El sndrome asctico en pollos: 1

20 noviembre 2014

El sndrome asctico puede considerarse como una manifestacin de una insuficiencia

cardiaca congestiva derecha, que provoca una hipertensin hidrosttica venosa
generalizada, hipertrofia cardiaca derecha y edema. (Primera parte de una serie de
tres artculos).

Conferencia presentada durante el VI Congreso

Latinoamericano de Nutricin Animal, Estncia de So Pedro, Brasil, en septiembre de
2014 por Carlos Lpez Coello, Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ,
UNAM; Jos Arce Menocal, UMSNH, Morelia y Ernesto vila Gonzlez, CEIEPAv,
FMVZ, UNAM, Mxico.

La etiologa y patognia del sndrome asctico (SA) en los pollos de engorda ha sido desde
su aparicin objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes
de diversos agentes, ambientales, nutricionales, genticos, de manejo, infecciosos, txicos y
fsicos (Lpez et al., 1989) que provocan el SA.

Algunas de estas etiologas se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre

corresponden al cuadro clnico-patolgico del SA; los sntomas y lesiones descritos
sugieren la participacin de diversos factores que estninterrelacionados.
 La hipoxia en la patognia del sindrome
asctico

El SA puede considerarse como una manifestacin de una insuficiencia cardiaca congestiva

derecha, que provoca una hipertensin hidrosttica venosa generalizada, hipertrofia
cardiaca derecha y edema (Paasch, 1990). El nombre de Sndrome de Hipertensin
Pulmonar propuesto describe con mayor claridad este grave problema, que es promovida
por la hipoxia crnica.

La hipoxia crnica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre
ellas las de aumentar el numero de glbulos rojos y consecuentemente del hematocrito,
ocasionando que la sangre sea mas viscosa por la hemoconcentracin que no esta
influenciada por las protenas plasmticas (Maxwell et al., 1990), se produce constriccin
de las arteriolas pulmonares, y por ello hipertensin pulmonar; el corazn aumenta su
trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones.

(Tambin en El Sitio Avicola: Ascitis en pollos de engorde: una revisin)

El corazn en general no esta diseado para bombear esa sangre que tiene mayor presin,
por lo que al efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamao en su lado
derecho; si la situacin continua, el corazn se torna flcido y se dilata, este trastorno puede
o no ser simultneo a una lesin pulmonar, que bloquea el transito de la sangre (la
malfuncin primaria puede ser cardiaca o pulmonar), por lo que se produce una elevacin
de la presin sangunea en la arteria pulmonar, e impide que las vlvulas cardiacas no
cierren adecuadamente (Julian, 1989), por ello hay un reflujo de sangre, este retorno
produce un aumento de la presin en todo el sistema venoso, los rganos se congestionan
por la sangre acumulada, y para reducir la presin, sale lquido a la cavidad celmica, y al
saco pericardico.

Aunque la formacin de liquido en los pulmones, no es considerable, afecta severamente el

intercambio de gases en los capilares areos, y es el resultado de una congestin en las
venas pulmonares.

Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su
crianza en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilacin en la caseta, un
aumento en las necesidades de oxigenacin de lo pollos al criarlos en bajas temperaturas
ambientales o por una rpida velocidad de crecimiento, la inadecuada combustin de las
fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco, prcticas inadecuadas
de incubacin (Odom, 1995), dao en tejido pulmonar por reacciones posvacunales, causas
infecciosas, fsicas o qumicas o lesiones cardiacas entre otras, pueden desencadenar un
cuadro de SA;. la predisposicin a la hipertensin pulmonar es promovida por una
deficiencia primaria en el crecimiento vascular del pulmn, aumentando por la interaccin
de otros factores causales especficos.

Si a estas situaciones que se presentan comnmente durante la produccin de pollos de

engorda, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por factores
ambientales e infecciosos, adems de que los pulmones de las aves anatmicamente son
poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrin del pollo
es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la posibilidad de que se
presente un problema de SA.

