LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)DI RUANG

HEMODIALISA RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

YOGYAKARTA

Disusun Guna Memenuhi Tugas Individu Stase Keperawatan Medikal Bedah

Disusun Oleh:
Ika Fitriani, S.Kep
24.16.0884

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATANSURYA GLOBAL
YOGYAKARTA
2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik (cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia(urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya
jika tidak dilakukan dialisis atau tansplantasi ginjal) (Nursalam, 2002,
dalam Titi 2013). Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit
sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefretis kronis, pielonefretis,
hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstuksi traktus urinarius, lesi
heriditer, lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal
ginjal kronis seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Dialisis
atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan
hidup pasien (Smeltzer, 2002, dalam Titi 2013).
Penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease/CKD) adalah
kondisi saat fungsi ginjal mulai menurun secara bertahap. Kondisi ini
bersifat permanen. Status CKD berubah menjadi gagal ginjal ketika
fungsi ginjal telah menurun hingga mencapai tahap atau stadium akhir.
CKD adalah penyakit yang umumnya baru dapat dideteksi melalui tes
urin dan darah. Gejalanya yang bersifat umum membuat pengidap
penyakit ini biasanya tidak menyadari gejalanya hingga mencapai
stadium lanjut

B. FUNGSI GINJAL
a. Mempertahankan keseimbangan Kadar Asam dan Basa
 Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan kadar asam
dan basa dari cairan tubuh dengan cara mengeluarkan kelebihan
asam/basa melalui urine.
b. Mempertahankan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan
keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel
dengan mempertahankan keseimbangan cairan.Ginjal
mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam
dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan
dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
c. Selain fungsi inti di atas, ginjal juga mengeluarkan tiga hormon yang
sangat penting bagi kehidupan yaitu eritropoietin atau EPO, yang
berfungsi merangsang sumsum tulang untuk membuat sel darah
merah. renin, yang mengatur tekanan darah. Kalsitriol, bentuk aktif
vitamin D, yang membantu menahan zat kalsium untuk tulang.
d. Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh
Ginjal akan mengekskresikan (mengeluarkan) zat-zat yang
merugikan bagi tubuh seperti urea, asam urat, amoniak, creatinin,
garam anorganik, bakteri, dan juga obat-obatan. Jika zat tersebut
tidak dikeluarkan maka akan menjadi racun yang dapat
membahayakan kesehatan di dalam tubuh.

C. ETIOLOGI
Penyebab CKD pada anak usia< 5 tahun paling sering adalah kelainan
congenitalmisalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif.
Sedangkan pada usia> 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang
diturunkan (penyakit ginjal polikistik)dan penyakit didapat
(glomerulonefritis kronis).11-15
Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD
1. Riwayat keluarga dengan penyakit polikistik ginjal atau penyakit
ginjal genetic
2. Bayi berat lahir rendah
3. Anak dengan riwayat gagal ginjal akut
4. Hipoplasia atau displasia ginjal
5. Penyakit urologi terutama uropati obstruktif
6. Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
dan parut
 7. Ginjal
8. Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut
9. Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik
10. Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura
11. Diabetes mellitus
12. Lupus Eritrematosus Sistemik
13. Riwayat menderita tekanan darah tinggi
Penyebab lain GGK, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi CKD menjadi beberapa stadium untuk tujuan pencegahan,
identifikasi awal kerusakan ginjal dan penatalaksanaan, serta untuk
pencegahan komplikasi CKD
Klasifikasi Stadium CKD
Berdasarkan Derajat Penyakit Berdasarkan Etiologi
(1) Kerusakan ginjal dengan LFG (1) Penyakit ginjal Diabetes (DM Tipe 1
normal atau meningkat ( 90) dan 2)
(2) LFG menurun ringan ( 60 89 ) (2) Penyakit ginjal non Diabetes
(3) LFG menurun sedang ( 30 59 ) (3) Penyakit pada transplatansi
(4) LFG menurun berat ( 15 29 )
(5) Gagal Ginjal ( 15 atau dialisis)
E. PATOGENESIS
Mekanisme yang dapat menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis,
parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular
a. Glomerulosklerosis
Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan sklerosis
progresifglomeruli yang dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel
ekstraglomerular. Kerusakan sel intraglomerular dapat terjadi pada
sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel) dan
ekstrinsik (trombosit, limfosit, monosit/makrofag). Sel endotel dapat
mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik,metabolik dan
imunologis. Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi
fungsiantiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan
aktivasi dan agregasitrombosit serta pembentukan mikrotrombus
pada kapiler glomerulus sertamunculnya mikroinflamasi.
Akibat mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel
mesangium sedangkan faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi sel
mesangium yang berproliferasi menjadi sel miofibroblas sehingga
mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak mampu
bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang
membrana basalis glomerulus dan menarik sel inflamasi yang
berinteraksi dengan sel epitel parietal menyebabkan formasi adesi
kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi material
amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut glomerulo-tubular
sehingga pada akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis interstisial

