INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS

PRESENTACION DEL CASO CLINICO: TUBERCULOSIS PULMONAR, ESOFAGICA Y

LARINGEA

PRESENTADO POR:

KARLA YULIETH DUARTE MANTILLA

ALEXIS LEONARDO JAIMES FIALLO

ANGELICA MARIA VILLAMIZAR

KEVIN DAVID RUEDA FARELO

KELLY ANDREA VSQUEZ OTERO

INMUNOLOGIA MDICA

PRESENTADO A:

Dr. CRISTOBAL ZAMBRANO PARADA

UNIVERSIDAD DE PAMPLONA

FACULTAD DE SALUD

MEDICINA

CUCUTA

2017
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TABLA DE CONTENIDO Pg.

Introduccin.. 3

Datos demogrficos.... 4

Respuesta inmune e inmunopatogenesis... 10

Infeccin primaria 10
Inmunidad . 13

Resumen del caso clnico .. 13

Anlisis complementario. 14

Diagnostico...... 16

Tratamiento....... 18

Conclusin............ 19

Discusin........... 20

Bibliografa......... 22
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INTRODUCCION

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que est causada por una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis, conocida como bacilo de Koch, es una de las enfermedades que
ms ha impactado en la sociedad a nivel mundial siendo influenciada por la pandemia del VIH,
los patrones migratorios y el uso de la medicacin antituberculosa. La forma extra-pulmonar es
rara siendo ms caracterstica en los pacientes inmunocomprometidos, cuyas manifestaciones
clnicas son inespecficas, por lo que constituye un reto diagnstico para los clnicos, en la
mayora de los casos retardando su deteccin y tratamiento. La evolucin epidemiolgica de la
tuberculosis (TB) ha tenido diferentes escenarios, desde el antes y despus de la aparicin de
los frmacos antituberculosos, hasta la aparicin de la resistencia a los mencionados frmacos.
Colombia tiene como estrategia implementada en concordancia con la Organizacin Mundial de
la Salud, ha adoptado y adaptado la estrategia STOP TB mediante el Plan estratgico
Colombia Libre de Tuberculosis 2010-2015, y se encuentra en la adopcin e implementacin
de los pilares y componentes de la estrategia Fin a la TB.

Se estudia el caso clnico de un paciente aparentemente inmunocompetente que consulta por

cuadro de 6 aos de evolucin de disfagia progresiva, perdida de peso inexplicada, en quien se
encontr compromiso por tuberculosis a nivel esofgico y larngeo que explicaban los sntomas
de ingreso as como compromiso pulmonar sin clara sintomatologa. Cuadro llamativo y de
relevancia por su forma de presentacin de alto riesgo de diseminacin de la infeccin en un
paciente sin inmunocompromiso.
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DATOS DEMOGRAFICOS

La informacin diferencial para TB pulmonar y extra-pulmonar aparece desde 1987, debido a

que en aos anteriores no existan registros confiables que permitieran hacer el anlisis. A
partir de este ao, se mejor el diagnstico y notificacin de la TB extra-pulmonar y se incluy
como un evento de vigilancia obligatoria en el marco de la aparicin de los primeros casos de
VIH/Sida en el pas. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en su informe global de
control de la TB 2009, estim para el ao 2007 en Colombia la incidencia de esta enfermedad
en todas sus formas (TB-TF), en 35 casos por 100.000 habitantes. Colombia reporta
anualmente ms de 11.000 casos nuevos de TB-TF, lo que indica que an sigue siendo un
serio problema de salud pblica.

Durante el ao 2008 se notificaron 11.342 casos nuevos, para una incidencia de 25,6 casos por
100.000 habitantes, de los cuales 6.815 (60,08%) ocurrieron en hombres y 4.527 en mujeres
(39,91%); en cuanto a la TB infantil, el informe indica que 719 casos (6,3%) ocurrieron en
poblacin menor de 15 aos, para una incidencia de 5,47 casos por 100.000 menores de 15
aos. Analizando la incidencia de casos notificados entre 1993 y 2008, se hizo una agrupacin
de las entidades territoriales por cuartiles de distribucin, donde se encontr que el 50% tienen
incidencias que permiten clasificarlas como zonas de riesgo muy alto (por encima de 41,39
casos por 100.000 habitantes), o alto riesgo (entre 30,15 y 41,39 casos por 100.000
habitantes). Las regiones ms afectadas son: Orinoqua, Amazona y los departamentos de
Choc, Quindo y La Guajira. (Ver mapa 1).

Mapa 1.

En 2008 se examinaron por cultivo a 58.328 personas, de las cuales 1.080 resultaron positivas,
para un porcentaje de positividad del cultivo de 1.9%, lo que signific un incremento superior al
100% en el uso de ste y un incremento de 29,87% en el nmero de casos detectados con
respecto al ao inmediatamente anterior.

