Anda di halaman 1dari 25

CLINICAL SCIENCE SESSION

CIRCULATION

Disusun oleh :
Villia damayantie 1301 1215 0519
Yee She Hui 1301 1215 2506
Melisa Hendra Soepriatna 1301 1215 8003

Preseptor :
Dr. Suwarman, dr., SpAn-KIC, M.Kes

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah sehingga sering juga
disebut dengan istilah sistem kardiovaskular. Sistem sirkulasi ini berperan dalam menjaga
hemostasis sistem lain pada tubuh dengan membawa dan mendistribusikan darah ke seluruh
tubuh untuk menyediakan oksigen dan nutrisi untuk jaringan dan membawa hasil-hasil
metabolisme dari jaringan tersebut.
Jantung memompa darah melalui rangkaian dua sistem pembuluh darah, yaitu sistem
sirkulasi pulmonalis dan sistemik. Pada sirkulasi pulmonalis, aliran darah vena akan melalui
membran kapiler alveolus, mengambil oksigen dan mengeluarkan CO 2. Sedangkan pada
sirkulasi sistemik, darah arteri yang kaya oksigen akan dipompa ke seluruh jaringan dan hasil
metabolisme dari jaringan tersebut akan dibuang melalui paru-paru, ginjal, dan liver.
Kegagalan dalam sistem sirkulasi dapat menyebabkan kondisi dehidrasi maupun syok.
Dehidrasi merupakan gangguan keseimbangan cairan atau air dalam tubuh. Sedangkan syok
merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan secara
menyeluruh, sehingga menyebabkan kebutuhan metabolisme sel tidak terpenuhi. Untuk
mengatasi kegagalan dalam sistem sirkulasi dapat dilakukan dengan pemberian cairan.
Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mengganti defisit cairan yang terjadi. Terapi dinilai
berhasil apabila pada penderita tidak ditemukan tanda-tanda hipovolemik dan hipoperfusi
atau tanda-tanda kelebihan cairan berupa oedem paru dan gagal nafas.
BAB II
ANATOMI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

2.1 Anatomi Jantung


Jantung terletak pada bagian mediastinum medialis dan sebagian jantung tertutup oleh
jaringan paru. Bagian depan jantung dibatasi oleh sternum dan juga iga 3, 4, 5. Hampir dua
per tiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum.
Jantung mempunyai empat ruang yaitu, atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan di sebelah atas jantung dan berdinding tipis,
sedangkan ventrikel adalah ruangan di sebelah bawah jantung dan mempunyai dinding lebih
tebal karena atrium berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan
berfungsi sebagai penampung darah yang rendah kadar oksigennya yang berasal dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen yang berasal dari paru-paru
dan mengalirkan darah tersebut ke ventrikel kiri. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah
dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Secara anatomis atrium kanan
terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Jantung juga terdiri dari
tiga lapisan yaitu, lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endocardium.

2.2 Sirkulasi Darah Jantung


Jantung adalah pompa ganda. Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan separuh kiri
dan memiliki empat ruang. Ruang bagian atas yang disebut atrium menerima darah yang
kembali dari jantung dan memindahkannya ke ruang bawah yang disebut ventrikel. Ventrikel
akan memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke
atrium adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel
menuju ke jaringan adalah arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, yaitu suatu
otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Sistem sirkulasi jantung terdiri atas dua, yaitu sirkulasi paru yang terdiri dari
pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, dan sirkulasi sistemik
yang terdiri atas pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem
organ.
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena besar
yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan
tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial
tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar
melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke
dalam sirkulasi paru. Di dalam paru darah tersebut kehilangan CO 2 ekstranya dan menyerap
O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen
yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, ruang pompa
yang memompa darah ke seluruh organ kecuali paru, jadi sisi kiri jantung memompa darah ke
dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah
aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,
sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian darah yang
dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak,
dan seterusnya. Jadi, keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh
menerima pasokan darah segar. Dengan demikian darah yang kita ikut hanya menuju ke satu
jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk
mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan
membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Darah sekarang secara
parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkatakan kembali ke sisi kanan
jantung.
BAB III
DEHIDRASI

3.1 Fisiologi Cairan


Air merupakan komponen utama dari kompartemen cairan di dalam tubuh.Total
jumlah air di dalam tubuh kira-kira 60% dari total berat badan pada dewasa. Persentase
jumlah air berbeda-beda tergantung dari usia, jenis kelamin, dan jumlah jaringan lemak.
Contohnya otot terdiri dari 75% air sementara jaringan lemak hanya mengandung 10% air.
Pada fetus, komponen air sangat tinggi awalnya namun berkurang secara progresif pada akhir
masa kehamilan dan pada 3-5 tahun pertama kehidupan.
Kompartemen intraseluler dan ekstraseluler dipisahkan oleh membran yang
permeabel terhadap air. Volume cairan intraseluler 400-450ml/kg, dan volume
cairanekstraseluler 150-200ml/kg.

