MAKALAH STUDI KASUS

PRAKTIKUM FARMASI RUMAH SAKIT

DM DENGAN GASTRITIS

Disusun Oleh:

Kelompok A1.5

Aulia Irfaniafshah (1720333578)

Ayu Nurul Rahmawati (1720333579)

Berlian Kautsar (1720333580)

Kelas A

Dosen Pengampu: Dr. Gunawan Pamudji Widodo, M.Si., Apt

PROGRAM PROFESI APOTEKER XXXIII

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017
 BAB I

LATAR BELAKANG

1. DEFINISI
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan
yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya
Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem
kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan
perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan
penderita
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa
keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan
penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan
kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar
antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak,
system saraf, hati, mata dan ginjal.
Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh
ketiadaan absolute insulinatau insensivitas terhadap insulin. Diabetes mellitus
disebabkan oleh oenurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pula Langerhans.
Biasanya dibagi dalam dua jenis berbeda: diabetes javanilis, yang biasanya tetapi
tak selalu, dimulai mendadak pada awal kehidupan dandiabetes dengan awitan
maturitas yang dimulai di usia lanjut dan terutama pada
orangkegemukan.Penderita penyakit diabetes mellitus dapat meninggal karena
penyakit yang dideritanya ataukarena komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit
ini, misalnya penyakit ginjal, gangguan jantung dan gangguan saraf. Penyebab
diabetes mellitus dapat disebabkan oleh berbagai hal,dan juga terdapat berbagai
macam tipe diabetes mellitus. Ada beberapa gejala yangditiimbulkan bagi
penderita diabetes mellitus, serta cara mengobatinya.
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat
maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang
tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering
menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling
banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering
menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah
maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah
berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang
stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi
alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada
penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala,
mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari-hari,
karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain
dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna
atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara
untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan
gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum + 8 gelas/hari,
istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan
hindari stres. Untuk pencegahan itu peran pelaksanaan kesehatan sangat
pentingyaitu dengan memberikan pendidikan kesehatan kepada semua warga
masyarakat tentang gastritis, baik cara mencegahnya maupun cara menanganinya.

2. PATOFISIOLOGI
a. Diabetes Melitus
DM tipe 1 (5% -10% dari kasus) biasanya berkembang di masa kanak-
kanak atau dewasa awal dan hasil dari kerusakan autoimun yang dimediasi
pankreas -sel, yang mengakibatkan defisiensi absolut insulin. Proses
autoimun dimediasi oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibodi
untuk antigen sel (seperti, antibodi islet cell, antibodi insulin).
DM tipe 2 (90% kasus) ditandai dengan kombinasi beberapa tingkat
resistensi terhadap insulin dan defisiensi insulin. Resistensi insulin
manifestasinya berupa peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak
bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan serapan otot
rangka glukosa. Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya
sekresi insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut
sebagai resistensi insulin. Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari
obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita
diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang
berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara
autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada
penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel Beta menunjukan
 gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik,
pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel Beta
pankreas. Kerusakan sel-sel Beta pankreas akan terjadi secara progresif
seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya
penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita diabetes melitus
tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi
insulin dan defisiensi insulin.
Sebab diabetes yang tidak umum (1-2% dari semua kasus) termasuk
kelainan endokrin (seperti akromegali, sindrom Cushing), gestational
diabetes mellitus (GDM), penyakit pada pankreas (seperti, pankreatitis),
dan obat-obatan (seperti, glukokortikoid, pentamidine, niasin, dan -
interferon).
Komplikasi mikrovaskular termasuk retinopati, neuropati, dan nefropati.
Komplikasi makrovaskular termasuk penyakit jantung koroner, stroke, dan
penyakit vaskular perifer
b. Gastritis
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam
melindungi lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa lambung
rusak maka terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan merusak mukosa.
Kehadiran HCl di mukosa lambung menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi
pepsin. Pepsin merangsang pelepasan histamine dari sel mast. Histamine akan
menyebabkan peningkatan pemeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan
cairan dari intra sel ke ekstrasel dan meyebabkan edema dan kerusakan kapiler
sehingga timbul perdarahan pada lambung. Lambung dapat melakukan regenerasi
mukosa oleh karena itu gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya. Bila
lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi terus
menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga lapisan
mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa lambung. Faktor
intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung akan menurun atau hilang
sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak dapat diserap diusus halus. Sementara
vitamin B12 ini berperan penting dalam pertumbuhan dan maturasi sel darah
merah. Selain itu dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi lambung dan
perdarahan.