(Tambin en El Sitio Avicola: Sndrome de hipertensin pulmonar en pollos de engorde

(ascitis))

Una vez establecidas las causas que predisponen la presentacin del problema, se tendrn
mejores resultados sobre su prevencin y control, tomando como principio que las medidas
tardas pueden agravar la situacin. Hay que sealar que una vez presente el SA, no hay
posibilidades de regresin de las lesiones. El mantener la temperatura ambiental el mayor
tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema respiratorio, son las mejores
recomendaciones para prevenir el SA.

Consideraciones del sistema

respiratorio y circulatorio como causas predisponentes del sindrome asctico

Algunas modificaciones mediante la seleccin gentica en el pollo de engorda actual con

respecto al Gallus gallus, as como las prcticas modernas de una produccin intensiva,
predisponen en gran medida la presentacin del SA por los siguientes aspectos:

- El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e infecciosos.

Los principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales afectan
directamente al sistema respiratorio.
- Los pulmones de los pollos de engorda anatmicamente son poco eficientes para el
intercambio gaseoso; la capacidad de difusin de oxgeno de la barrera tisular aerohemtica
del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera aerohemtica tisular
del gallo domstico es 28% ms gruesa que la del gallo silvestre, los pulmones del gallo
domstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre (Vidyadaran et al., 1987).
Los pulmones de los pollos de engorda crecen en menor proporcin que el resto del cuerpo,
por lo que posiblemente la capacidad cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar
funcionando muy cerca de sus lmites fisiolgicos (Arce et al., 1987).

- En las aves con SA se observa congestin de los capilares hemticos, presencia de

eritrocitos en los capilares areos y engrosamiento de la barrera aerohemtica, adems del
depsito de elementos plasmticos entre capilares areos y hemticos, contraccin de las
clulas musculares de las arteriolas y marcada colagenizacin de la pared arterioral.
Cualquier alteracin en la pared de los capilares areos y hemticos har ms difcil la
difusin del oxgeno (Feede, 1986).

- El SA ha sido reportado desde el primer da de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o

cardacas ocurridas en la incubacin o durante el nacimiento.

Participacin de gases contaminantes

El aire normal a nivel del mar est formado por 78.09% de nitrgeno, 20.95% de oxgeno,
0.93% de argn y 0.03% de dixido de carbono.

Estos 4 gases constituyen en forma general el 99.99% de un aire seco normal.

Los gases contaminantes (monxido de carbono, amoniaco y bixido de carbono), se

originan principalmente por la combustin para generar calor, durante la descomposicin
de las excretas, y como resultado del intercambio gaseoso en las aves.

Amoniaco: Se produce principalmente por la degradacin bacteriana de la pollinaza, por lo

que se considera un estresante crnico. El amonaco irrita la mucosa del sistema
respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secrecin de moco
(para diluir el amonaco), provoca una respiracin poco profunda, y ocasiona una
constriccin bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire). El amonaco es muy
soluble, por lo que comnmente se absorbe totalmente en la parte superior del sistema
respiratorio (donde existe una gran humedad proveniente de las secreciones mucosas);
cuando la concentracin de amonaco es muy alta, se produce una neumona aguda y edema
pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento pulmonar.

(Tambin en El Sitio Avicola: Problemas de hgado graso en gallinas y pollos)

Dioxido de carbono: Es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se
concentra ms cuando hay una ventilacin ineficiente; al 5%, las aves respiran ms rpido y
profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.

Monxido de carbono: Tambin es un gas inodoro, se origina por una inadecuada

combustin de los sistemas de calefaccin y se agrava por una mala ventilacin. El
monxido de carbono compite con el oxgeno por los sitios de unin con la hemoglobina.
La afinidad de la hemoglobina para el monxido de carbono es alrededor de 250 veces ms
que para el oxgeno.