En 2006, segn datos oficiales del DANE, la tasa de mortalidad por TB fue 2.5 muertes por
100.000 habitantes, de las cuales 69.14% corresponde al sexo masculino; en Colombia la
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tuberculosis es la cuarta causa de mortalidad por enfermedades transmisibles, lo que equivale

al 10% (n = 13.581) de las muertes por estas patologas

La mortalidad por TB y por VIH/Sida se encuentran fuertemente correlacionadas (coeficiente de

correlacin mltiple: 98,8%) indicando que a medida que aumenta la mortalidad por VIH
aumenta la mortalidad por TB en estos pacientes, siendo esta ltima la tercera causa de
muerte; de los fallecimientos ocurridos entre 1997 y 2002 un 10,8% (IC 95%: 9,2% - 12,4%)6
fue por esta causa.

De los 9.288 casos de TB reportados por SIVIGILA durante 2008, 956 presentaron coinfeccin
TB/VIH-Sida (10,29%), 635 de ellos asociados a TB pulmonar y 321 a TB extra-pulmonar. De
acuerdo al comportamiento observado y al aumento de la poblacin afectada por el VIH, se
espera un aumento del nmero de casos de coinfeccin; sin embargo, en ms de la mitad de
los casos de TB se desconoce si hay asociacin a VIH/Sida porque la asesora y oferta de la
prueba voluntaria slo cubre un 62.8% de los casos7.

La informacin con respecto a tuberculosis menngea ha presentado subregistro en el reporte

de los casos, dado que no estaba establecida como norma la notificacin de este evento hasta
el ao 1987. Durante 2008 fueron reportados al PNCT 4 casos en menores de 1 ao, para una
tasa de incidencia de TB menngea en ese ao de 0,47 por 100.000 menores de 1 ao.

Para el ao 2007, se notificaron al PNCT 7.488 casos nuevos de TB pulmonar BK positivo, de

los cuales 7.027 (94%) fueron evaluados por medio de anlisis de cohortes; el porcentaje de
tratamiento exitoso para el pas en este ao fue de 76.7%. En el grfico 4 se observa el
resultado de esta evaluacin.

COMPORTAMIENTO EPIDEMIOLOGICO DE TUBERCULOSIS EN EL DISTRITO DE

CARTAGENA- PERIODO ll DEL AO 2015

Segn datos del sistema de vigilancia en salud pblica para el evento TB que registraron
residencia en el Distrito de Cartagena a corte de semana epidemiolgica 08 del 2015, el
nmero de casos reportado fue de 45 Hasta la semana epidemiolgica 08 del 2015,
evidencindose disminucin en la notificacin a semana epidemiolgica 2 Y 8 .ver grafica 1

En el anlisis de casos notificados por TB (n=45) Segn el comportamiento de la variable

genero observamos que en el 62% de los casos son de gnero masculino frente a un 38% de
 6

gnero Femenino, predominando la aparicin de la enfermedad en el gnero masculino. Ver

grafica2

Con relacin al tipo de tuberculosis el 82% (n=37) son casos reportados por tipo de
tuberculosis pulmonar, mientras que el 18.0%(n=8) se reportan por tipo de tuberculosis
extrapulmonar Mantenindose as la incidencia en el de reporte para el evento por el tipo de
tuberculosis extrapulmonar. Ver grafica 3
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De los 45 casos notificados a semana 08 del 2015 fueron captados en un 82%(n=40) casos
nuevos, el 13%(n= 5) restantes son casos previamente tratados. Los pacientes previamente
tratados son pacientes con recada, fracaso o pacientes con tratamiento despus de perdida al
seguimiento. Ver grafica 05

Teniendo en cuenta la notificacin del evento TB, se tiene hasta el periodo epidemiolgico II un
total de 45 casos reportados, los grupos de edad ms afectados fueron, los de 30-34 aos con
6 casos, de 70 o ms con 6 casos y los rangos de edad de 35-39 aos con 11 casos. Ver
grfica 6.
 8

La tuberculosis y la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH se encuentran

epidemiolgicamente asociados en cuanto a pronstico de riesgo, sea para desarrollar TBC en
un paciente VIH positivo primario o como indicador pronstico de la infeccin por VIH. La
asociacin de TB y VIH potencian sus morbilidades. Del total de los casos de paciente con
tuberculosis (n=45). Se encontraron 8 pacientes positivos para VIH/SIDA, lo que da una
prevalencia de 3.6% para la coinfeccin. Se considera que la prevalencia de la asociacin con
VIH en Cartagena es baja. Es muy importante realizar evaluaciones de la calidad de los
registros de los pacientes.