3. PRESENTASI KLINIK
DM TIPE I
Gejala awal yang paling umum adalah poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, dan kelesuan disertai dengan hiperglikemia.
Individu sering kurus dan rentan untuk mengembangkan ketoasidosis
diabetes jika insulin ditahan atau dalam kondisi stres berat.
Antara 20% dan 40% dari pasien datang dengan ketoasidosis diabetes
setelah beberapa hari poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan
DM TIPE II
Pasien seringkali tanpa gejala dan bisa didiagnosis sekunder untuk tes darah
yang tidak terkait.
Letargi, poliuria, nokturia, dan polidipsia. Dapat terjadi penurunan berat
badan yang signifikan jarang terjadi, lebih sering pasien memiliki kelebihan
berat badan atau obesitas.

4. DIAGNOSIS
Standarisasi kriteria bagi penegakan diagnosis dan klasifikasi DM yang
diusulkan oleh the National Diabetes Data Group of the USA (NDDG) dan komite
pakar pada WHO menghasilkan keseragaman hingga taraf tertentu bagi berbagai
penelitian global terhadap kelainan metabolik. Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan 75 gram glukosa digunakan untuk membedakan antara DM dan
bukan DM.
Penegakan diagnosis diabetes dengan cara:
a. Gejala DM seperti rasa haus serta poliuria dan hasil pemeriksaan glukosa
darah sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/1),
b. FPG (kadar glukosa puasa) 126 mg/dl (7,0 mmol/1),
 c. Glukosa plasma 2 jam setelah makan (2 jam pp) 200 mg/dl (11,1 mmol/1)
selama pelaksanaan TTGO dan,
d. Untuk keperluan skrining pada populasi dapat digunakan kriteria kadar
glukosa puasa atau 2 jam pp sesudah pemberian peroral 75 gram glukosa.
Selain membedakan antara penderita DM atau tidak, melalui diagnosis juga
dapat menentukan apakah seseorang menderita diabetes tipe 1 atau 2. Hal ini
penting sekali karena antara kedua tipe memiliki perbedaan dalam perawatannya.
Penderita diabetes tipe 1 secara total bergantung pada suntikan insulin untuk dapat
bertahan hidup sedangkan penderita diabetes tipe 2 tidak perlu bergantung pada
suntikan insulin.

5. GEJALA
a. Diabetes Melitus
Gejala DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.
1. Gejala akut Diabetes mellitus
a. Pada permulaan gejala yaitu:
Banyak makan (poliphagia)
Banyak minum (polidipsia)
Banyak kencing (poliuria)
b. Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala :
Banyak minum
Banyak kencing
Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat ( turun 5-
10 kg dalam waktu 2- 4 minggu.
Mudah lelah
2. Gejala kronik Diabetes mellitus
Kesemutan
Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum
Rasa tebal di kulit
Kram
Kelelahan
Mudah mengantuk
 Mata kabur
Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan .
b. Gejala gastritis
1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buru ketika makan
2. Mual, muntah
3. Kehilangan selera makan
4. Kembung
5. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
6. Kehilangan berat badan

6. FARMAKOTERAPI
TERAPI FARMAKOLOGI

Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM
Tipe I, sel-sel Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi
dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I
harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di
dalam tubuhnya dapat berjalan normal.
Mekanisme kerja :
Insulin yang disekresikan oleh sel-sel pankreas akan langsung diinfusikan
ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh
tubuh melalui peredaran darah.
Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel,
insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik
metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan
mineral.insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta
meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai
peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya,
gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi
yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh.