Cuando el monxido de carbono se une a la hemoglobina (la cual se efecta mas fcilmente
que la unin hemoglobina-oxigeno), se forma la carboxihemoglobina, por lo que la
capacidad de la hemoglobina para transportar oxgeno en la sangre hacia los tejidos se
reduce, por ello la presencia de monxido de carbono promueve la falta de oxigeno en el
organismo (anoxia). La cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la
concentracin en el medio ambiente y del tiempo de exposicin al monxido de carbono,
(que cuando el pollo necesita calor, esta expuesto a este gas por mucho tiempo).

Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza 20%,

los animales presentan letargia, incoordinacin y tambin se aprecia un color rojo oscuro en
la sangre, as como en la cresta y barbillas, la muerte ocurre cuando el porcentaje excede al
60%.

Falla cardaca

Tambin es posible que en la presentacin del SA exista un componente gentico, para

evaluar parte de este aspecto, se tomaron electrocardiogramas para identificar reproductoras
machos y hembras con y sin afecciones cardiacas y la respuesta en su progenie. El hallazgo
ms interesante en este estudio fue encontrar dos grandes poblaciones de aves, que
mostraron 2 patrones electrocardiogrficos completamente diferentes as como un axis
elctrico medio a los siete das de edad.
Aproximadamente el 90% de las aves estudiadas entraron en cualquiera de las 2
poblaciones; ms importante fue el hecho de que el 80% de la mortalidad por SA ocurri en
la progenie de la poblacin B, mientras que en los nacimientos de la poblacin A, no se
present mortalidad por el SA. Cuando la poblacin B fue subdividida, se obtuvo en el
subgrupo 1 (100% de mortalidad por el SA) y en el subgrupo 2 (0% de mortalidad por el
SA), se not que la onda S fue mayor en el subgrupo 1 indicando un dao cardaco ms
avanzado. Esta tcnica no invasiva, puede ayudar a determinar el dao cardaco inicial y
determinar el riesgo de las diferentes poblaciones hacia la presentacin del SA y
considerarlo como un ndice para el desarrollo de lneas resistentes al SA.

Referencias

Arce MJ, Lpez CC, Vsquez PC. Anlisis de la incidencia del Sndrome ascitico en el Valle de Mxico. Tcnica Pecuaria en Mxico 1987; 25(3): 338-346.

Fedde, MR. In: Avian Physiology. PD Sturkie (ed). Respiration. Chapter 8 Springer-Verlag. 1986.

Julian RJ, McMillan I, Quinton M. The effect of cold and dietary energy on right ventricular failure and ascites in meat-type chickens. Avian Pathology
1989;18:675-684.

Lpez C.C., Arce M.J., Avila G.E. y Vzquez P.C.: Patogena del sndome ascitico.Memorias XI Congreso Latinoamericano de Avicultura. San Jos Costa
Rica 1989. 221-250. ALA, San Jos, Costa Rica (1989).

Maxwell, M.H., Spence, S., Robertson, C.W. and Mitchell, M.A. 1990: Haematological and morphological responses of broiler chicks to hipoxia. Avian
Pathology, 19:23-40.

Odom, T. W., L. M. Rosenbaum, and J. S. Jeffrey. 1995. Experimental reduction of eggshell conductance during incubation. I. Effect on the susceptibility to
ascites syndrome. Avian Dis., 39, 821.

Paasch ML. Fisiopatologa del Sindrome Asctico en Mxico. Memorias II Mesa Redonda Sndrome Asctico; 1990 septiembre 14; Mxico (D.F.) Mxico:
Asociacin Nacional de Especialistas en Ciencias Avcolas, 1990:2-7.

Vidyadaran MK, King AS, Kassim H. Quantitative comparisons of lung structure of adult domestic fowl and Red Jungle Fowl, with reference to broiler
ascites. Avian Pathology 1987; 19:51-58.

Noviembre 2014

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