Con relacin al el comportamiento geogrfico para el evento VIH/SIDA Y MUERTE por VIH
segn localidad el 31 % (n=14) de los casos se presentaron en la localidad 01 Histrica y del
Caribe, el 33% (n=16) en la localidad 02 de la Virgen y Turstica y el 36% (n=15) en la localidad
industrial y de la Baha. .Ver grfico
9
 10

RESPUESTA INMUNE E INMUNOPATOGENESIS

INFECCION PRIMARIA

M. tuberculosis es un patgeno intracelular cuyo xito depende de evitar los mecanismos

de destruccin de los fagocitos profesionales. La tuberculosis primaria es la infeccin inicial en
la que los ncleos goticulares inhalados que contienen los bacilos de tuberculosis se depositan
en los alvolos respiratorios perifricos, con ms frecuencia aquellos de los lbulos medio e
inferior que estn bien ventilados. En estos lbulos, los receptores del complemento (CR1,
CR3, CR4) de los macrfagos alveolares los reconocen y fagocitan. Esto inaugura una batalla
en dos frentes con el macrfago, que puede resolverse en das o que puede durar dcadas. El
primer frente se encuentra en los mecanismos digestivos de fagosoma/lisosoma del macrfago.
En este proceso, la MTB puede interferir con la acidificacin del fagosoma, que provoca que las
enzimas lisosmicas (que requieren un pH cido) sean menos eficientes. Esto permite que los
organismos se multipliquen libremente en el macrfago inactivo. El segundo proceso es
la activacin de las respuestas inmunitarias TH1, que comienzan con
la digestin y presentacin en superficie de los componentes micobacterianos y concluyen con
la activacin de la citocina de los macrfagos. Los resultados de la infeccin a corto y largo
plazos dependen de la capacidad del proceso de activacin del macrfago para superar la
ventaja intracelular que tiene la MTB como resultado de su capacidad para bloquear
la acidificacin del fagosoma.

En las primeras etapas de la infeccin, los macrfagos cargados con MTB se transportan
a travs de los canales linfticos a los ganglios linfticos hiliares que drenan el sitio infectado.
Desde all, una bacteriemia de bajo nivel disemina las bacterias a varios tejidos, incluyendo
el hgado, bazo, rin, hueso, cerebro, meninges y los vrtices u otras partes del pulmn.
Aunque a menudo es posible detectar en forma radiolgica el sitio principal de infeccin y los
ganglios linfticos hiliares agrandados, en general no existen datos de los sitios distantes. De
hecho, la principal evidencia de su existencia es la reactivacin en sitios no pulmonares
en pocas posteriores de la vida. La meningitis tuberculosa es la ms grave de stas.
 11

En la lesin primaria, a medida que se multiplican las clulas de MTB,

los macrfagos y clulas dendrticas liberan citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucina
12, interfern gamma [IFN-]), que atraen al sitio a los linfocitos T y a
otras clulas inflamatorias. Las clulas T CD4 reclutadas de este modo inician la respuesta
inmunitaria tipo TH1 durante las siguientes 3 a 9 semanas, en las que el IFN- es el principal
activador de los macrfagos. Durante estas semanas, mientras las bacterias se multiplican,
pueden generar cantidades de protenas micobacterianas que superan los umbrales requeridos
para activar tambin una respuesta de hipersensibilidad retardada (DTH). (Las micobacterias
no producen exotoxinas o endotoxinas clsicas. Se cree que la patologa es resultado de dos
respuestas relacionadas del hospedador. Una de ellas es, una reaccin de hipersensibilidad de
tipo retardado (DTH) a las protenas micobacterianas provoca la destruccin de macrfagos no
activados que contienen organismos en estado de multiplicacin). La DTH, con sus
 12

fagocitos, lquido y liberacin de enzimas digestivas, aade un componente destructivo al

proceso y se sabe que es la fuente nica de lesin en la tuberculosis. Si el proceso de TH1 es
eficaz, la fuente de estimulacin de DTH disminuye y la enfermedad se resuelve.
La sensibilizacin de la DTH especfica de la protena micobacteriana permanece y
su incitacin es la base de la prueba cutnea de la tuberculina.

La mezcla de las respuestas DTH e inmunitaria TH1 se manifiesta en una

estructura microscpica llamada granuloma, que est compuesta por
linfocitos, macrfagos, clulas epitelioides (macrfagos activados), fibroblastos
y clulas gigantes multinucleadas, todas en un patrn organizado. A medida que crece
el granuloma, la naturaleza destructiva del componente de hipersensibilidad conduce por lo
general a necrosis en el centro de la lesin. Esto se denomina necrosis caseosa debido a la
apariencia semislida parecida a queso del material que se encuentra al centro de las grandes
lesiones gruesas, pero el trmino tambin describe la apariencia lisa y vtrea de los
granulomas microscpicos.

