Adenoi Cystic Carcinoma

Adenoid cystic carcinoma dahulu dikenal dengan istilah cylindroma,

merupakan tumor ganas yang berasal dari kelenjar ludah yang tumbuhnya lambat,

cenderung local invasive, dan kambuhan setelah operasi. Umumnya melibatkan

penderita antara usia 40 dan 60 tahun (Syafriadi, 2008).

Gambaran klinis karsinoma adenokistik yang terjadi pada palatum kiri

posterior pria usia 30 tahun (tanda panah) (IARC WHO, 2010).

Karsinoma adenoid kistik merupakan tumor kelenjar saliva spesifik yang

termasuk tumor dengan potensial ganas derajat tinggi. Prevalensi berdasarkan

lokasinya menunjukkan tumor ini terdapat pada 3 % dari seluruh tumor parotis, 15

% tumor submandibular, dan 30 % tumor kelenjar saliva minor. Sebagian dari

pasien merasa asimptomatik, walaupun sebagian besar tumor terfiksasi pada

struktur di atas atau di bawahnya. Tumor ini berbeda dari tumor-tumor lainnya

karena mempunyai perjalanan penyakit yang panjang ditandai oleh kekambuhan

lokal yang sering, dan kekambuhan dapat terjadi setelah 15 tahun. Penderita

dengan karsinoma adenoid kistik mempunyai angka harapan hidup tinggi hingga

lima tahun, angka harapan hidup yangsecara keseluruhan sepuluh tahun

ditemukan kurang dari 20% (Adam et al., 1997; Lee, 2003).

 Gambaran histopatologi karsinoma adenoid kistik. Menunjukkan
pertumbuhan diantara celah mirip cystic yang berisi bahan basofililik (1). Cystic
space merupakan pseudocyst yang dikelilingi oleh sel mioepitelium (2) (Syafriadi,
2008).
Secara histopatologi anatomis, adenoid cystic carcinoma mempunyai

gambaran/pola yang bervariasi. Sel-sel tumor berukuran kecil, mempunyai

sitoplasma yang jelas, dan tumbuh dalam suatu massa yang padat atau berupa

kelompok kecil, kelompok sel yang beruntai atau membentuk suatu kolum-kolum.

Di dalam kelompoknya, sel-sel tumor saling berhubungan membentuk suatu

rongga kistik menghasilkan suatu kelompok tumor yang solid, tubulus, atau

cribiform. Sel-sel tumor menghasilkan membran basalis yang homogen sehingga

menunjukkan suatu gambaran yang sangat spesifik menyerupai bentuk silindris.

Tumor ini kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdiferensiasi ke sel-sel duktus

intercalated dan ke sel mioepitelium. Tumor ini cenderung infiltrasi ke spasia

perineural sehingga seringkali menimbulkan rasa sakit (Syafriadi, 2008).

Perawatan tumor ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun karsinoma

adenoid kistik tidak menunjukan metastasis dalam beberapa tahun setelah eksisi,

tetapi
dalam jangka waktu yang panjang menunjukan prognosis yang buruk (Syafriadi,

2008).

Terapi tumor ganas derajat tinggi meliputi reseksi bedah radikal tumor

primer, jika perlu struktur vital yang berdekatan seperti mandibula, maksila, dan

bahkan tulang temporalis. Pencangkokan saraf untuk mengembalikan kontinuitas

saraf dapat dipertimbangkan manfaatnya karena dapat mengembalikan fungsi

saraf fasialis tersebut. Jika telah menunjukkan paralisis saraf fasialis, maka

prognosisnya buruk (Adam et al., 1997).

Syafriadi, M. 2005. Diktat Kuliah Patologi Anatomi. Jember: Laboratorium

Patalogi Anatomi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember.

Adams, L.G., Boies, R.L., dan Paparella, M.M. 1997. Buku Ajar Penyakit THT
Edisi 6. Jakarta : EGC.

Basal Sel Adenoma

Karsinoma Sel Basal adalah suatu tumor kulit yang bersifat ganas, berasal dari sel
pluripotensial di lapisan dasar epidermis, atau dari selubung akar folikel rambut.

Beberapa sinonim dari karsinoma sel basal dikenal antara lain : Basal cell
epithelioma (BCE),Basalioma,Ulkus rodens,Ulkus jacob,Dan Tumor
Komprecher.1,2,3

PATOFISIOLOGI
Tumor ini disangka berasal dari sel epidermal pluripotensial atau dari lapisan
sel basal dari kulit. Pajanan UV terutama spectrum UVB (290-320 nm) yang
menginduksi mutasi gen tumor supresor menyebabkan kerusakan dari DNA dan
menyebabkan mutagenesis dari sel tumor yang baru. Sel. mutasi
yang terutama diinduksi sinar UV pada tumor suppressor gene TP53. Gen ini
terletak di kromosom 17 lengan pendek (17p). Bisa juga terjadi karena mutasi gen
pada pita 9q22. KSB diakibatkan kelainan inhibisi gen yang mengkode protein
untuk kaskade proses pertumbuhan sel dan adneksanya sejak fetus. Homolog gen
ini ialah Sonic Hedgehog (SHH), Patched (PTCH), dan Smoothened (SMO), tiga
ini yang paling banyak pada manusia. Pada sebagian besar KSB terdapat
abnormalitas gen PTCH atau SMO.1,2,4,5,6

ETIOLOGI
Insiden karsinoma sel basal berbanding lurus
dengan usia pasien dan berbanding terbalik
dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis.

Ada juga korelasi langsung keadaan ini dengan lama total pajanan terhadap sinar
matahari seumur hidup pasien.Sekitar 80% dari kanker sel basal terjadi pada
daerah terbuka yang biasanya terpapar sinar matahari seperti wajah,kepala dan
leher. Spektrum sinar matahari yang bersifat karsinogenik adalah sinar yang
panjang gelombangnya berkisar antara 280-320 nm , spektrum inilah yang
membakar dan membuat kulit menjadi coklat.

Penyebab lain karsinoma sel basal adalah riwayat pengobatan radiologi

sebelumnya untuk menyembuhkan penyakit kulit lain,kontak dengan arsen,dan
gangguan genetik yang jarang (xeroderma pigmentosum dan sindrom karsinoma
sek basal nevoid).Sinar ultravioled panjang (UVA) yang dipancarkan oleh alat
untuk membuat kulit kecoklatan seperti terbakar sinar matahari juga merusak
epidermis dan dianggap sebagai karsinogenik.2,3

GEJALA KLINIS
Tumor ini umumnya ditemukan didaerah berambut ,bersifat infasif ,jarang
mempunyai metastasis.Dapat merusak jaringan di sekitarnya serta cenderung
untuk residif .

Bentuk klinis yang banyak ditemukan ialah :

1.Bentuk Nodulus

Bentuk ini paling sering ditemukan . Pada tahap permulaan sangat sulit ditentukan
malah dapat berwarna seperti kulit normal atau menyerupai kutil.Gambaran klinis
yang khas berupa gambaran keganasan dini seperti : Tidak berambut,bewarna
coklat hitam ,tidak berkilat.Bila sudah berdiameter 0,5 cm sering ditemukan
pada bagian pinggir berbentuk papular ,meninggi ,anular ,di bagian tengah
cekung.Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas .Dapat melekat didasarnya
bila berkembang lebih lanjut . Dengan trauma ringan atau bila krustanya diangkat
mudah terjadi perdarahan.

2.Bentuk Kista

Bentuk ini agak jarang ditemukan ,Permukaanya licin ,menonjol di permukaan

kulit berupa nodus atau nodulus. Pada perabaan keras dan mudah digerakkan dari
dasarnya.Telangiektasisdapatditemukan pada tepi tumor.

