BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidak teraturan
pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat
memulai pergerakan, dan kekakuan otot.

Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf

oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di
dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya
dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas
yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty).

Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata

usia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada
usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan
penyakit Parkinson's diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar
50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap
tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika.

Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa Penyakit Parkinson

menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1
dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

Beberapa orang ternama yang mengidap penyakit Parkinson diantaranya

adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal
China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J Fox (seorang
bintang film Hollywood terkenal) yang kini aktif dengan The Michael J Fox
Foundation For Parkinsons Research.

BAB II

1
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENYAKIT PARKINSON

2.1.1 DEFINISI
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neuro degeneratif system
ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars
kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy
bodies).1
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan
dopamin dengan berbagai macam sebab.2

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria

dan wanita hampir seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson,
gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita
pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1
% di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64
tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.1,3

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan
rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di
Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar
negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan
(3:2) dengan alasan yang belum diketahui.1

2.1.3 KLASIFIKASI3,4

2
 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi
harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang
etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.

1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans : Sering dijumpai dalam

praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari

8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik : Dapat disebabkan pasca ensefalitis

virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau
drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-
lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang
pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) : Pada kelompok ini gejalanya hanya

merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat
pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus
normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).

2.1.4 ETIOLOGI1,2,3

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui ( idiopatik ) , akan tetapi ada

beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan , yaitu :

a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30

tahun.

b. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika

c. Genetik : diduga ada peranan faktor genetik

Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein ,

Parkin , UCHL1 ) dan empat lokus tambahan ( Park3 , Park4 , Park6 ,
Park7 ) yang berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan

3
 kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor faktor genetik dan
lingkungan . Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics ( 1992 ) adalah
sebagai berikut :

Genetik predispositions
+
Environmental Factor ( exogenous and endogenous )
+
Trigger factor ( stress, infection , trauma , drugs , toxins )
+
Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism

Parkinsons Disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease ( Jankovic 1992)

d. Lingkungan :

Toksin : MPTP , CO , Mn , Mg , CS2 , Metanol , Sianid

Pengunaan herbisida dan pestisida
Infeksi

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria

dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson
disease. Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine)
dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah industri
ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi terhadap
komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport
mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap
kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-
40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti
halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia
nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi,
sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.

d. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih belum jelas
e. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko.

4
2.1.5 PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia
nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra
pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi
normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan
merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di
dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus
segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan
direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.1

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia

nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada
rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum
muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin
berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur
direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2
yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus
palidus segmen eksterna yang GABAnergik tidak ada yang menghambat sehingga
fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi
inhibisi dari saraf GABAnergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat
akibat inhibisi.2.3

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus

segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang
eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus /
substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari
jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah
talamus.

5
 Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya
rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan
output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi
hipokinesia.1

Gambar.2 : Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Keterangan :
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna

6
 STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = thalamus

2.1.6 GAMBARAN KLINIS

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,
yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-
pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala
sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis
penderita parkinson :2,3,4

1. Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil
rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi
ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5
Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas
sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik
halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang
dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson
mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls
yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas
ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila
sirkuit ini dihambat.

2. Rigiditas

7
 Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot
protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa
motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang
terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.

3. Bradikinesia

Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi

berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek,
bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan berkurang
sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang
sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari
gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls
sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada
aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

4. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada

awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita
penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini.
Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan
mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita
mudah jatuh.

5. Wajah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi

muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang,
disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.

6. Mikrografia

8
 Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

7. Sikap Parkinson

Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada

penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi
kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung
kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan.

8. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan
bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.

9. Disfungsi otonom

Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara

progresif neuron di ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang
berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.

10. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi

sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.

11. Refleks glabela

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang.

Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan.
Disebut juga sebagai tanda Mayersons sign

12. Demensia

9
 Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita
banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya.
Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan.
Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan
mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.

13. Depresi

Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi

disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang
menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa
dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa
tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya
endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita
Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi
neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi
neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.

2.1.7 DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan
ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah
kriteria Hughes (1992) :4,5
Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat
ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis
berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu:
Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala
yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi

10
menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat
(teman)
Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan
minimal, sikap/cara berjalan terganggu
Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai
terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan
hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak
mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan
stadium sebelumnya
Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total,
tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

2.1.8 TATALAKSANA

Menurut penelitian terkini ,tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan

penyakit Parkinson. Sebagai gantinya,terapi dapat mengontrol gejala yang sangat
mengganggu bagi penderita Penyakit Parkinson. Terapi meliputi pengobatan dan
terapi bedah. Terapi lain termasuk, modifikasi gaya hidup secara umum, terapi
fisik dan terapi bicara.

Penelitian terkini mengatakan bahwa penderita yang mendapat terapi

memiliki kualitas hidup yang lebih baik daripada penderita yang tidak mendapat
terapi. Dengan kata lain, pengobatan mungkin dapat mengubah perkembangan
penyakit Parkinson. Sejak diketahui penyebab utama penyakit Parkinson adalah
kurang dopamine pada otak, banyak obat penyakit Parkinson yang mencoba untuk
mengisi dopamine atau meniru aksi kerja dopamine . obat ini secara umum
membantu mengurangi kekakuan otot, meningkatkan kecepatan dan koordinasi
gerakan dan mengurangi tremor.

11
1. Terapi Farmakologis6,7,8
Levodopa/ carbidopa

Levodopa telah dikembangkan sejak tahun 1960 merupakan obat pertama

yang terbukti efektif untuk terapi penyakit neurodegenerative kronik seperti
penyakit Parkinson. Levodopa dalam bentuk pil diabsorbsi dalam darah melalui
usus kecil dan berjalan melalui sirkulasi darah sampai diotak dimana obat ini akan
diubah menjadi dopamine. Saat obat diubah menjadi dopamine, dopamine akan
disimpan didalam neuron sampai saat dibutuhkan yaitu pada saat pergerakan
tubuh. Levodopa tetap menjadi agen utama untuk manajemen penyakit Parkinson.
Levodopa paling sering digunakan dengan kombinasi obat lain yaitu carbidopa.
Carbidopa adalah obat yang dapat meningktkan kerja levodopa didalam otak dan
mengurangi efek samping levodopa seperti mual dan muntah.

Efek samping dari levodopa adalah

1. Mual dan muntah

2. Hilang nafsu makan

3. Tekanan darah rendah

4. Bingung

5. Diskinesia (jika digunakan dalam jangka waktu lama 3-5tahu0 yaitu

gerakan wajah,lengan,kaki dan tubuh yang involunter, tidak teratur,
menggeliat, biasanya terjadi 1-2 jam setelah dosis levodopa diabsorbsi
dalam darah.

Dopamin Agonist

Dopamin agonis adalah obat golongan lain dari levodopa. Ketika levodopa di
ubah menjadi dopamine didalam otak, dopamine agonist sebenarnya meniru efek
dopamine tanpa harus diubah. Dopamine agonist sering menjadi obat pertama

12
yang diresepkan untuk terapip enyakit Parkinson tetapi juga dapat digunakan pada
tahap selanjutnya bersamaan dengan carbidopa atau levodopa.

Dibawah ini adalah dopamine agonist yang paling sering digunakan di U.S.:

Pramipexole : Efektif untuk terapi awal pada gejala motorik penyakit

Parkinson dan berperan penting pada pengendalian fluktuasi motorik.
Ropinirole : Efektif untuk terapi awal pada gejala motorik penyakit
Parkinson dan berperan penting pada pengendalian fluktuasi motorik
Rotigotine : Digunakan sekali sehari secara transdermal (ditempel pada
kulit) yang diganti setiap 24 jam, dari clinical trial menunjukan neurpro
juga bekerja efektif seperti dopamine agonist oral, efek samping yang
paling sering terjadi adalah iritasi kulit biasanya ringan.
Apomorphine : Sekarang obat ini digunakan sebagai obat penolong untuk
penderita penyakit Parkinson tahap lanjut, obat ini dapat digunakan paling
banyak 5 kali sehari sebagai obat penolong.

Dopamine agonist dapat digunakan efektif sebagai obat tunggal pada

penyakit Parkinson tahap awal atau dikombinasikan dengan carbidopa atau
levodopa.

Efek samping dari dopamine agonist adalah:

1. Waktu tidur yang berlebihan

2. Halusinasi visual
3. Bingung
4. Bengkak pada pergelangan kaki
5. Diskinesia
6. Kepribadian kompulsif (tidak dapat mengontrol belanja, makan, dan
kebutuhan seksual)

Obat antikolinergik

Golongan obat paling tua yang digunakan sebagai terapi penyakit

Parkinson contohnya seperti artane dan cogentin. Obat ini sangat membantu untuk

13
penderita penyakit Parkinson yang masih muda dengan keluhan utama tremor
dengan efek samping minimal.

Efek samping dari obat antikolinergik adalah:

1. Bingung
2. Halusinasi
3. Penurunan memori jangka pendek
4. Mulut kering
5. Pandangan kabur
6. Retensi urin

COMT inhibitor

COMT Inhibitor hanya efektif ketika dikombinasikan dengan levodopa.

Ketika seseorang meminum levodopa, ada salah satu enzim tubuh yang disebut
catechol-O-methyltranserase (COMT) merubah sebagian levodopa menjadi
bentuk yang tidak berguna. COMT Inhibitor menghalangi enzyme COMT dari
merubah levodopa menjadi bentuk yang tidak berguna sehingga membuat
levodopa menjadi lebih tersedia didalam otak dan membantu mengurangi gejala
penyakit perkinson. Ada dua macam COMT-Inhibitor yang tersedia dipasaran
yaitu entacapone dan tolcapone. Entacapone diresepkan pada setiap pemakaian
levodopa dan telcapone digunakan 3 kali sehari tidak peduli berapapun dosis
levadopa yang diresepkan.

COMT-Inhibitor memperpanjang manfaat levodopa. Tanpa levodopa

COMT-Inhibitor tidak memiliki efek pada gejala penyakit Parkinson. Efek
samping dari COMT-Inhibitor adalah bingung,halusinasi,perubahan warna urin
(merah kecoklatan),dan diare.

MAO-B inhibitor

MAO-B adalah enzyme didalam otak yang secara alamiah memecah

beberapa zat kimia didalam otak seperti dopamine. MAO-B Inhibitor memnatu
menghalangi pemecahan dopamine didalam otak sehingga membuat dopamine
lebih tersedia didalam otak dan mengurangi beberapa gejala motorik yang

14
 berhubungan dengan penyakit Parkinson. MAO-B Inhibitor atau selegiline
sebelumnya diperkirakan sebagai neuroprotektif yang diartikan obat ini dapat
menghentikan kematian neuron penghasil dopamine dan menghambat
perkembangan gejala penyakit Parkinson.

Efek samping dari MAO-B Inhibitor adalah mual ringan, mulut kering,
konstipasi, bingung, halusinasi.

2. Terapi Pembedahan

Operasi mungkin digunakan untuk mengontrol gejala penyakit Parkinson

dan meningkatkan kualitas hidup ketika pengobatan berhenti menjadi efektif
ketika pengobatan menimbulkan efek samping seperti menghentak dan diskinesia
yang tidak dapat ditoleransi. Tidak setiap penderita penyakit Parkinson adalah
kandidat yang baik untuk menjalani terapi operasi. Sebagai contoh jika penderita
tidak pernah berespon atau berespon sangat sedikit terhadap pengobatan levodopa
atau carbidopa, terapi operasi mungkin tidak efektif. Hanya sekitar 10 % penderita
penyakit Parkinson yang diperkirakan pantas menjadi kandidat untuk terapi
operasi

Ketika operasi dapat menjadi terapi pilihan yang efektif untuk gejala untuk
gejala lain penyakit Parkinson, hanya gejala yang sebelumnya dapat membaik
dengan levodopa yang memiliki potensi untuk membaik setelah operasi. Terapi
operasi dikhususkan untuk penderita Parkinson yang lelah dengan terapi obat atau
yang mengalami fluktuasi motorik yang berat seperti diskinesia.

Setiap prosedur operasi memiliki risikonya masing-masing. Penderita

Parkinson yang pantas untuk menjalani operasi dapat membatalkan operasi jika
mereka merasa risiko yang mereka ambil lebih besar daripada manfaat yang
diperoleh dari operasi

Deep Brain Stimulation

15
 Deep brain stimulation adalah prosedur operasi yang digunakan untuk
terapi jenis kelemahan gejala neurologi, terutama pada gejala kelemahan pada
penyakit Parkinson seperti tremor, rigiditas, kekakuan, gerakan yang lambat, dan
masalah berjalan. Prosedur operasi ini juga digunakan untuk terapi tremor yang
biasanya menjadi gangguan gerakan neurologi. Deep brain stimulation tidak
merusak jaringan otak yang sehat tetapi dengan menghancurkan sel saraf.
Disamping itu prosedur operasi akan menghambat sinyal listrik dari area target
didalam otak.

Saat ini prosedur operasi ini hanya digunakan untuk pasien yang gejala
penyakitnya tidak dapat dikontrol secara adekuat dengan pengobatan. Deep brain
stimulation digunakan operasi yang menanamkan neurostimulator yang berfungsi
menghantarkan stimulasi listrik ke area target pada otak yang mengontrol gerakan,
dan menghambat sinyal saraf abnormal yang menyebabkan tremor dan gejala
penyakit Parkinson. Sebelum dilakukan operasi, ahli bedah saraf menggunakan
MRI atau CT Scan untuk identifikasi lokasi target secara tepat didalam otak
dimana sinyal listrik saraf menyebabkan gejala penyakit Parkinson. Secara umum,
area target pada otak adalah thalamus, nucleus subthalamus dan globus palidus.

Thalamotomy

Thalamotomy adalah jenis operasi otak dimana thalamus yaitu sebuah area
yang sangat kecil di otak dihancurkan. Sebelum operasi, harus dilakukan CT Scan
atau MRI untuk identifikasi lokasi secara tepat untuk terapi. Operasi pada satu sisi
otak mempengaruhi sisi lain dari tubuh. Jika penderita menderita tremor pada
tangan kanan maka sisi kiri otak akan diterapi. Prosedur operasi dapat diulangi
pada sisi otak yang lain jika dibutuhkan tetapi hal ini akan meningkatkan risiko
pada kemampuan bicara dan kognitif setelah operasi. Thalamotomy biasanya
dikhususkan untuk penderita yang berusia kurang dari 65 tahun dengan fungsi
intelektual dan memori normal.

Selama operasi, pasien dalam keadaan terjaga, tetapi area kulit kepala
dimana alat-alat dimasukan diberi anastesi lokal. Susbtansi dingin yang ekstrim

16
yaitu cairan nitrogen, beredar didalam probe. Probe yang dingin menghancurkan
target jaringan otak. Kemudian probe dikeluarkan dan luka ditutup.

Pada operasi ini biasanya dibutuhkan waktu untuk tinggal di rumah sakit
selama 2 hari. Kebanyakan orang pulih secara menyeluruh dalam waktu 6
minggu. Thalamotomy jarang dilakukan saat ini. Terapi ini mungkin digunakan
untuk terapi tremor berat pada satu sisi tubuh ( biasanya pada tangan atau kaki
yang tidak berrespon terhadap pengobatan. Terapi ini tidak membantu untuk
bradikinesia,gangguan bicara dan kesulitan berjalan.

Pallidotomy

Pada penyakit parkinson, bagian otak yang disebut globus palidus

mengalami overactive yang menyebabkan penurunan aktivitas dari bagian lain
otak yang mengontrol pergerakan. Pada pallidotomy, operasi menghancurkan
sebagian kecil bagian dari globus palidus dengan membuat luka. Hal ini akan
mengurangi aktivitas pada area tersebut yang mungkin membantu menghilangkan
gejala gerakan seperti tremor dan kekauan. Sebelum operasi harus dilakukan CT
Scan atau MRI untuk identifikasi lokasi yang tepat untuk terapi. Pallidotomy
mungkin bukan pilihan yang baik untuk terapi ketika penderita tidak berespon
pada levodopa. Operasi pada satu sisi mempengaruhi sis lain dari tubuh.
Pallidotomy mungkin dapat dipertimbangkan pada penderita penyakit parkinson
tahap lanjut. Saat ini dokter sudah jarang melakukan pallidotomy. Disamping itu,
dokter menggunakan deep brain stimulation yaitu prosdur operasi yang tidak
mengahancurkan jaringan otak dan memiliki risiko yang lebih kecil dari
pallidotomy.

Subthalamotomy

Subthalamotomy adalah jenis operai otak dimana subthalamus yaitu area

keecil oada otak dihancurkan. Sebelum operasi harus dilakukan CT SCAN atau
MRI untuk identifikasi lokasi secara tepat untuk terapi. Operasi pada satu sisi
tubuh mempengaruhi sisi yang berlawanan dengan tubuh.selama operasi pasien
dalam keadaan terjaga tetapi kulit kepala tempat dimasukan alat akan di matirasa

17
 dengan anaastesi. Operasi biasnaya membutuhkan dua hari untuk tetap tinggal
dirumah sakit. Subhtalamotomy saat ini sudah jarang digunakan.

3. Terapi Non Farmakologik

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering

terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

1. Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula ,
maka perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan
kepada semua orang yang ada di sekitarnya.

a. Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga dan care giver
tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci
namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut.
Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan
fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

b. Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan

Kecenderungan postur tubuh yang salah

Gejala otonom

Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living ADL )

Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut :

18
 1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

Peregangan

Koreksi postur tubuh

Latihan koordinasi

Latihan jalan ( gait training )

Latihan buli-buli dan rectum

Latihan kebugaran kardiopulmonar

Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan

aktivitas kehidupan sehari-hari .

3. Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan

pernapasan diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria , latihan bernapas
dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume
berbicara , irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah

melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif , kepribadian , status mental
,keluarga dan perilaku.

5. Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan

finansial , untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan
tempat bekerja.

6. Orthotik Prosthetik

19
 Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan
postural , dengan membuatkan alat Bantu jalan seperti tongkat atau walker.

c. Diet

Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet

yang khusus , akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar
tidak terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah
massa otot , serta tidak terjadinya konstipasi . Penderita dianjurkan untuk
memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk
mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium untuk mempertahankan
struktur tulang agar tetap baik . Apabila didapatkan penurunan motilitas usus
dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali . Hindari
makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.

20
21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fahn, Stanley. Merrits Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams &

Wilkins.2000.
2. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition.
McGraw-Hill Professional.2006
3. John C. M. Brust, MD, Current Diagnosis & Treatment In Neurology,
McGraw-Hill 2007, hlm 199 206.
4. Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana
terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III
PERGEMI. Semarang
5. Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI. 2003: Konsensus
Tatalaksanan Penyakit Parkinson . Edisi Revisi
6. Joesoef AA. 2001. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson.
Dalam: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair : 27 53
7. Sukandar,E.Y. dkk. 2009. ISO-Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan. Jakarta
Departemen Kesehatan RI : Profil Kesehatan Indonesia 1995.
8. Gunawan,S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi
dan Terapeutik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

22