Las infecciones primarias se manejan bien una vez que la respuesta inmunitaria detiene el
crecimiento intracelular de la MTB. Cesa la multiplicacin bacteriana, las lesiones por fibrosis
sanan y los microorganismos parecen morir lentamente. Esta secuencia ocurre en infecciones
por otros muchos organismos infecciosos, donde representa el fin de la historia. Pero en la
tuberculosis, al verse enfrentados con la privacin de oxgeno y nutrientes, algunos de los
organismos entran en un estado de inactividad prolongada en lugar de morir. Se desconocen
los factores especficos que facilitan este cambio, pero la naturaleza cerosa
(cidos micolicos y lipoarabinomanano)de la pared celular de las MTB debe ayudar a la
supervivencia en estas condiciones al igual que lo hace en el ambiente. Estos organismos en
el pulmn y en otros sitios duermen esperando
la reactivacin meses, aos e incluso dcadas despus. En la mayora de las personas que
sufren una infeccin primaria esto nunca sucede, ya sea porque se elimin por completo
la poblacin original o porque no se presentan los elementos que favorecen la reactivacin.
 13

Aunque se han identificado factores micobacterianos (factor promotor de resucitacin), se sabe

poco sobre los mecanismos de reactivacin de estos focos latentes. En general se ha atribuido
a cierta disminucin de la inmunidad. Es comn que los nuevos focos se localicen en reas del
cuerpo que tienen una tensin relativamente alta de oxgeno que favorecera el crecimiento de
la MTB aerobia. El vrtice del pulmn es el sitio ms comn, con propagacin, granulomas
coalescentes y grandes reas de necrosis caseosa que a menudo afectan la pared de
un pequeo bronquio desde el cual se emite material necrtico, lo cual produce una cavidad
pulmonar y propagacin bronquial. Con frecuencia tambin se erosionan
los pequeos vasos sanguneos. En todo esto se desconoce la base para la naturaleza
sumamente destructiva de la MTB. No produce exotoxinas y tanto la clula intacta como los
componentes celulares son notablemente inocuos para los humanos y animales
experimentales no sensibilizados con anterioridad a la tuberculina. Parece ser que, ante la
incapacidad del hospedador para controlar el crecimiento de la MTB, la carga cada vez mayor
de protena micobacteriana esti- mula una respuesta DTH progresivamente autodestructiva.

INMUNIDAD

En general, los humanos tienen una inmunidad innata bastante elevada al desarrollo de la
enfermedad. Esto se ilustr de manera trgica en el desastre de Lbeck en 1926, donde a los
lactantes se les administr MTB en lugar de la cepa utilizada como vacuna. A pesar de la dosis
alta, slo 76 de los 249 nios murieron y la mayora de los otros slo desarrollaron lesiones
menores. Cerca de 10% de los individuos inmunocompetentes infectados con MTB desarrollan
enfermedad activa en cualquier momento de su vida.
Existe evidencia histrica y epidemiolgica de diferencias en la inmunidad de ciertos grupos
poblacionales y entre gemelos idnticos y fraternos.

La inmunidad a la tuberculosis se relaciona de manera principal con el desarrollo de reacciones

mediadas por linfocitos T CD4 a travs de la va de TH1. La destruccin intracelular de la MTB
por parte de los macrfagos, activada por INF- y otras citocinas, es un paso esencial. Los
componentes de MTB que son importantes para iniciar estar reacciones se desconocen.
Durante la infeccin tambin se generan linfocitos T CD8 citotxicos, los cuales quiza tengan
una funcin. Aunque se forman anticuerpos en el curso de la infeccin, no existe evidencia de
que representen ningn papel en la inmunidad.

RESUMEN DE CASO CLINICO

Paciente masculino de 66 aos, con cuadro clnico de seis aos de evolucin de disfagia
progresiva hasta limitar la ingesta de lquidos, tos seca, asociado en los ltimos tres meses con
perdida de 7 kg de peso, astenia y adinamia. Refiere mltiples estudios imagenolgicos y
endoscpicos previos dentro de lmites normales. Antecedente de enfermedad coronaria y
consumo de tabaco de 60 paquetes ao. Al examen fsico se encontr paciente en aceptable
estado general, hemodinmicamente estable, no se palpan adenopatas ni lesiones en cavidad
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oral, auscultacin cardiopulmonar dentro de lmites normales. Abdomen blando no doloroso, sin
masas. Extremidades con adecuada perfusin distal. Sin alteracin neurolgica.

Los paraclnicos de ingreso reportan hemograma con neutrofilia como nico hallazgo,
electrolitos y pruebas de funcin hepticas normales, ligera elevacin de azoados que mejor
con hidratacin endovenosa. Se decide solicitar estudios adicionales.

ANALISIS COMPLEMENTARIO

La radiografa de trax (Figura 1) muestra infiltrados intersticiales reticulonodulares bilaterales y

derrame pleural derecho, por lo que se complementa con TAC de Trax (Figura 2) en la cual se
evidencian mltiples microndulos difusos con discreto predominio en lbulos superiores,
zonas con patrn en rbol de gemacin y reas de consolidacin en lingula y lbulo inferior
derecho, compatible como primera posibilidad con TBC miliar, que se confirma con 3 BK de
esputo positivos.
 15

En EVDA (Figura 3) se encuentran ulceras esofgicas Forrest III de probable origen viral e
irregularidades de la mucosa supragltica con estigmas de sangrado, por lo que se considera
descartar proceso infeccioso con anticuerpos anti-Citomegalovirus, anti-Histoplasma
capsulatum, Elisa para Virus de inmunodeficiencia humana, herpes y prueba de galactomanano
que fueron negativos.

La biopsia de esfago revela esofagitis ulcerada con granulomas necrotizantes con abundantes
bacilos acido alcohol resistentes. (Figura 4).

Se complementa estudio de lesiones supra-glticas con TAC de cuello por importantes

sntomas digestivos altos el cual muestra engrosamiento difuso del repliegue aritenoepigltico y
del segmento proximal del esfago por probable proceso inflamatorios y fibrobroncoscopia con
eritema y edema de la pared lateral de la hipofarge izquierda con lesiones nodulares pequeas
elevadas. Edema e hiperemia de la epiglotis, con irregularidad en el borde libre izquierdo y
edema y eritema moderado supra-gltico y gltico.

Con reporte de biopsias de lesiones en epiglotis e hipo faringe derecha e izquierda compatible
con proceso inflamatorio agudo y crnico con abundantes bacilos acido alcohol resistentes
(Figura 5).
 16

DIAGNOSTICO

Los mtodos utilizados para el diagnstico de

la tuberculosis son:

Baciloscopia: es la bsqueda de
bacilos acido - alcohol resistentes en
una muestra de esputo. El anlisis
microscpico es una tcnica fcil y
rpida, pero no confirma el
diagnstico de la tuberculosis porque
algunos bacilos acidorresistentes no
son M. tuberculosis.

Cultivo: La presencia de bacilos

acidorresistentes (BAAR) en
un cultivo de esputo o de otra
muestra a menudo indica que la
persona est enferma de
tuberculosis. Para confirmar el
diagnstico se hace un cultivo de
todas las muestras iniciales. (Sin
embargo, no siempre es necesario
obtener un resultado positivo en el cultivo para comenzar o continuar el tratamiento
contra la tuberculosis.) Un resultado positivo en el cultivo de M. tuberculosis confirma
el diagnstico de la enfermedad de la tuberculosis. Los anlisis de todos los cultivos
de las muestras se deben completar, independientemente de los resultados de los
frotis de BAAR.

Prueba de tuberculina: es una prueba cutnea que se basa en una reaccin de

hipersensibilidad retardada producida por el M. tuberculosis que consiste en un
derivado proteico purificado (PPD), el cual se inyecta va intradrmica y se analiza
48 a 72 horas despus. Un rea de induracin de 10mm o ms, se considera
positivo, esta prueba indica contacto con el agente, mas no
necesariamente infeccin activa.

El paciente del caso clnico debut con disfagia progresiva de larga data, tos seca y perdida de
peso inexplicada. En la revisin de la literatura se encuentra que la tuberculosis larngea con
frecuencia se presenta con disfona, disfagia, dolor que se irradia a odos y que finalmente
conlleva a aparicin de odinofagia, asociado con sntomas constitucionales y a sntomas
respiratorios que no siempre estn presentes (5, 6). Mientras que el compromiso
gastrointestinal se puede manifestar de diferentes maneras segn su localizacin que puede ir
desde la boca hasta el ano, generalmente sus sntomas son poco especficos entre ellos el de
mayor frecuencia de aparicin es la disfagia en el 75% de los pacientes y la odinofagia,
asociado a prdida de peso, fiebre y dolor torcico.

Teniendo en cuenta esto el caso clnico presentado, debuto con los sntomas
predominantemente gastrointestinales ( disfagia y la odinofagia, asociado a prdida de peso,
 17

fiebre y dolor torcico) los cuales durante 6 aos se estudiaron sin diagnsticos acertados, ya
que constituyen sntomas inespecficos y son localizaciones para el bacilo tuberculoso
extremadamente infrecuentes, ms tratndose de un paciente inmunocompetente en el cual el
compromiso sistmico de 3 rganos es atpico. Sin embargo la tuberculosis es un diagnsticos
diferencial que se debe tener presente teniendo en cuenta el riesgo epidemiolgico, por ser la
tuberculosis larngea la localizacin con ms riesgo de contagio, la alta morbilidad que presenta
y la posibilidad de tratamiento exitoso.

El abordaje diagnstico del paciente fue completo, ya que se estudiaron las diferentes
etiologas de su cuadro, descaro- dando como primera opcin otras enfermedades infecciosas
atpicas, as como compromiso neoplsico sugerido por las caractersticas macroscpicas de
las lesiones. Y finalmente se document por histologa el diagnostico, al hacerse evidentes los
granulomas y bacilos acido alcohol resistentes en las muestras.

TRATAMIENTO

Se inicia tetraconjugado para tuberculosis esofgica, larngea y miliar con adecuada tolerancia
y respuesta al tratamiento.

La enfermedad de tuberculosis se puede tratar tomando varios medicamentos durante un

periodo de 6 a 9 meses. En la actualidad hay 10 medicamentos aprobados por FDA para el
tratamiento de la tuberculosis. Entre los medicamentos aprobados, los frmacos de primera
lnea contra la tuberculosis, que componen los principales esquemas posolgicos de
tratamiento, incluyen los siguientes:
Isoniazida (INH)
Rifampina (RIF)
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Etambutol (EMB)
Pirazinamida (PZA)

Es muy importante que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban tratamiento,
terminen todos sus medicamentos y los tomen exactamente como se les haya indicado. Si
dejan de tomar los medicamentos antes de lo previsto, pueden volver a enfermarse. Si no los
toman en la forma correcta, las bacterias de la tuberculosis que todava estn vivas pueden
volverse resistentes a esos medicamentos. La tuberculosis resistente a los medicamentos es
ms difcil y ms costosa de tratar.

CONCLUSION

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que est causada por una bacteria
llamada Mycobacterium tuberculosis, segn su forma de infectar al husped acta como una
bacteria intracelular, y debera responder a la respuesta inmunitaria tpica ante este tipo de
infeccin, pero gracias a sus diferencias morfolgicas, tales como una alta cantidad de lpidos
en su pared celular, los cuales le confieren una alta proteccin a la accin de las enzimas
lisosmicas, puede sobrevivir a este ataque y permanecer latente durante mucho tiempo,
incluso aos dependiendo del estado inmunitario del husped. lo que hace a la infeccin por M.
tuberculosis una entidad clnica que se debe estudiar por separado de las otras enfermedades
producidas por bacterias intracelulares. en el caso de la tuberculosis los signos y sntomas
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caractersticos se producen gracias a una serie de reacciones del sistema inmunitario que van
formando los complejos que se depositan en el tejido, los cuales producen dao y necrosis. as
que se puede decir que La tuberculosis es un ejemplo de una infeccin por una bacteria
intracelular en la que coexisten la inmunidad protectora y la hipersensibilidad patolgica, y en la
que la respuesta del anfitrin contribuye significativamente al trastorno.

Con respecto a la epidemiologa de la enfermedad, los estudios realizados por el DANE en el

2006 arrojan que la tasa de mortalidad por TB fue 2.5 muertes por 100.000 habitantes, lo cual
indica un ndice de mortalidad alto frente a una infeccin que puede prevenirse o curar con un
diagnstico temprano y tratamiento adecuado, estos datos son los reportados y no reflejan la
realidad actual, ya que no se tienen en cuenta todos los casos que se presentan en reas
rurales y de difcil acceso a un sistema bsico de salud y sumamos a esto la problemtica que
se vive en nuestro pas con respecto a la guerrillas.

La mortalidad por TB y por VIH/Sida se encuentra fuertemente correlacionadas; de los 9.288

casos de TB reportados por SIVIGILA durante 2008, 956 presentaron coinfeccin TB/VIH-Sida
(10,29%), 635 de ellos asociados a TB pulmonar y 321 a TB extra-pulmonar. La pandemia de
VIH/Sida se ha ido incrementando a nivel mundial y nuestro pas no es la excepcin lo cual
representara un mayor riesgo de contraer tuberculosis por la situacin de inmunosupresin y un
difcil manejo de la epidemia por parte de los sistemas de salud nacionales. Herramientas como
el Plan Estratgico Colombia Libre de Tuberculosis 2010-2015, se deben seguir implementando
de manera eficiente y concientizar a todo el personal de salud e incluso a los mismos pacientes
de la importancia de cumplir a cabalidad el tratamiento indicado y las formas de prevencin
para evitar contagios posteriores.