Golongan Sulfonilurea
Mekanisme kerja :
Obat-obat kelompok sulfonilurea bekerja merangsang sekresi insulin di kelenjar
pancreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel Langerhans pankreas
masih dapat berproduksi. Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah
pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi
insulin oleh kelenjar pancreas. Sifat perangsangan ini berbeda dengan
perangsangan oleh glukosa, karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi
hiperglikemia) gagal merangsang sekresi insulin, senyawa-senyawa obat ini masih
mampu meningkatkan sekresi insulin. Oleh sebab itu, obat-obat golongan
sulfonilurea sangat bermanfaat untuk penderita diabetes yang kelenjar
pankreasnya masih mampu memproduksi insulin, tetapi karena sesuatu hal
terhambat sekresinya. Pada penderita dengan kerusakan sel-sel Langerhans
kelenjar pancreas, pemberian obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea
tidak bermanfaat. Pada dosis tinggi, sulfonilurea menghambat degradasi insulin
oleh hati. Absorpsi senyawa-senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik,
sehingga dapat diberikan per oral. Setelah diabsorpsi, obat ini tersebar ke seluruh
cairan ekstrasel. Dalam plasma sebagian terikat pada protein plasma terutama
albumin (70-90%).
Contoh obat :
Generasi pertama : Tolbutamid, tolazamide, chorpropramide.
Generasi kedua : Glibenclamid, glipizid, glimepirid

Golongan Biguanida
Mekanisme kerja :
Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak
merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.
Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik
oral saat ini adalah metformin,karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup
sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi
ginjal dan hati.

Golongan Tiazolidindion (TZD)

Mekanisme kerja:
Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap
insulin dengan jalan berikatan dengan PPAR (peroxisome proliferator activated
receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi
insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis.

Golongan -Glukosidase
Mekanisme kerja:
Senyawa-senyawa inhibitor -glukosidase bekerja menghambat enzim alfa
glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim -glukosidase
(maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis
oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim ini secara efektif
dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga
dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita
diabetes. Senyawa inhibitor -glukosidase juga menghambat enzim -amilase
pankreas yang bekerja menghidrolisis polisakarida di dalam lumen usus halus.
Contoh obat :
Arkabose dan miglitol

Terapi Nonfarmakologi
1. Terapi pengaturan nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien. Untuk DM
tipe 1, mengatur pemberian insulin dengan diet seimbang untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan yang sehat. Makanan yang dikonsumsi harus
rendah lemak jenuh dan kandungan karbohidrat yang tidak berlebihan. Pasien
dengan DM tipe 2 dilakukan pembatasan kalori untuk meningkatkan berat
badan.
2. Latihan aerobik dapat meningkatkan sensitivitas insulin, kontrol glikemik,
dapat mengurangi faktor risiko kardiovaskular, berkontribusi penurunan berat
badan atau pemeliharaan, dan meningkatkan kesejahteraan.
 KASUS 5 : DM DENGAN GASTRITIS
LO :
Dapat menganalisis komdisi pasien dari gejala klinis, hasil uji lab dan riwayat
penyakit dan pengobatan,
Dapat menganalisis pengobatan yang diberikan kepada pasien, kesesuaian
pengobatan menurut algoritma terapi/guideline, mengkaji DRP,
merekomendasikan pengobatan yang lebih tepat sesuai kondisi pasien.

1. Identitas pasien
Nama Pasien : Tn. NR
Ruang : Edelwis
Umur : 73 Tahun
Tanggal MRS : 2 Januari 2013
Diagnosis : DM, gastritis erosif, melena
Keluhan Utama : Lemas, nyeri ulu hati, sesak nafas
Riwayat penyakit terdahulu : DM, ISK
Riwayat keluarga : (-)
Riwayat alergi : (-)
Riwayat lain : merokok (+)/ kopi (+)/ Jamu pegel linu (+)

Tanda Vital
Parameter
Nilai
Penyakit / 02/01/2013 03/01/2013 04/01/2013 05/01/2013 06/01/2013 07/01/2013
Normal
Tanggal
Tekanan
Darah (mm 120/80 110/70 110/70 110/70 110/70 90/60 90/60
Hg)
Nadi (kali
80 92 84 88 80 92 88
per menit)
Suhu badan
36-37 36,2 37 37,1 36 37 36
(oC)
Respirasi
(Kali per 20 22 20 20 28 20 20
menit)
 Hasil Pemeriksaan Lab
Laboratorium
Nilai
Rutin / 02/01/2013 03/01/2013 04/01/2013 05/01/2013 06/01/2013
Normal
Tanggal
GDS 200 mg/dL 395 383 248
GDP 74-106
371 325 210
mg/dL
GD2JPP 126 mg/dL 323,2 306
SGOT 15-37 U/L 37
SGPT 30-65 U/L 65
Eritrosit 3,8-
3,5.106/L
5,2.106/L
Hematokrit 35-47% 24%
Leukosit 4800-
15.800 13.400
10.800 u/L
Hb 9,7 6,8

