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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

SAN MARTIN
Facultad de Medicina Humana
Escuela Acadmica Profesional De Medicina Humana

Sndrome metablico. Diagnstico e


importancia mdica
y envenenamiento por cianuro

Seminario n05

Castillo Prez Julio Csar


Ramrez Pezo Rut Karine
Silva Zulueta Fanny Luz

0
INDIC

INTRODUCCIN................................................................................................... 3
DEFINICIN:........................................................................................................ 4
CONSIRACIONES PATOLOGICAS:..........................................................................4
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SINDROME METABOLICO:..................................6
DISLIPIDEMIA:...................................................................................................... 7
INSULINORRESISTENCIA U HIPERTENSION
ARTERIAL7
TRATAMIENTO:..................................................................................................... 9
ENVENENAMOENTO POR
CIANURO
.9
LINKOGRAFIAS
10

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INTRODUCCIN

Se le llama as a un grupo de factores de riesgo que aumentan las


probabilidades de sufrir enfermedades del corazn, diabetes, ataques
cerebrales y otros problemas de salud. Se puede diagnosticar cuando estn
presentes tres de los siguientes cinco factores de riesgo: Glucosa en sangre
elevada (azcar), Niveles bajos de colesterol HDL (bueno) en la sangre,
Niveles altos de triglicridos en la sangre, Circunferencia de la cintura grande o
cuerpo en forma de manzana, Presin arterial alta

El sndrome metablico es una afeccin seria de la salud. Estos factores de


riesgo desempean un papel importante en la probabilidad de que una persona
padezca una enfermedad cardiovascular. Algunos de estos factores de riesgo
cardiovascular se presentan juntos en ciertas personas. Esta conjuncin de
factores de riesgo se denomina sndrome metablico. Las personas con
sndrome metablico tienen un mayor riesgo a largo plazo de desarrollar
cardiopata, accidente cerebrovascular (ictus), diabetes mellitus tipo 2,
enfermedad renal y problemas de circulacin en las piernas.

El sndrome metablico (Sx), con resistencia a la insulina, est caracterizado


por la coexistencia variable de ciertas patologas como: hiperinsulinemia,
obesidad, dislipidemia e hipertensin, adems de esto, podemos encontrar,
estados preinflamatorios, microalbuminuria; por esta razn, podemos afirmar
que la patognesis tiene diversos orgenes, es decir, es multifactorial y
variable, ya que numerosas anomalas se combinan para producir y desarrollan
el sndrome metablico.

La patognesis de este sndrome posee diversos orgenes, entre los cuales


estn: un estilo de vida sedentaria, la praxis de una mala alimentacin y en
gran parte factores genticos no dilucidados completamente, interaccionan
para producir dicho sndrome.

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DEFINICIN:
Tal vez, ya conozca que el sobrepeso puede aumentar el riesgo de desarrollar
muchas enfermedades. Pero tener mucha grasa alrededor de la cintura
tambin podra ser un signo de que tiene un grupo de factores de riesgo
conocido como sndrome metablico.
Qu es el sndrome metablico?
El sndrome metablico o sndrome de resistencia a la insulina es un grupo de
condiciones de salud que, al combinarse, lo ponen en mayor riesgo de
desarrollar enfermedades cardacas y diabetes. Estos factores de riesgo estn
estrechamente relacionados con el sobrepeso y la obesidad. Para que le
diagnostiquen sndrome metablico, usted debe tener tres o ms de los
siguientes factores de riesgo:
Cintura grande. Tener 100 cm o ms si es hombre y 90 cm o ms si es mujer. El
exceso de grasa alrededor del estmago representa un factor de riesgo de
enfermedades cardacas ms importante que la grasa en cualquier otra parte
del cuerpo.
Alto nivel de triglicridos. Tener mayor a 200 mg/dl. Los triglicridos son un tipo
de colesterol que se encuentra en la sangre. Siendo el valor normal 150 mg/dl
Nivel bajo de colesterol de lipoprotenas de alta densidad (HDL). Menos de 40
mg/dl si es hombre y menos de 50 mg/dl si es mujer. El colesterol HDL es el
bueno. Un nivel demasiado bajo de HDL en sangre aumenta las probabilidades
de desarrollar enfermedades cardacas.
Presin arterial alta. Tener 130/85 mm Hg o ms. La presin arterial alta
aumenta el riesgo de enfermedades cardacas. Siendo los valores normales
120/80 mm Hg
Niveles altos de glucosa en sangre en ayunas. Tener mayor a 100 mg/dl. Un
nivel alto de glucosa en sangre es un signo de diabetes.

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Cuantos ms de estos factores de riesgo tenga, ms probabilidades tendr de
desarrollar enfermedades cardacas y diabetes, y de sufrir derrames
cerebrales. Los dos factores de riesgo ms importantes para el sndrome
metablico son tener una cintura grande y la resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina se produce cuando el cuerpo no la puede utilizar bien.
La resistencia a la insulina se encuentra en las personas que tienen diabetes
tipo 2. El ochenta y cinco por ciento de las personas que tienen diabetes tipo 2
tambin tienen sndrome metablico.