DISCUSION

De acuerdo al informe de la OMS del 2010 en este ao se tuvieron 8.8 millones de casos
incidentes de TB, y 1.4 millones murieron por TB incluyendo 0.35 millones de personas con VIH
(1). Sin embargo se viene presentando una disminucin en las tasas e incidencia luego de los
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mayores picos presentados en el 2005 y 2006, con un descenso en las muertes en 40% desde
1990, de acuerdo al mismo reeporte1.

La tuberculosis pulmonar constituye la principal forma de presentacin, mientras que los focos
extra-pulmonares son mucho menos frecuentes, ya que constituyen un reto diagnstico, no
solo por su baja frecuencia de presentacin (Tabla 1) (2), sino por sus manifestaciones
inespecficas, que llevan a diagnsticos tardos, como en el caso presentado en quien se
document foco larngeo, esofgico y pulmonar.

La epidemiologa de las formas pulmonares y extra-pulmonares ha cambiado desde el uso del

tratamiento antituberculoso, la globalizacin que permiti cambios en los patrones migratorios y
la pandemia del VIH. Es as como la laringe era el foco extra-pulmonar ms frecuentemente
afectado por la tuberculosis antes de la introduccin de la quimioterapia, encontrndose en ms
de un tercio de los pacientes con tuberculosis, con mortalidad aproximada al 70%, sin embargo
en la actualidad se presenta en menos del 5% de todos los casos de tuberculosis extra-
pulmonar. La tuberculosis esofgica es igualmente rara, ya que el esfago es un rgano que
cuenta con mecanismos de defensa frente a la agresin producida por el bacilo como lo son la
motilidad esofgica coordinada, postura erguida, la funcin del esfnter esofgico inferior y el
epitelio escamoso de dicho rgano (3, 4), por lo que dentro de la variedad de compromiso
extra-pulmonar ocupa el octavo lugar en la lista de rganos afectados (2), con un porcentaje de
aparicin segn algunas de las grandes series de 0.15 y en de 0.14 de 18.049 en necropsias
de pacientes estudiados (4).

Es importante recalcar que dichas presentaciones atpicas se ven ms frecuentemente en

pacientes inmunosuprimidos; ya que el compromiso extra-pulmonar generalmente se da por
diseminacin de un foco pulmonar a travs de la va hematgena, directa o linftica con mayor
predileccin por los rganos ms ricamente vascularizados como lo son el bazo, hgado,
medula sea e incluso el cerebro, conservndose por meses dentro de granulomas a la espera
de ser erradicados en pacientes con inmunidad celular conservada, o progresin

En aquellos que tienen dicha respuesta inmunitaria alterada presentndose enfermedad extra-
pulmonar. No obstante el paciente reportado no presentaba inmunocompromiso aparente,
considerando las diferentes vas de diseminacin debe tenerse en cuenta que la menos
probable en este caso es la sangunea y ms por contacto directo.

El paciente del caso clnico debut con disfagia progresiva de larga data, tos seca y perdida de
peso inexplicada. En la revisin de la literatura se encuentra que la tuberculosis larngea con
frecuencia se presenta con disfona, disfagia, dolor que se irradia a odos y que finalmente
 21

conlleva a aparicin de odinofagia, asociado con sntomas constitucionales y a sntomas

respiratorios que no siempre estn presentes (5, 6). Mientras que el compromiso
gastrointestinal se puede manifestar de diferentes maneras segn su localizacin que puede ir
desde la boca hasta el ano, generalmente sus sntomas son poco especficos entre ellos el de
mayor frecuencia de aparicin es la disfagia en el 75% de los pacientes y la odi-nofagia,
asociado a prdida de peso, fiebre y dolor torcico.

Teniendo en cuenta esto el caso clnico presentado, debuto con los sntomas
predominantemente gastrointestinales los cuales durante 6 aos se estudiaron sin diagnsticos
acertados, ya que constituyen sntomas inespecficos y son localizaciones para el bacilo
tuberculoso extremadamente infrecuentes, ms tratndose de un paciente inmunocompetente
en el cual el compromiso sistmico de 3 rganos es atpico. Sin embargo la tuberculosis es un
diagnsticos diferencial que se debe tener presente teniendo en cuenta el riesgo
epidemiolgico, por ser la tuberculosis larngea la localizacin con ms riesgo de contagio, la
alta morbilidad que presenta y la posibilidad de tratamiento exitoso.