b. Parut tubulointerstisial
Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi,
proliferasi fibroblas interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular
 berlebihan. Gangguan keseimbangan produksi dan pemecahan
matriks ekstra selular mengakibatkan fibrosis ireversibel
c. Sklerosis vascular
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler
peritubularmengeksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika
adventisia pembuluhdarah merupakan sumber miofibroblas yang
berperan dalam berkembangnyafibrosis interstisial ginjal.

F. TANDA DAN GEJALA

a) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b) Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat

c) Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
d) Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
e) Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
Neurologi
Kelemahan dan keletihan
 Konfusi
Kejang
Kelemahan pada tungkai
Perubahan perilaku
Rasa panas pada telapak kaki
f) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Natrium
Dengan berkurangnya CEG yang progresif pada pasien GGK,
ginjal akan berusaha mempertahankan keseimbangan dengan
meningkatkan ekskresi natrium leh nefron yang masih baik.
Bila adaptasi ini tidak terjadi akan menimbulkan retensi
natrium yang akan membahayakan tubuh.
Asidosis metabolic
Biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan CFG < 25%
dari normal. Ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat
plasma dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolic
terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau
asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis anion
pada segmen nefron distal, meningkatnya senjang anion terjadi
karena retensi anion seperti sulfat, posfat, urat, hiperat.
Kalium
Pada pasien GGK dapat terjadi hiperkalemi karena mungkin
saja terus mendapatkan kalium dalam jumlah besar secara tiba-
tiba misalnya dari tekanan transfuse darah, keadaan sepsis,
ataupun asidosis selain hiperkalemi juga dapat mengalami
hipokalemi. Kedaaan ini biasanya terjadi akibat pemakaian
deuretik seperti hidroklorticizit, furosemid atau akibat
pemberian diet rendah kalium

G. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai
penyebab yaitu infeksi, vaskuler, zat toksik, obstruksi saluran kemih yang
pada akhirnya akan terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan
penurunan GFR (Glomelular Filtration Rate) dan menyebabkan CKD
(cronic kidney disease), yang mana ginjal mengalami gangguan dalam
fungsi eksresi dan dan fungsi non-eksresi. Fungsi renal menurun, produk
akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan
semakin berat Brunner& Suddarth, 2001 :1448), dari proses sindrom
 uremia terjadi pruritus, perubahan warna kulit. Sindrom uremia juga bisa
menyebabkan asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu menyekresi
asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal
tidak mampu menyekresi ammonia (NH3 -) dan megapsorbsi natrium
bikarbonat (HCO3). Penurunan eksresi fosfat dan asam organik yang
terjadi, maka muntah dan muntah tidak dapat dihindarkan. Sekresi
kalsium mengalami penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran
listrik dalamjantung terganggu akibatnya terjadi penurunan COP (cardiac
output), suplai O2 dalam otak dan jaringan terganggu.
Penurunan sekresi eritropoetin sebagai faktor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan
produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan
oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence renal
terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan
laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin
dalam darah yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat
megakibatkan edema. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan
gangguan metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang
lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka
meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium
menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak
dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan
tulang dan penyakit tulang(Nurlasam, 2007).

