortus proximal (proximal convulted tubule) melalui jalur paraselular. Pada tubulus

Henle desensus konsentrasi kalium meningkat. Pada tubulus Henle asensus, kotransporter

Na-K-2Cl mereabsorsi kalium. Ketika cairan mencapai tubulus kontortus distal, hanya

tersisa 10-15% kalium yang terfiltrasi. Kalium disekresikan terutama di cortical

collecting tubule oleh principal cell dan outer medullary collecting tubule. Kalium juga

diresorbsi di collecting tubule melalui efek kerja sel intercalacted.


Gambar 6. Renal Handling 9

Faktor utama yang mempengaruhi sekresi duktus collecting meliputi:

1) penghantaran distal natrium dan cairan tubulus.


2) aldosteron.
3) adanya anion nonabsorbable pada cairan tubulus.
Berikut akan dijelaskan faktor-faktor utama yang meregulasi ekskresi kalium

antara lain 9:
a. Distal nephron flow rate dan penghantaran natrium
Pada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubule

diserap kembali melalui almiloride-sensitive epithelial sodium channel (ENaCs) pada

sel principal. Akibat muatan negatif pada lumen tubular ini menghasilkan peningkatan

ekskresi kalium melalui saluran kalium apikal (renal outer medullary potassium

channel / ROMK) sistem ini membutuhkan pengantaran natrium ke tubulus distal.

Sebagai tambahan, peningkatan pada flow rate tubular membantu menjaga rendahnya

konsentrasi kalium urin, yang mendorong pergerakan kalium dari sel menuju ke

tubulus.
b. Mineralokortikoid
Aldosteron merupakan mineralokortikoid utama, yang meningkatkan sekresi

kalium menuju tubulus melalui:


1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas apical amiloride sensitive ENaCs pada

connecting tubule dan cortical connecting duct pada tubulus distalis. Hal ini

meningkatkan resorbsi sodium sehingga menciptakan muatan negatif dalam lumen

dan memaksa ekskresi kalium ke lumen tubulus.


2) Meningkatkan aktifitas Na-K-ATPase basolateral.
c. Asupan diet kalium
Peningkatan dan penurunan intake kalium secara tak langsung akan

berdampak pada peningkatan atau penurunan kalium urin. Tergantung pada diet,

normal intake kalium dapat bervariasi antara 50-500 mEq/hari. Intake buah-buahan,
sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan kebalikannya intake tinggi

lemak memberikan asupan kalium rendah.


Adaptasi ginjal terhadap intake tinggi kalium dimediasi oleh peningkatan

sekeresi aldosteon dan melalui peningkatan aktivitas Na-K-ATPase pada nefron distal.

Sebagai respon terhadap restriksi kalium, aktivitas mineralokortikoid dikurangi,

sehingga menyebabkan hambatan dalam sekresi kalium.


d. Anion non-absorbable
Peningkatan pada anion non-absorbable (cont. bikarbonat, hippurat, dan beta-

hidroksibutirat) menjebak kalium yang tersekresi pada lumen tubulus dan membatasi

reabsorbsi kalium di medullary collecting duct. Hal ini menyebabkan pengeluaran

kalium ginjal yang dapat berlanjut pada deplesi kalium berat.

Keabnormalan pada keseimbangan kalium eksternal utamanya disebabkan oleh

abnormalitasan dalam sekresi kalium di tubulus ginjal. Faktor utama yang menyebabkan

gangguan dalam sekresi kalium meliputi 9:


1) Penurunan GFR.
Biasanya perubahan kompensasi terjadi bersamaan dengan penurunan GFR,

yang menjaga keseimbangan ekternal kalium hingga GFR benar-benar turun pada

level <20 ml per menit. Hal inilah yang menyebabkan mengapa kalium menjadi

elektrolit terakhir yang terganggu homesotasisnya pada penyakit gagal ginjal kronis.
2) Penurunan perfusi darah ke ginjal
Pada saat proses ini terjadi, glomerulus menanggapinya dengan memulai

proses autoregulasi untuk menjaga GFR agar stabil. Ketika GFR dijaga pada level

normal selama kondisi penurunan perfusi darah ginjal, sejumlah besar plasma yang

mencapai glomerulus menjadi diflitrasi oleh glomerulus, kondisi ini dikenal sebagai

peningkatan fraksi filtrasi, dimana fraksi filtrasi sama dengan GFR/aliran plasma

ginjal. Karena rate filtrasi glomerulus normal berkisar pada 120 ml per menit dan

aliran plasma normal berkisar pada 600 ml per menit, maka fraksi filtrasi normal

adalah bernilai 0,2, atau 20%


Fraksi filtrasi meningkat selama proses autoregulasi glomerulus. Selama
proses autoregulasi ini, plasma yang meninggalkan glomerulus pada arteriole eferen

telah mengalami penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan tekanan onkotik.

Arteriole eferen sendiri akan menjadi kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus

proksimal. Straling force pada kapiler ini, menurunkan tekanan hidrostatik dan

meningkatkan tekanan onkotik, yang menyebabkan perubahan berarti pada proses

reabsorpsi di tubuluar proksimal.


Reasorbsi tubulus proksimal diperkuat selama kondisi autoregulasi

glomerulus. Hasil bersih (net result) dari peningkatan reabsorbsi tubulus proksimalis

ini adalah penurunan pengantaran natrium dan cairan tubulus ke nefron distal,

termasuk pada cortical collecting duct. Hal ini secara signifikan mengganggu proses

sekresi kalium.
3) Defisiensi aldosteron atau resisten terhadap efek aldosteron pada level tubular.
Insufisiensi adrenal akan mengakibatkan baik penurunan produksi kortisol dan

aldosteron. Hiporeinemik hypoaldosteronism mengakibatkan penurunan aldosteron

yang disebabkan penurunan renin, sehinga menekan produksi angiotensi II, yang

menjadi stimulus primer bagi sekresi aldosteron di zona glomerulosa kelenjar adrenal.
Resistensi aldosteron biasanya terjadi pada kondisi yang mengakibat- kan

kerusakan langsung tubulus pada cortical collecting duct. Contoh yang paling sering

yaitu uropati obstruktif. Penyakit ginjal, yang mengakibatkan kerusakan interstisial

kronik dengan kerusakan tubulus, juga dapat menyebabkan resistensi aldosteron,

contoh: nefropati analgesic, nefritis alergi interstisial, polycystic kidney disease, dll.
4) Efek obat
Sekresi kalium oleh cortical collecting duct akan terganggu pada kondisi

defisiensi aldosteron, kondisi resistensi tubular terhadap efek aldosterone, atau oleh

kerja obat yang menginhibisi efek dari aldosteron.


Penggunaan heparin jangka panjang dapat secara langsung menginhibisi

produksi aldosteron adrenal. Antagonis reseptor beta-1 memiliki efek ringan dalam

mengganggu sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS). Toksisitas berat digoxin

dapat mengganggu Na-K ATPase.


Aldosetron dapat diinhibisi oleh spironolactone (antagonis kompetitif).

Aldosteron juga dapat diinhibisi oleh obat-obatan yang mem-blok channel natrium di

membrane luminal cortical collecting duct (amiloride dan trimterene). Angiotensive

converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) dan angiotensin II receptor antagonis

juga dapat mengganggu produksi aldostero. Trimethoprim dan siklosporin dapat

secara kangsung mengganggu sekresi kalium.


BAB III

HIPOKALEMIA

3.1 Definisi

Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah

dibawah 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh

atau adanya gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum

adalah karena kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur

gastrointestinal.10

Hipokalemia dapat dikaitkan dengan beberapa penyakit yang cukup berat

seperti paralisis, ileus, aritmia jantung dan kematian, sehingga sebagai hasilnya tubuh

mempertahankan konsentrasi serum kalium dalam batas yang sangat sempit melalui

umpan balik (feedback) yang diatur secara ketat dan feed-forward systems.