T
C
o
a
it
a
r
l
a
nDistribusi total cairan tubuh yang berhubungan dengan berat badan

3.1.1 Cairan Intraseluler


Cairan intraseluler memiliki komposisi Kalium sebagai komponen kation utama dan
Fosfat sebagai komponen anion utamanya. Berbeda dengan endotel kapiler, membran sel
adalah selektif permeabel untuk beberapa ion tertentu dan permeabel bebas untuk air.
Sehingga persamaan tekanan osmotik berlangsung secara kontinyu dan hal tersebut tercapai
melalui pergerakan air melalui membran sel.

3.1.2 Cairan Ekstraseluler


Endotel kapiler memiliki sifat permeabel terhadap air, kation, anion dan zat terlarut
lainnya seperti glukosa dan urea (tetapi tidak untuk protein). Sehingga zat yang terlarut dalam
cairan interstitial dan plasma memiliki komposisi yang sama. Natrium adalah anion utama
dan klorida adalah kation utama dalam cairan interstitial. Protein bersifat anion yang tidak
dapat berdifusi dan konsentrasinya lebih tinggi pada cairan plasma.
a. Komponen intravaskuler
Volume darah normal berkisar antara 70 ml/kgBB pada dewasa dan 85-90 ml/kgBB
pada neonatus. Selain darah, komponen intravaskuler juga terdiri dari protein plasma dan ion,
terutama natrium, klorida, dan ion bikarbonat. Hanya sebagian kecil kalium tubuh berada di
dalam plasma, tetapi konsentrasi kalium ini mempunyai pengaruh besar terhadap fungsi
jantung dan neuromuskuler.
b. Komponen interstitial
Komponen interstitial lebih besar daripada komponen intravaskuler, secara anatomis
berhubungan secara kasar dengan ruang interstitial dari tubuh. Jumlah total cairan
ekstraseluler (intravaskuler dan interstitial) bervariasi antara 20-35% dari berat badan pada
dewasa dan 40-50% dari berat badan pada neonatus. Air dan elektrolit dapat bergerak bebas
di antara darah dan ruang interstitial, yang mempunyai komposisi ion yang sama, tetapi
protein plasma tidak dapat bergerak bebas keluar dari ruang intravaskuler kecuali bila
terdapat cedera kapiler misalnya pada luka bakar atau syok septik. Jika terdapat kekurangan
cairan dalam darah atau volume darah yang menurun dengan cepat, maka air dan elektrolit
akan ditarik dari komponen interstitial ke dalam darah untuk mengatasi kekurangan volume
intravaskuler, yang diprioritaskan secara fisiologis.
Osmolalitas antara cairan ekstrasel dan intrasel harus selalu setara dimana air bergerak
secara cepat antara intraseluler dan ekstraseluler untuk mengurangi perbedaan osmolalitas.
3.1.3 Pengaturan Kebutuhan Cairan Normal
- Air
Kehilangan cairan dan elektrolit akan terlihat dalam urin, atau proses evaporasi dari
kulit dan paru-paru.
- Natrium
Kebutuhan natrium normal per hari adalah 1 mmol/kg untuk dewasa.
- Kalium
Kebutuhan kalium normal per hari adalah 1 mmol/kg untuk dewasa.

3.1.4 Kehilangan Cairan


Kehilangan cairan sering terjadi pada pasien bedah. Kehilangan cairan bisa bersifat
sensible atau insensible. Peningkatan insensible losses dari kulit dan paru-paru mungkin akan
menimbulkan manifestasi klinis berupa demam atau hiperventilasi. Normal insensibel losses
adalah 0,5/kgBB/jam untuk peningkatan temperatur satu derajat.
Cairan seperti plasma banyak terdapat disekitar daerah luka, yang volumenya sesuai
dengan tingkat keparahan trauma.

3.2 Dehidrasi
3.2.1 Definisi
Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh, hal ini
terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan. Gangguan keseimbangan
cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan elektrolit dalam tubuh.
3.2.2 Penyebab Dehidrasi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan dehidrasi antara lain:
Diare
Muntah
Berkeringat
Diabetes
Luka bakar
Kesulitan minum

3.2.3 Klasifikasi Dehidrasi


Dehidrasi dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan gejala klinis, yaitu:
1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya berupa turgor
berkurang, suara serak, pasien belum mencapai kondisi presyok
2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): gambaran klinisnya berupa turgor buruk,
suara serak, pasien mencapai kondisi presyok, nadi cepat, dan napas cepat serta dalam
3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang disertai dengan
penurunan kesadaran (dapat mencapai koma), otot-otot kaku, dan sianosis

Menurut WHO, dehidrasi pada anak akibat diare dibagi menjadi tiga berdasarkan gejala
dan tanda:
1. Dehidrasi ringan
Tidak ada keluhan dan gejala yang mencolok, pasien terlihat agak lesu, haus dan agak
rewel.
2. Dehidrasi sedang
Munculnya dua atau lebih gejala: gelisah, rewel, kehausan, mata cekung, kulit keriput
3. Dehidrasi berat
Munculnya dua atau lebih gejala: berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus,
kesadaran menurun, lemas dan terus mengantuk, tidak bisa minum dan tidak mau
makan, mata cekung, bibir kering, dan biru, cubitan pada kulit kembali setelah 2
detik, tidak BAK 6 jam atau lebih, dapat disertai kejang dan panas tinggi.