H. GANGGUAN METABOLISME
a. Metabolism Karbohidrat
Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa hasil glukosa
hasil uji toleransi glukosa akan menunjukkan adaya hiperglikemi.
Keadaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang
menghambat masuknya glukosa sel.
b. Metabolism Lemak
Biasanya timbul hiperglikemia yang bermanifestasi sebagai
hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal peningkatan YLDL
(Very Low Density Lipoprotein). Hal ini terjadi sebagai akibat dari
 meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinisme
dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme
trigliserida.
c. Gangguan Kardiovaskuler
Gangguan GGK hipetensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi system rennin-angiostesin-aldosteron), gagal jantung kongstif
dan edema pulmoner (akibat caian berlebih) dan perikarditis (akibat
iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik uremik)
d. Osteodistrofis Ginjal
Penimbunan asam fosfat menimbulkan hiperfoskalemia dan
menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini
merangsang paratiroid untuk mengeluarkan hormone lebih banyak
agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Jadi
osteodistropis ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat
gangguan absorpsi kalsium hiperfungsi paratiroid dan gangguan
pembentukan vit D.
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem
dan membantu menetapkan etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

J. PENCEGAHAN
- Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis.
- Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal.
Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan
sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan).

K. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronikyaitu :
a. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
 Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa
(Aldomet),Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin
(Catapses),Beta Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol
Tartrate (Lopressor).
Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah
Furosemid(Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone
(Zaroxolon),Chlorothiazide (Diuril).
Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium
PolisterenSulfanat.
Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol,
alumuniumhidroksida.
Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium
karbonat,kalsium asetat, alumunium hidroksida.
Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
b. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B
danC, diet tinggi lemak dan karbohirat
c. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
d. Abnormalitas neurologi diatasi denganDiazepam IV (valium),
fenitonin(dilantin).Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein
manusia (epogen IV atauSC 3x seminggu), kompleks besi (imferon),
androgen (nandrolandekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan,
androgen (depo-testoteron)untuk pria, transfuse Packet Red
Cell/PRC.
e. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal
dialisa.
f. Transplantasi ginjal.

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik antara lain
yaitu:

a. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
b. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
c. Pola Nafas tidak efektif
d. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
f. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk
selama sakit
 DAFTAR PUSTAKA

Deddy, 2010. Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease). FK UNPAD:

Bandung.

Tri, Rustamaji, 2010. Chronic Kidney Disease (CKD). Diakses pada tanggal 14
November 2016 di https://patofisiologi.wordpress.com/2010/10/21/ckd-
chronic-kidney-disease/

Kandarini, yenny. 2013. Disertasi HD, Chronic Kidney Disease (CKD). Diakses
pada tanggal 14 November 2016 di
http://www.pps.unud.ac.id/disertasi/pdf_thesis/unud-57-197584832-
disertasi%20%20dr%20yenny%20kandarini%20sppd-kgh%20pdf.pdf.

Titi. 2015. Pustaka Penyakit Ginjal Kronik. Diakses pada tanggal 14 November
2016 di
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2014/01/pustaka_unpad_
penyakit_ginjal_kronis.pdf.