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Cules son los signos y sntomas?
Una cintura grande es el nico signo visible de que podra estar en riesgo de
tener sndrome metablico. El sndrome metablico y la mayora de sus
factores de riesgo no tienen sntomas. Si tiene niveles altos de glucosa en
sangre, es posible que tenga los siguientes sntomas: Sed extrema, Aumento
de la necesidad de orinar, Visin borrosa, Cansancio. Si tiene alguno de estos
sntomas, consulte a su mdico de inmediato.
Cul es el tratamiento del sndrome metablico?
El sndrome metablico se trata con cambios en el estilo de vida y a veces con
medicamentos. Los cambios en el estilo de vida pueden reducir los factores de
riesgo de enfermedades cardacas y diabetes. Si ya tiene alguna enfermedad
cardaca o diabetes, los cambios en el estilo de vida pueden reducir su riesgo
de tener complicaciones derivadas de estas condiciones. Los cambios en el
estilo de vida incluyen:
Bajar de peso (si tiene sobrepeso). Bajar incluso algunas libras, del 7 al 10 por
ciento del peso corporal, ayuda a reducir sus riesgos para la salud.
Seguir una dieta saludable. Elija alimentos que contengan poca grasa,
colesterol y sal.
Hacer ejercicio con regularidad. Hable con su mdico antes de comenzar
cualquier programa de ejercicio. Cuando tenga la aprobacin de su mdico,
comience poco a poco y aumente gradualmente la actividad hasta llegar a 30
minutos casi todos los das.
Dejar de fumar. Pregntele a su mdico sobre los programas que puedan
ayudarle a dejar de fumar.
Adems de los cambios en el estilo de vida, su mdico tal vez le recete un
medicamento que le ayude a bajar los valores de: Colesterol, Presin arterial,
Glucosa en sangre
Es posible que a algunas personas les indiquen el tratamiento de tomar una
aspirina por da para reducir el riesgo de ataque cardaco y derrame cerebral.
Sin embargo, este tratamiento no es para todas las personas, as que consulte
a su mdico. Pdale ms informacin sobre lo que puede hacer para controlar
los factores de riesgo del sndrome metablico.

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CONSIRACIONES PATOLOGICAS:
El aumento del tejido adiposo como consecuencia de las dietas hipercalricas y
el bajo gasto energtico, y en particular el incremento de la grasa visceral
abdominal, tienen un papel primordial en la patogenia y la morbilidad del SM,
al cual se asocia un aumento de la insulinemia y resistencia a su accin en
tejidos perifricos. La hiperinsulinemia, promovida por las dietas hipercalricas
y el sedentarismo, se produce por aumento de la secrecin pancretica y una
disminucin de la extraccin heptica de insulina, ya que hay pacientes
insulinoresistentes sin obesidad y, al contrario, individuos obesos sin insulino-
resistencia, lo que presupone que en el desarrollo de la insulino-resistencia no
slo participan estilos de vida no saludables, sino tambin genticos. El tejido
adiposo es un rgano que secreta una gran variedad de molculas, conocidas
como adipocinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-], interleucina [IL]-6,
leptina, adiponectina y resistina), que actan en muy distintas localizaciones.
Las seales procedentes de este tejido a travs de las adipocinas actan en el
cerebelo y el mesencfalo a travs de distintas seales y modulan el apetito y
la funcin de distintos rganos, como el pncreas o el msculo, existiendo una
excelente correlacin entre los valores sanguneos de adipocinas y los
hallazgos histolgicos de disfuncin endotelial. La obesidad abdominal favorece
la aparicin de dislipidemia e hipertensin arterial, as como la alteracin de las
concentraciones de glicemia en ayunas. La circunferencia de la cintura, como
reflejo del tejido adiposo visceral, se asocia con un aumento del riesgo de
enfermedad cardiovascular. El nexo comn entre todos estos factores de riesgo
es la resistencia insulnica. Cuando hay resistencia a la insulina, el pncreas
intenta compensar esta situacin mediante un hiperinsulinismo, que puede
durar aos y que clnicamente se observa como una intolerancia a la glucosa,
con cifras que no alcanzan los valores diagnsticos de diabetes mellitus. La
falta de accin inhibidora de la liplisis sobre los adipocitos produce una
activacin de la liplisis de los triglicridos y la liberacin a la circulacin
perifrica de cidos grasos libres. Tanto la hiperinsulinemia como estos cidos
grasos libres disminuyen la accin en el tejido adiposo de la enzima cataltica
lipoproteinlipasa, con lo que se produce un aumento de la produccin de
triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Adems, esta lipasa

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impide la transferencia de steres de colesterol desde las partculas de VLDL a
las de HDL, de tal forma que al disminuir la actividad de la lipasa se dificulta el
transporte reverso de los steres de colesterol desde el tejido perifrico hacia
el hgado. En el SM el fenotipo lipoprotenico incluye un aumento de los
triglicridos y una reduccin de los valores de HDL-C. Sin embargo, el colesterol
unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL-C) no est elevado, aunque se
trata de partculas con propiedades bioqumicas diferentes, ya que son LDL
pequeas y densas con un bajo contenido en steres de colesterol y un alto
poder aterognico. Por una parte, son tomadas por los macrfagos, que se
convierten en clulas espumosas y, por otra, tienen una accin local
inflamatoria, facilitando ambas vas la formacin de la placa de ateroma. Las
HDL ricas en triglicridos cedidos por las VLDL son sometidas a la hidrlisis de
la lipasa heptica, pierden su poder antioxidante y anti-inflamatorio y acortan
su vida media, por lo que la HDL-C desciende. Esta disminucin supone un
riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente de los valores de
LDL-C y triglicridos en sangre. Los valores bajos de HDL-C se pueden
presentar de forma aislada o asociado a otros factores de riesgo, en cuyo caso
el riesgo de enfermedad cardiovascular se incrementa con respecto al HDL-C
bajo solamente. El hiperinsulinismo y la insulino-resistencia del SM pueden
promover la hipertensin arterial, la cual entre los pacientes obesos es del 25-
50 % y aproximadamente el 50 % de los pacientes con hipertensin arterial
tienen insulino-resistencia e hiperinsulinemia. La presin arterial elevada en
presencia de dislipidemia favorece el aumento de la filtracin de lipoprotenas
pequeas a travs de los capilares, producindose un aumento de la
concentracin de lipoprotenas aterognicas en el tejido intersticial, lo que
facilita el depsito de colesterol en la pared de las arterias y en los macrfagos.
Por su parte, los receptores activados por proliferadores de peroxisomas
(PPARS) actan como factores de transcripcin, controlando la expresin de
genes especficos con un papel central en la regulacin del almacenamiento y
el catabolismo de las grasas de la dieta. Se ha demostrado que representan el
eslabn entre el SM y la aterosclerosis, y estn expresados en todas las clulas
involucradas en la aterognesis como las clulas endoteliales, las clulas
musculares lisas, los macrfagos, linfocitos, entre otras.