Pemeriksaan Penunjang

Parameter
Nilai
Penyakit / 02/01/2013 03/01/2013 04/01/2013 05/01/2013 06/01/2013 07/01/2013
Normal
Tanggal
BAB
V V V V V V
hitam
Nyeri ulu
V V V V V
hati
Sesak
V V V V V V
nafas
Lemas - V V V V V

Terapi Pasien

Terapi (Nama Obat, 02/01/ 03/01/ 04/01/ 05/01/ 06/01/ 07/01/

Aturan Pakai
Kekuatan) 2013 2013 2013 2013 2013 2013
OMZ 1x1 amp V V V V stop
Ceftriaxon 2x1 gram V V V V stop
Furosemide 3x1 amp V V V V stop
Injeksi novorapid 8-8-8 unit +++ +++ +++ +++
Glimepirid 2x2 mg V V
Metformin 2x500 mg V V
Sucralfat 3x1 C V V V V V V
Lansoprazol 20 mg 1x1 cap - - - - V V
Meloxicam 7,5 mg 2x1 tab - - - - V V
Cefadroxil 500 mg 2x1 tab - - - - V V

Tugas :

1. Apakah terapi yang diberikan sudah tepat ? Cari dan tunjukkan guideline
terapi DM tipe 2 dan Jelaskan apakah terapi yang diberikan sudah sesuai atau
tidak ?
2. Pasien mengalami hipotensi, Apa faktor pencetusnya ? Berikan rekomendasi
pengobatan dan Jelaskan pertimbangannya.
3. Pasien mengalami pendarahan sehingga terjadi gambaran klinis kelainan pada
darah, apa parameter yang menunjukkannya ? Apakah sudah mendapat terapi
yang tepat ? Berikan pendapat anda.
4. Apa saran yang dapat anda sampaikan kepada dokter berkaitan dengan
polifarmasi yang beresiko pada munculnya interaksi obat ?
5. Adakah masalah DRP lainnya ? Jelaskan.
6. Berikan PIO yang tepat untuk pasien tersebut.
 BAB III
PENYELESAIAN KASUS

FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. NR No Rek Medik :-
Umur : 73 tahun Dokter yg merawat : -
Alamat :-
Ras :-
Pekerjaan :-
Sosial :-

Riwayat masuk RS : 2 Januari 2013

Riwayat penyakit terdahulu : DM , ISK
Diagnosis : DM, gastritis erosif, melena

Riwayat Sosial
Kegiatan
Pola makan/diet
- Vegetarian Tidak
Merokok Ya
Meminum Kopi Ya
Meminum Obat herbal Ya (Jamu pegel linu)

Riwayat Alergi : Tidak ada

Keluhan / Tanda Umum : Lemas, nyeri ulu hati, sesak nafas
Tanggal Obyektif Subyektif
02/01/2013 Eritrosit : 3,5.106/ L BAB hitam, nyeri ulu hati
07/01/2013 Hematokrit : 24%
Hemoglobin : 6,8
04/01/2013 Leukosit : 13.400 u/L
03/01/2013 TD : 90/60 mmHg Lemas
07/01/2013
02/01/2013 Sesak nafas
07/01/2013
04/01/2013 GD2PP : 306 mg/dL
06/01/2013 GDS : 248 mg/dL
GDP : 210 mg/dL