Hipokalemia mencermikan deplesi atau redistribusi cairan ekstrasel ke cairan

intraseluler tanpa deplesi kalium.10

3.2Etiologi

Penyebab dari hipokalemia adalah karena abnormal loses, pergeseran

transelular, atau tidak cukup asupan. Abnormal loses merupakan penyebab yang
paling sering terjadi, karena ginjal dapat secara signifikan mengekskresi kalium lebih

rendah dalam menanggapi penurunan asupan, asupan kalium yang cukup jarang

menjadi penyebab hipokalemia.10

Literatur lain menyebutkan etiologi dari hipokalemia dapat dipisahkan

menjadi: pseudohypokalemia, pergeseran transelular, kehilangan kalium ekstrarenal

(external potassium loss), dan kehilangan kalium pada ginjal (renal potassium loss) 11.

1.Pseudohypokalemia

Sel darah putih yang abnormal, jika hadir dalam jumlah yang cukup besar,

bisa mengambil kalium ekstraseluler jika berada dalam suhu kamar dalam tingkat

waktu yang lama, sehingga tingkat kalium plasma akan rendah pada waktu diukur.11

2. Transelular shift

Lebih dari 98% dari total kalium dalam tubuh ada pada cairan intraseluler,

terutama di sel otot rangka, yang memungkinkan perubahan kecil dalam distribusi

kalium untuk mengubah konsentrasi ekstraseluler nyata. Hormon - hormon tertentu,

terutama insulin, aldosteron, dan simpatomimetik, adalah penyebab paling umum dari

hipokalemia melalui proses redistribusi-diinduksi (redistribution induced). Insulin

mengaktifkan Na+K+ATPase, yang menghasilkan serapan kalium aktif.8

3. Kehilangan kalium ekstrarenal (eksternal potassium loss)

Baik kulit dan saluran pencernaan dapat mengangkut sejumlah besar kalium.

Dalam kondisi normal, kehilangan cairan dari organ-organ ini adalah kecil,

membatasi penegeluaaran kalium. Kadang-kadang, dalam kasus-kasus seperti

aktivitas yang cukup berat dan panjang pada suhu panas, lingkungan kering atau diare
kronis maka kehilangan kalium yang cukup besar dapat terjadi, sehingga

menyebabkan terjadinya hipokalemia.4

4.Kehilangan kalium pada ginjal (Renal potassium loss)

Merupakan penyebab paling umum dari hipokalemia. Hal ini dapat terjadi

baik karena obat, produksi hormon endogen atau, dalam kondisi langka, intrinsik

cacat ginjal.4

Tabel 1. Penyebab dari Hipokalemia1 2


3.3 Manisfestasi Klinis

Derajat manifestasi bergantung pada ringan beratnya kekurangan asupan

kalium dan lama hipokalemia terjadi.13,14,15 Kadar untuk kalium serum yang normal

konsentrasi ion (K +) adalah 3,5 mmol/l. Serum kalium dengan tingkatan 2.5-3.0

mmol/l dianggap hipokalemia sedang / moderat dan kadar kalium serum < 2,5 mmol/l

dianggap sebagai hipokalemia berat. sekitar 3% dari pasien rawat inap mungkin tidak

termasuk dalam hipokalemia pada masuk ke rumah sakit, tapi > 20% kemungkinan

untuk berkembang menjadi hipokalemia selama mereka tinggal di rumah sakit, pada

umumnya karena alasan iatrogenik yang terkait dengan obat obatan yang diresepkan

atau infeksi.4

Hipokalemia sering tanpa gejala, terutama ketika gangguan ringan. asien

dengan hipokalemia lebih parah (serum K + kurang dari 3 mmol / l) biasanya hadir

dengan umum kelemahan, kelelahan, sembelit, kram pada kaki, kesulitan bernafas.5,12