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COMPONENTES DEL SNDROME METABLICO:

Obesidad
La obesidad es hoy en da la enfermedad crnica ms prevalente en la infancia
y la adolescencia en todo el mundo occidental. Existe un gran nmero de
comorbilidades secundarias a esta enfermedad, que cada vez y con mayor
frecuencia, se observa desde tempranas edades. En la actualidad, se acepta
que el gran incremento de la prevalencia se debe fundamentalmente al
desequilibrio entre la ingesta y el gasto energtico propio del estilo de vida. No
obstante, es cada vez ms evidente la influencia de la carga gentica
individual y familiar en el riesgo de desarrollar OBS.

A pesar de que en pases Latinoamericanos, incluida la Argentina, la DNTC


continua siendo un problema prevalente, tanto el SBP como la OBS estn
emergiendo de manera epidmica. A medida que aumentan los ingresos en la
poblacin, la OBS va desplazando a la DNTA como problema nutricional
asociado a la pobreza.

Estos cambios que son parte de la transicin epidemiolgica, se asocian con un


aumento en la mortalidad por ECV y ciertos tipos de cncer y una disminucin
de la mortalidad por enfermedades transmisibles. El concepto de transicin
nutricional para los pases en desarrollo, bajo el que se enmarcan los cambios
epidemiolgicos, comprende las grandes transformaciones en los hbitos de
las poblaciones directamente relacionados con los patrones de ingesta de
nutrientes y gasto de energa determinados por la interaccin de los cambios
econmicos, demogrficos, ambientales y culturales.

Existen evidencias que indican que la obesidad se asocia con arrastre hacia la
adultez, y con mayor agrupamiento de factores de riesgo cardiovascular,
incluyendo la presencia de factores proinflamatorios con impacto directo sobre
la estructura vascular y disfuncin endotelial.

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de la obesidad son la


desnutricin fetal, el retraso crnico del crecimiento, la situacin
socioeconmica, el nivel educacional, el sedentarismo, la carga gentica y
diversos factores ambientales.

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La OMS define la obesidad como la condicin donde la masa grasa acumulada
es lo suficientemente extensa como para afectar en forma adversa la salud,
quedando claro que la obesidad relaciona el exceso de grasa corporal con el
riesgo.

Su frecuencia afecta en forma significativa a la poblacin argentina, cuya


prevalencia oscila entre 4,1% y 11%.

En un estudio realizado en Argentina se observ que 20,8% de los nios de 10


a 19 aos presentaban sobrepeso y 5,4% obesidad. La probabilidad de la
obesidad infantil de persistir en la adultez es 20% a los 4 aos de edad y 80%
en la adolescencia.

En la epidemiologa la obesidad es ms prevalente en poblaciones urbanas de


menor nivel socioeconmico y educativo. En los pases en desarrollo su
prevalencia se ha duplicado y la del sobrepeso se ha cuadruplicado en los
ltimos 25 aos.

El anlisis de la OBS y el SM en conjunto, se ha venido construyendo desde


distintos escenarios y obedece a distintos objetivos, necesidades e intereses.

El trmino sndrome metablico agrupa varios factores de riesgo


cardiovascular, el principal de los cuales es la resistencia a la accin de la
insulina. Sin embargo, la fisiopatogenia del sndrome metablico, la obesidad
parece ser uno de los factores desencadenantes ms importantes entre otras
alteraciones metablicas que lo caracterizan. Por lo tanto, en la mayora de los
casos la expresin del SM ocurre en individuos obesos. En muchos casos, la
expresin es en buena medida una comorbilidad de la obesidad.

En las distintas definiciones del sndrome el parmetro ms constante como


criterio diagnstico es la obesidad, evaluada por el ndice de masa corporal
(IMC: 30 kg/m2) y el permetro de cintura: mujeres: > 88 cm; hombres, >
102 cm. En poblacin peditrica, la IDF ha propuesto que para sospechar una
entidad similar al sndrome metablico, debe existir obesidad, y
particularmente obesidad central o visceral.

Obesidad visceral

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La medida del permetro de la cintura como valoracin indirecta de obesidad
abdominal se presenta como un elemento esencial en la valoracin clnica de la
obesidad. El vnculo entre obesidad abdominal e insulinoresistencia se propone
como el eje central de la fisiopatologa del sndrome metablico y sus
complicaciones.

La grasa visceral est contenida en la parte interna de las cavidades


corporales, envolviendo rganos, sobre todo abdominales y est compuesta
por la grasa mesentrica y la grasa de los epiplones. Los depsitos
subcutneos de grasa abdominal estn ubicados inmediatamente por debajo
de la piel regional.

En el segmento inferior corporal todos los depsitos grasos son subcutneos;


los dos principales sitios de acumulacin son las regiones femorales y glteas.

Independientemente de las mencionadas asociaciones mrbidas del exceso de


grasa visceral, se ha reportado que las reducciones del contenido del mismo, a
partir de estrategia nutricional e incremento del ejercicio fsico, se acompaan
de importantes modificaciones en el comportamiento del metabolismo
intermediario y reduccin en los factores de riesgo para enfermedad vascular.

Resistencia a la insulina
Se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca aumento de
la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal.

El principal contribuyente en el desarrollo de IR es el exceso de AGL circulantes


que derivan de las reservas de TG del tejido adiposo sometidos a la lipasa
dependiente de monofosfato de adenosina cclico (cAMP) o de la liplisis de
lipoprotenas ricas en TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa.

Al desarrollarse la IR, aumenta la liberacin de AGL en el tejido adiposo que, a


su vez, inhiben los efectos antilipolticos en la insulina. Los AGL suponen un
exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan
alteraciones del sistema de seales que regulan el metabolismo de la glucosa.

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En la OBS las clulas adiposas secretan en exceso varias protenas, pptidos y
citoquinas que afectan las vas de sealizacin intracelular de insulina. Los
adipositos producen TNF, una citoquina que disminuye la captacin de
glucosa por las clulas musculares. La leptina, otro producto de los adipocitos,
disminuye el apetito y aumenta la utilizacin de los cidos grasos como fuente
de energa. La produccin de leptina y su concentracin plasmtica aumentan
de manera directamente proporcional a la masa de tejido adiposo, lo que
debera producir sensacin de saciedad y aumentar el metabolismo energtico.

