Anda di halaman 1dari 18

Dermatitis Atopik pada Anak

Sancia Nathania LB

102014169
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Sancia.2014fk169@civitas.ukrida.ac.id

Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510.

Abstract

Atopic dermatitis Skin disease with chronic eczematic eruption, residif, itching, is
associated with a history of atopy in patients and families. Diagnosis is made on
condition that it must have itchy skin condition or from the report of his parents
that his child likes to scratch or rub. From the results of physical examination got
itchy, dry skin, papul skuama, likenfikasi (depending on age and place type).
Causes and triggers of Atopic Dermatitis are irritant substances, changes in
temperature, low humidity, hot air of sweat, emotions, infections, house dust
mites, food (infants and children). The therapy is Emollient, avoid alkaline soaps,
topical corticosteroids, anti histamine sedatives, compresses). Education is done
is to avoid and overcome the trigger factors cause Atopic Dermatitis.

Keywords: Atopic Dermatitis, Itching, Irritant Material, Immunology, Heredity


Factor

Abstrak

Dermatitis Atopik Penyakit kulit dengan erupsi eksematosa kronis, residif, gatal,
berhubungan dengan riwayat atopi pada penderita dan keluarga. Diagnosis
ditegakkan dengan syarat harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau
dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan Gatal, Kulit kering, Papul skuama,
likenfikasi (bergantung tipe usia dan tempat). Penyebab dan pemicu Dermatitis
Atopik adalah bahan iritan, perubahan suhu, kelembaban rendah, udara panas
keringat, emosi, infeksi, tungau debu rumah, makanan (bayi dan anak). Terapi
yang dilakukan adalah Emolien, hindari sabun alkali, kortikosteroid topikal,

1
sedatif anti histamin, kompres). Edukasi yang di lakukan adalah menghindari dan
mengatasi faktor pemicu penyebab Dermatitis Atopik.

Kata Kunci : Dermatitis Atopik, Gatal, Bahan Iritan, Imunologi, Faktor Keturunan

Pendahuluan

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai


respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen,
menimbulkan gejala klinis berupa efloresensi polimorfik serta cenderung
residif dan menjadi kronis. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan
kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi
selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan
peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau
penderita (D.A., rinitis alergik, dan atau asma bronkial). Kelainan berupa
papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi,
distribusinya di lipatan (fleksural).1

A. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-
anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum
dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rinitis alergik, dan
atau asma bronkial). Kelainan berupa papul gatal, yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).1

Diagnosis D.A. ditegakkan dengan syarat harus mempunyai kondisi kulit


gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka
menggaruk atau menggosok. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:1

1) Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang


lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher
(termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun).
2) Riwayat asma bronkial atau hay fever pads penderita (atau

2
riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dan anak di
bawah 4 tahun).
3) Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir.
4) Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pads
pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun).
5) Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di
bawah 4 tahun).

B. Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik


Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis
yang menonjol, yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa
diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal. Kemudian
pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang
masih sering digunakan hingga saat ini ( Kariosentono, 2006).
Kriteria Diagnostik DA menurut Hanifin dan Rajka, 1980 (cit. Kariosentono,
2006) :

A. Kriteria Mayor : B. Kriteria Minor :

a) Pruritus ( gatal ). a) Hiperpigmentasi daerah periorbita


b) Morfologi sesuai umur dan b) Tanda Dennie-Morgan
distribusi lesi yang khas. c) Keratokonus
c) Bersifat kronik eksaserbasi. d) Konjungtivitis rekuren
d) Ada riwayat atop i individu atau e) Katarak subkapsuler anterior
keluarga. f) Cheilitis pada bibir
g) White dermatographisme
h) Pitiriasis Alba
i) Fissura pre aurikular
j) Dermatitis di lipatan leher anterior
k) Facial pallor
l) Hiperliniar palmaris
m) Keratosis palmaris
n) Papul perifokular hiperkeratosis
o) Xerotic
p) Iktiosis pada kaki
q) Eczema of the nipple
r) Gatal bila berkeringat
s) Awitan dini
t) Peningkatan Ig E serum
u) Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)
v) Kemudahan mendapat infeksi
Stafilokokus dan Herpes Simpleks
w) Intoleransi makanan tertentu
x) Intoleransi beberapa jenis bulu

3
binatang
y) Perjalanan penyakit dipengaruhi
faktor lingkungan dan emosi
z) Tanda Hertoghe (kerontokan pada
alis bagian lateral).