Dehidrasi berdasarkan tipe kadar konsentrasi serum


1. Dehidrasi Isotonik (Isonatremik)
Merupakan yang paling sering terjadi (80%), terjadi ketika kehilangan cairan hampir
sama dengan konsentrasi natrium terhadap darah. Kehilangan cairan dan natrium
besarnya relatif sama dalam kompartemen intravaskular maupun ektravaskular.
2. Dehidrasi Hipotonis (Hiponatremik)
Terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih banyak dari darah
(kehilangan cairan hipertonis). Secara garis besar terjadi kehilangan natrium yang
lebih banyak dibandingkan air yang hilang. Karena kadar natrium serum rendah, air di
kompartemen intravaskular berpindah ke ekstravaskular, sehingga menyebabkan
penurunan volume intravaskular.
3. Dehidrasi Hipertonis (hipernatremik)
Terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih sedikit dari darah
(kehilangan cairan hipotonis). Secara garis besar terjadi kehilangan air yang lebih
banyak dibandingkan natrium yang hilang. Karena kadar natrium tinggi, air di
kompartemen ekstravaskular berpindah ke intravaskular. Sehingga meminimalkan
penurunan volume intravaskular.
Tubuh manusia sebagian besar terbentuk dari cairan, dengan presentase hampir 75%
dari total berat badan. Cairan ini terdistribusi sedemikian rupa sehingga mengisi hampir
disetiap rongga yang ada pada tubuh manusia. Dehidrasi terjadi jika cairan yang dikleuarkan
oleh tubuh melebihi cairan yang masuk.
Namun karena mekanisme yang terdapat pada tubuh manusia sudah sangat unik dan
dinamis maka setiap kehilangan cairan akan menyebabkan tubuh dehidrasi. Dalam kondisi
normal, kehilangan cairan dapat terjadi saat kita :
Benafas
Kondisi cuaca sekitar
Berkeringat
Buang air kecil
Buang air besar

3.2.4 Gejala dan Tanda Dehidrasi


Respon awal tubuh terhadap dehidrasi antara lain : rasa haus untuk meningkatkan
pemasukan cairan yang diikuti dengan penurunan produksi kencing untuk mengurangi
seminimal mungkin cairan yang keluar. Air seni akan tampak lebih pekat dan berwarna gelap.
Jika kondisi awal ini tidak tertanggulangi maka tubuh akan masuk ke kondisi
selanjutnya, yaitu :
Mulut kering,
Berkurangnya air mata,
Berkurangnya keringat,
Kekakuan otot,
Mual dan muntah,
Kepala terasa ringan terutama saat berdiri,
Selanjutnya tubuh akan jatuh ke kondisi dehidrasi berat yang gejalanya berupa gelisah
dan lemas lalu koma dan kegagalan multi organ. Bila ini terjadi maka akan sangat
sulit untuk menyembuhkan dan dapat berakibat fatal.

3.2.5 Penanganan Dehidrasi


Prinsip utama pengobatan dehidrasi adalah pemberian cairan. Penggantian cairan ini
dapat berupa banyak minum, bila minum gagal maka dilakukan pemasukan cairan melalui
infus. Tapi yang utama disini adalah penggantian cairan sedapat mungkin dari minuman.
Keputusan menggunakan cairan infus sangat tergantung dari kondisi pasien
berdasarkan pemeriksaan dokter. Keberhasilan penanganan dehidrasi dapat dilihat dari
produksi kencing.

Indikasi
Indikasi pemasangan infus melalui jalur pembuluh darah vena ( Peripheral Venous
Cannulation ) :
1. Pemberian cairan intravena (intravenus fluids)
2. Pemberian nutrisi parenteral ( langsung masuk ke dalam darah ) dalam jumlah
terbatas.
3. Pemberian kantong darah dan produk darah
4. Pemberian obat dan terus menerus
5. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) sebelum prosedur (misalnya pada operasi
besar dengan risiko perdarahan, dipasang jalur infus intravena untuk persiapan jika
terjadi syok, juga untuk memudahkan pemberian obat).
6. Upaya profilaksis pada pasien-pasien yang tidak stabil, misalnya risiko dehidrasi
(kekurangan cairan) dan syok (mengancam nyawa), sebelum pembuluh darah kolaps
(tidak teraba), sehingga tidak dapat dipasang jalur infus.3

Kontraindikasi
Kontraindikasi dan peringatan pada pemasangan infus melalui jalur pembuluh darah
vena :
1. Inflamasi ( bengkak, nyeri, demam ) dan infeksi di lokasi pemasangan infus.
2. Daerah lengan bawah pada pasien gagal ginjal, karena lokasi ini akan digunakan
untuk pemasangan fistula arteri-vena (A-V shunt) pada tindakan hemodialis (cuci
darah).
3. Obat-obatan berpotensi iritan terhadap pembuluh vena kecil yang aliran darahnya
lambat (misalnya pembuluh darah vena ditungkai dan kaki).
BAB IV
SYOK

4.1 Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke
jaringan, sehingga menyebabkan gangguan metabolism sel. Dalam keadaan berat terjadi
kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan lagi (syok ireversibel).
Syok adalah syndrome gangguan perfusi dan oksignasi secara menyeluruh sehingga
kebutuhan metabolism jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi sel atau
jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, system pencernaan,
perkemihan, serta system sirkulasi itu sendiri. Sebagai respons terhadap menurunnya pasokan
oksigen, metabolisme energi sel akan berubah menjadi metabolism anaerobic. Keadaan ini
hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara waktu, jika berlanjut akan timbul kerusakan
ireversibel pada jaringan organ vital yang dapat menyebabkan kematian.

4.2 Patofisiologi
Hipoperfusi pada syok menyebabkan terganggunya pasokan oksigen ke sel (lebih
tepatnya ke mitokondria) sehingga metabolisme sel terganggu dan akibatnya, pembentukan
ATP berkurang. Hipoperfusi juga mencetuskan refleks aktivasi system simpatis yang
meningkatkan kontraktilitas dan frekuensi curah jantung sebagai kompensasi. Selain itu,
terjadi pengeluaran katekolamin, angiotensin, vasopressin serta endotelin yang akan
meningkatkan tonus pembuluh darah agar tekanan perfusi dapat dipertahankan dan perfusi
menjadi cukup.
Hipoksia membuat jaringan berusaha mengekstraksi oksigen semaksimal mungkin
agar kebutuhan metabolisme tercukupi. Ketika segala refleks pertahanan tersebut sampai
pada batas toleransi, dan hipoksia tidak teratasi, maka mitokondria akan terganggu dan
pembentukan ATP menurun. Semua sistem dalam tubuh pun tidak berfungsi sehingga terjadi
kegagalan organ menyeluruh, seperti gagal otak, gagal jantung, gagal ginjal, gagal sistem
pencernaan yang diikuti dengan perpindahan kuman dan bahan toksin ke aliran darah
(translokasi), dan berakhir dengan kematian. Kegagalan organ multiple dan kematian
berbanding lurus dengan lama dan beratnya hipoksia.
4.3 Tahapan Syok
4.3.1. Tahap Inisial
Terjadi hipoperfusi yang menyebabkan kurang atau tidak cukupnya oksigen untuk
memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler, menyebabkan hipoksia yang
menyebabkan terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Yang kemudian menyebabkan
asidosis laktat.

4.3.2. Tahap kompensatori


Asidosis yang terjadi dikompensasi dengan hiperventilasi dengan tujuan untuk
mengeluarkan CO2 . dilepaskan pula hormon vasopressor ADH untuk meningkatkan tekanan
darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output. Pada
syok juga terjadi hipotensi lalu dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian tubuh merespon
dengan mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin.

4.3.3. Tahap Progresif


Bila syok tertangani dengan baik maka syok akan mengalami tahap progresif.
Asidosis metabolik semakin parah, otot poloh pembuluh darah relaksasi sehingga terjadi
penimbunan darah mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dan dilepasnya histamin
sehingga cairan bocor kedalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan kematian jaringan.

4.4.4. Tahap Refraktori


Kegagalan organ untuk berfungsi dan syok menjadi ireversibel. Kematian otak dan sel
berlangsung.

4.5 Klasifikasi
Menurut nilai curah jantung, syok dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Syok hipodinamik yaitu curah jantung dibawah normal dan tekanan vena sentral
melebihi normal. Contohnya : syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok
obstruktif.
2. Syok hiperdinamik yaitu nilai curah jantung melebihi normal dan tekanan vena sentral
kurang dari normal. Contohnya : syok distributif.

4.5.1 Syok Hipovolemik


Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling
sering dari syok hipovolemik. Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan
sebagai akibatnya, curah jantung menurun dibawah normal dan dapat timbul syok.
Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok hemoragik dan non-
hemoragik. Syok hipovolemik hemoragik terjadi kibat perdarahan dalam jumlah banyak
akan menganggu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia.

Sedangkan syok hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh
total dan keluarnya cairan intravaskuler ke kompartemen ekstravaskular atau interstitial
seperti pada luka bakar yang luas, muntah hebat atau diare.

4.5.2 Syok Obstruktif


Terjadi akibat obstruksi mekanis aliran darah diluar jantung, paling sering akibat
tamponade jantung, sehingga perfusi sistemik menurun. Akibatnya, terjadi gangguan
pengisian ventrikel dan perubahan volume aliran balik vena akibat kompresi cairan
pericardium yang menganggu curah jantung. Jika hal ini berlangsung lama, akan terjadi
gangguan perfusi sistemik dan oksigenasi jaringan sehingga timbul kerusakan sel. Selain itu
syok obstruksi disebabkan juga oleh tromboemboli paru, obstruksi mekanis arteri pulmonale,
hipertensi pulmonalis, dan tension pneumothorak yang menganggu curah jantung.

4.5.3 Syok Kardiogenik


Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai pompa
sehingga curah jantung menurun. Delapan puluh persen syok kardiogenik disebabkan oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokardium dengan elevasi ST. Penurunan
kontraktilitas jantung, obstruksi aliran ventrikel ke luar jaringan, kelainan pengisian ventrikel,
disritmia, dan defek septum juga turut menggagalkan fungsi jantung.
Kriteria diagnosis syok kardiogenik adalah :
1. Tekanan darah sistol < 90 mmHg, atau penurunan darah sistol sebesar > 30 mmHg
secara mendadak
2. Hipoperfusi yang ditandai dengan produksi urine < 20 cc/jam, gangguan fungsi saraf
pusat, dan vasokonstriksi perifer berupa akral dan keringat dingin.

4.5.4 Syok Distributif


Adalah jenis syok yang timbul akibat kesalahan distribusi aliran dan volume darah.
Berbagai keadaan yang termasuk ke dalam kelompok syok distributive antara lain :

1. Syok Septik.
Syok ini disebabkan oleh septisemia yang biasanya disebabkan oleh kuman gram
negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskular. Endotoksin basil gram negative
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer dan
terjadi peningkatan kapasitas vascular akibat vasodilatasi tersebut yang menyebabkan
hipvolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan
cairan intravascular yang terlihat sebagai udem.
Pada syok septik, gambaran hemodinamik yang klasik adalah peningkatan
curah jantung, dan percepatan peredaran darah, tetapi terjadi hipotensi sistemik.
Timbul perfusi berlebihan akibat bertambah banyaknya volume darah yang beredar,
karenanya syok ini termasuk dalam syok hiperdinamik. Hipoksia sel yang terjadi
disini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel menggunakan zat asam karena toksin kuman.
2. Syok Anafilaktik
Antigen yang terikat pada antibodi dipermukaan sel mast pada seseorang
dengan hipersensitivitas akan terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan zat
vasoaktif lain. Akibatnya, permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi.
Hipovolemia relatif akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan
meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan udem.
3. Syok Neurogenik
Disebut juga sinkope. Pada syok ini terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang
menyebabkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga peredaran darah
otak berkurang. Reaksi vasovagal tersebut biasanya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut, atau nyeri. Penderita merasa pusing dan jatuh pingsan.
Denyut nadi lambat, tetapi umumnya kuat dan isinya cukup.
4.6 Gambaran Klinis
Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok hipovolemik.
Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengkompensasinya dengan melakukan
vasokontriksi kapiler kulit sehingga kulit pucat dan dingin. Karena itu syok hipovolemik
disebut juga dengan syok dingin. Selain itu terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk
mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini,
tekanan darah untuk sementara waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik
menghasilkan asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea.
Akhirnya karena terus menerus kehilangan cairan indravaskular, tindakan kompensasi tidak
dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi yang
mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
Selain gambaran klinis diatas, pada syok obstruktif dapat dijumpai berbagai tanda dan
gejala seperti peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus, takipnea, takikardia,
hipotensi, pada tension pneumothorak dapat pula dijumpai penurunan bunyi napas dan
hipersonor pada perkusi dada.
Pada syok kardiogenik, dapat dijumpai pelebaran batas jantung pada perkusi, kelainan
irama atau disritmia pada auskultasi jantung. Biasanya terjadi vasokontriksi perifer sehingga
kulit dan bagian akral dingin, tetapi tidak selalu terjadi. Juga dapat ditemui oliguria.
Gambaran klinis syok distributif terbagi menurut jenis syoknya. Pada syok septic,
vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh katekolamin. Kulit penderita hangat, sehingga
disebut syok panas. Kulit memerah karena vasodilatasi, sedangkan peredaran darah
meningkat pesat untuk mengkompensasi ruang vascular yang meluas. Denyut nadi menguat
sebagai tanda peningkatan curah jantung. Hipoksia otak menyebabkan kegelisahan akhirnya
koma. Perfusi ginjal tidak mencukupi, akibatnya terjadi oliguria. Pada syok anafilaktik, dapt
dijumpai tanda reaksi dermatologi dan obstruksi jalan napas.

4.7 Penanganan Syok


Pada syok hipovolemik sejati maupun relative seperti syok anafilaktik dan syok septic
dapat diatasi dengan memberi cairan intravena dan mempertahankan fungsi jantung. Cairan
kristaloid merupakan cairan yang murah dan mudah didapat, tetapi mudah keluar dari
pembuluh darah, maka diperlukan banyak. Selain itu juga mudah menyebabkan udem
interstisial terutama pada syok septic. Sedangkan cairan koloid mempunyai partikel yang
lebih besar sehingga tidak mudah keluar dan lebih lama beredar di pembuluh darah. Namun
mahal, dan beberapa jenis dapat menyebabkan pembekuan darah bila diberikan dalam jumlah
besar.
1. Syok Hipovolemik
Prinsip penanganan adalah menghentikan perdarahan dan resusitasi cairan/darah yang
hilang. Sedapat mungkin diberikan cairan yang sama dengan yang keluar. Misalnya darah
pada pendarahan dan plasma pada luka bakar.
2. Syok Obstruktif
Oksigenase, pemberian cairan, dan tirah baring dan pemberian za inotropik pada
pasien dengan tamponade cordis.
3. Syok Kardiogenik
Terdiri dari tatalaksana cairan, oksigenasi, pengendalian disritmia, penggunaan
inotropik dan vasopresor.
4. Syok Septik
Resusitasi cairan pada syok ini menggunakan cara early goal directed therapy dengan
target resusitasi mencapai tekanan vena sentral sebesar 8-12 mmHg dan tekanan arteri rerata
sekitar 60-90 mmHg. Untuk mencapai tekanan ini digunakan zat vasoaktif dalam hal ini
vasokontriktor. Selain itu sumber sepsis harus dicari.
5. Syok Anafilaktik
Memerlukan tindakan cepat karena penderita berada dalam keadaan gawat. Segera
berikan 1 ml larutan adrenalin 1/1.000 secara subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi.
Hidrokortison 200-500 mg diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan
antihistamin intravena untuk menghambat reseptor histamine. Infus diberikan untuk
mengatasi hipovolemia.
BAB V
TERAPI CAIRAN

5.1 Dasar-Dasar Terapi Cairan


Ada beberapa faktor yang harus diperhatikan dalam pemberian terapi cairan perioperatif:
1. Kebutuhan normal cairan dan elektrolit harian
Orang dewasa rata-rata membutuhkan cairan 30-35ml/kgbb/hari dan elektrolit
utama Na 1-2mmol/kgbb/hari.
Kebutuhan harian cairan menurut Holliday Segar
Berat badan Kebutuhan cairan perjam Kebutuhan Cairan perhari
0-10 4 ml/kgbb/jam 100 ml/kgBB/24 jam

10-20 40+2ml/kgbb diatas 1000+50ml/kgBB diatas 10 kg


10kg
20 60+1ml/kgbb diatas 1500+25ml/kgBB diatas 20 kg
20kg

Kebutuhan cairan tersebut merupakan pengganti cairan yang hilang akibat


pembentukan urin, sekresi gastrointestinal,keringat dan pengeluaran cairan lewat paru
atau yang dikenal sebagai "insensible losses". Cairan yang hilang ini bersifat
hipotonis.
2. Defisit cairan dan elektrolit prabedah
Kehilangan cairan prabedah ini sebaiknya harus segera diganti sebelum dilakukan
pembedahan. Timbul sebagai akibat :
Dipuasakannya penderita, terutama untuk penderita bedah elektif rata-rata sekitar 6-
12 jam.
Kemungkinan meningkatnya insesnsible losses akibat hiperventilasi, demam dan
berkeringat banyak.
Kehilangan cairan saat pembedahan
1. Perdarahan
Secara teoritis jumlah perdarahan dapat diukur dengan tepat dari
Botol penampung darah yang disambung dengan pipa penghisap darah
Dengan menimbang kasa yang penuh darah (ukuran 4X4cm) mengandung
darah 10ml, sedangkan tampon darah mengandung 100-150ml.
Dalam prakteknya jumlah perdarhan selama pembedahan hanya dapat
ditentukan berdasarkan taksiran dan keadaan klinis penderita.
2. Kehilangan cairan lainnya
Pada setiap pembedahan selalu terjadi kehilangan cairan yang lebih
menonjol dibanding perdarahan sebagai akibat adanya evaporasi dan
translokasi cairan internal. Banyaknya cairan yang hilang dipengaruhi oleh
lama dan luas pembedahan. Perpindahan cairan interna akan mengakibatkan
deficit cairan intravaskuler.
3. Gangguan fungsi ginjal
Trauma, pembedahan dan anestesi dapat mengakibatkan laju filtrasi
glomerular menurun. Reabsorpsi Na di tubulus meningkat, sebagian
disebabkan oleh meningkatnya kadar aldosteron. Meningkatnya kadar
hormone anti diuretik menyebabkan terjadinya retensi air dan reabsorpsi Na di
duktus koligentes meningkat. Ginjal tidak mampu mengekskresikan " free
water" atau untuk menghasilkan urine hipotonis.

5.2 Penatalaksanaan Terapi


Pengganti Defisit Prabedah
Defisit cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa, lavament)
harus diperhitungkan dan sedapat mungkin segera diganti pada masa prabedah sebelum
induksi, kemudian dari sisa defisit yang masih ada diberikan pada jam pertama
pembedahan, sedangkan sisanya diberikan pada jam kedua berikutnya.
Kehilangan cairan di ruang ECF ini cukup diganti dengan cairan hipotonis seperti
garam fisiologis, Ringer Laktat, dan Dextrose. Pada penderita yang karena penyakitnya
tidak mendapat nutrisi yang cukup maka sebaiknya diberikan nutrisi enteral atau
parenteral lebih dini lagi. Penderita dewasa yang dipuasakan karena akan mengalami
pembedahan (elektif) harus mendapat penggantian cairan sebanyak 2 mlo/kgBB/jam
lama puasa.
Kebutuhan Cairan Rata-rata untuk Rumatan
Usia Jumlah Kebutuhan (ml/Kg/Jam)
Dewasa 1,5 2
Anak 24
Bayi 46
Neonatus 3

Defisit karena perdarahan atau kehilangan cairan (hipovolemik, dehidrasi) yang


seringkali menyertai penyulit bedahnya harus segera diganti dengan melakukan resusitasi
cairan atau rehidrasi sebelum induksi anestesi.

Terapi Cairan selama Pembedahan


Jumlah penggantian cairan selama pembedahan dihitung berdasarkan kebutuhan dasar
ditambah dengan kehilangan cairan akibat pembedahan (pendarahan, translokasi cairan dan
penguapan atau evaporasi)
Jenis cairan yang diberikan tergantung kepada prosedur pembedahan dan jumlah
darah yang hilang.
Pembedahan yang tergolong kecil dan tidak terlalu traumatis cukup hanya diberikan
cairan rumatan saja selama pembedahan. Misalnya pada bedah mata, ekstraksi katarak.
Pembedahan dengan trauma ringan, misalnya appendektomi, dapat diberikan cairan
sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 4 ml/kgBB/jam untuk
mengganti akibat trauma pembedahan. Total yang diberikan adalah 6 ml/kgBB/jam
berupa cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat atau Normosol-R
Pembedahan dengan trauma sedang diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk
kebutuhan dasar ditambah 6 ml/kgBB/jam untuk mengganti akibat trauma pembedahan.
Total yang diberikan adalah 8 ml/kgBB/jam.
Pembedahan dengan trauma berat diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk
kebutuhan dasar ditambah 8 ml/kgBB/jam untuk mengganti akibat trauma pembedahan.
Total yang diberikan adalah 10 ml/kgBB/jam.
Pengganti darah yang hilang
Kehilangan darah sekitar 20% taksiran volume darah akan menibulkan gejala hipotensi,
takikardi dan penurunan tekanan vena sentral Kompensasi tubuh ini akan menurun pada
seseorang yang mengalami pembiusan sehingga gejala-gejala tersebut sering kali tidak
begitu tampak karena depresi komponen vasoaktif serta pengaruh obat dan teknik anestesi
yang diberikan. Darah yang hilang dapat diganti dengan cairan kristaloid 3 kali atau
cairan koloid sebanyak darah yang hilang.

Terapi Cairan dan Elektrolit Pasca Bedah


Ditujukan terutama untuk:
Pemenuhan kebutuhan dasar/harian air, elektrolit dan kalori/nutrisi. Pada hari pertama
pasca bedah tidak dianjurkan pemberian kalium karena adanya pelepasan kalium dari
sel/jaringan yang rusak, proses katabolisme dan transfusi darah. Akibat stress
pembedahan dilepaskan aldosteron dan ADH yang cenderung menimbulkan retensi air
dan natrium. Oleh sebab itu pada 2-3 hari pasca bedah tak perlu pemberian natrium.
Penggantian cairan pasca bedah cukup dengan cairan hipotonis dan bila perlu larutan
garam isotonis.
Mengganti cairan pada masa pasca bedah. Akibat demam kebutuhan cairan meningkat
sekitar 15 % setiap kenaikan 1 C suhu tubuh. Adanya pengeluaran cairan lambung
melalui sonde lambung atau muntah. Penderita dengan hiperventilasi atau pernfasan
hiperventilasi atau pernafasan lewat tracheostomi tanpa humidikasi.

Kehilangan Cairan Spesifik dan Cara Penggantiannya


Kehilangan air paling sering terjadi karena intake yang tidak adekuat dankehilangan
cairan yang terus-menerus, seperti pada berkeringat, demam, atau diare. Cara rehidrasi
terbaik adalah per oral. Bila rehidrasi per oral tidak memungkinkan, jalan terbaik adalah
memberikan larutan intravena glukosa 5%. Larutan ini tidak bisa dianggap sebagai pengganti
makan karena kandungan karbohidrat dan kalorinya rendah (hanya 837 kJ atau 200 kkal/L).
Untuk penderita dengan kondisi stabil dan juga memerlukan terapi elektrolit, 2-3 L larutan
glukosa atau garam fisiologis (4% glukosa dan 0,18% NaCl) menyediakan kebutuhan harian
air dan natrium untuk dewasa.
Diare dan Muntah
Pada diare dan muntah, terjadi kehilangan air, natrium, kalium, serta ion lain.
Penggantian cairan paling baik adalah per oral menggunakan larutan rehidrasi oral atau yang
sejenis. Larutan rehidrasi oral standar mengandung 20 gr glukosa, 3.5 gr NaCl, 2.9 gr
Trisogium Sitrat Dihidrat dan 1.5 gram KCl per liter. Penggantian secara intravena
memerlukan larutan garam, glukosa, dan kalium. Jumlah yang dibutuhkan dapat ditentukan
dengan pemeriksaan hematologi dan elektrolit plasma penderita.
Perdarahan dan Luka Bakar
Penggantian cairan yang ideal adalah dengan komposisi cairannya terdekat dengan
cairan yang hilang, darah, atau plasma. Untuk resusitasi inisial pada pasien dengan syok
hipovolemik, umumnya digunakan larutan garam fisiologis atau Ringer Laktat, tetapi harus
diingat bahwa cairan ini cepat keluar dari sirkulasi ke kompartemen lain. Plasma ekspander
memiliki berat molekul yang relatif tinggi, sehingga dapat bertahan dalam pembuluh darah.
Larutan ini dapat digunakan pada perdarahan hebat untuk mengurangi kebutuhan transfusi
darah, tetapi larutan ini tidak dapat mengangkut oksigen.