Sin embargo aparece resistencia a la leptina, lo que lleva a la acumulacin


intracelular de TG y a la disminucin de la captacin de glucosa dependiente
de insulina en el msculo y en el hgado. Los adipocitos secretan tambin
adiponectina, una protena que sensibiliza varias clulas a la accin de la
insulina. En personas con SM la concentracin plasmtica de adiponectina
disminuye de manera proporcional a la masa de tejido adiposo y peso corporal.

La reduccin de la produccin de adiponectina por los adipocitos es asociada a


la IR.

La IR se asocia significativamente a reconocidos factores de riesgo


cardiovascular como DBT, HTA, la DLP aterognica y otros factores
relacionados a la disfuncin endotelial.

La IR es el defecto ms importante en la patogenia de la intolerancia a la


glucosa y de la DBTM II. Cuando la clula beta claudica en compensar la
resistencia con hiperinsulinemia, se desarrolla la hiperglucemia postprandial y,
posteriormente, la hiperglucemia de ayuno. La IR y la hiperinsulinemia
preceden por aos a la aparicin de la diabetes en una condicin que se puede
considerar como prediabetes y que clnicamente ya se puede diagnosticar
como SM.

En el estudio de Bruneck, Bonora et al. encontraron insulinoresistencia


evaluada por HOMA (Homeostasis Model Assessment) en el 60% de los
hipertensos y en ms del 80% de los individuos con aumento de TG y c-HDL
bajo (no hubo asociacin con hipercolesterolemia).

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En los ltimos aos, ha habido una extensa investigacin sobre los efectos
moleculares asociados a la IR en la clula endotelial. Estos son mltiples y
complejos, pero en conjunto producen un estado pro-inflamatorio y
protrombtico que explicaran el incremento en el riesgo cardiovascular.

Un elemento importante sera el aumento del estrs oxidativo por mayor


produccin de especies reactivas de oxgeno debido a la mayor oferta de AGL y
de glucosa (cuando hay hiperglucemia), directamente o a travs de la
activacin de factores de transcripcin (Protein Kinasa C, MAP kinasas). La
mayor actividad del factor nuclear NFkB (por disminucin de su inhibidor)
produce una mayor expresin de decenas de genes pro-inflamatorios.

Como consecuencia de ello, se producen mltiples cambios, como alteraciones


del tono y flujo vascular (menor actividad de la xido ntrico sintetasa, aumento
de la endotelina-1), aumento de molculas de adhesin, mayor permeabilidad
vascular, menor fibrinlisis, mayor reclutamiento de monocitos, aumento de
citoquinas y protena C reactiva.

Dislipidemia
En el sndrome metablico se evidencian tres alteraciones lipdicas principales,
la Hipertrigliceridemia, HDL bajo y Lipoprotenas pequeas de baja densidad.

Los individuos con LDL pequeas de baja densidad tienen un riesgo de


enfermedad cardiovascular hasta 3 veces superior al de la poblacin general,
independientemente de otros factores de riesgo.

Son diversos los factores que alteran el metabolismo de los TG y de las


lipoprotenas ricas en TG (VLDL), en particular de sus sntesis heptica. Uno de
los fenmenos caractersticos de este cuadro, es el aumento de los cidos
grasos libres (AGL) provenientes del tejido adiposo intraabdominal, que por va
portal llegan al hgado. Este proceso tiene dos causas principales, un aumento
de la masa grasa y paralelamente un aumento de la secrecin de AGL y la
resistencia a nivel adiposo a la accin antilipoltica de la insulina. Como
consecuencia de la entrada masiva de AGL en el hgado, se produce el
incremento en la sntesis de VLDL cargada de TG. As mismo se reduce el

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catabolismo de las VLDL y los quilomicrones en el plasma, debido a la
disminucin de la accin de la LPL generada por disminucin de la actividad
insulnica, lo cual prolonga su permanencia en el plasma y la de sus productos
metablicos potencialmente aterognicos.

Las pautas actuales para el cuidado de los nios con trastornos lipdicos
defienden claramente los cambios de estilo de vida como primera medida
teraputica, incluyendo una dieta con disminucin de la ingestin de grasa
saturada, colesterol, cidos grasos de cadena larga, azcar refinado, sacarosa,
ingestin limitada de alcohol y aumento de la ingestin de grasa
poliinsaturada, hidratos de carbono complejos y protenas solubles, junto con
un aumento de la actividad fsica. Los cambios del estilo de vida deben tener
prioridad sobre el tratamiento farmacolgico de cualquier tipo de DLP, excepto
en las formas ms intensas. Si los adecuados cambios del estilo de vida no
consiguen disminuir lo suficiente los valores de TG se debe considerar el
tratamiento farmacolgico. Dada la escasez de datos sobre la seguridad y la
eficacia de los medicamentos hipolipemiantes en los nios y los adolescentes,
se podra consultar a los especialistas en trastornos lipdicos peditricos antes
de iniciar la administracin de medicamentos. Se recomienda a los
adolescentes un tratamiento menos intensivo que el de los adultos.

Una vez tomada la decisin de iniciar el tratamiento farmacolgico, los


mdicos pueden considerar el empleo de cidos grasos -3 o de triglicridos
de cadena media (TCM), junto con medicamentos que disminuyan el c-LDL si
est indicado. Si esta combinacin no aminora los valores de TG hasta los
lmites deseados, se debe considerar el empleo de fibratos.

De acuerdo con lo establecido por el National Cholesterol Education Program


(NCEP) y la American Academy of Pediatrics (AAP) para evaluar el perfil lipdico
en los nios se tendr en cuenta:

En los nios mayores de 2 aos hasta los 20 aos, se debe investigar los lpidos
en los casos que presenten enfermedades con riesgo cardiovascular, tengan
padres con colesterol total mayor o igual a 240 mg/dl o historia familiar de
enfermedad cardiovascular temprana (IAM menores de 55 aos, enfermedad
cerebro vascular, enfermedad vascular perifrica) en padres y abuelos.