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan


Rajka diatas dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih
kriteria minor.
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan dalam bentuk pemeriksaan
kulit, yang dibagi menjadi dua berdasarkan :3,4
a) Lokalisasi
- Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut.
- Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut.
- Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.
b) Efloresensi/ sifat-sifatnya
- Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan
eksudasi serta krusta.
- Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif.
- Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.
Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut : terdapat
beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai
atas dan bawah.
D. Pemeriksaan Penunjang

Untuk mempertegas diagnostic dapat dilakukan Pemeriksaan laboratorium


yang terdiri dari :

a) IgE serum. IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA.


Ditemukan 80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan
peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala
atopi ( alergi )
b) Eosinofil. Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita
dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai
kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke tempat
peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain
Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah
terutama pada MBP.

4
c) TNF-a. Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita
dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.
d) Sel T. Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik
mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat
diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel
T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada
patogenesis dermatitis atopik.
e) Uji tusuk. Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang
dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya
hasil positif.
Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada infeksi
sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta
antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat
lesi penderita.
f) Dermatografisme Putih. Penggoresan pada kulit normal akan
menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi
penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah
sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun,
pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna
kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.
g) Percobaan Asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio
asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal.
Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat
kepucatan selama 1 jam.4
h) Percobaan Histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi
penderita Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan
parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.4
E. Diferential Diagnosis
1. Dermatitis kontak
Dermatitis kontak adalah peradangan kulit yang akut atau
kronikakibat terpajan iritan (dermatitis iritan) atau allergen
(dermatitis alergik). Lokasi dermatitis di kulit sesuai dengan tempat
pajanan. Dermatitis kontak alergik terjadi karena sel langerhans
mengolah dan menyajikan suatu allergen ke sel T di dekatnya. Sel T
menanggapinya dengan respon hipersensitivitas tipe IV terhadap
alergen. Respon tersebut bersifat lambat yaitu memerlukan waktu

5
beberapa jam atau beberapa hati untuk muncul. Dermatitis iritan
terjadi ketika kulit terpajan zat yang mengerikan atau mengiritasinya.
Dermatitis iritan tidak melibatkan sistem imun, hanya respons
peradangan. Penyebab dermatitis alergik yang sering dijumpai adalah
poison ivy atau poison oak dan bahan-bahan kimia yang terdapat
pada perhiasan. Penyebab dermatitis iritan yang sering adalah sabun
detergen, pembersih peralatan rumah tangga, insektisida, dan debu.
Beberapa makanan dan cabe dapat juga menyebabkan dermatitis
kontak.7
2. Dermatitis numularis
Ditandai oleh lesi yang berbentuk koin, simetris gatal pada
permukaan ekstensor tungkai dan kaki. Lesi ini dibedakan dengan
tinea corporis (yang mempunyai batas tegas), psoriasis (seringkali
tidak gatal dengan sisik keperakan), dan mikosis fungoides (asimetris
dan presisten). Dermatitis ini diterapi oleh emolien, steroid topical
dan antihistamin sistemik.7
F. Etiologi
Belum diketahui secara pasti penyebab D. A., tetapi faktor turunan
merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Faktor-faktor yang
dapat mempengaruhi timbulnya penyakit :4
a) Daerah yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena
b) Musim/ iklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit
c) Hygiene yang kurang dapat mempererat penyakit\
d) Lingkungan yang banyak mengandung sensitizer, iritan seta yang
mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.
G. Epidemiologi
Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk
menginterprestasi hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Ber-
bagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat
sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat,
Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A.
pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di
negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, prevalensi D.A.
jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A. daripada pria
dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap
prevalensi D.A., misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin

6
tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan
meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikkan jumlah
penderita D.A. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya
jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi
sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbulnya D.A. pada
kemudian hari.
D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang
ibu yang menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3
bulan pertama. Bila salah satu orang menderita atopi, lebih separuh
jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan
meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko
mewarisi D.A. lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A.
dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut
hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya
sama saja yaitu kira-kira 50%.6
H. Patofisiologi
Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misanya
faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik.
Konsep dasar terjadinya D.A. adalah melalui reaksi imunologik, yang
diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.1
Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam
darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara
sistemik antara D.A. dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan
D.A. mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. Dari percobaan pada
tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen, akan terjadi
dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran napas,
dan respons berlebihan terhadap metakolin. Hal tersebut
menguatkan dugaan bahwa pajanan allergen pada D.A. akan
mempermudah timbuinya asma bronkial. Berikut ini 4 kelas gen yang
mempengaruhi penyakit atopi.1
kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE
a) reseptor FcERI-P, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom
11812-13)
b) gen sitokin IL-4 (kromosom 5)
c) gen reseptor-a IL-4 (kromosom 16)
kelas II : gen yang berpengaruh pads respon IgE spesifik
a) TCR (kromosom 7 dan 14)

7
b) HLA (kromosom 6)
- kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi
(misalnya hiperresponsif bronkhial).
kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak di perantarai
IgE
a) TNF (kromosom 6)
b) Gen kimase sel mast (kromosom 14)

Genetik
Kromosom 5q31 -33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3,
IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen
IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi D.A. Perbedaan genetik
aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi D.A. Ada
hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan
D.A., tetapi tidak dengan asma bronkial atau rhinitis alergik. Varian
genetik kimase sel mas, yaitu serine protease yang disekresi oleh sel
mas di kulit, mempunyai efek spesifik pads organ, dan berperan dalam
timbulnya D.A.
Respons imun pada kulit
Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit
D.A. Jumlah TH2 lebih banyak pads penderita atopi, sebaliknya TH1
menurun. Pada kulit 'normal' (tidak ada kelainan kulitnya) penderita
D.A. bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita
D.A., ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4
dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, atau IFN-. Pada lesi akut dan kronis
bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya
penderita D.A., menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang
mengekspresikan mRNA IL-4, IL-5, dan IL-13. Tetapi pada lesi akut tidak
banyak mengandung sel yang mengekspresikan mRA IFN- atau IL-12.
Lesi kronis D.A. mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan
mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi jumlah sel yang mengekpresikan mRNA IL-5,
GM-CSF, IL-12, dan IFN-, meningkat bila dibandingkan dengan yang
akut. Peningkatan IL-12 pada lesi kronis D.A. berperan dalam
perkembangan TH1.
Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis
keratinosit, sehingga terjadi spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN-
yang dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam

8
keratinosit.Berbagai kemokin ditemukan pads lesi kulit D.A. yang dapat
menarik sel-sel, misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke
dalam kulit.
Pada D.A. kronis, ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil
hidup lebih lama dan menggiatkan fungsinya, sedangkan peningkatan
ekspresi GM-SCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel
Langerhans, dan eosinofil. Produksi TNF- dan IFN- pada D.A. memicu
kronisitas dan keparahan dermatitis. Stimulasi TNF- dan IFN- pada
keritinosit epidermal akan meningkatkan jumlah RANTES (regulated on
activation, normal T cell expressed and secreted). Garukan kronis dapat
menginduksi terlepasnya TNF- dan sitokin proinflamasi yang lain dari
epidermis, sehingga mempercepat timbulnya peradangan di kulit D.A.
IL-4 meningkatkan perkembangan TH2, sedangkan IL-12 yang
diproduksi oleh makrofag, sel berdendrit atau eosinofil, menginduksi TH1.
Subunit reseptor IL-12R (32 diekpresi pads TH1 tidak pads TH2,
Sedangkan ekspresi IL-12RO2 dihambat oleh IL-4, tetapi sebaliknya
diinduksi oleh IL-12, IFN-, dan IFN-. IL-4 juga menghambat produksi
IFN- dan menekan deferensiasi sel TH1. Sel mas dan basofil juga
merupakan sumber sitokin tipe TH2, sehingga ekspresi IL-4 oleh sel T, sel
mas/basofilpada D.A. akan merangsang perkembangan sel TH2.
Sel mononuklear penderita D.A. meningkatkan aktivitas enzim
cyclic-adenosine monophosphate (CAMP) phosphodiesterase (PDE), yang
akan meningkatkan sintesis IgE oleh sel B dan produksi IL-4 oleh sel T.
Produksi IgE dan IL-4 secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat
PDE (PDEinhibitor). Sekresi IL-10 dan PGE2 dari monosit juga
meningkat; kedua produk ini menghambat IFN-y yang dihasilkan oleh sel
T.
Sel Langerhans (SL) pads kulit penderita D.A, adalah abnormal,
dapat secara langsung menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen;
secara selektif dapat mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL
yang mengandung IgE meningkat;sel ini mampu mempresentasikan
alergen tungau debu rumah (D. pteronyssinus) kepada sel T. SL yang
mengandung IgE setelah menangkap allergen akan mengaktifkan sel TH2
memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat

9
untuk menstimulasi sel T naive ve sehingga jumlah sel TH2 bertambah
banyak.
SL pads kulit normal mempunyai tiga macamreseptor untuk IgE,
yaitu FcRI, Fci:Rll (CD23) , dan IgE-binding protein. Receptor FcERI
mempunyai afinitas kuat untuk mengikat IgE. IgE terikat pads SL melalui
reseptor spesifik FcERI pads permukaan SL. Pada orang normal dan
penderita alergi saluran p apas kadar ekpresi FcERI di permukaan SLnya
rendah, sedangkan di lesi ekzematosa D.A. tinggi. Ada korelasi antara
ekspresi permukaan FuRl dan kadar IgE dalam serum. Selain pads SL,
reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FcERI) juga ditemukan pads
permukaan sel mas dan monosit.
Kadar seramid pads kulit penderita D.A. berkurang sehingga
kehilangan air (transepidermal water loss=TEWL) melalui epidermis
dipermudah. Hal ini mempercepat absorbsi antigen ke dalamkulit.
Sebagaimana diketahui bahwa sensitisasi epikutan terhadap alergen
menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik
atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya
merupakan tempat yang sensitif.
Respons sistemik
Jumlah IFN- yang dihasilkan oleh sel mononuclear darah tepi
penderita D.A. menurun, sedangkan konsentrasi IgE dalam serum
meningkat. IFN- menghambat sintesis IgE, proliferasi sel TH2 dan
ekspresi reseptor IL-4 pads sel T. Sel T spesifik untuk alergen di darah
tepi meningkat dan memprocluksi IL-4, IL-5, IL-13 dan sedikit IFN-. IL-4
dan IL-13 merupakan sitokin yang menginduksi transkripsi pads ekson CE
sehingga terjadi pembentukan IgE. IL-4 dan IL-13 juga menginduksi
ekspresi molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1
(vascular cell adhesion molecular-1), infiltrasi eosinofil dan menurunkan
fungsi sel TH1.
Sel monosit di darah tepi penderita D.A. diaktivasi, mempunyai insidens
apoptosis spontan rendah, tidak responsif terhadap induksi apoptosis IL-4.
Hambatan apoptosis ini disebabkan oleh meningkatnya produksi GM-CSF
oleh monosit yang beredar pada D.A. Perubahan sistemik pads D.A.
adalah sebagai berikut:

10
1) Sintesis IgE meningkat.
2) IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat, termasuk
terhadap makanan, aeroalergen, mikroorganisme, toksin
bakteri, dan autoalergen.
3) Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafi nitas rendah) pads sel B
dan monosit meningkat.
4) Pelepasan histamin dari basofil meningkat. Respons
hipersensitivitas lambat terganggu.
5) Eosinofilia.
6) Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat.
7) Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun.
8) Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
9) Kadar CAMP-phosphodiesterase monosit meningkat, disertai
peningkatan IL-10 dan PGE2.
Berbagai faktor pemicu
Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam patogenesis D.A.,
tetapi tidak biasa terjadi pada penderita D.A. yang lebih tua. Makanan
yang paling sering ialah telur, susu, gandum, kedele, dan kacang
tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita D.A. karena induksi
alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak
urtikaria, atau kelainan mukokutan yang lain. Hasil pemeriksaan
laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil dengan D.A. sedang atau
berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate
skin test) dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti
kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofi l. Sel T
spesifi k untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita
D.A.
Dari percobaan buta ganda dengan plasebo dan tungau debu rumah
(TDR), ditemukan penderita D.A. setelah menghirup TDR mengalami
ekserbasi ditempat lesi lama, dan timbul pula lesi baru. Demikian pula
setelah aplikasi epikutan dengan aeroalergen (TDR, bulu binatang,
kapang) melalui uji tempel pads kulit penderita atopi tanpa lesi, terjadi
reaksi ekzematosa pads 30 50 persen penderita D.A., sedangkan pada
penderita alergi saluran napas dan relawan sehat jarang yang
menunjukkan hasil positif. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan pada
sebagian besar penderita D.A. IgE spesifik untuk alergen hirup. Juga pada
95% penderita D.A. mempunyai IgE spesifik terhadap TDR, sedangkan
pada penderita asma bronkial hanya 42%. Derajat sensitisasi terhadap