Dentro del estudio imagenolgico del paciente se encuentra en la TAC de trax patrn
micronodular difuso de predominio en pices, caracterstico de la tuberculosis miliar y en la
EVDA se encontr ulceras esofgicas Forrest III e irregularidades en mucosa supragltica. En
las revisiones realizadas se encuentra que las lesiones en laringe pueden variar desde eritema,
ulceras que no resuelven, hasta masas que simulan lesiones cancergenas, con frecuencia el
compromiso es unilateral con afeccin de las cuerdas vocales generando parlisis. Y los
hallazgos esofgicos varan desde ulceras superficiales, hasta lesiones elevadas que hacen
pensar en lesiones neoplsicas, as como estenosis y fistulas, siendo ellas el recurso de
diagnstico microbiolgico al realizarse su estudio patolgico.

El abordaje diagnstico del paciente fue completo, ya que se estudiaron las diferentes
etiologas de su cuadro, descartando como primera opcin otras enfermedades infecciosas
atpicas, as como compromiso neoplsico sugerido por las caractersticas macroscpicas de
las lesiones. Y finalmente se document por histologa el diagnostico, al hacerse evidentes los
granulomas y bacilos acido alcohol resistentes en las muestras.

Es as como cobra cada da ms importancia la sospecha clnica para este tipo de pacientes en
quienes un diagnstico oportuno y eficaz abarata costos, ahorra recursos y por supuesto
disminuye situaciones asociadas que van en deterioro de la sobrevida de nuestros pacientes
con un diagnstico oportuno y certero, siendo igualmente til como medida de contencin por
los efectos que tiene en la diseminacin de la enfermedad por la contagiosidad tan alta de
dichos focos.

BIBLIOGRAFIA

Salinas. D. Moreno. D, Dennis R (2014). Tuberculosis pulmonar, esofgica y larngea.

Bogot , DC.
Rojas, W. (1999). Inmunologa. Medelln, Colombia. Corporacin para investigaciones
biolgicas.
 22

Plan estratgico Colombia libre de tuberculosis 2010-2015

Alianza Alto a la Tuberculosis y Organizacin Mundial de la Salud. Plan Mundial para
Detener la Tuberculosis 2006-2015. Ginebra, Organizacin Mundial de la Salud, 2006
(WHO/HTM/STB/2006,35).
Organizacin Panamericana de la Salud. Plan Regional de Tuberculosis 2006-2015.
Washington, D.C: OPS, 2006. ISBN 92 75 32673 8.
Comportamiento epidemiolgico de tuberculosis en el distrito de Cartagena- periodo II
del ao 2015
Instituto Nacional de Salud. Subdireccin de Vigilancia y Control en Salud Pblica.
Protocolo de Vigilancia de Tuberculosis. 2007.
Ministerio de Salud. Gua de Atencin Integral de Tuberculosis. Resolucin 412 de
2000.

1. Global tuberculosis control: WHO report 2011. World Health Organization 2011.
2. Garca JF, Alvarez HD, Lorenzo MV, Callejo A, Fernandez A, sesma P. Extra-
pulmonary tuberculosis: epidemiology and risk factors. Enferm Infecc Microbiol Clin 2011;
29(7): 502-9.
3. Jain SK, Jain S, Jain M, Yaduvashi A. Esophageal tuberculosis: is it so rare? Report of
12 cases and review of the literature. A m J Gastroenterol 2002; 97: 287-91
4. Sharma S., Mohan A. Extrapulmonary tuberculosis. Indian J Med Res 2004; 120(4):
316-53.
5. Hopewell PC, Kato-Maeda M, Tuberculosis. Mason R, Broaddus C, Martin T, King T,
Schraufnagel D, Murray J, Nadel J. Murray and Nadels Textbook of Respiratory Medicine,
5ta Ed Saunders Elsevier. 2010 Cap 34. P: p: 754-92.
6. Baos R. Serrano A, Alberca F, Alajarin M, Albaladejo A, Vargas A, Molina J.
Tuberculosis Esofgica. Rev. Gastroenterol Per 2006; 26: 200-2.
7. Gonzlez N, Charlone G, Sanguinetti A. Tuberculosis larngea y pulmonar:
presentacin de un caso. Acta Gastroenterol Latinoam 2011; 41: 52-4.
8. Cardona A, Combariza J, Aponte D, Pacheco J, Ospina E, Reveiz L, Hernndez J.
Tuberculosis larngea: Neoplasia aparente. Revista Colombiana de Cancerologa Nov
2002.
9. Fitzgerald D, Sterling T, Haas D. Mycobacterium tuberculosis, Extrapulmonary
Tuberculosis. Mandell G, Benett J, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennetts Principles and
Practice of Infectious Diseases, 7ma Ed. Elsevier. 2010; Cap 250. P: 3129-63.
10. Rathinam S, Kanagavel M, Sundaravadanan B, Santhosam R, Chandramohan S.
Dysphagia due to tuberculosis. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 30 (2006) 833-
6.