3.Bentuk superfisial
Bentuk ini menyerupai penyakit bowen,lupus eritematosus,psoriasis atau
dermatomikosis.Ditemukan dibadan serta umumnya multipel.Biasanya terdapat
faktor-faktor etiologi berupa faktor arsen atau sindrom nevoid basal sel
karsinoma.Ukuranya dapat berupa plakat dengan eritema,skuamasi halus dengan
pinggir yang agak keras seperti kawat dan agak meninggi.Warnanya dapat hitam
berbintik-bintik atau hematogen yang kadang-kadang menyerupai melanoma
maligna.

4.Bentuk morfea

Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-tanda berupa

kelainan yang datar ,berbatas tegas tumbuh nya lambat berwarna kekuningan
,pada perabaan pinggirnya keras. Karsinoma sel basal umumnya tumbuh lambat
,kadang-kadang dapat berkembang cepat.Jaringan yang paling banyak rusak ialah
pada bagian permukaann .Ulserasi dapat dapat terjadi yang menjalar kearah
samping maupun kearah dasar meliputi otot.1,2,3,4,5,6

DIAGNOSA
Diagnosis seringkali bisa ditegakkan
melalui gejala-gejalanya. Sebagai
prosedur standar untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan biopsi kulit.
Karakteristik sel KSB ialah memiliki nukleus besar, oval, uniform, serta
nonanaplastik dengan sitoplasma yang sedikit. Nukleus ini terlihat mirip sel-sel
basal epidermis (besar-besar dan oval) namun sel-sel KSB memiliki lebih banyak
jembatan intersel.

Stroma jaringan penujang yang mengelilingi pulau-pulau tumor tersusun secara

paralel dan sering memperlihatkan fibroblas muda di sela-sela sel tumor. Stroma
pulau-pulau tumor tersebut sering terlihat retraksi secara artifisial, serta kadang-
kadang terlihat berlendir. Secara histologis, KSB dibagi menjadi dua kategori;
dengan diferensiasi dan tanpa diferensiasi. KSB dengan diferensiasi yang rendah
atau tidak ada diferensiasi sama sekali akan muncul sebagai tipe klinis KSB
superfisial, pigmentasi, superfisial, sklerosis, serta infiltratif (subtipe histologis).
KSB dengan diferensiasi secara histologis agak sulit dibedakan dengan adneksa
kulit yang normal, misalnya KSB keratotik mirip dengan rambut, KSB dengan
diferensiasi sebasea mirip dengan kelenjar sebasea yang normal saja, atau KSB
adenoid mirip dengan kelenjar-kelenjar tubular, yang paling sering kita temui,
yakni KSB nodular, di bawah mikroskop akan terlihat sebagai tipe yang
berdiferensiasi.

Secara ringkas, hubungan tipe klinis dan tipe histologis KSB yakni KSB
noduloulseratif (ulkus roden) terdiri dari pulau-pulau tumor yang bulat atau oval
dalam dermis, kadang sampai ke perlekatan epidermal dan memperlihatkan
retraksi artifisial stroma. KSB mikronodular mirip dengan noduloulseratif namun
ukuran pulau-pulau tumornya relatif lebih kecil daripada tipe noduloulseratif (<15
sel per lapang pandang). KSB pigmentasi terdiri dari pulau-pulau tumor yang
besar, bulat, atau oval berisi melanin dalam jumlah banyak di dalam melanosit dan
melanofag. KSB kista secara histologis akan memperlihatkan pulau-pulau tumor
yang besar, bulat, atau oval di dalam dermis disertai musin di bagian tengah pulau
tersebut. KSB morfeaform atau sklerosis terdiri dari jejaring sel tumor basaloid
yang memanjang, mengakibatkan jaringan stroma akan terlihat bertumpuk-
tumpuk. KSB superfisial terdiri dari tunas-tunas sel basofilik di dalam papil dan
sering terlihat superfisial di dermis, namun mereka melekat ke epidermis.2,3,5,6,7

DIAGNOSA BANDING
1.Keratosis aktinik
2.Penyakit Bowen
3.Papul fibrosa pada wajah
4.Keratocanthoma
5.Nevi (melanocytic)
6.Hiperplasia sebasea
7.Keratosis seboroik