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En nios con factores de riesgo como HTA, DBT, OBS, TBQ, dieta rica en grasas
debe investigarse la presencia de trastornos lipdicos.

En todo nio obeso se debe realizar un perfil lipdico en ayunas.


El perfil lipdico completo se debe medir en ayuno de 12 hs
Si la muestra de sangre no es en ayunas, solo se puede medir el CT y
HDL.
Lo ideal es solicitar el perfil lipdico completo, pero al menos CT y TG.
Si el CT en igual o menor a 170 mg/dl no realizar ninguna intervencin
y se evaluar a los 5 aos.
Si el CT es mayor o igual a 200 mg/dl se debe pedir el perfil lipdico
completo en ayunas para cuantificar c-LDL y c-HDL, ya que hasta un
15% de los nios con colesterol superior a 200 mg/dl pueden tener c-LDL
normal y c-HDL alto, lo cual representa menor riesgo cardiovascular.
Si los valores obtenidos fueran entre 170 a 200 mg/dl se debe repetir la
determinacin, si el promedio de las dos mediciones fuera superior a 170
mg/dl realizar el perfil lipdico en ayunas.
Valores de c-LDL entre 110 a 130 mg/dl se consideran limtrofes y
requieren una nueva medicin al ao.
Si los TG estn elevados, se debe solicitar lipidograma electrofortico.
Evaluar el aspecto del suero y solicitar TSH para descartar
hipotiroidismo.
Se necesitan al menos 2 valores sucesivos alterados del perfil lipdico
para confirmar el diagnstico.

Existen evidencias netas de que hay una relacin inversa entre la


concentracin de las HDL y el riesgo de Enfermedad Cardiovascular. Las HDL
bajas son un componente fundamental en el SM. En estos pacientes las HDL se
encuentran de forma reducida en su tamao y ms densas lo cual est en
relacin directa con la concentracin de TG, esto se debe a la alteracin en el
metabolismo de los Quilomicrones y LDL a causa de la insulinorresistencia.

Hipertensin arterial
Desde el punto de vista epidemiolgico, la HTA es un trastorno cardiovascular
que acelera el dao de varios rganos blanco e incrementa la aparicin de
complicaciones cardiovasculares, tales como la ATE coronaria, la falla cardaca
y la ECV. La PA aumenta a medida que el nio crece y la HTA se define de

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acuerdo a los percentilos de PA por sexo, edad y talla, segn las tablas
elaboradas por el Grupo de Trabajo de HTA en Nios y Adolescentes.

La PA normal se define cuando la PAS y PAD son < percentilo 90 para edad,
sexo y talla. La PA limtrofe se define como el promedio de PAS y/o PAD
percentilo 90 pero < percentilo 95 en 3 o ms ocasiones.

Los adolescentes con niveles de PA 120/80 mmHg deberan considerarse con


PA limtrofe, como los adultos. La HTA se define cuando la PA es percentilo 95
para sexo, edad y talla en 3 o ms ocasiones.

Desde la mitad de la dcada de los aos ochenta se han multiplicado las


evidencias de que en el paciente hipertenso se produce una agrupacin de
factores de riesgo cardiovascular, specialmente DLP y DBTM, en una proporcin
superior a la que se encuentra en los normotensos, lo que sugiere, por una
parte, la existencia de mecanismos fisiopatolgicos comunes a tales
circunstancias clnicas y, por otra, que en el hipertenso el riesgo cardiovascular
es elevado y que el tratamiento integral de estos pacientes debe realizarse
desde la perspectiva de una intervencin multifactorial sobre todos los factores
de riesgo, enfatizando en los cambios de estilo de vida indispensables y sobre
los que poco ms se hace que unas relativamente intiles recomendaciones en
la consulta.

En el estudio CLUE, realizado en ms de 4.000 pacientes hipertensos


estudiados en las unidades hospitalarias de hipertensin de Espaa, la
prevalencia de los factores de riesgo metablicos, as como de signos de
afectacin de rganos diana, tales como la hipertrofia ventricular izquierda y
microalbuminuria, que a su vez aumentan el riesgo de incidentes
cardiovasculares, es elevada: 22% de diabetes, 35% de hipercolesterolemia,
30% de microalbuminuria, 22% de hipertrofia ventricular izquierda por
electrocardiograma y 41% de obesidad. En esta muestra de pacientes, en su
mayora tratados, el 28,4% tena 3 o ms factores de riesgo asociados.

En el SM la HTA es consecuencia de la IR y no una causa, aunque la primera no


sea un producto directo de los niveles elevados de insulina. El caso es que el
50% de los OBS desarrollan HTA en algn momento de la enfermedad, siendo
la interrelacin entre OBS, RI e HTA compleja y multifactorial.10 La obesidad

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potencia la aparicin de la mayora de los factores de riesgo cardiovascular y
es un factor de riesgo independiente de las complicaciones cardiovasculares.
La obesidad y la resistencia insulnica, de forma conjunta e independiente,
activan mltiples mecanismos de HTA. En uno de los primeros resultados de
Registro Nacional de Sndrome Metablico de la Sociedad Cardiolgica de
Espaa, se ha demostrado que el SM es ms prevalente en los pacientes con
HTA que en los que tienen obesidad, pero que la presencia de ambos potencia
la aparicin de SM.

La insulina potencia el papel del sodio de la dieta en la elevacin de cifras de


presin arterial, aumenta la respuesta a la angiotensina II y facilita la
acumulacin de calcio intracelular. Tiene efectos presores a travs de una
estimulacin del sistema nervioso simptico y la facilitacin de la absorcin
renal de sodio, provocando un incremento de la reabsorcin en el tbulo
contorneado proximal renal. La insulina tambin activa el sistema nervioso
simptico por hiperactividad del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal, con
aumento del intercambio Na+/H+ y un incremento de la reabsorcin tubular de
Na+.

