Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada memerlukan

diagnosis yang cepat dan akurat. Konfirmasi dan identifikasi adanya infark

miokard akut (IMA) adalah hal yang mendasar, karena berkaitan dengan

penempatan dan perawatan pasien secara tepat. Tujuan diagnosis yang cepat

dan akurat adalah untuk segera memberikan terapi semua pasien IMA dengan

intervensi yang tepat. Terapi trombolisis dan atau angioplasti koroner segera

pada pasien IMA terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas. Terapi

trombolisis dalam satu jam pertama setelah onset nyeri menurunkan

mortalitas sampai 90%, sedangkan pada 10 hingga 12 jam penurunan

mortalitasnya rendah.
Diagnosis IMA didasarkan atas didapatkannya dua atau lebih dari 3

kriteria yaitu: adanya nyeri dada, perubahan elektrokardiografi (EKG) dan

peningkatan petanda biokimia. Tetapi kriteria diagnostik ini mempunyai

keterbatasan. Banyak pasien salah didiagnosis sebagai IMA atau sebaliknya,

didiagnosis bukan IMA. Didapatkan kira-kira 5% pasien dengan IMA secara

tidak disengaja dipulangkan atau dikeluarkan dari perawatan intensif.

Kondisi ini disebabkan hanya sekitar 22% pasien IMA yang mempunyai

tanda dan gejala yang tipikal. Dalam suatu penelitian didapatkan, sekitar 70%

sampai 80% pasien yang didiagnosis IMA mengeluh nyeri dada iskemik

1
pada saat datang. Ternyata hanya 25% pasien mengalami infark, 30% dengan

angina tidak stabil (ATS) dan sisanya adalah pasien yang mungkin tidak perlu

rawat inap.
Diagnosis IMA pada pasien tua biasanya sulit karena seringkali dengan

gejala yang minimal dan tidak khas. EKG kurang sensitif terhadap IMA,

karena sebagian besar pasien menderita IMA tanpa elevasi segmen ST.

Laporan tentang akurasi EKG pada diagnosis IMA berkisar antara 18-93%

tergantung pada apakah pemeriksaan tunggal atau serial dan apakah pasien

borderline diikutkan atau dikeluarkan dari penelitian.


Selama lebih dari 20 tahun, standard emas untuk mendeteksi IMA

adalah pengukuran creatine kinase isoen- zyme MB (CK-MB) dalam serum.

Peningkatan maupun penurunan CK-MB serial sangat berkaitan dengan IMA.

Tetapi petanda enzim ini tidak kardiospesifik, dapat meningkat pada trauma

otot, tidak cukup sensitif untuk memprediksi IMA pada 0-4 jam setelah nyeri

dada dan tidak mendeteksi jejas pada pasien dengan onset IMA yang lama. Di

samping itu CK-MB juga tidak bisa mendeteksi adanya jejas miokard yang

kecil, yang berisiko tinggi untuk IMA dan kematian jantung mendadak.
Keterbatasan CK-MB membuat petanda biokimia yang banyak diteliti

dan lebih disukai untuk mendeteksi adanya kerusakan otot jantung adalah

troponin jantung (T atau I). Troponin jantung hampir spesifik absolut

terhadap jaringan miokard dan mempunyai sensitivitas yang tinggi, bahkan

dapat menunjukkan adanya nekrosis miokard yang kecil (mi- croscopic zone).

Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien dengan IMA non-Q atau ATS,

troponin serum dapat digunakan untuk stratifikasi risiko mortalitas dan


2
kejadian kardiak jangka pendek dan jangka lama. Penggunaan TnI/ TnT

belum dipakai secara rutin di rumah sakit di Indonesia.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, dapat dirumuskan permasalahan

sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan CK-MB ?
2. Apa yang dimaksud dengan Troponin T ?

C. Tujuan Penulisan
Sesuai dengan permasalahan di atas, tujuan yang dicapai dalam

makalah ini adalah sebagai berikut :


1. Mengetahui penjelasan tentang CK-MB
2. Mengetahui penjelasan tentang Troponin T

BAB II

PEMBAHASAN

A. Creatin Kinase
CK-MB menjadi suatu alat yang penting dalam mengevaluasi suatu

Infrack Miokardial dan sindroma koroner akut. CK-MB adalah 1 dari 3

isoenzim dimerik yang terdiri dari aktivitas total CK. Seluruh sitoplasmik CK

disusun oleh sub unit M dan/atau B yang saling berhubungan membentuk

3
isoenzim CK-MM, CK-MB, dan CK-BB. CK-MM sebagian besar berada di

otot lurik, keduanya yaitu pada otot skelet dan miokard.


CK-MB adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh

miokardium setelah MI. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-

MB1. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. Pada pasien yang memiiiki

penyakit jantung, sebagai contoh: jantung koroner, infark miokard, sterosis

aorta, penyakit pembuluh darah koroner (CAD), atau keduanya, isoenzim

CK-MB sekitar 20% lebih dari total CK di dalam jaringan, dimana

kandungan CK-MB hanya 0-3% dari total CK di otot skeletal. Hal ini patut

diperhatikan bahwa pada individu normal memiliki presentase CK-MB yang

lebih rendah sekitar 1,1 %. "Total CK" mengenai aktivitas kumulatif pada

isoenzim MM, MD, dan BB pada sampel pasien.


Saat ini, CK-MB telah dianggap penanda biokimia yang unggul pada

trauma miokard, sebagai contoh telah menjadi dasar perbandingan penanda

lainnya. Meskipun CK-MB memiliki nilai diagnostik yang spesifik untuk

trauma miokard, otot skeletal memiliki keduanya yaitu aktivitas total CK

yang tinggi per gramnya dan mungkin memiliki lebih dari 3 % CK-MB.

Potensial yang non spesifik ini, terjadi pada sebagian pasien dengan trauma

otot skeletal dan otot miokard secara bersamaan.


Pemaparan saat ini menunjukkan bahwa hubungan CK-MB dan

miokard ditetapkan dengan nilai terendahnya 2% dan tingginya 5%

bergantung pada variabilitas keduanya, dalam terminologi sebagai numerator

dan denominator pada index relative. Karakteristik peningkatan dan

penurunan CK-MB pada pengukuran secara serial merupakan patognomonis

4
untuk mendiagnosis Infract Miokardial (IM). Peningkatan pertama CK-MB

setelah IM membutuhkan 3-4 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat

kira-kira 65 jam pasca infark. CKMB mass dilaporkan pada 50% diagnosis

IM setelah 3 jam pasca onset dan lebih dari 90% setelah 6 jam. Untuk

diagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi, sampel serial

dibutuhkan selama periode 8-12 jam.


1. Sensitivitas dan Spesifikasi
Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas

agak rendah. CKMB, isoensim dari CPK, memiliki tingkat spesifisitas

yang lebih tinggi dari CPK. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat

menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat

meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive

myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi.


CKMB sebagai standard emas diagnosis IMA mempunyai

keterbatasan, yaitu tidak kardiospesifik, dapat meningkat pada trauma

otot, tidak cukup sensitif untuk memprediksi IMA pada 0-4 jam setelah

nyeri dada dan tidak mendeteksi jejas pada pasien dengan onset infark

yang lama. Adanya nekrosis miokard yang kecil tidak terdeteksi pada

EKG maupun oleh CK-MB dan menunjukkan risiko tinggi IMA dan

kematian mendadak jangka pendek maupun jangka panjang.

5
Faktor-Faktor yang Terlibat dalam Aktivitas CK-MB dalam Serum

Yang terpenting adalah mengetahui kapan kedua ensim ini akan

meningkat, kapan puncaknya, dan kapan akan kembali normal, sehingga

pemeriksaan yang dilakukan memiliki nilai diagnostik dan tidak sia-sia

dilakukan. Contohnya, akan percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB

pada hari keempat setelah serangan.

2. Tes CK-MB
Tes CKMB dilakukakn untuk mendeteksi peradangan otot

(miositis) atau kerusakan otot serius dan / atau untuk mendiagnosa

rhabdomyolysis jika seseorang memiliki tanda-tanda dan gejala, seperti

6
kelemahan otot, nyeri otot, dan urin gelap. Urine mungkin gelap karena

adanya mioglobin, zat lain yang dirilis oleh otot-otot yang rusak yang

dapat merusak ginjal. CK dapat diatur dengan sendirinya atau bersama

dengan tes kimia darah lainnya seperti elektrolit, BUN atau kreatinin

(untuk mengevaluasi fungsi ginjal). Jika kadar CK tinggi dan lokasi

kerusakan otot tidak jelas, maka seorang praktisi kesehatan dapat

menggunakan isoenzim CK atau CK-MB sebagai tes tindak lanjut, untuk

membedakan antara tiga jenis (isoenzim) CK: CK-MB (ditemukan

terutama di otot jantung), CK-MM (ditemukan terutama di otot rangka),

dan CK-BB (ditemukan terutama di otak, dalam darah, terutama dari

otot-otot halus, termasuk di usus, rahim atau plasenta ).


Tes CKPM dapat dilakukan dengan metode Kimia Klinik. Prinsip

dari tes CKMB ini merupakan penggunaan reagen kimia untuk penentuan

kuantitatif isoenzim creatine kinase-MB dalam serum dan plasma

manusia dengan Beckman Coulter AU analisis. Daftar lengkap parameter

uji dan prosedur operasional dapat ditemukan di Panduan Pengguna

sesuai dengan analisa.


Sub unit CKMM dihambat oleh antibodi spesifik dan hanya

aktivitas sub unit CK-MB yang setara dengan setengah aktivitas iso

enzim MB yang diperiksa dengan cara kinetik enzimatik. Creatin

phosphat dan ADP dengan adanaya enzim creatin kinase akan berubah

menjadi creatin dan ATP, dimana ATP ini bersama glukosa oleh enzim

heksokinase diubah menjadi glukosa-6-phosphat dan ADP. Glukosa-6-

fosfat teroksidasi oleh aksi dari enzim dehidrogenase glukosa-6-fosfat


7
(G6P-DH) dengan pengurangan simultan dari koenzim nikotinamida

adenin dinukleotida fosfat (NADP) untuk memberikan NADPH dan 6-

fosfoglukonat. Tingkat kenaikan absorbansi pada 340/660 nm karena

pembentukan NADPH berbanding lurus dengan aktivitas CK-MB dalam

sampel. Nilai Normal : < 24 U/L

a. Dynamic Range
Prosedur CK-MB adalah linear 10-2000 U / L. Sampel yang

melebihi batas atas linearitas harus diencerkan dan diulang. Sampel

dapat diencerkan, diulang dan dikalikan dengan faktor pengenceran

otomatis memanfaatkan RUN AUTO REPEAT.


Kapasitas penghambatan antibodi anti-CK-M adalah > 99%

pada tingkat CK-MM 8000 U / L. Dalam sampel dimana total

aktivitas CK melebihi 8000 U / L, CK-MB harus diukur dengan

menggunakan sampel pra-diencerkan untuk memastikan

penghambatan memadai CK-M.

8
b. Reagen

c. Persiapan Reagen
R1: Pastikan Transfer lengkap R1-2 ke R1-1 dengan

menuangkan suatu aliquot dari buffer R1-1 ke R1-2, dicampur

perlahan, kemudian ditransfer seluruh isi kembali ke R1-1.

Dicampur dengan per sebelum menempatkan di papan instrumen.


R2: Reagen siap digunakan dan dapat ditempatkan secara

langsung di papan instrumen. Tidak ada persiapan yang diperlukan.


d. Penyimpanan dan Stabilitas
1) Reagen yang belum dibuka stabil sampai tanggal kedaluwarsa

yang tercetak pada label bila disimpan pada 2-8 C.


2) Reagen yang telah dibuka stabil selama 30 hari bila disimpan

dalam kompartemen berpendingin dari analyzer.

Kadar CK yang tinggi, atau yang meningkat dari sampel

pertama ke kedua, secara umum menunjukkan bahwa telah ada

beberapa kerusakan otot baru-baru ini tetapi tidak akan menunjukkan

lokasinya. Orang mungkin memiliki tingkat peningkatan CK yang

signifikan, tergantung pada tingkat keparahan kerusakan otot.

Mereka yang memiliki rhabdomyolysis mungkin memiliki tingkat

CK sebanyak 100 kali tingkat normal.


9
Untuk memberikan spesifitas jantung yang terbaik pada

pengukuran CK-MB, Indeks relative CK-MB sering dihitung

berdasarkan persamaan di bawah ini :

CK-MB Index = 100% (CK-MB/Total CK)

Tingkat CK yang normal dapat menunjukkan bahwa belum ada

kerusakan otot atau yang terjadi beberapa hari sebelum pengujian.

peningkatan kadar CK secara normal dapat dilihat setelah latihan

berat seperti di angkat berat, olahraga kontak, atau sesi latihan

panjang.

Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis IM dapat

digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-

MB dalam serum melebihi 6 10 % dari CK total, dan tes-tes

tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit,

maka diagnosis IMA dapat dianggap hampir pasti.

3. Spesimen
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum

atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK

dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra

muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis

10
(untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam

keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat

digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar

selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera

dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.


4. Nilai Rujukan
DEWASA

- Pria : 5 35 g/ml, 30 180 IU/l, 55 170 U/l pada suhu 37C (satuan

SI)

- Wanita : 5 25 g/ml, 25 150 IU/l, 30 135 U/l pada suhu 37C

(satuan SI)

ANAK

- Neonatus : 65 580 IU/l pada suhu 30C,

- Anak laki-laki : 0 70 IU/l pada suhu 30C,

- Anak perempuan : 0 50 IU/l pada suhu 30C

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan

dengan laboratorium yang bersangkutan.


5. Masalah Klinis
Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :
a. Peningkatan Besar (Lebih dari 5 kali Normal) :
Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark

miokardium akut (IMA)


b. Peningkatan Ringan Sedang (2-4 kali Normal) :
Infark miokardium akut (IMA), cedera iskemik berat; olah raga

berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah;

delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru

(beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh


11
obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix),

aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.


CK isoenzim :
a. CK-MM : Distrofi muskular, delirium tremens, cedera/trauma

remuk, status bedah dan pasca bedah, aktifitas berat, injeksi IM,

hipokalemia, hemofilia, hipotiroidisme.


b. CK-MB : Infark miokardium akut, angina pektoris berat, bedah

jantung, iskemia jantung, miokarditis, hipokalemia, defibrilasi

jantung.
c. CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera

otak akut, sindrom Reye, embolisme dan infark paru, kejang.

6. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium


a. Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
b. Hemolisis pada sampel.
c. Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
d. Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.

B. Troponin T
Troponin T merupakan protein jantung yang di ketahui sebagai tanda

paling spesifik dan sensitif pada saat ini. Troponin T dalam darah terdapat

dalam dua bentuk yaitu bentuk bebas dan bentuk terikat. Karena berada

dalam dua bentuk ini maka gambaran kadar troponin T setelah serangan IMA

menjadi bifasik yaitu terdapat dua puncak pada grafik yang menggambarkan

peningkatan kadar troponin T Puncak pertama disebabkan oleh troponin T

yang bebas dalam sarkoplasma masuk dalam darah dan ketika fraksi bebas

habis terjadi penurunan Troponin T plasma secara cepat. Sementra itu

Troponin T yang terikat pada filamen aktin akan mengalami proses dissosiasi.

Akibatnya terjadi pelepasan Troponin T dan masuk ke dalam darah sekali

12
lagi. Karena konsentrasi Troponin T yang terikat pada filmen aktin jumlahnya

jauh lebih besar dari Troponin T bebas maka penurunan kadar Troponin

plasma sangat lambat. Kenaikan konsentrasi yang begitu lama sangat

bermanfaat untuk pasien yang tidak periksa pada waktu permulaan Infark

Miokard akut oleh karena pada waktu itu kadar aktifitas enzim CK dan Enzim

CKMB dalam plasma sudah menunjukan harga normal.


Pada orang sehat TnT tidak dapat di deteksi atau terdeteksi dalam kadar

yang sangat rendah dalam serum. Pada penelitian terhadap 112 orang sehat

didapatkan 76% TnT serum tidak terditeksi, 20% TnT lebih kurang 0,05%

ng/ml dan 4% TnT serum antara 0,05 ng/ml 0,1ng/ml. Oleh karena itu

troponin T dalam sirkulasi merupakan pertanda yang sangat sensitif dan

spesifik bila terdapat kerusakan sel miokard.


Pada IMA TnT dalam serum mulai meningkat dalam 1 minggu sampai

10 jam (median 4 jam) setelah serangan IMA dan pada beberapa penderita

kenaikan kadar ini dapat berlangsung lebih dari 3 minggu. Katus dkk,

mendapat 5% dari penderita IMA menunjukan kadar Tnt terjadi 3 jam setelah

serangan IMA dan peningkatan kadar TnT ini bertahan sampai lebih 130 jam.

Murray pada penelitiannya mendapatkan bahwa TNT dapat di deteksi 3 4

jam setelah kerusakan miokard dan kadar TnT tetap meningkat dalam serum,

1 sampai 2 minggu. Karena peningkatan kadar IMA terjadi pada waktu yang

cukup cepat dan peningkatan ini berlangsung cukup lama maka pemeriksaan

kadar TnT merupakan metode yang sensitif dan spesifik untuk diagnosis dini

IMA dan juga untuk diagnosis IMA pada penderita yang tidak di periksa pada

waktu permulaan IMA.


13
1. Struktur Troponin T
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen

tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Terdiri dari 3 subunit, yaitu

troponin T (39 kDa), troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa). Tiap-

tiap komponen troponin memainkan fungsi yang khusus. Troponin C

mengikat Ca2+, troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin dan

troponin T mengatur ikatan troponin pada tropomiosin. Setiap subunit

troponin mempunyai berbagai isoform tergantung pada tipe otot dan

dikode oleh sebuah gen yang berbeda. Isoform yang spesifik kardiak dan

otot bergaris diekspresikan pada otot jantung dan otot bergaris pada

dewasa. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada

otot jantung berbeda dengan struktur tropo- nin pada otot skeletal,

sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik.

Gambar 1.
Struktur
filamen tipis. A.
Tulang
punggung
filamen tipis
tampak pada
pandangan
14

A
longitudi nal, F-actin yang terdiri dari 2 untai monomer aktin
(rantai biru dan putih). Kompleks tropo- nin yang tiap
meolekulnya tersusun dari tropo nin C, I dan T tersebar dengan
interval kira-kira 400-A. Molekul tropomiosin berada diantara 2
untai aktin. B. Irisan melintang filamen tipis pada tempat
komplek troponin menunjukkan kemungkinan hubungan antara
aktin, tropomio- sin dan 3 komponen dari kompleks troponin.

Subunit troponin T (TnT) dan troponin I (TnI) mem- punyai

isoform jantung, slow and fast twitch skeletal. Susunan asam amino

subunit TnT isoform fast twitch pada otot skeletal dan isoform jantung

berbeda. Perbedaan isoform tersebut terletak pada residu asam amino 6-

11. Sedangkan isoform slow twitch skeletal TnT diduga identik dengan

isoform jantung, sehingga sering terjadi reaksi silang. TnI mempunyai 3

isoform yaitu 1 isoform jantung dan 2 isoform otot skeletal (masing-

masing 1 isoform slow-twitch dan fast twitch otot skeletal). Ketiga

bentuk isoform TnI tersebut dikode oleh 3 gen yang berbeda. Isoform

otot jantung TnI menunjukkan perbedaan 40% dengan isoform TnI otot

skel- etal. Manusia mempunyai 31 gugus asam amino yang membentuk

TnI dengan gugus terminal N-nya tidak ditemui pada isoform TnI otot

skeletal. Perbedaan asam amino tersebut dipakai sebagai dasar untuk

pembuatan reagen yang spesifik untuk otot jantung.

2. Pemeriksaan Kadar Troponin T


Beberapa metode telah dikembangkan untuk mengukur kadar

troponin plasma. Dalam makalah ini akan di utarakan prosedur

pengukuran kadar troponin T saja, sebab sudah lebih banyak di ketahui

mengenai manfaat troponin T sebagai petanda infark jantung

15
dibandingkan dengan troponin C dan troponin I yang penggunaannya

masih dalam penelitian.


Ada dua cara pengukuran kadar troponin T plasma yaitu secara

Elisa (prinsip Biotin Streptavidin) dan secara Rapid Assay (yaitu trop T

RA).

3. Prinsip Pemeriksaan Troponin T Secara Elisa

Pemeriksaan kadar TnT Elisa dengan prinsip Sandwich

menggunakan teknik biotin Streptavidin. Pada tabung bagian dalamnya

di lapisi streptavidin dimasukan serum penderita dan larutan inkubasi

yang antara lain mengandung anti berlabel biotin dan anti biotin TnT

berlabel enzim. Biotin akan berikatan dengan streptavidin. Selanjutnya

TnT yang terdapat pada serum penderita akan berikatan dengan anti TnT

berlabel dengan anti TnT berlabel Biotin yang terikat streptavidin pada

satu sel dan pada sisi lainnya berikatan dengan anti TnT berlabel enzim.

Setelah itu tabung di cuci dengan larutan pencuci dan kemudian

ditambahkan subtrat ABTS dan H2O2. bila dalam serum penderita

terdapat TnT yang dapat di baca dengan fotometer pada panjang

gelombang 405 nm, pemeriksaan TnT Elisa menggunakan alat

Automotik Elisa Analyzer ES 33.

Setelah alat dinyalakan masukkan selang selang yang tersedia

kedalam tabung tabung yang berisi reagensi menurut urutan yang

ditunjukan pada layar monitor. Pipet masing masing 200 uL 6 standar,

2 kontrol Tnt dan sampel yang akan di periksa masing masing ke dalam

16
tabung streptavidin. Selanjutnya alat akan bekerja secara otomatis sampai

didapatkan hasil pada kertas printer berupa kadar TnT dalam satuan

ng/mL. Lamanya waktu yang diperlukan untuk pemeriksaan TnT secara

Elisa ini minimal 2 jam.

4. Pemeriksaan TnT Kualitatif Secara Imuno Assay TnT RA


Troponin T RA dilakukan dengan metode Elisa cara dry Chemistry,

berdasarkan prinsip sandwich dan hasil dinyatakan secara kualitatif. Pada

Trop- T RA terdapat dua monoclonal anti bodi spesifik yang berbeda

label. Satu di antaranya berlabel emas dan yang lainnya berlabel biotin.

Bila terdapat TnT dalam plasma akan berkaitan dengan kedua jenis

monoklonal antibody tersebut membentuk kompleks sandwich. Kompleks

sandwich itu akan melalui zona deteksi di mana biotin pada kompleks

sandwich berikatan dengan sreptavidin yang terdapat pada garis signal

dan tabel emas pada kompleks sandwich akan membentuk garis yang

berwarna merah. Antibody berlabel emas yang berlebih akan berkaitan

dengan TnT sintetik yang terdapat pada garis kontrol dan memberikan

warna merah. Ini membuktikan bahwa pemeriksaan berjalan baik.


Prosedur pemeriksaan troponin T RA adalah ke dalam sumur

sampel kit yang di letakan mendatar, lalu diteteskan darah Na 2EDTA

sebanyak 150 uL dengan pipet yang telah disediakan pada kit. Kemudian

di tutup dengan stiker yang telah tersedia pula. Setelah 20 menit hasil

pemeriksaan di baca. Adanya garis merah pada zona deteksi baik jelas

maupun samar dinyatakan positif. Keabsahan dari pemeriksaan di tandai

dengan adanya garis kontrol yang berwarna merah. Batas nilai ambang
17
minimal untuk deteksi TnT menggunakan Troponin T RA adalah kadar

TnT 0,3 ng.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan

otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau

18
non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma,

degenerasi. Peningkatan pertama CK-MB setelah IM membutuhkan 3-4 jam

setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark.

CKMB mass dilaporkan pada 50% diagnosis IM setelah 3 jam pasca onset

dan lebih dari 90% setelah 6 jam. Untuk diagnosis dengan sensitivitas dan

spesifitas yang tinggi, sampel serial dibutuhkan selama periode 8-12 jam.
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau

plasma heparin dari darah vena. Sampel serum atau plasma harus bebas dari

hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan

dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa.


Sub unit CKMM dihambat oleh antibodi spesifik dan hanya aktivitas

sub unit CK-MB yang setara dengan setengah aktivitas iso enzim MB yang

diperiksa dengan cara kinetik enzimatik. Creatin phosphat dan ADP dengan

adanaya enzim creatin kinase akan berubah menjadi creatin dan ATP, dimana

ATP ini bersama glukosa oleh enzim heksokinase diubah menjadi glukosa-6-

phosphat dan ADP. Glukosa-6-phosphat bersama NADP oleh enzim G-6-P-

DH akan diubah menjadi gluconat-6-phosphat dan NADPH. Aktivitas CK-B

sebanding dengan perubahan NADP. Hasil yang terukur kemudian

dikonversikan dengan CKMB. Nilai Normal : < 24 U/L.


Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan

jantung. Tiga subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI),

troponin T (TnT), dan troponin C (TnC). Gen yang mengkode isoform TnC

pada otot rangka dan jantung adalah identik. Karena itulah tidak ada

perbedaan struktural diantara keduanya. Walaupun demikian, subform TnI

19
dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas,

dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. Hal ini

menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin.


Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Uji

troponin menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi, mirip

dengan waktu pengeluaran CK-MB. Meski demikian, mereka tetap tinggi

selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI.


Cardiac troponin itu sensitif, kardiospesifik, dan menyediakan

informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. Terdapat hubungan antara

level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada

ACS. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan

ACS.

B. Saran
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih kurang sempurna, oleh

sebab itu segala kritik dan saran yang bersifat membangun demi

kesempurnaan makalah ini akan penulis terima dengan senang hati. Semoga

makalah ini bermanfaat bagi penulis dan mahasiswa/i Poltekkes Kemenkes

Kaltim Prodi D-III Analis Kesehatan pada khususnya dan pembaca pada

umumnya.

20
DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/9981967/Enzyme_CKMB_for_Diagnostics (Diakses

pada tanggal 3 April 2017, pukul 20:53 WITA)


http://mki.idionline.org/index.php?

uPage=mki.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTc4LTE0\Sensitivitasda

nSpesifisitasTroponinTdanIpadaDiagnosisInfarkMiokardAkut_2.pdf

(Diakses pada tanggal 4 April 2017, pukul 20:56 WITA)


http://dewisitoresmi.blogspot.co.id/2012/07/cardiac-marker.html (Diakses pada

tanggal 4 April 2017, pukul 19:43 WITA)

21