Anda di halaman 1dari 4

2.

5 Patofisiologi

Patogenesis Sindrom Nefrotik tidak diketahui, tetapi adanya perubahan


pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang
memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine (albuminuria).
Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindah ke
ruang interstitisel, yang menghasilkan oedema dan hipovolemia. Penurunan
volume vaskuler menstimulasi sistem renin angiotensin, yang memungkinkan
sekresi aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron merangsang
peningkatan reabsorbsi tubulus distal terhadap Natrium dan air, yang
menyebabkan bertambahnya oedema. Hiperlipidemia dapat terjadi karena
lipoprotein memiliki molekul yang lebih berat dibandingkan albumin sehingga
tidak akan hilang dalam urine.

a. Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh
besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari
sekresi tubulus (proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari
kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil
berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas
membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan
dalam urin.
b. Hipoalbuminemia
Hipoalbumin disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan
katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat
(namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin).
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan
hipoalbumineia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan
onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan
keluar tubuh dan meningkatkan edema.

c. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density
lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein)
dapat meningkat, normal atau meningkat. Hal ini disebabkan sintesis
hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan
albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
d. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C, dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V, VII, VIII,
X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel
endotel serta menurunnya factor zymogen
BAB 3. PATHWAY

Idiopatik Sekunder Bawaan Fokal Segmental

Sindrom Nefrotik Kurang informasi

Gangguan pembentukan glomerulus Kurang pengetahuan


tentang penyakit
Albumin melewati membran
bersama urin

Hipoalbuminemia

Tekanan koloid turun, tekanan


hidrostatik naik

Retensi cairan di rongga perut Cairan masuk ke ekstraseluler

Retensi cairan seluruh tubuh


Asites Gangguan citra tubuh

Menekan diafragma Edema anasarka


Menekan perut Kelebihan volume
cairan
Ekspansi otot pernafasan Mual, muntah Gangguan Mobilisasi
menurun
Penekanan terlalu dalam
Ekspansi otot pernafasan Mual, muntah Gangguan Mobilisasi pada tubuh
menurun

Nafsu makan
menurun Pengiriman nutrisi dan O2
Nafas tidak
ke jaringan menurun
adekuat

Nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh Hipoksia jaringan Gangguan
Gangguan pola nafas perfusi jaringan

Lemah Daya tahan tubuh Kerusakan


Resiko infeksi
menurun integritas kulit

Gangguan tumbuh Gangguan


kembang mobilitas fisik