1.Kelemahan otot berat atau paralisis

Biasanya tidak timbul pada kadar kalium di atas 2,5 mEq/L apabila

hipokalemia terjadi perlahan. Namun, kelemahan yang signifikan dapat terjadi dengan

penurunan tiba-tiba, seperti pada paralisis hipokalemik periodik, meskipun penyebab

kelemahan pada keadaan ini mungkin lebih kompleks. Hipokalemia juga dapat

menyebabkan hal berikut ini: kelemahan otot pernapasan yang dapat begitu berat

sampai menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian. Keterlibatan otot-otot

pencernaan, menyebabkan ileus dan gejala-gejala yang diakibatkannya seperti

distensi, anoreksia, nausea dan vomitus. Kram, parestesia, tetani, nyeri otot dan atrofi.
13,14,15
2. Aritmia kardiak dan kelainan EKG,

Beberapa tipe aritmia dapat dilihat pada pasien dengan hipokalemia. kelainan

ini termasuk denyut atrial dan ventrikel prematur, bradikardia sinus, takikardia atrial

atau junctional paroksismal, blok atrioventrikular sampai kepada takikardi atau

fibrilasi ventrikel 13,14,15

Hipokalemia menghasilkan perubahan-perubahan karakteristik pada EKG.

Biasanya dapat ditemukan depresi segmen ST, penurunan amplitudo gelombang T dan

peningkatan amplitudo gelombang U yang timbul setelah akhir gelombang T .

Sebagai tambahan, beberapa faktor komorbid seperti iskemia koroner, digitalis,

peningkatan aktivitas beta-adrenergik dan kekurangan magnesium dapat

menyebabkan aritimia, setidaknya dua terakhir dapat menyebabkan penurunan kadar

kalium lebih lanjut.13,14

Gambar 6. Gambaran khas gelombang U yang dapat dilihat pada akhir gelombang T, terutama

dapat ditemukan pada lead V4 V6.13,14

3. Rhabdomiolisis

Penurunan kadar kalium berat (kurang dari 2,5 mEq/L) dapat menyebabkan

keram otot, rhabdomiolisis dan mioglobinuria. Pelepasan kalium dari sel otot secara

normal menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan peningkatan aliran darah ke otot

selama olah raga. Penurunan pelepasan kalium oleh karena hipokalemia berat dapat

menurunkan aliran darah ke otot sebagai respons olah raga.13,


4. Kelainan ginjal

Hipokalemia dapat menginduksi beberapa kelainan ginjal yang kebanyakan

dapat dipulihkan dengan perbaikan kadar kalium. keadaan-keadaan ini termasuk

gangguan kemampuan konsentrasi urin (dapat timbul sebagai nokturia, poliuria dan

polidipsia), peningkatan produksi amonia renal oleh karena asidosis intraselular,

peningkatan reabsorpsi bikarbonat renal dan juga nefropati hipokalemik. Hipokalemia

dapat menyebabkan polidipsia yang berkontribusi terhadap poliuria.13,15

Manisfestasi klinis hipokalemia pada organ organ dapat dilihat pada tabel 2

berikut ini :11


Tabel 2. Manisfestasi klinis dari hipokalemia11
3.4 Diagnosis

Diagnosis harus dikonfirmasi dengan pengukuran berulang dari kalium serum.

Tes laboratorium lainnya termasuk kadar glukosa serum dan magnesium, elektrolit
urin, kadar kreatinin, dan keseimbangan asam-basa. Metode yang paling akurat untuk

mengevaluasi ekskresi kalium urin adalah mengumpulkan kalium dari urin dalam

waktu 24; ginjal yang normal mengeluarkan tidak lebih dari 15 sampai 30 mEq per L

(15 sampai 30 mmol per L) kalium per hari sebagai respon dalam menanggapi

hipokalemia.12

Manifestasi EKG pertama dari hipokalemia adalah penurunan amplitudo

gelombang T. perkembangan lebih lanjut dapat menyebabkan depresi interval ST,

inversi gelombang T, perpanjangan interval PR, dan gelombang U.12 Secara umum

penegakan diagnosis dari hipokalemia dapat dilihat ada diagram berikut ini :

Diagram evaluasi diagnosis dari hipokalemia 4


3.5Penatalaksanaan
Perawatan ataupun pengobatan dari hipokalemia pada beberapa literatur

memiliki kesamaan dan tujuan yaitu yang pertama kali dilakukan adalah

mengindentifikasi penyebab dari hipokalemia dan menghentikan kehilangan kalium

seperti ada diare, muntah, hiperglikemia, atau menghentikan penggunaan diuretik.