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN

NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT
Diabetes Mellitus tipe 02/01/2013 - 05/01/2013 Injeksi novorapid 8-8-8 unit
2 Glimepirid 2 mg 2x1
06/01/2013 07/01/2013 Metformin 500 mg 2x1
Gastritis 02/01/2013 - 07/01/2013 Sucralfat 1C 3x1
06/01/2013 07/01/2013 Lansoprazol cap 20 mg 1x1
Meloxicam 7,5 mg 2x1
Cefadroxil 500 mg 2x1
 OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi ESO Outcome terapi
pemberian
1 Injeksi Diabetes 8-8-8 unit IV - Hipoglikemia Untuk menurunkan gula
novorapid melitus darah
2 Glimepirid Diabetes 2x2 mg Oral Gol. Sulfonilurea Pusing, sakit kepala, Untuk menurunkan gula
melitus berinteraksi dengan hipoglikemia darah
meloxicam
menyebabkan
hipoglikemik
3 Metformin Diabetes 2x500 mg Oral - Mual, gangguan Untuk menurunkan gula
melitus saluran cerna darah
4 Sucralfat Gastritis 3x1 C Oral Pemberian bersama Konstipasi Untuk mengatasi
dengan lansoprazol gastritis
akan menyebabkan
penurunan absorbsi
lambung
5 Lansoprazol Gastritis 1x1 cap Oral Pemberian bersama Sakit kepala, nyeri Untuk mengatasi nyeri
20 mg sucralfat perut, diare ulu hati
6 Meloxicam Analgetik 2x1 tab Oral Pemberian bersama Dispepsia, diare, Untuk mengatasi nyeri
7,5 mg glimepirid sakit kepala ulu hati
7 Cefadroxil Antibiotik 2x1 tab Oral - Diare Untuk terapi infeksi
500mg yang ditandai dengan
sel darah putih
ASSESMENT
Problem Medik Subjective Objective Terapi DRP
DM tipe 2 Lemas GDS 248 , GDP 210 , Injeksi novorapid 8-8-8 unit -
Gd2JPP 306
Glimepirid 2x2 mg
Metformin 2x500 mg
Gastritis Nyeri ulu hati, BAB Eritrosit : 3,5.106/ L Sucralfat 3x1 C Sucralfat berinteraksi
hitam, Sesak nafas Hematokrit : 24% Lansoprazol 20 mg 1x1 cap dengan lansoprazol
Hemoglobin : 6,8 Meloxicam Meloxicam dihentikan
karena berinteraksi dengan
gol. sulfonilurea

Infeksi Leukosit 13.400 Cefadroxil 500 mg -

CARE PLAN

1. Pemberian injeksi novorapid untuk mengontrol gula darah pasien yang

tinggi, setelah kadar gula darah dalam batas normal dilanjutkan
penggunaan glimepirid yang dikombinasi dengan metformin agar kadar
gula darah pasien tetap stabil.
2. Pemberian Meloxicam dihentikan karena berinteraksi dengan gol.
sulfonilurea yaitu menyebabkan hipoglikemik
3. Pemberian sucralfat berinteraksi dengan lansoprazol sehingga penggunaan
lansoprazol minimal 30 menit sebelum sucralfat.
4. Memberian antibiotik cefadroxil tetap digunakan karena untuk mengatasi
leukosit yang tinggi.

MONITORING

1. Monitoring kadar GDS,GDP,GD2JPP pasien DM

2. Monitoring tekanan darah pada pasien yang hipotensi (90/60 mmHg)
3. Monitoring Hb, dan hematrokrit
4. Monitoring kadar leukosit yang tinggi.
5. Monitoring efek samping obat
6. Cek labolatorium lebih lanjut untuk mengetahui bakteri yang penyebabkan
terjaadinya infeksi.

KIE
1. Menggunakan obat sesuai aturan pakai
2. Merubah pola hidup pasien, hentikan merokok, dan kurangi minum kopi
karena berakibat pada gastritisnya.
3. Mengkonsumsi makanan yang mengandung garam dan makan kacang-
kacangan untuk menaikan hipotensi
4. Hindari makanan pedas, berbumbu tajam dan berlemak yang akan
merangsang pengeluaran asam lambung lebih banyak dan memperparah
kondisi tukak.
5. Selama pengobatan, hindari makan makanan yang perlu dikunyah dan
dicernakan cukup lama (Contohnya banyak mengkonsumsi bubur)
Tugas
1. Apakah terapi yang diberikan sudah tepat? Cari dan tunjukkan guideline
terapi DM tipe 2 dan jelaskan apakah terapi yang diberikan sudah sesuai atau
tidak?
Sudah tepat, karena dilihat dari data laboratorium GD2PP dan GDP setelah
diberikan terapi pengobatan belum mencapai nilai normal. Berdasarkan
Pharmacotherapy 7th Edition, jika kadar GD2PP dan GDP belum normal
diberikan terapi 2 kombinasi obat. Kombinasi obat yang paling baik
digunakan adalah golongan Sulfonilurea (Glimepirid) dan golongan Biguanid
(Metformin). Dan berdasarkan Pharmacotherapy Handbook 9th Edition,
penggunaan dosis dari kedua kombinasi tersebut telah sesuai untuk pasien
dewasa yaitu Glimepirid 2 mg 2xsehari dan Metformin 500 mg 2xsehari

2. Pasien mengalami hipotensi, apa factor pencetusnya? Berikan rekomendasi

pengobatan dan jelaskan pertimbangannya
Hipotensi yang dialami pasien disebabkan penggunaan furosemid yang
merupakan diuretik kuat yang efek sampingnya adalah hipotensi sehingga
tanggal 06 januari 2013 dihentikan pemberian furosemid. Rekomendasi yang
diberikan adalah pemantauan tekanan darah pasien.
3. Pasien mengalami pendarahan sehingga terjadi gambaran klinis kelainan pada
darah, apa parameter yang menunjukkannya? Apakah sudah mendapat terapi
yang tepat? Berikan pendapat anda
Eritrosit : 3,5.106/ L ( Normal)
Hematokrit : 24% ( Normal)
Hemoglobin : 6,8 ( Normal)
Pendarahan disebabkan karena pasien menderita peptic ulcer, terapi yang
diberikan sebelumnya kurang tepat karena diberikan meloxicam yang
merupakan salah satu faktor penyebab atau memperparah peptic ulcer pasien.

4. Apa saran yang dapat anda sampaikan kepada dokter berkaitan dengan
polifarmasi yang beresiko pada munculnya interaksi obat?
Penggunaan Meloxicam dihentikan karena meloxicam merupakan obat
golongan NSAID. Berdasarkan literatur Pharmacotherapy Handbook 9th
Edition, obat-obat golongan NSAID merupakan salah satu faktor penyebab
gastritis.
Penggunaan Lansoprazol dan Sucralfat berinteraksi sehingga penggunaan
lansoprazol minimal 30 menit sebelum sucralfat.

5. Adakah masalah DRP lainnya? Jelaskan.

Pemilihan obat yang tidak tepat menyebabkan penyakit pasien yang semakin
parah. Misalnya Sucralfat berinteraksi dengan lansoprazol dan meloxicam
berinteraksi dengan Gol. Sulfonilurea.

6. Berikan PIO yang tepat untuk pasien tsb.

Menginformasikan cara pemakaian obat pada pasien atau keluarga pasien.
Obat-obat yang digunakan yaitu :
Pemberian injeksi novorapid untuk mengontrol gula darah pasien yang
tinggi (pada saat di RS) setelah kadar gula darah dalam batas normal
dilanjutkan penggunaan glimepirid dan metformin agar kadar gula darah
pasien tetap stabil. Penggunaan Glimepirid 2 mg 2 x sehari 1 tablet dan
Metformin 500 mg 2 x sehari 1 tablet
 Lansoprazol dan Sucralfat untuk mengobati gastritis pasien. Penggunaan
sucralfat 3x1 dan Lansoprazol 20 mg 1x sehari.
Antibiotik yang digunakan adalah Cefadroxil 500 mg 2 x sehari 1 tablet.
 DAFTAR PUSTAKA
Azrimaidaliza. 2011. Asupan zat gizi dan penyakit DM. Jurnal kesehatan
masyarakat. Universitas Andalas : 36-38

BPOM. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia, Badan Pengawas Obat

dan Makanan Republik Indonesia, Jakarta.

Dipiro Joseph T., Robert L. Talbert, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells, and L.
Michael Posey, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach,
Seventh Edition. The McGraw-hill Companies: United States of America.

Fatimah noor restyana. 2015. Diabetes melitus tipe 2. Universitas Lampung: 94-
97

Putri mahaji sari rona, dkk. 2010. Hubungan pola makan dengan timbulnya
gastritis pada pasien di Universitas Muhammadiyah Malang Medical Center
(UMC). Jurnal keperawatan. Universitas Tribhuwana Tunggadewi Malang:
156-160