La insulina tambin provoca una alteracin de los cationes intracelulares: son


numerosos los mecanismos de transporte inico a travs de la membrana que
estn regulados por la insulina: estimula la bomba Na+ /K+ -ATPasa (causante
del mantenimiento del balance normal del K+ intracelular y extracelular) y
tambin regula la bomba Ca++ ATPasa (que mantiene el Ca++ intracelular). Si
esta bomba es resistente a la accin de la insulina, aumenta el calcio (Ca++)
intracelular y se desencadena hiperactividad vascular e HTA. Tiene efecto
directo sobre la resistencia vascular perifrica, con una respuesta exagerada a
los agonistas de la angiotensina II y la noradrenalina, con alteracin de los
mecanismos que controlan el Ca++ libre, lo que conlleva un aumento de la
contraccin de la fibra vascular lisa.

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SINDROME
METABOLICO:
Segn la Asociacin Estadounidense del Corazn (American Heart Association)
y el Instituto Nacional para el Corazn, el Pulmn y la Sangre (National Heart,
Lung, y Blood Institute), el sndrome metablico est presente si uno tiene tres
o ms de los siguientes signos:

Tensin arterial elevada (140/90 mmHg).


Triglicridos plasmticos elevados (1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o
colesterol.
HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L, (39 mg
d/L) en mujeres.
Obesidad central (relacin cinturacadera > 0,90 para hombres y > 0,85
para mujeres) y o ndice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
Microalbuminuria (excrecin 20 g/min o relacin albmina: creatinina
en orina30 mg/g)

Otros componentes tambin se han relacionado con la resistencia a la insulina,


aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnstico, como
son: hiperuricemia, disfuncin endotelial, aumento del fibringeno y PAI -1,
proporcin aumentada de LDL, pequeas y densas, hiperleptinemia,
enfermedad de ovarios poliqusticos, etc.4 -7. De esta manera, se considera al
SM como una constelacin de factores de riesgo lipdicos y no lipdicos que
pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo
como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen
parece ser gentico o adquirido en tero.

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No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud
causados por la combinacin de factores genticos y factores asociados al
estilo de vida, especialmente la sobrealimentacin y la ausencia de actividad
fsica; de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal)
y la inactividad fsica favorecen el desarrollo de insulinorresistencia, pero
algunos individuos estn genticamente predispuestos a padecerla.
El inters por este sndrome est dado fundamentalmente por su asociacin
con la disminucin en la supervivencia debido, en particular, al incremento en
la mortalidad cardiovascular, aumenta de forma significativa el riesgo de
diabetes, ataques cardacos y enfermedad cerebrovascular.
El incremento insidioso en los elementos del SM, obesidad, insulinorresistencia
(IR) y dislipidemia, son los responsables de la actualmente considerada
epidemia mundial de diabetes tipo 2.9,10.
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propsito del III
Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educacin
en Colesterol (NCEP) present una tercera versin de las guas para el
diagnstico y atencin de las dislipidemias donde, por primera vez se considera
el SM como una entidad separada11 y establece una definicin clnica basada
en los factores de riesgo que resulta de muy fcil aplicacin tanto en estudios
epidemiolgicos como en la prctica clnica diaria, pues a diferencia de la
definicin del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar directamente
la resistencia a la insulina.

TRATAMIENTO:
Tratamiento del sndrome metablico
Se puede decir que existe una prevalencia elevada de Sndrome Metablico, el
30% de los nios con sobrepeso presentan SM y 9 de cada 10 tienen por lo
menos una caracterstica del sndrome; la resistencia a la insulina relacionada
con la obesidad es un episodio fisiopatolgico fundamental que constituye al
sndrome, y la patologa comienza a temprana edad.

No existe tratamiento generalizado para el Sndrome Metablico siendo


necesario tratar cada uno de los componentes que estn presentes y

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especialmente intervenir en la prevencin de los que an no se hayan
manifestado, donde el manejo inicial incluye la dieta y el ejercicio.

Un buen interrogatorio es una herramienta determinante para el tratamiento,


sobre todo en los aspectos no lipdicos como edad, antecedentes familiares,
tabaquismo, sedentarismo, hipertensin arterial y la valoracin
antropomtrica, que tenga en cuenta la localizacin de la grasa (circunferencia
de cintura). Esto nos permitir determinar si debemos realizar prevencin
primaria con bajo o alto riesgo o prevencin secundaria si el paciente ya
present enfermedad coronaria y diabetes tipo 2.

Segn el NECP ATP III el objetivo central del tratamiento es que el paciente
adquiera un estilo de vida saludable eliminado los factores de riesgo
modificables, lo cual se lograra mediante: dieta, ejercicio y reduccin de peso.

Adems de la suspensin del hbito tabquico, y de cualquier frmaco que


afecte el perfil lipdico. Dichos objetivos son los siguientes:

Alcanzar un peso deseable y mantenimiento del mismo.

Mejorar la sensibilidad a la insulina, disminuyendo los niveles de glucemia en


ayunas y evitar la progresin de la intolerancia a la glucosa en diabetes tipo 2.

Normalizar valores de TA.

Normalizar los niveles de lipoprotenas disminuyendo el CT, c-LDL y TG y


aumentando c-HDL.

Prevenir la aparicin de la enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2.

Disminuir la morbimortalidad asociada a todos los componentes del SM.

Es importante, en principio, abordar la obesidad en equipo (Pediatra,


Nutricionista, Entrenador fsico y psiclogo) y ms importante an es dar
seguimiento a la evaluacin de la adiposidad del nio.

El inicio del tratamiento en prevencin primaria vendr determinado por el


riesgo cardiovascular global del paciente, que incluye plan alimentario y
ejercicio.

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La prevencin secundaria del SM se centrar en efectuar su diagnstico y
tratamiento precoz, siempre interviniendo sobre los factores de riesgo.

Como primera medida se recomienda adoptar un estilo de vida saludable a


travs de una dieta apropiada, la prctica de ejercicio fsico regular, alcanzar el
peso ideal y el abandono del hbito del tabaco (considerado como prevencin
primaria). Si estas medidas resultan insuficientes para el control de los FRCV se
recurrir a la intervencin farmacolgica sobre los mismos, utilizando frmacos
que adems de ser tiles en su indicacin especfica no aumenten la
resistencia a la insulina (considerado prevencin secundaria).