Langkah selanjutnya adalah penggantian kalium secara keseluruhan.16

Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam 17 :

Indikasi Mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan yaitu pada keadaan :
1. Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
2. Pasien dengan ketoasidosis diabetic
3. Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
4. Pasien dengan hypokalemia berat (K < 2 meq/L)

Indikasi Kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu pada

keadaan:

1. Insufiensi coroner / iskemia otot jantung


2. Ensefalopati hepatikum
3. Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ektrasel ke

intrasel

Indikasi Sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada; hypokalemia ringan

(K antara 3 3,5 meq/L).

Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral oleh karena lebih mudah.

Pemberian 40 60 meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1 1,5 meq/L sedang

pemberian 135 160 meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5 3,5 meq/L.

Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang

besar dengan kecepatan 10 20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau

kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan dengan kecepatan 40 100 meq/jam. KCl

dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonic. Bila melalui vena perifer, KCl

maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc, sebab bila melebihi ini dapat

menimbulkan rasa nyeri dan dapat menyebabkan sclerosis vena 17, 18,19.

Literatur lain menjelaskan penanganan dari hipokalemia memiliki 4 aspek,

sebagai berikut 16:


1. Pengurangan kekurangan asupan kalium (reduction of potassium losses)
2. Penambahan jumlah kalium (replenishment of potassium stores)
3.Evaluasi toksisitas potensial (evaluation for potential toxicities)
4.Penentuan penyebab terjadinya hipokalemia untuk pencegahan hipokalemia

berulang (determination of the causes to prevent future episodes).


Penatalakasanaan untuk pengurangan kekurangan asupan kalium (reduction of

potassium losses) 16:


1.. Hentikan diuretik / pencahar
2. Gunakan diuretik hemat kalium jika terapi diuretik diperlukan (misalnya,
gagal jantung berat)
3. Mengobati diare atau muntah.
4. Mengelola H2 blocker untuk pasien yang menerima suction nasogastric.
5. Mengontrol hiperglikemia jika glycosuria hadir.

Pada penambahan jumlah kalium (replenishment of potassium stores) dapat

dilakukan cara cara berikut ini 16,20,21 :


1. Untuk setiap 1 mEq / L penurunan kalium serum, defisit kalium sekitar 200-

400 mEq; Namun, perhitungan ini bisa berlebihan atau mengurangi defisit

jumlah kalium yang sebenarnya.


2. Pasien dengan tingkat kalium 2,5-3,5 mEq / L mungkin hanya perlu

penggantian kalium melalui obat atau sediaan.


3. Jika tingkat kalium kurang dari 2,5 mEq / L, maka pemberian kalium

melalui intravena (IV) harus dilakukan, dengan follow up yang ketat,

pemantauan EKG terus menerus, dan kadar dari kalium. Dengan protokoler 16:
1.
(3,5 kadar K+ terukur) x BB(kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4

jam pertama.
2.
(3,5 kadar K+ terukur) x BB(kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mE/ kgBB/24jam),

dalam 20 jam berikutnya.


3.
(3,5 kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Kalium merupakan ion intraselular utama dalam tubuh dan sangat penting untuk

homeostasis normal.

2. Kalium berperan dalam beberapa fungsi vital, seperti pertumbuhan sel, pemeliharaan

volume sel, DNA dan sintesis protein, fungsi enzimatik dan keseimbangan asam basa.

3. Manisfestasi dari hipokalemia antara lain adalah kelemahan otot, jantung berdebar

dan disritmia jantung, kelainan ginjal, hepatic encephalopathy, serta memburuknya

kontrol glukosa darah.

4. Pendekatan diagnosis hipokalemia dengan TTKG dapat diterapkan untuk menegakkan

diagnosis etiologik hipokalemia. Penghitungan TTKG yang sederhana dan


penggabungan dengan kondisi asam basa serta status tekanan darah pasien dapat

menegakkan sebagian besar kasus hipokalemia dengan meyakinkan.