5.3 Jenis Cairan


5.3.1 Cairan Kristaloid
Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler. Keuntungan dari cairan
ini antara lain harganya murah, mudah didapat, tidak perlu cross match, tidak menimbulkan
alergi atau syok anafilaktik, penyimpanannya sederhana dan dapat disimpan cukup lama.
Cairan kristaloid jika diberikan dalam jumlah cukup (3-4x jumlah cairan koloid)
ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi defisit volume
intravaskuler, masa paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit.
Larutan Ringer Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak digunakan
untuk resusitasi cairan, walau agak hipotonis namun memiliki susunan yang hampir
menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan tersebut akan
dimetabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan kristaloid lainnya yang sering digunakan
adalah NaCl 0,9% tetapi jika diberikan terlalu banyak dapat mengakibatkan asidosis
hiperkloremik dan menurunkan kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan kadar klorida.

5.3.2 Cairan Koloid


Disebut juga cairan pengganti plasma atau plasma substitute atau plasma ekspander.
Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan yang mempunyai berat molekul tinggi dengan
aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama (masa paruh 3-
6 jam) dalam ruang intravaskuler sehingga koloid sering digunakan untuk resusitasi cairan
secara cepat terutama pada syok hipovolemik/hemorhagik atau pada penderita dengan
hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein yang banyak (misal luka bakar).
Kerugian dari plasma ekspander selain mahal juga dapat menimbulkan reaksi
anafilaktik (meskipun jarang) dan dapat menyebabkan gangguan pada cross match.

Berdasarkan pembuatannya dibedakan 2 jenis larutan koloid, yaitu :


i. Koloid Alami
Yaitu fraksi protein plasma 5% dan human albumin (5% dan 2,5%). Dibuat dengan
cara memanaskan plasma atau plasenta 60C selama 10 jam untuk membunuh virus hepatitis
dan virus lainnya.
Fraksi protein plasma selain mengandung albumin (83%) juga mengandung -
globulin dan -globulin. Prekalikrein activators (Hagemans factor fragments) seringkali
terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan dalam albumin. Oleh sebab itu pemberian
infus dengan fraksi protein plasma seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps
kardiovaskuler.
ii. Koloid sintesa
1) Dextran
Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan Dextran 70
(Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000 diproduksi oleh bakteri Leuco-
nostoc mesenteroides B yang tumbuh dalam media sukresa.
Dextran mempunyai efek trombotik yang dapat mengurangi platelet
adhesiveness, menekan aktifitas faktor VIII, meningkatkan fibrinolisis dan
melancarkan aliran darah.
2) Hydroxylethyl Strach (Heta Strach)
Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000-1.000.000 rata-rata
71.000 osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan onkotik 30 mmHg.
Pemberian 500 ml larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan 46% lewat urin
dalam waktu 2 hari dan sisanya 64% dalam waktu 8 hari. Larutan koloid ini juga
dapat menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar amylase serum
(walau jarang).
Low-molecular-Weight Hydroxyethyl Strach (Penta-strach) mirip heta-strach
mampu mengembangkan volume plasma sampai 1,5 kali volume yang diberikan dan
berlangsung sampai 12 jam. Karena potensinya sebagai plasma volume expander
yang besar dengan toksisitas yang rendah dan tidak mengganggu koagulasi penta-
strach banyak dipilih sebagai koloid untuk resusitasi cairan pada penderita gawat.
3) Gelatin
Larutan koloid 3,5-4% dalam balance electrolyte dengan berat molekul rata-
rata 35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang. Ada 3 macam gelatin, yaitu:
- modified fluid gelatin (PlasmiondanHemaccel)
- urea linked gelatin
- oxypoly gelatin
Tabel Perbandingan Kristaloid dan Koloid
Kristaloid Koloid
Keuntunga Murah Bertahan lebih lama di intravaskuler
n volume Mempertahankan/tekanan onkotik
intravaskuler plasma
dipilih untuk Memerlukan volume yang lebih
penanganan awal sedikit
resusitasi cairan Edema perifer minimal
pada trauma atau Menurunkan TIK
perdarahan
Mengisi volume
intravascular dengan
cepat
Mengisi kekosongan
ruang ke3
Kerugian Menurunkan tekanan Mahal
osmotic Dapat menimbulkan koagulopati
Menimbulkan edema Pada kebocoran kapiler, cairan pindah
perifer ke interstitium
Kejadian edema Mengencerkan factor pembekuan dan
pulmonal meningkat trombosit
Memerlukan volume adhesive trombosit
yang lebih banyak bias menimbulkan reaksi anafilaktik
Efeknya sementara dengan dextran
dapat menyumbat tubulus renal dan
RES di hepar
DAFTAR PUSTAKA

1. Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur

Anne M. R.. Clinically Oriented Anatomy 6th ed. Philadelphia: Lippimcot Williams &

Wilkins. 2010.
2. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi 11th ed.

Jakarta: ECG. 2008


3. Miller, Ronald D. M.D. Anesthesia. 5th

ed.. Philadelphia: Churchill Livingstone. 2000.


4. Butterworth John F, Mackey David C,

Wasnick John D. Clinical Anesthesiology. 5th ed. New York: Mc Graw Hill Education.

2013.
5. De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah 3rd ed.

Jakarta: ECG. 2010