La ingesta de cidos grasos de la dieta se asocia con diversos factores de


riesgo para la arterioesclerosis, incluidos los niveles plasmticos de lpidos
tanto en ayunas como postprandiales, la obesidad y la trombosis.

Promover una dieta baja en grasas, alta en frutas, vegetales y carbohidratos


complejos reduce el sobrepeso y la obesidad, y es una estrategia fundamental
para el manejo y la prevencin del SM tanto en adultos como en nios.

Es importante conocer la composicin corporal, los factores nutricionales, la


ingesta energtica y la composicin de la dieta, el estado nutricional y
hormonal, las preferencias alimentarias y conductuales, as como la influencia
de los factores no nutricionales. Cuando todos los factores se tomen en cuenta,
podr ser posible controlar el proceso de crecimiento y predecir el estado de
salud en la edad adulta, con el fin de reducir factores de riesgo de diversas
enfermedades.

Actividad Fsica

El ejercicio aerbico produce vasodilatacin perifrica, disminucin de la


renina, de la viscosidad sangunea y de la catecolaminas, y un aumento de las
prostaglandinas y beta endorfinas cerebrales (sensacin de bienestar y
euforia).

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Adems, tambin se obtienen otros beneficios tales como la disminucin de los
triglicridos, aumento del colesterol HDL y probables disminucin de colesterol
LDL. Tambin reduce las respuestas exageradas a situaciones de estrs.

La actividad fsica debe ser aerbica o dinmica (nadar, caminar, correr,


bicicleta, etc.) se debe realizar en forma regular y progresiva, no debiendo
excederse al principio. Debe resultar algo agradable y divertido y ser efectiva
si se la programa 3 veces por semana.

Plan de alimentacin

La alimentacin junto con la actividad fsica y los cambios en el estilo de vida


son los pilares fundamentales para el tratamiento primario del SM. Es
importarte recordad que el tratamiento del SM es la sumatoria de las
estrategias teraputicas de cada uno de sus componentes.

En la obesidad para poder realizar un correcto plan alimentario que sea


adecuado para tratar a los nios, es necesario pensar en dos componentes:

La comida o los alimentos


La personalidad del nio y su familia

La hipercolesterolemia constituye probablemente el principal factor de riesgo


coronario y es susceptible de modificarse con dieta y ejercicio, aunque en
casos graves puede requerir farmacoterapia. La prevencin de ECV debe ser
una dieta adecuada que lmite la ingesta de grasa animal, leche y derivados
lcteos ricos en grasa, y que promueva la ingesta de alimentos vegetales y
aceites mono y poliinsaturados.

En el caso de la hipertensin el tratamiento nutricional se centra en la


educacin alimentaria y el manejo de alimentos segn su contenido de Na.

Y en pacientes que presenten IR al igual que en las otras patologas la


modificacin de los estilos de vida: dieta, ejercicio fsico regular, control del
peso, mejoran la glucemia. En este caso a menudo hay que recurrir al
tratamiento farmacolgico, ya que los cambios en el estilo de vida son a veces
complicados en los adolescentes. Los pacientes sintomticos en el momento
del diagnstico, especialmente si tienen cetosis, deben recibir tratamiento con
insulina. Una vez controlada la hiperglucemia, puede sustituirse

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progresivamente por metformina, que es una Biguanida cuya accin consisteen
la disminucin de la gluconeognesis heptica, incremento de la sensibilidad a
la insulina y mayor captacin perifrica de glucosa mediada por la insulina.

ENVENAMIENTO POR CIANURO

La inhalacin o la ingestin de cido cianhdrico gaseoso o cianuro potsico


produce una rpida inhibicin de la cadena de transporte electrnico
mitocondrial a nivel de la citocromo oxidasa. El cianuro es uno de los venenos
ms toxicos y de accin ms rpida que se conoce. El cianuro se une al Fe 3+
de la citocromo oxidasa, e impide que el oxgeno reaccione con el citocromo a,
a3 y sirva como aceptor ltimo de electrones, inhibe el transporte de
electrones. Cesan la respiracin mitocondrial y la generacin de energa y se
produce la muerte de la clula. La muerte por envenenamiento por cianuro
tiene lugar por asfixia tisular, especialmente del sistema nervioso central. Si el
envenenamiento no ha sido letal, se administran al individuo que ha estado
expuesto al cianuro diversos nitritos o nitratos como el nitrato de amilo que
transforman el Fe2+ de la hemoglobina en Fe3+ de la methemoglobina. La
methemoglobina (Fe3+) compite con el citocromo a, a3 (Fe3+) por el cianuro
formando un complejo metahemoglobina-cianuro. La administracin de
tiosulfato hace que el cianuro reaccione con la enzima mitocondrial, la rodasa,
transformando el cianuro en tiocianato, compuesto que no es toxico.

CASO CLINICO
El cianuro es una sal resultante de la combinacin del cido cianhdrico con
diversos compuestos; algunas de estas sales o derivados son absorbibles por el
tubo digestivo, como el cianuro potsico, pero otras no, entre ellas el
fenocianuro frrico o azul de prusia; de ah la importancia de identificar el tipo
de cianuro y la va de absorcin para evitar la toxicidad. Altas dosis de
nitroprusiato sdico pueden liberar una cantidad suficiente de cianuro como
para producir un cuadro de intoxicacin; compuesto este que suele aparecer
normalmente en la sangre de individuos sanos como resultado del
metabolismo de la vitamina B12 y alimentos como la yuca y del consumo de

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tabaco. Estn expuestos los que trabajan en la limpieza de oro y plata, en la
fabricacin de plsticos y de goma sinttica, en la produccin de lana y seda y
en atmsferas de humo como consecuencia de la combustin durante
incendios.

Manifestaciones clnicas

El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la


fosforilacin oxidativa y daa aquellos tejidos que ms dependen de ella, como
el miocardio y el sistema nervioso central.

Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena


respiratoria de la clula (citocromooxidasa), se une a este elemento
bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiracin. El centro respiratorio
puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metablica, pero
finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulacin se debe
adems a un efecto de estimulacin directa de quimiorreceptores en los
centros respiratorio y cardaco.

Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse de tres


maneras:

I. Inhalacin de cido cianhdrico o de formas gaseosas con ion cianuro

a) Pacientes asintomticos: Por lo general no han absorbido una dosis txica de


cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acidobsico
mediante una gasometra; si no hay acidosis metablica, puede descartarse la
intoxicacin aguda.

b) Pacientes sintomticos. Se dividen en 3 subtipos:

1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo ms frecuente de presentacin,


ya que el paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si
concomita con una acidosis metablica, es casi seguro que ha estado expuesto
al cianuro; aunque la ausencia de trastornos de la conciencia y conductuales,
taquicardia, hipotensin o choque revela que se trata de un caso grave, pues
se ha producido, sin duda alguna, una inhibicin enzimtica.

2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio:

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En este caso han absorbido una dosis potencialmente mortal.

II. Ingestin de una sal Las manifestaciones clnicas se correspondern con el


tipo de sal: las solubles en el contenido gstrico (cianuro de sodio, potasio,
calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio
u oro), y prcticamente insolubles (ferrocianuro).

Debe tenerse en cuenta que dichospacientes pueden desconocer el tipo de sal


o encontrarse stas en vas de absorcin y presentar entonces manifestaciones
clnicas sobreaadidas a las citadas previamente.

Diagnstico

Los signos y sntomas pueden estar enmascarados por la gran ansiedad que
suelen presentar los intoxicados. La realizacin de una gasometra y examen
bioqumico que incluya cido lctico constituyen la exploracin elemental para
valorar el grado de intoxicacin, en especial la aparicin de una acidosis
metablica; sin embargo aunque el cianuro puede identificarse en algunos
laboratorios, este resultado nunca demorar las medidas teraputicas a
adoptar.

Tratamiento

Variar de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clnicas


encontradas.

A. Inhalacin de cido cianhdrico o ciangeno

1. Pacientes asintomticos. Si la gasometra no revela acidosis metablica,


puede descartarse la intoxicacin; pero de todas formas debe realizarse un
electrocardiograma, y si el resultado es normal, puede darse el alta. Si existiera
acidosis metablica, se valorar la administracin de bicarbonato para
corregirla. Despus de 3 a 4 horas de vigilancia, si los parmetros vitales
siguen siendo normales y no se detectan alteraciones gasomtricas, los
pacientes pueden ser egresados.

a) Con polipnea y ansiedad se indicarn gasometra y electrocardiograma y se


evaluarn sus signos constantes vitales; si todos los hallazgos son normales, se
administrar diazepam y se proceder al alta. La presencia de acidosis

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metablica evidencia que el paciente ha estado probablemente expuesto al
cianuro; pero si no ha experimentado trastornos de la conciencia o
conductuales ni cardiovasculares, ello significa que la exposicin ha sido leve,
por lo cual debe considerarse, si procede, corregir la acidosis con bicarbonato,
administrar diazepam, mantener la fase de observacin durante 48 horas, as
como repetir el electrocardiograma, y si los signos vitales se mantienen
normales, entonces puede autorizarse el egreso.

b) Con polipnea, acidosis metablica, trastornos de conducta y alteraciones


cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, choque) se considera un caso
grave, que debe ser tratado como sigue:

-Correccin de la acidosis metablica.

-Oxigenacin con mscara, con reservorio tipo Monagan, para dar la mxima
fraccin inspiratoria de oxgeno posible (100 %).

- Hidroxicobalamina o vitamina B12: 5 g por va intravenosa (IV) en 15 min.

- Si no ha habido respuesta a la hidroxicobalamina, con empeoramiento de la


acidosis, deterioro de la conciencia, arritmias cardacas o choque, o este
antdoto no se encuentra disponible: EDTA di cobalto (Kelocyanor), 600 mg por
va IV, se repetirn 300 mg a los 15 min si no se han obtenido resultados
favorables.

- Si contina sin respuesta, aadir tiosulfato sdico al 25 %, 50 mL por va IV, e


incluso puede administrarse luego una dosis de 25 mL a los 30 min.

c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio:

Se iniciarn las medidas de reanimacin, oxigenoterapia al 100 %, correccin


de la acidosis lctica con bicarbonato, hidroxicobalamina (primera opcin) ms
EDTA di cobalto (segunda opcin) o complemento de la primera a las dosis ya
descritas.

B. Ingestin de una sal Debe practicarse siempre un lavado gstrico (los


emticos estn contraindicados) y administrarse carbn activado (30 g) y un
catrtico, as como aplicar las dems medidas teraputicas en funcin del
estado del paciente. La diuresis forzada, la hemoperfusin, la hemodilisis y la

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oxigenacin hiperbrica no estn nunca indicados. Los agentes
metahemoglobinizantes anticianuros (nitrito de amilo, nitrito sdico) se
consideran actualmente obsoletos.

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LINKOGRAFIAS

https://www.uhclatino.com/content/lat-muhclati/uhc-
latino/es/mantenerse-saludable/consejos-de-salud-al-
instante/consejos-de-salud/-que-es-el-sindrome-
metabolico-.html

http://www.revistaalad.com/pdfs/100125-44.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39n1/v39n1a13.pdf

https://books.google.com.pe/books?
id=p3DCb9lTLx8C&pg=PA577&lpg=PA577&dq=enven
enamiento+por+cianuro+bioquimica&source=bl&ots
=Y-
2HQTLgTS&sig=iJaHBg_Jkb9s182b1pn2bZwORpM&hl=
es&sa=X&ved=0ahUKEwjn_PCzwr3TAhWDKCYKHYSpB
RwQ6AEIQzAG#v=onepage&q=envenenamiento
%20por%20cianuro%20bioquimica&f=false

http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol5_4_01/san1340
1.htm

https://medlineplus.gov/spanish/metabolicsyndrome.h
tml

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