Nugroho dkk. 2013. Kamus Pintar Kesehatan (kedokteran, keperawatan dan

kebidanan) Nuha Medika: Yogyakarta.
M. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI
1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, NOC : NIC :
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang Respiratory Status : Gas exchange
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan Respiratory Status : ventilation Airway Management
curah jantung. Vital Sign Status
Kriteria Hasil : Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam Mendemonstrasikan peningkatan jaw thrust bila perlu
oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida ventilasi dan oksigenasi yang Posisikan pasien untuk memaksimalkan
di dalam membran kapiler alveoli adekuat ventilasi
Memelihara kebersihan paru paru Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
Batasan karakteristik : dan bebas dari tanda tanda jalan nafas buatan
Gangguan penglihatan distress pernafasan Pasang mayo bila perlu
Penurunan CO2 Mendemonstrasikan batuk efektif Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Takikardi
dan suara nafas yang bersih, tidak Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Hiperkapnia ada sianosis dan dyspneu (mampu Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Keletihan mengeluarkan sputum, mampu tambahan
somnolen bernafas dengan mudah, tidak ada Lakukan suction pada mayo
Iritabilitas pursed lips) Berika bronkodilator bial perlu
Hypoxia Tanda tanda vital dalam rentang Barikan pelembab udara
kebingungan normal Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Dyspnoe keseimbangan.
nasal faring Monitor respirasi dan status O2
AGD Normal
sianosis
warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Respiratory Monitoring
 Hipoksemia Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha
hiperkarbia respirasi
sakit kepala ketika bangun Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal penggunaan otot tambahan, retraksi otot
Faktor faktor yang berhubungan : supraclavicular dan intercostal
- ketidakseimbangan perfusi ventilasi Monitor suara nafas, seperti dengkur
perubahan membran kapiler-alveolar Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi

2 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis NOC :
otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, Cardiac Pump effectiveness
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup Circulation Status
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, Monitor status kardiovaskuler
tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
NIC :
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
Catat adanya disritmia jantung
putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
 Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management

Respiratory status : Ventilation Pertahankan catatan intake dan output yang
Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau Respiratory status : Airway akurat
 ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara per menit
- Menggunakan otot pernafasan tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan penyimpangan dada
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
- Peningkatan diameter anterior-posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWP
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
 Faktor yang berhubungan : Monitor BP, HR, dan RR
- Hiperventilasi Monitor tekanan darah orthostatik dan
- Deformitas tulang perubahan irama jantung
- Kelainan bentuk dinding dada Monitor parameter hemodinamik infasif
- Penurunan energi/kelelahan Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
- Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal perifer dan penambahan BB
- Obesitas Monitor tanda dan gejala dari odema
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya NOC : NIC :
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh Electrolit and acid base balance Fluid management
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan Fluid balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
hipertensi pulmonal Pertahankan catatan intake dan output yang
Kriteria Hasil: akurat
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat Terbebas dari edema, efusi, Pasang urin kateter jika diperlukan
Batasan karakteristik : anaskara Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Berat badan meningkat pada waktu yang Bunyi nafas bersih, tidak ada cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
singkat dyspneu/ortopneu Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
Asupan berlebihan dibanding output Terbebas dari distensi vena MAP, PAP, dan PCWP
 Tekanan darah berubah, tekanan arteri
pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales
atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural Terbebas dari kelelahan,
effusion
Hb dan hematokrit menurun, perubahan
elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
jugularis, reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas
normal
intake kalori harian
kecemasan atau kebingungan
Menjelaskanindikator kelebihan
cairan
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : NIC :
kebutuhan tubuh Nutritional Status : food and Nutrition Management
Fluid Intake Kaji adanya alergi makanan
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk Kriteria Hasil : Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
keperluan metabolisme tubuh. Adanya peningkatan berat badan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
sesuai dengan tujuan Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik : Berat badan ideal sesuai dengan Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal tinggi badan vitamin C
- Dilaporkan adanya intake makanan yang Mampu mengidentifikasi Berikan substansi gula
kurang dari RDA (Recomended Daily kebutuhan nutrisi Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi
Allowance) Tidak ada tanda tanda malnutrisi serat untuk mencegah konstipasi
- Membran mukosa dan konjungtiva pucat Tidak terjadi penurunan berat Berikan makanan yang terpilih (sudah
- Kelemahan otot yang digunakan untuk badan yang berarti dikonsultasikan dengan ahli gizi)
menelan/mengunyah Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
- Luka, inflamasi pada rongga mulut makanan harian.
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
mengunyah makanan Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi
makanan yang dibutuhkan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah Nutrition Monitoring
 makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak
(rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna
makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor biologis, psikologis
atau ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang
rendah, ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah
patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar
Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
NOC : NIC :
Energy conservation Energy Management
Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam
 yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan
status nutrisi yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu secara
fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan sehari hari (ADLs) secara mandiri
atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau
aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan secara verbal adanya kelelahan
atau kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia
atau iskemia
d. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas
melakukan aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual