Anda di halaman 1dari 34

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME

LEMBAR PERSETUJUAN

Asuhan Keperawatan Anak II yang berjudul Respiratory Distress Syndrome ini telah
disetjui untuk diseminarkan pada mata kuliah keperawatan anak II

Oleh
Dosen Pengampu

(Puji Purwaningsih S.Kep.,Ns)


KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan
rahmatNya saya dapat menyelesaikan tugas saya yang berjudul Asuhan
Keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress Syndrome tepat pada
waktunya. Saya selaku penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah membantu saya dalam menyelesaikan tugas ini, dan pihak-
pihak terkait yang telah memberikan banyak bantuan kepada saya.
Saya menyadari bahwa Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan
Respiratory Distress Syndrome ini tentunya masih belum sepenuhnya sempurna,
oleh karena itu saya harap bagi pembaca untuk memberikan saran dan kritik yang
membangun untuk kesempurnaan dari Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan
Respiratory Distress Syndrome ini.
Saya hahap Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Respiratory Distress
Syndrome dapat bermanfaat bagi masyarakat pada umumnya dan bagi dunia
kesehatan pada khususnya

Ungaran, 2010

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang
paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih
sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan
pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang
tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh.
Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau
perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat
berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur
dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot
pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara
pasif.Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering
adalah takipneu..
Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic,
trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan
pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress
syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi
premature. Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory
disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispeu atau hiperpneu.
Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu,
tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang
menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin
(PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai
sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan
terjadi RDS dan kelainan ini merupakanpenyebab utama kematian bayi prematur.
Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan
kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang
interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda
atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel
darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan
merupakan manifestasi patologi.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Setelah mengikuti seminar ini diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperaratan
pada anak dengan respiratory distress syndrome.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi pernafasan


b. Mampu menjelaskan definisi Respiratoty distress syndrome
c. Mampu menjelaskan etiologi Respiratoty distress syndrome
d. Mampu menjelaskan patofisiologi Respiratoty distress syndrome
e. Mampu menjelaskan manifestasi klinik Respiratoty distress syndrome
f. Mampu menjelaskan bagan patofisiologi Respiratoty distress syndrome
g. Mampu menjelaskan penatalaksanaan medis dan keperawatan pada Respiratoty distress
syndrome
h. Mampu menjelaskan pengkajian keperawatan ditinjau dari keperawatan anak
i. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada Respiratoty distress syndrome
j. Mampu memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan Respiratoty distress syndrome

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PERNAFASAN
a) Sistem Pernapasan Bagian Atas
Hidung = Nasal = Naso
Hidung merupakan saluran udara yang pertama mempunyai 2 lubang: Kavum nasi dan
Septum Nasi. Rongga hidung terbagi atas lapisan tengah (otot dan tulang kartilago) dan lapisan
dalam ( selaput lendir yang berlipat-lipat yang dinamakan konka nasalis yang berjumlah 3 buah
yaitu konka nasalis inferior, media, dan superior. Vestibulum ( garis anterior antara kulit dan
rambut ) yang dilapisi submukosa sebagai proteksi, rambut yang berperan sebagai penyaring
udara dan melindungi inhalasi, vestibula posterior ( garis dengan membrane mucus ) yang terdiri
dari sel epitel dan goblet yang memproduksi mucus, sebagai pelicin ( lubrikasi ). Membran
mucus berlokasi dibagian puncak rongga hidung dibawah tulang etmoidal, khususnya epitel
olfaktori. Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi dari udara luar karena strukturnya yang
berlapis dan sel sillia yang berperan dalam membersihkan jalan napas.
Faring = Tekak
Faring adalah suatu bentuk saluran yang memanjang dari hidung ke laring dimana terdiri dari 3
bagian :
- Nasofaring
Adalah lokasi dibagian samping bawah palatum, inferior dasar dari tengkorak dan sebelah
anterior vertebra servikalis 1 dan 2 yang menerima udara dari rongga hidung.
- Orofaring
Merupakan percabang antara saluran pernapasan dan saluran pencernaan menerima udara dari
nasofaring dan makanan dari rongga mulut. Tonsil palatine terletak disamping bagian bawah
mulut dan tonsil lingual terletak dibagian pangkal lidah
- Laringofaring
Adalah kelanjutan orofaring pada bagian bawah yang merupakan bagian dari faring yang terletak
tepat dibelakang laring dan dengan ujung bawah esophagus.
Laring = Pangkal Tenggorok
Laring sering disebut kotak suara ( Voice Box ). Laring juga melindungi jalan napas bawah dari
obstruksi benda asing dan memudahkan batuk, bagian atas berhubungan dengan faring dan
bagian bawah berhubungan dengan trakea. Terdiri dari atas :
- Epiglotis (Daun katup kartilago yang menutupi ostium kearah lain selama menelan)
- Glotis (Ostium antara pita suara dalam laring)
- Kartilago Tiroid (Kartilago terbesar pada trakea sebagian dari kartilagi ini membentuk jakun
( Adams Apple ))
- Kartilago Krikoid(Satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak dibawah
kartilago tiroid ))
- Kartilago Aritenoid(Digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid)
- Pita Suara
Ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara ; pita suara melekat
lumen laring. Suara merupakan hasil dari kerja sama antara rongga mulut, rongga hidung, laring,
lidah dan bibir. Pergerakan ini dibantu oleh otot-otot laring, udara yang dari paru-paru
dihembuskan dan menggetarkan pita suara, getaran itu diteruskan melalui udara yang keluar
masuk. Perbedaan suara seseorang tergantung pada tebal dan panjangnya pita suara. Pita suara
pria jauh lebih tebal fari pita suara wanita.

Gambar 1. 1 Anatomi Pernafasan


b) Sistem Pernapasan Bagian Bawah
Terdiri dari:
- Trakea = Batang Tenggorok
Trakea memanjang dari laring setingkat vertebra torak 7 dibagi menjadi 1 pasang (bronkus kanan
dan kiri) yang cabang-cabangnya dilapisi dengan silia yaitu epithelium yang menghasilkan
lendir. Di pertahankan terbentuk oleh cincin-cincin kartilago berbentuk huruf C.
- Paru
Bronkus = Cabang Tenggorok dan Bronkhiolus
Dinding bronkus mengandung tulang rawan sedikit otot polos dan juga dilapisi epitel bersilia
yang mengandung kelenjar mucus dan serosa. Terdiri dari bronkhiolus terminal (tidak didapati
kelenjar epitel, dindingnya tidak mengandung tulang rawan tetapi banyak mengandung otot
polos) dan bronkhiolus respiratorius (epitel bersilia) yang dianggap menjadi saluran transisional
antara jalan udara konduksi dan jalan udara pergukaran gas. Sampai pad titik ini jaln udara
konduksi mengandung 150 ml udara dalam percabangan trakheobronkial yang tidak ikut serta
dalam prtukaran gas.Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian
mengarah ke duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran O 2 dan CO2 terjadi
di alveoli.
Paru terdiri dari paru dextra dan sinistra yang keduanya terletak dirongga torax disamping
jantung yang dihubungkan oleh otot untuk mengatur pernapasan. Mucus disekresi oleh
permukaan dan sel goblet, 100 ml setiap hari. Setiap paru terdiri dari lobus atas dan lobus
bawah yang dipisahkan oleh fisura obliqus. Paru kanan dibagi oleh fisura horizontal yang
terletak dilobus kanan tengah. Paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu superior, medial dan inferior.
Paru kiri terdiri dari 2 lobus yaitu superior dan inferior. Paru terbungkus oleh suatu membrane
yaitu pleura. Pleura dibagi menjadi pleura visceral ( membungkus paru dan fisura diantara lobus
paru ) dan pleura parietal ( membungkus setiap sisi hemitorax, mediastinum dan bagian atas
diafragma dimana disana ada hilus. Dalam rongga pleura terdapat cairan yang berfungsi sebagai
pelican agar keduanya dapat bergeser bebas selama ventilasi. Jika terjadi peningkatan jumlah /
terakumulasinya cairan, udara, darah atau nanah didalam rongga torax maka akan menekan paru
menyebabkan sulit bernapas.

- Alveoli
Parenkim paru yang terdiri dari beribu unit alveoli berada disepanjang jaringan paru. Jumlah
alveoli ketika lahir 24 juta alveoli, umur 8 tahun 300 juta alveoli dan berukuran 360-860 mm2.
Suplay darah ke alveoli berasal dari ventrilel kiri jantung. Terdapat 3 jenis sel-sel alveolar :
Gambar 1.2 Area dari Sistem Respirasi
Sel-sel alveolar tipe I :Adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar
Sel-sel alveolar tipe II :Sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu
fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps
Sel-sel alveolar tipe III :Adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang
memakan benda asing ( misal : lendir, bakteri ) dan bekerja sebagai mekanisme pertahan yang
penting.

B. DEFINISI PENYAKIT
Sindroma Gawat Pernafasan (dulu disebut Penyakit Membran Hialin) adalah suatu keadaan
dimana kantung udara (alveoli) pada paru-paru bayi tidak dapat tetap terbuka karena tingginya
tegangan permukaan akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang
memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan
timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.
RDS (Respiratori Distress Syndrom) adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada
bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara
kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang
spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada
tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark,1986).
Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau
tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane
Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).

Terdapat 2 jenis surfaktan yaitu :


1. Surfaktan natural atau asli
Berasal dari manusia, di dapatkan dari cairan amnion sewaktu seksio Caesar dari ibu dengan
kehamilan cukup bulan
2. Surfaktan eksogen
Berasal dari sintetik dan biologic
Surfaktan eksogen sintetik
Terdiri dari campuran Dipalmitoylphatidylcholine (DPPC), hexadecanol, dan tyloxapol yaitu
Exosurf dan Pulmactant (ALEC) dibuat dari DPPC 70% dan Phosphatidylglycerol 30%, kedua
surfaktan tersebut tidak lama dipasarkan di amerika dan eropa. Ada dua jenis surfaktan sintetis
yang sedang dikembangkan yaitu KL4 (sinapultide) dan rSPC (venticute), belum pernah ada
penelitian tentang keduanya untuk digunakan pada bayi premature.
Surfaktan eksogen semi sintetik
Berasal dari campuran surfaktan paru anak sapi dengan DPPC, tripalmitin, dan palmitic misalnya
surfaktan TA, Survanta.
Surfaktan eksogen biologic
Surfaktan yang diambil dari paru anak sapi atau babi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES,
sedangkan yang diambil dari paru babi adalah Curosurf.
Berdasarkan klasifikasi Bomsel terdapat 4 derajat pada penyakit membran hialin :
adium I : Bentuk ringan, terdapat sedikit bercak retikulo graluner, dan bronkogram udara
dium II : Bentuk sedang, bercak retikulogranuler homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
bronkogram udara terlihat lebih jelas meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung
dengan penurunan aerasi paru.
dium III : Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opak,
bayangan jantung hampir tidak terlihat, bronkogram udara lebih luas.
dium IV : Seluruh thoraks sangat opak (white lung), jantung tidak dapat dilihat.

C. ETIOLOGI
Etiologi untuk penyakit RDS atau PMH sampai sekarang belum diketahui dengan pasti
(idiopatik). Tetapi dapat diketahui beberapa faktor predisposisi penyebab sindrom ini dapat
terjadi yaitu :
Kelainan faktor pertumbuhan (kematangan paru belum sempurna)
Bayi dengan prematuritas
Ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu yang
menderita diabetes melitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar, dan perdarahan
antepartum
Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurna
(IKA-FKUI, 1985)
Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang
belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah
uterus selama kehamilan, misalnyaibu dengan: diabetes, toxemia, hipotensi, perdarahan,
sebelumya melahirkan bayi dengan PMH.
Penyakit membrane hialin atau RDS ini diperberat dengan: asfiksia pada perinatal,
hipotensi, infeksi, bayi kembar. (http://health.blogspot.com)
Sindroma gawat pernafasan hampir selalu terjadi pada bayi prematur, semakin prematur,
semakin besar kemungkinan terjadinya sindroma ini. Sindroma gawat pernafasan juga cenderung
banyak ditemukan pada bayi yang ibunya menderita diabetes. Bayi yang sangat prematur
mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan karena tanpa surfaktan paru-paru
menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa memulai proses pernafasan, tetapi karena paru-
paru cenderung mengalami kolaps, maka terjadilah sindroma gawat pernafasan.
Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan pada bayi baru lahir
adalah :
Atelektasis
Pengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau sebentar setelah lahir bisa mengenai satu
lobus paru atau yang mengenai satu lobus paru
Pematangan paru yang kurang sempurna pada bayi baru lahir
Pada bayi premature alat-alat tubuhnya belum matur dan terbentuk kurang sempurna baik
anatomic maupun fisiologik
Pembentukkan substansi surfaktan yang tidak sempurna
Surfaktan adalah zat yang memegang peranan penting dalam pengembangan paru dan terdiri dari
protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin. Zat ini terbentuk
pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35
Tidak lancarnya absorbsi cairan paru
Pusat pernapasan di medulla yang belum matur
Sering timbul pernapasan periodic atau apnea. Bentuk pernapasan ini sering ditemukan pada bayi
dengan berat badan < 2000 gram atau masa gestasi < 36 minggu, jarang timbul dalam 24 jam
pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu.
Belum menutup duktus arteriola
Aspirasi mekonium yang masif
Hal ini terjadi apabila cairan amnion yang mengandung cairan mekonium terinhalasi oleh bayi.
Pneumonia bakteri atau virus
Sepsis
Obstruksi mekanis
Hipotermia
Kehilangan panas disebabkan oleh permukaan tubuh bayi yang relative lebih luas bila
dibandingkan dengan berat badan, kurangnya lemak cokelat (brown fat). (Wong, 2004)
D. PATOFISIOLOGI
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut
surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit
tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke
35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan
tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara
fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam
organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris, transudasi kedalam alveoli terbentuk fibrin-
fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik,lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke
jantung, penurunan aliran darah ke paru, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan,
yang menyebabkan terjadinya atelektasis.
Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode
perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterin seperti hipertensi, IUGR
dan kehamilan kembar.
Surfaktan adalah suatu surface yang aktif mengeluarkan fosfolipid dari epitel alvioler,
peran yang banyak seperti sebuah substansi, ini dapat mengurangi tegangan surfaktan cairan
bahwa garis alveoli dan jalan napas menghasilkan perluasan yang sama dan memelihara atau
menjaga ekspansi paru di bawah tekanan intra alveolar. Kekurangan produksi surfaktan akan
mengakibatkan inflamasi yang berbeda dan alveoli pada inspirasi dan kolaps alveoli pada
ekspirasi, tanpa surfaktan bayi tidak akan mampu untuk memompa paru-paru dan oleh karena itu
menggunakan suatu usaha yang besar untuk keberhasilan sebagai perluasan kembali jalan napas,
bayi mampu membuka alveoli sedikit, ketidakmampuan untuk memelihara produksi paru ini
mengakibatkan atelektasis.
Inadekuat perfusi pulmonal dan hasil ventilasi hipoksemia dan hipercapnea arteri
pulmonal yang tebal pada lapisan muskcular, yang dengan jelas aktif kembali untuk disusutkan
oleh konsentrasi O2, jadi penurunan tekanan O2 disebabkan oleh vasokontriksi pada arterio
pulmonal yang akan ditingkatkan lebih lanjut dengan menurunnya pH darah. Vasokontriksi ini
akan menyokong untuk menandai peningkatan PVR. Pada ventilasi normal dengan peningkatan
konsentrasi O2, kontriksi saluran arteri dan vasodilatasi pulmonal untuk penurunan PVR.
Hipoksemia yang panjang dari aktivasi glikolisis anaerobic yang jumlah produksinya
meningkat dari asam lactic, peningkatan asam disebabkan karena asidosis metabolic,
ketidakmampuan atelektasis paru untuk mengurangi kelebihan produksi CO2 asidosis respiratory.
Asidosis disebabkan vasokontriksi yang lebih lanjut. Dengan sirkulasi pulmonal dan perfusi
alveolar, PaO2 yang terus menerus habis, pH juga material yang diperlukan untuk produksi
surfaktan tidak bias bersirkulasi ke alveoli.
Factor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi premature disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding
thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan
kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan
fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal,
pernapasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat,
hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan
mengandung 90 % fosfolipid dan 10 % protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan
permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri
dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru
hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai
terjadi penyembuhan atau kematian bayi. ( IKA-FKUI, 1985 )
Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan
seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk
mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal
menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi
dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena
adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma
atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial
sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal
dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir.
Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang
berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi
Bronchopulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi nampak adanya retikulogranular kerana
atelektasis, dan air bronchogram. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan kembali
dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam
pertama. Selanjutnya apabila situasi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam
dan sembuh pada akhir minggu pertama.
E. MANIFESTASI KLNIS
Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya
shunting darah melalui PDA. Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang
terjadi di membran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat
masuknya cairan ke dalam ruang interstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan, akibatnya
terjadi tanda-tanda atelektasis.
Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru (pembengkakan tungkai atau
lengan).Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu
mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.
Pernafasan cepat
Retraksi (tarikan) dada (suprasternal, substernal, interkostal)
Pernafasan terlihat paradoks
Cuping hidung
Apnea dan Murmur
Sianosis pusat (warna kulit dan selaput lendir membiru)
nafasnya pendek dan ketika menghembuskan nafas terdengar suara ngorok .

F. BAGAN PATOFISIOLOGI
Terlampir
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pemberian oksigen
Menjaga kepatenan jalan nafas. Optimalkan oksigenisasi. Pantau PaO2
Pertahankan nutrisi adekuat
Pertahankan suhu lingkungan netral
Diit 60 kcal/kg per hari (sesuaikan dengan protokol yang ada) dengan asam amino yang
mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis endogenous
Pertahanan P02 dalam batas normal
Intubasi bila perlu dengan tekanan ventilasi positif
H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Masalah yang perlu diperhatikan adalah bahaya kedinginan, resiko terjadi gangguan
pernapasan, kesukaran dalam pemberian makanan, resiko terjadinya infeksi, kebutuhan rasa
aman dan nyaman (kebutuhan psikologik).
1. Bahaya kedinginan (hipotermi)
Bayi yang menderita RDS adalah bayi prematur sehingga kulitnya sangat tipis, jaringan
lemaknya belum terbentuk dan pusat pengatur suhu belum sempurna maka bayi sangat mudah
kedinginan. Untuk mencegah bayi kedinginan bayi harus dirawat didalam inkubator yang dapat
mempertahankan suhu bayi 36,5-37C
2. Resiko terjadi gangguan pernapasan
Pada bayi prematur walaupun gangguan pernapasan belum terlihat pada waktu lahir, harus
tetap waspada bahwa bayi mungkin menderita RDS. Gejala pertama biasanya timbul dalam 4
jam setelah lahir, kemudian makin jelas dan makin berat dalam 48 jam untuk kemudian menetap
sampai 72 jam. Setelah itu berangsur-angsur keadaan klinik pasien membaik, karena itu bayi
memerlukan observasi yang terus-menerus sejak lahir agar apabila terjadi gangguan pernapasan
dapat segera dilakukan upaya pertolongan
3. Kesukaran dalam pemberian makanan
Bayi yang menderita RDS adalah bayi prematur kecil oleh karena itu, bayi tersebut belum
mampu menerima susu seperti bayi yang lebih besar karena organ pencernaan belum sempurna.
Untuk memenuhi kebutuhan kalori maka atas persetujuan dokter dipasang infus dengan cairan
glukosa 5-10% banyaknya sesuai umur dan berat badan. Bila keadaan klinis bayi telah membaik
dan sudah diperbolehkan minum, maka minum dapat diberikan melalui sonde
4. Resiko mendapatkan infeksi
Bayi prematur yang menderita RDS sangat mudah mendapatkan infeksi karena zat-zat
kekebalannya belum terbentuk sempurna. Alat yang diperlukan untuk bayi harus steril seperti
kateter untuk menghisap lendir sonde
5. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Gangguan rasa nyaman dapat terjadi akibat tindakan medis, misalnya tindakan penghisapan
lendir atau pemasangan selang infus. Pemasangan infus harus dilakukan oleh perawat yang
berpengalaman.
I. KOMPIKASI
Komplikasi jangka pendek (akut) dapat terjadi
Ruptur alveoli : bila dicurigai terjadi kebocoran udara pneumothorak , pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstisial), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk
dengan gejala klinis hipotensi, apnea, bradikardia atau adanya asidosis yang menetap
Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan trombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasif
seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
Intrakranial dan leukomalacia periventrikuler : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40 %
bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik
PDA (Patent ductus arteriosus ) dengan peningkatan shunting pada bayi yang dihentikan terapi
surfaktannya

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi


Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) : merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan oleh
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik,
adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya
masa gestasi
Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan gestasi,
adanya hipoksia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
Perdarahan di dalam otak. Resiko terjadinya perdarahan akan berkurang jika sebelum persalinan
telah diberikan kortikosteroid kepada ibu.

J.PENGKAJIAN KEPERAWATAN DITINJAU DARI KEPERAWATAN ANAK


1. Pengkajian fisik bayi baru lahir (BBL) dan pengkajian gestasi :
a. Penilaian apgar score
Kemampuan laju jantung
Kemampuan bernapas
Kekuatan tonus otot
Kemampuan reflek
Warna kulit
b. Pemeriksaan cairan amnion
Ada tidaknya kelainan
Jumlah volumenya
c. Pemeriksaan plasenta
Keadaan plasenta (pengkapuran, nekrosis, berat, dan jumlah korian)
d. Pemeriksaan tali pusat
Menentukan nilai kelainan dalam tali pusat (vena dan arteri, adanya tali simpul)
e. Pengukuran antropometri
Pengukuran antropometri (berat badan, panjang badan, lingkar kepala, lingkar dada)
f. Pemeriksaan dada dan punggung
Untuk menilai kelainan bentuk
gangguan pernafasan,
g. Pemeriksaan kulit
Penilaian kelainan (verniks kaseosa, lanugo)

h. Pemeriksaan TTV
Nadi
Tekanan darah (TD)
Pernapasan (RR)
Suhu
2. Pengkajian Sistematik dengan penekanan khusus pada pengkajian pernapasan
Frekuensi pernapasan
Kedalaman napas
Kemudahan napas
Pernapasan sulit
Irama pernapasan
Bukti infeksi
Mengi (wheezing)
Sianosis
Sputum

3. Observasi adanya manifestasi RDS


Takipnea
Retraksi substernal
Krekels inspirasi
Mengorok ekspiratori
Pernapasan cuping hidung eksternal
Sianosis
Pernapasan sulit
4. Bila penyakit berlanjut
Pernapasan sulit
Tidak responsif
Sering mengalami episode apnea
Penurunan bunyi napas
Gangguan termoregulasi
5. Penyakit yang berat berhubungan dengan hal berikut
Keadaan seperti syok
Penurunan curah jantung
Rendahnya tekanan darah sistemik
6. Prosedur diagnostik dan tes laboratorium
Radiografi
Analisis gas darah

K.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Utama
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret atau sputum
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas paru, imaturitas SSP, defisiensi surfaktan
dan ketidakstabilan alveolar
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun, saturasi O2
dalam darah menurun
Diagnosa Keperawatan Tambahan
1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi dan penimbunan asam laktat
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan pengeluaran
energi yang berlebihan ditandai dengan lemak badan dan cokelat berkurang
3. Resiko tinggi gangguan keseimbangan asam basa berhubungan dengan peningkatan PaCO2
4. Resiko tinggi perubahan pola asuh berhubungan dengan proses hospitalisasi
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan proses
hospitalisasi
INTERVENSI DAN RASIONALISASI SESUAI DENGAN DIAGNOSA

NO. DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI

1. Bersihan jalan napas Tujuan : Mandiri : Mandiri


inefektif b/d peningkatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Auskultasi bunyi napas, catat adanya mengi, 1. Untuk m
produksi sekret atau selama 1x24 jam diharapkan bayi dapat : krekels, dan ronki dimana
sputum 1. Mempertahankan jalan napas paten 2. Aspirasi (hisap) sekresi dari jalan napas, batasi 2. Untuk m
dengan bunyi napas bersih atau jelas setiap penghisapan sampai 5 detik dengan
2. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki waktu yang cukup diantara tindakan
bersihan jalan napas. Misalnya : batuk 3. Beri posisi terlentang dengan kepala pada 3. Untuk m
efektif dan mengeluarkan sekret. posisi mengendus dengan leher seditik ekstensi menceg
dan hidung menghadap ke atas. Posisikan anak
semi telungkup dan posisi miring
4. Lakukan perkusi, vibrasi, dan drainase postural 4. Untuk m
5. Berikan nebulasi dengan larutan dan alasan 5. Member
yang tepat sesuai kebutuhan dan mem
memuda
6. Observasi anak dengan ketat setelah terapi 6. Untuk m
aerosol besar da
7. Untuk m
7. Puasakan anak dengan
8. Untuk m

8. Pastikan untuk memasukkan cairan yang


adekuat

Kolaborasi :
Kolabor
1. Berikan ekspektoran jika diresepkan
1. Untuk m
2. Lakukan fisioterapi (Misal: drainase postural,
dan perkusi area yang sakit, tiupan botl atau
2. Memuda
spirometri insentif) bila diinstruksikan
meningk
3. Berikan bronkodilator (Misal: amonifilin,
alboterol, asetikistein)
3. Untuk m

2. Pola nafas tidak efektif Tujuan : Mandiri : Mandiri


b/d imaturitas paru, Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal :1. Karena
imaturitas SSP, defisiensi selama 1x24 jam diharapkan bayi dapat : oksigen
surfaktan dan1. Menunjukkan oksigenasi yang adekuat Tempatkan pada posisi telungkup bila mungkin dengan
ketidakstabilan alveolar 2. Menunjukkan frekuensi dan pola napas Tempatkan posisi telentang dengan kepala atau isti
dalam batas yang sesuai dengan usia dan pada posisi mengendus dengan leher sedikit penyem
berat badan ekstensi dan hidung menghadap ke atas
2. Hindari hiperekstensi leher

3. Observasi adanya penyimpangan dari fungsi 2. Karena

pernapasan (Misal: mengorok, sianosis, 3. Untuk m

pernapasan cuping hidung, apnea)


4. Lakukan penghisapan
4. Untuk m
terakum

5. Penghisapan endotracheal sebelum pemberian selang e

surfaktan 5. Untuk m

6. Pertahankan suhu lingkungan yang netral 6. Untuk m

Kolaborasi :
1. Beri surfaktan sesuai petunjuk pabrik Kolabor

2. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah 1. Untuk m


pemberian surfaktan alveolar

3. Lakukan regimen yang diresepkan untuk terapi 2. Untuk m


oksigen suplemental alveolar
3. Untuk m
pada tin

4. Pantau pengukuran gas dan pembacaan SaO2 darah ar


(tePO2)
4. Untuk m

3. Gangguan perfusi Tujuan : Mandiri : Mandiri


jaringan b/d suplai O2 ke Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Auskultasi frekuensi dan irama jantung, catat 1. Takikard
jaringan menurun, selama 1x24 jam diharapkan bayi dapat : terjadinya irama jantung ekstra kompen
saturasi O2 dalam darah Menunjukkan tingkat perfusi sesuai secara dan perf
menurun individual, (Misal: status mental biasa atau berhubu
normal, irama jantung atau frekuensi dan Ketidak
nadi perifer dalam batas normal, tidak peningk
adanya sianosis sentral dan perifer, kulit jantung
hangat atau kering, haluaran urine dan peningk
berat jenis dalam batas normal dekomp
2. Gelisah
2. Observasi perubahan status mental dapat m
hipoksia
sebagai
3. Kulit pu
atau lida
3. Observasi warna dan suhu kulit atau membran dan gan
mukosa 4. Syok lan
menimb
Dimanif
dengan
4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya 5. EP serin
dari ven
dan geja
6. Tindaka
statis ve
5. Evaluasi ekstremitas untuk ada atau tidaknya pada ve
kualitas nadi. Catat nyeri tekan betis atau pemben
pembengkakan
Kolabor
6. Tinggikan kaki atau telapak bayi bila di tempat 1. Untuk m
tidur (potensi
menduk
jaringan
2. Mengev
mengaw
Kolaborasi :
1. Berikan cairan IV atau oral sesuai indikasi

2. Pantau pemeriksaan diagnostik atau


laboratorium (Misal: EKG, elektrolit,
BUN/kreatinin, GDA, PTT, dan PT)
4. Nyeri b/d proses Tujuan : 1. Kenali bahwa bayi, tanpa memperhatikan usia 1. Untuk m
inflamasi dan Setelah dilakukan asuhan keperawatan gestasi merasakan nyeri nyeri ata
penimbunan asam laktat selama 1x24 jam diharapkan : 2. Bedakan antara manifestasi klinis nyeri dan
1. Bayi tidak mengalami nyeri dan nyeri stress atau letih 2. Untuk m
menurun sampai ke tingkat yang dapat nyeri, k
diterima 3. Gunakan tindakan nonfarmakologis yang sesuai3. Untuk m
2. Bayi beristirahat dengan tenang atau tidak dengan usia dan kondisi bayi, ubah posisi, rasa nya
menunjukkan tanda-tanda membedong, melindungi, menimang,
ketidaknyamanan, skala nyeri menurun mengayun, memainkan musik, mengurangi
stimulasi lingkungan, tindakan kenyamanan
taktil (mengayun, menepuk) dan penghisapan
non nutritif (empeng)
4. Kaji efektivitas tindakan nyeri non
farmakologis 4. Karena
5. Anjurkan orang tua untuk memberikan tindakan dapat m
kenyamanan bila mungkin 5. Untuk m
kedekat

5. Perubahan nutrisi kurang Tujuan : 1. Pemberian minuman dimulai pada waktu bayi 1. Menghin
dari kebutuhan tubuh b/d Setelah dilakukan asuhan keperawatan berumur 3 jam dengan jumlah cairan pertama hiperbil
peningkatan pengeluaran selama 1x24 jam diharapkan bayi kali 1-5ml/ jam dan jumlahnya dapat ditambah
energi yang berlebihan mendapat nutrisi yang adekuat dengan sedikit demi sedikit setiap 12 jam
ditandai dengan lemak masukan kalori untuk mempertahankan 2. Sebelum pemberian minuman pertama harus 2. Untuk m
badan dan lemak cokelat keseimbangan nitrogen positif dan dilakukan penghisapan cairan lambung esophag
berkurang menunjukkan pertambahan berat badan 3. Pemberian minuman sebaiknya sedikit demi 3. Untuk m
yang tepat dengan kriteria hasil : sedikit tapi frekuensinya lebih sering
1. Bayi menunjukkan penambahan BB yang 4. Banyaknya cairan yang diberikan 60
mantap (20-30 gr/hari) ml/kgBB/hari dinaikkan sampai 200 4. Untuk m
2. Otot kuat ml/kg/BB/hari sampai akhir minggu kedua
3. Lingkar lengan > 9,5 cm 5. Bila bayi belum dapat disusui ASI dipompa dan
4. Lingkar dada > 33 cm dimasukkan ke dalam botol steril 5. Agar ba
6. Asistensi ibu ketika menyusui bila mungkin lebih bis
dan diinginkan
7. Bila ASI tidak ada maka diganti dengan susu
buatan yang mengandung lemak yang mudah
dicerna oleh bayi dan mengandung 20 kalori
per 30 ml air atau sekurang-kurangnya bayi
mendapatkan 110 Kkal/kg/BB/hari
8. Gunakan pemberian makanan nasogastrik bila
bayi mudah lelah, mengalami penyakit hisapan,
reflek muntah atau menelan yang lemah
9. Bila daya hisap dan menelan mulai baik, maka
nasogastrik berangsur-angsur dapat diganti
dengan pipet, sendok, botol, atau dengan dot
6. Resiko tinggi gangguan Tujuan : 1. Kaji frekuensi kedalaman dan kemudahan 1. Manifes
keseimbangan asam basa Setelah dilakukan asuhan keperawatan bernapas pada ind
b/d peningkatan PaCO2 selama 1x24 jam diharapkan bayi dapat status ke
bernapas dengan normal, dengan kriteria 2. Memper
hasil : 2. Berikan terapi oksigen yang benar Oksigen
1. Pernapasan 30-60x/menit member
2. Napas regular bayi
3. Untuk m
memper
3. Tinggikan kepala dan sering mengubah posisi dinding
bayi 4. Intubasi
diperluk
pernapa
4. Siapkan untuk pemindahan ke unit perawatan memper
kritis bila di indikasikan ventilas
menyeb
sehingg
kelebiha
menceg
5. Untuk m
dan dap
7 Resiko tinggi perubahan Tujuan : 1. Pemberian minuman dimulai pada waktu bayi 1. Nutrisi y
pola asuh b/d proses Setelah dilakukan asuhan keperawatan berumur 3 jam dengan jumlah cairan pertama
hospitalisasi selama 1x24 jam diharapkan anak dapat kali 1-5ml/ jam dan jumlahnya dapat ditambah
mencapai tumbuh kembang yang sesuai sedikit demi sedikit setiap 12 jam
dengan usia perkembangannya dengan 2. Stimulasi rangsangan yang cukup dalam 2. Untuk m
kriteri hasil : kualitas dan kuantitas 3. Agar an
1. Anak menunjukkan kenyamanan 3. Meningkatkan lingkungan yang layak untuk optimal
2. Anak tidak menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan anak 4. Untuk m
distress fisik seperti menangis 4. Temukan seawal mungkin gejala-gejala 5. Untuk m
3. Anak tidak menunjukkan emosional yang gangguan pertumbuhan
minimal 5. Tingkatkan Bonding Attachment dengan ibunya

8. Resiko tinggi gangguan Tujuan : 1. Berikan informasi kepada keluarga tentang 1. Untuk m
pertumbuhan dan Setelah dilakukan asuhan keperawatan penyakit anak dan tindakan terapeutiknya terapeut
perkembangan b/d selama 1x24 jam diharapkan orang tua 2. Ajarkan orang tua untuk memberikan rasa 2. Untuk m
proses hospitalisasi dapat memahami penyakit anak dan aman dan nyaman pada anak pada an
pengobatannya serta mampu memberikan proses h
perawatan dengan kriteria hasil : 3. Ajarkan orang tua untuk mengekspresikan 3. Untuk m
Orang tua dapat mengetahui tentang perasaannya stress ka
penyakit anaknya dan cara merawat 4. Untuk m
anaknya 4. Izinkan anggota keluarga untuk berpartisipai karena p
dalam perawatan anak sebanyak yang mereka 5. Untuk m
inginkan yang co
5. Atur perawatan pasca hospitalisasi untuk anak
dan orang tua di rumah
.ISSUE KASUS DI MASYARAKAT

KASUS RDS
Selasa, 5 january 2010 di rumah sakit Kartini Jepara , tepat pukul 00.00 Wib nyonya Diah
melahirkan anak pertamanya, seorang bayi perempuan dengan berat badan 1500 gram, panjang
38 cm dan air ketuban berwarna jernih. Nyonya diah melahirkan secara spontan dengan
gravidarum II, usia kehamilan 28 minggu. Bayi lahir dalam keadaan yang memperihatinkan,
keadaan umum tampak lemah,gerakannya pun tampak lemah, mukosa bibir tampak pucat,
frekuensi nafas 55 X/menit dan terdengar suara meringis saat bernafas dan bayi Nyonya Diah
dimasukkan inkubator.
Setelah 5 hari dalam inkubator bayi menurut keterangan perawat yang merawat bayi kami,
mengalami penurunan, BB menjadi 1300 gram dan nafas 60 X/menit, Nadi 140 X/menit, bayi
tampak lemah dan oleh dokter dikatakan mengalami BBLR dan Distress pernafasan. Dan denagn
segera mendapat pertolongan. Bayi diberikan surfaktan melalui NGT. Sampai saat ini belum ada
kepastian dari pihak RS tentang bayi kami.
(http://searchwinds.com/redirect?id=235186. 2 april 2010)
A. ANALISA DATA KASUS

Data fokus Etiologi Masalah


1. Do.
Penurunan BB bayi dari 1500 Imaturitas sistem pencernaan Pemenuhan kebutuhan nutrisi
gram menjadi 1300 gram kurang

Bayi terlihat lemah

Gerakan bayi lemah

Ds.
Perawat mengatakan bayi
mengalami penurunan BB

2. Do.
Frekuensi nafas 60x/ menit Defisiensi surfaktan Pola napas tidak efektif

Nadi 140 x/menit

Pemberian surfaktan

Ds.
Suami nyonya Diah
mengatakan terdengar Suara
meringis saat bernafas

3. Do.
Mukosa bibir pucat Menurunnya suplai oksigen Gangguan perfusi jaringan
Kulit bayi halus dan gelap kejaringan

Tidak ada ruam kemerahan

Bayi diletakkan di inkubator


dan suhu 35 OC

4.
B. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan imaturitas


sistem pencernaan.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas paru dan defisiensi surfaktan

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan suplai oksigen kejaringan menurun

No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

1. Gangguan pemenuhan Setelah dilakukan asuhan 1. Pemberian minuman dimulai pd 1. Menghindari terajdinya
nutrisi kurang dari keperawatan diharapkan waktu abyi berumur 3 jam hipoglikemi dan
kebutuhan berhubungan bayi mendapat nutrisi dengan jumlah cairan pertama hiperbilirubinme
dengan imaturitas sistem yang adekuat dan kali 1-5 ml/jam dan jumlahnya
pencernaan menunujukan dapat ditambah sedikit-demi
pertambahan BB yang sedikit setiap 12 jam.
2. Untuk mengetahui ada
tepat dengan kriteria hasil:
2. Sebelum pemberian minuman tidaknya atresia
Bayi menunjukan
pertama harus dilakukan esophagus dan
penambahah BB yang
penghisapan cairan lambung. mencegah muntah.
mantap (20-30 gram) per
hari 3. Untuk menghindari bayi
3. Pemberian minuman sebaiknya tersedak.
Otot kuat
sedikit demi sedikit tapi

Lingkar lengan > 9,5 cm frekuensinya lebih sering .

4. Banyaknya cairan yang 4. Untuk menjaga nutrisi


Lingkar dada > 33 cm
diberikan 60 ml/kg/BB/hari yang ade kuat
sampai akhir minggu kedua.

5. Bila bayi belum dapat ASI, ASI 5. Agar bayi tidak


dipompa dan dimasukan mengalami diare dan
kedalam botol steril. susu bisa lebih dicerna.
6. Bila ASI tidak ada maka diganti 6. Untuk menjaga nutrisi
dengan susu buatan yang dan cairan bayi yang
mengandung lemak dan mudah ade kuat.
dicerna yang mengandung 0
kalori / 30ml air atau 110
kkal/kg/BB/hari

7. Agar susu lebih mudah


7. Gunakan makanan nasogastrik
dicerna.
bila bayi mudah lelah,
mengalami penyakit hisapan,
reflek muntah dan menelan yang
lemah.

2. 1. Pola napas tidak efektif Tujuan : 1. Posisikan untuk pertukaran 1. Karena posisi ini
berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan udara yang optimal: menghasilkan perbaikan
imaturitas paru dan keperawatan diharapkan oksigenasi, mengatur
Tempatkan pada
defisiensi surfaktan bayi mampu pola tidur atau istirahat
posisitelungkup bila mungkin
1. menunjukan pola napas dan mencegah adanya
yang adekuat. penyempitan jalan
Tempatkan pada posisi
napas.
2. Menunjukan frekuensi dan terlentang pada posisi

pola napas dalm batas mengendus dengan leher sedikit

yang sesuai usia dan BB ekstensi dan hidung menghadap

dengan kriteria hasil. keatas. 2. Karena akan


mengurangi diameter
BBL frek napas 30-
trachea
2. Hindari heperektensi leher
60x/menit
3. Untuk mengenali tanda-
3. Observasi adanya
Frek napas saat tidur tanda disetress
penyimpangan dari fungsi
35x/menit
pernapasan misal mengorok,
sianosis, pernapasan cuping 4. Untuk menghilangkan
hidung,apnea. mukus yang
terakumulasi dari
4. Lakukan penghisapan
nasofaraing trachea dan
selang endotracheal

5. Untuk memastikan jalan


napas bersih.

5. Penghisapan endotracheal
6. Untuk menghemat
sebelum pemberian surfaktan
penggunaan O2

6. Petahankan suhu lingkungan


yang netral
1. Untuk menurunkan
tegangan permukaan
Kolaborasi:
alveolar
1. Beri surfaktan sesuai petunjuk
pabrik. 2. Untuk meningkatkan
absorbsi kedalam
alveolar

2. Hindari penghisapan sedikitnya 3. Untuk mempertahankan


1 jam setelah pemberian konsentrasi O2
surfaktan

3. Lakukan regimen yang 4. Untuk memantau respon


diresepkan untuk terapi bayi terhadap terapi
suplemental

4. Pantau pertukaran gas

3. Gangguan perfusi Setelah dilakukan asuhan 1. Auskultasi frek dan irama1. Takikardia sebagai
jaringan b/d suplai keperawatan diharapkan
dan irama jantung , catat akibat hipoksemia
oksigen ke jaringan bayi dapat menunujukan:
terjadinya irama jantung dan kompensasi
menurun Tingkat perfusi yang
ekstra. upaya peningkatan
sesuai misal status mental
normal, irama jantung dan aliran darah dan
frekkuensi nadi normal, perfusi jaringan.
tidak terjadi sianosis, kulit Gangguan irama
hangat dan kering, mukosa
berhubungan
normal, haluaran urin
dengan hipoksemia.
normal.
2. Gelisah dan
2. Observasi perubahan perubahan sensori
status mental. atau motorik dapat
menunjukan
gangguan aliran
darah, dan hipoksia.
3. Kulit pucat atau
sianosis, kuku
3. Observasi warna dan suhu membran bibir atau
kulit atau membran lidah menunjukan
mukosa. vasokontriksi atau
syok.
4. Penurunan curah
jantung
menimbulkan
4. Ukur haluaran urin dan
penurunan perfusi
catat BJ urin
ginjal yang
dimanifestasikan
oleh penurunan
haluaran urin
dengan BJ normal/
meningkat.

1. Untuk menurunkan
hiperviskositas
darah atau perfusi
Kolaborasi :
jaringan.
1. Berikan cairan IV atau oral
2. Mengevaluasi
sesuai indikasi
perubahan fungsi
organ dan
mengawasi efek

2. Pantau pemerikasaan terapi.


diagnostik misal EKG,
elektrolit, dan GDA.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Respiratoty distress syndrome merupakan perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan
atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane
Diseasa. Respiratory Distres Syndrom hampir selalu terjadi pada bayi prematur; semakin
prematur, semakin besar kemungkinan terjadinya sindroma ini. RDS terjadi pada bayi prematur
atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.

B. SARAN
Dengan makalah ini diharapkan seluruh komponen tenaga kesehatan pada khususnya dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan respiratory distress syndrome dengan baik
dan sesuai dengan prosedur keperawatan serta tentunya memperhatikan aspek-aspek tertentu
yang berhubungan dengan prosedur yang dilakukan. Semoga Bermanfaat

DAFTAR PUSTAKA

Anonym.2010. Sindroma Distres Pernafasan (Penyakit Membran Hialin).Medicastore.com.2 april 2010.


19.07

A nur , Risa Etika dan kawan-kawan.2005.Pemberian Surfaktan pada Bayi dengan RDS (Lab/SMF Ilmu
Kesehatan Anak Fk.Unair/ Rs. Dr Soetomo). http://searchwinds.com/redirect?id=235186. 2 april
2010
Budiman Arief.2008. Asuhan Keperawatan Pada Neonatus Dengan Gangguan Sistem Pernafasan
Respiratory Distress Syndrom (Rds) Diruang Nicu Rsud Gunung Jati
Kota Cirebon.Icoels Blog. 5 april 2010

Brunner & Suddarth.2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah). Jakarta: EGC

Carpenito, L.J.1999.Hand Book Of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan).Jakarta : EGC

Latief, Abdul dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1. FKUI; Jakarta

Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1. FKUI; Jakarta

Mursal M.2009. Respiratory Distress Syndrome.www.google.com. 5 April 2010

Ngastiyah. 2002. Perawatan Anak Sakit. EGC; Jakarta


Nursalam. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika; Jakarta

Kopelman Arthur E MD.2009.Respiratory Distress Syndrome. www.google.com (Merck.com). 2 april 2010

Yusni Ahli.2007. Respiratory Distress Syndrome. Health_Blog.com. rabu, 7 april 2010