11
aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan D.A.
Penderita D.A. cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan
jamur, karena imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada
lebih dari 90% lesi kulit penderita D.A. ditemukan S. aureus, sedangkan
pads orang normal hanya 5%. Jumlah koloni S.aureus pads lesi inflamasi
kulit penderita D.A. dapat mencapai 107 per cm 2, namun tidak ada tanda
klinis superinfeksi. Akan tetapi bila diobati dengan kombinasi antibiotika
dan kortikosteroid topikal, hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya
dengan kortikosteroid topikal saja. S.aureus melepaskan toksin yang
bertindak sebagai superantigen (misalnya: enterotoksin A, B, dan
toxic shock syndrome toxine-1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan
makrofag. Sebagian besar penderita D.A. membuat antibodi IgE spesifik
terhadap superantigen stafilokokus yang ada di kulit. Apabila ada
superantigen menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi
IgE spesifik, clan degranulasi sel mas, kejadian ini akan memicu siklus
gatalgaruk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita D.A.
Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik clan menginduksi
resistensi kortikosteroid, sehingga memperparah D.A.4,5
Gejala Klinis

Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang


hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit
berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.
D.A. dapat dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi padausia
2 bulan sampai 2 tahun), D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada
remaja dan dewasa.
D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)
Lesi lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul ,
likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat
lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di
muka rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk dapat
terjadi erosi, likenifi kas mungkin juga mengalami infeksi sekunder.
Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang
menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan "siklus gatal-

12
garuk". Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita
sensitif terhadap, wol, bulu kucing dan anjing juga bulu ayam, burung
dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh
dapat memperlambat pertumbuhan.
I. Penatalaksanaan
1. Medik
Terdiri dari dua pengobatan, yaitu topical dan sistemik.
a) Pengobatan topical
1) Hidrasi kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya
berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya
mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit
yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofi lik
urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya.
Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat,
konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila
dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian me-
rakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali
sehari, karena lama kerja raksimum 6 jam.
2) Kortikosterold topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid
topical adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-
infl amasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat
terjadi efek samping yang tidak diinginkan.
Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah,
misalnya hidrokortison 1%-2.5%. pada anak dan dewasa dipakai
steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada
luka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid
berpotensi rendah juga dipakai didaerah genitalia dan
intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat,
misalnya, wrinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah
terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu,
untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan
kortikosteroid yang potensinya paling rendah.
Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan
steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan
permanganas kalikus 1:5000.

13
3) Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin,
dapat diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15
tahun; untuk dewasa 0.03% dan 0.1%. Takrolimus menghambat
aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel Langerhans, sel T,
sel mas, clan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang
dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak
ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat.
Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian
kortikosteroid, dapat digunakan di muka dan kelopak mata.
4) Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa
askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang
pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus
var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan
takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis,
walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja
sebagai pro-drug , yang baru menjadi aktif bila terikat pada
reseptor sitosolik imunofi lin. Reseptor imunofi lin untuk
askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12
dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul
yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga
produksi sitokin TH1 ( IFN- dan IL-2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10)
dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin
menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam mengham-
bat fase elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun
primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik, tidak
seperti takrolimus dan siklosporin.
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981
konsentrasi 1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim
klobetasol-17-propionat 0.05% (steroid superpoten), tidak
menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada
anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada muka
dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari.
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia
kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus

14
dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena
ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan
kanker kulit.
5) Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan
anti-inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi
akut. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik, misalnya yang
mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %, atau crude
coal tar 1% sampai 5%.
6) Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal
tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi
pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam
jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi
sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang
luas akan menimbulkan efek samping sedatif.
b) Pengobatan sistemik
1) Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk
mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis
rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan
bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid
topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek
samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul
kembali.
2) Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu
mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga
mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah
yang mempunyai efek sedatif, misainya hidroksisin atau
difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin
hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade
reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg
secara oral malam hari pads orang dewasa.
3) Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus.
Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin
atau, klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan
dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.

15
Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid
dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali
per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10
hari.
4) Interferon. IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan
fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan
menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah
eosinofil total dalam sirkulasi.
5) Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan
konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin
dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan per
oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif
kuat yang terutama bekerja pads sel T akan terikat dengan
cyclophilin ( suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang
akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan.
Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya
penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin
timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan
terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.
2. Non Medis

Terapi Sinar (phototherapy)

Untuk D.A yang berat dan luas dapat digunakan PUVA


(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB,
Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA
lebih bai daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan
eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara
memblokade funsi langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.
J. Prognosis
Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih
buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecendurungan
perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada
masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia 30 tahun. Penyembuhan
spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah
umur 5 tahun sebesar 40-60%, terutama kalau penyakitnya ringan.

16
Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak
berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak
yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65%
berkurang gejalanya. Lebih dari separuh D.A. remaja yang telah diobati
kambuh kembali setelah dewasa. Faktor yang berhubungan dengan
prognosis kurang balk D.A. yaitu:1
a. DA luas pada anak
b. Menderita rinitis alergik dan asma bronkial riwayat D.A. pada orang
tua atau saudara kandung
c. Awitan (onset) D.A. pada usia muda
d. Anak tunggal
e. Kadar IgE serum sangat tinggi.
K. Pencegahan
Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi
dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat
pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor, kebersihan kurang terutama di
daerah popok, infeksi local, seperti iritasi kencing atau feses; bahkan juga
-edicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah
bokong dan genitalia, popok segera diganti, bila basah atau kotor.
Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap
garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak
memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau srtetik), bahan
katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk
menghindari pajanan iritan atau trauma garukan.
Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari
pembersih antibacterial karena berisiko menginduksi resistensi.6
L. Komplikasi
Komplikasi yang tersering adalah infeksi sekunder, yang
menyebabkan timbulnya folikulitis atau impetigo.5 Penderita DA,
mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni staphylococcus
aureus.
M. Kesimpulan

Dermatitis atopik, yaitu suatu keadaan peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal dan kulit kerimg. Sering terjadi selama masa bayi dan anak-
anak. Yang biasanya disebabkan faktor pemicu. Bila ditangani dengan
tepat sesuai dengan faktor pemicu maka prognosis akan baik. Jika tidak

17
maka akan terjadi komplikasi seperti infeksi sekunder. Mengindari dan
Mengtasi Faktor Pemicu (bahan iritan, perubahan suhu, kelembaban
rendah, udara panas keringat, emosi, infeksi, tungau debu rumah,
makanan (bayi dan anak)) adalah edukasi yang diberikan untuk
mencegah penyakit dermatitis atopik.

N. Daftar Pustaka
1. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6 th.
Jakarta: FKUI; 2010.p.138-96.
2. Aziz A. Pengantar ilmu kesehatan anak untuk pendidikan kebidanan.
Jakarta: Salemba medika.2008.p.8-23.
3. Diagnosa fisik pada anak. Edisi 2nd. Jakarta: CV Sagung Seto;
2003.p.56.
4. Siregar R.S. Saripati penyakit kulit. Edisi 2 nd. Jakarta: EGC;
2004.p.115-7.
5. Graham, Robin. Lecture notes dermatology. Edisi 8. Jakarta:
Erlangga; 2005.p.120-1
6. Ilmu kesehatan anak Nelson. Ed 15th. Jilid II. Jakarta: EGC;
2000.1382-95.
7. Corwin E. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3nd .Jakarta: EGC; 2009.p107.

18