4.2 Saran

Diperlukan pemahaman terkait distribusi dan peran kalium dalam sistem homeostasis

tubuh, mekanisme pengaturan keseimbangan kalium intra-ekstraselular, dan kondisi

hipokalemia dari segi epidemiologi, etiologi, patofisiologi, dan terapi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Priest G, Smith B and Heitz, 9180 Electrolyte Analyzer Operators Manual 1st

Ed, AVL Scientifi Corporation, USA, 1996, pp. 1-120


2. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, hh. 307-400

3. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandell C, et

al, Chlorida, Potassium, Sodium In: A Manual of Laboratory and Diagnostic

Test, 8th Ed., Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, pp. 997- 1009

4. Weiner, D., dan Charles S Wingo. Hypokalemia Consequences, Causes, and

Coreection. Journal of the American Society of Nephrology. Page 1179 1188

5. Ove-Sten Knudsen. Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and


Electric Impulses. Cambridge University Press ,2002
6. Armin Schroll. Importance of magnesium for the electrolyte homeostasis - an
overview. Deutsches Herzzentrum Mnchen, KIinik fr Herz- und Gefachirugie,
Lothstr. 1 1, D-80335 Mnchen, Germany. Uploaded on January 30, 2002
7. Mehta, Hemant. 2012. Approach to Hypokalemia. Medicine Upadate. Page 628

-631.

8. DeFronzo RA: Regulation of extrarenal potassium homeostasis by insulin and


catecholamines. In Current Topics in Membranes and Transport, vol. 28. Edited
by Giebisch G. San Diego: Academic Press; 1987:299329.
9. MacNight ADC: Epithelial transport of potassium. Kidney Int 1977, 11:391397
10. Unwin, R.J., Friedrich C. Luft, dan David G. Shirley. 2011. Pathophysiology and

Management of Hypokalemia : A Clinical Perspective. Nat Rev. Nephrol. 7. 75

-84.

11. Asmar, A., Rajesh Mohandas, dan Charles S Wingo. 2012. A Physiologic Based

Approach to The Treatment of a Patient with Hypokalemia. Am J Kidney Dis.

60(3) : 492 497.


12. Viera, A, J., dan Noah Wouk. 2015. Potassium Disorders : Hypokalemia and

Hyperkalemia. Am Fam Physician 92(6) : 487 495.

13. Rose, BD., dan Post, TW. 2001. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte

Disorders. 5th ed. McGraw-Hill, New York. pp. 836-856, 857 863.

14. Malluche., et.al. 1999. Hyperkalemia, hypokalemia and metabolic alkalosis. In

Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation Ch.I-2. Lexington. pp. 1 - 44.

15. Gennari, FJ.1998. Hypokalemia. N Engl J Med ; 339:451.

16. Lim, Salim. 2007. Approach to Hypokalemia. Acta Med Indones Indones J

Intern Med.Vol 39. Number 1. Page 56 -64


17. Siregar P, Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit dalam: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-6, Interna publishing, Jakarta, 2014, hh. 2247-2249
18. Emmett M. and Mederkehr M.K, Disorders of Potassium Balance: Hipokalemia

and Hyperkalemia In: Lange Current Diagnosis and Treatment Nephrology and

Hypertension, McGraw Hill Companies Inc, 2009, pp. 32- 41.


19. Singer G.G and Brenner B.M, Fluid and Electrolyte Disturbances In: Harrisons

Principles of Internal Medicine, 17th Ed., Vol. 1, McGraw Hill Companies USA,

2008, pp. 274-287.


20. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review:

evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med.

May 2009;150:619-625. Greenfeld D, Mickley D, Quinlan DM, Roloff P.


21. Saggar-Malik AK, Cappuccio FP. Potassium supplements and potassium-sparing

diuretics. A review and guide to appropriate use. Drugs 1993; 46 (6): 986-1008
22. Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 1998; 352 :135-40