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan KSB dapat digolongkan kedalam 2 kelompok :

1.Pembedahan : eksisi dengan bedah skalpel , diangkat melalui pengorekan lalu

dibakar dengan jarum listrik( kuretase dan elektrodesikasi)

Terapi yang menjadi primadona tentunya ialah dioperasi saja agar lesi lekas
hilang, pasien tidak terlalu repot, dan kekambuhannya relatif sangat rendah.
Modalitas operasi ini ialah electrodesiccation dan curettage, bedah eksisi, bedah
mikro kimiawi (Mohs) terkontrol, serta bedah beku. Ada satu lagi, yakni radiasi
ionisasi, meskipun bukan prosedur bedah, namun termasuk dalam pertimbangan
tindakan yang interventif.

Elektrodesikasi dan kuret dilakukan di bawah prosedur anestesia lokal, awalnya

tumor dikuret, kemudian tepi dan dasar lesi dibersihkan dengan elektrodesikasi,
diulang-ulang selama dua kali. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan cepat serta
berbuah kesembuhan hingga 95% untuk KSB nodular dan superfisial. Namun
kerugiannya, prosedur ini sangat tergantung pada operator dan sering
meninggalkan bekas berupa jaringan parut. Karenanya, sebaiknya prosedur ini
tidak dilakukan untuk daerah hidung dan untuk tumor di bawah daerah
pilosebasea. Prosedur ini juga tidak terlalu cocok untuk KSB infiltratif,
mikronodular, morefeaform, dan KSB yang rekuren. Sebenarnya bisa juga
dilakukan kuret tanpa elektrodesikasi, hasilnya akan lebih baik secara kosmetik,
namun lebih sering menimbulkan jaringan parut berwarna putih. Kalau ingin lebih
kosmetis lagi, bisa juga kuret saja namun ditambah laser YAG (erbium) yang
bertujuan membuat tepi bekas lesi akan mengalami ablasi. Sayangnya, dua
prosedur yang terdengar menarik itu tidak digunakan luas oleh para ahli.

Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah skalpel.
Dengan ukuran nomor 15 atau 10, skalpel digunakan untuk insisi hingga ke
subkutis. Nah, umumnya karena invasi tumor sering tidak terlihat sama dengan
tepi lesi dari permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi
agar yakin bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang. Keuntungan prosedur ini ialah
tingkat kesembuhan yang tinggi serta perbaikan kosmetis yang sangat baik.
Sayangnya, harus dikerjakan oleh tenaga yang memang sangat ahli, selain itu
tidak terlalu cocok untuk tumor dengan tepi lesi yang benar-benar tidak jelas,
misalnya pada KSB infiltratif, mikronodular, dan morfeaform. Lebih-lebih tidak
efektif lagi untuk KSB yang berulang.

Untuk lesi-lesi sulit yang tersebut di atas, misalnya KSB infiltratif, mikronodular,
morfeaform, dan yang berulang, pilihan prosedur bedah yang tepat ialah bedah
Mohs. Sebenarnya prosedur bedah ini relatif sama dengan kuret dan
elektrodesikasi, namun sesudah dilakukan kuretase dan elektrodesikasi, sebagian
jaringan epidermis diambil lagi setebal kira-kira 1mm untuk diperiksa di bawah
mikroskop, kemudian jika masih ada tumornya, tentu akan dikuret dan desikasi
lagi sampai tuntas. Kedengaran sangat komprehensif, namun pada kenyataannya
prosedur ini sangat makan waktu, cepat membuat lelah, sangat butuh ketelitian
tinggi, dan anestesi pun mau tak mau harus diberikan secara lebih kepada pasien.
Wajar saja kalau tarifnya pun berbeda dengan prosedur biasa.

Bedah beku dilakukan untuk tumor yang memang sudah jelas-jelas timbul di
permukaan kulit. Prosedur ini sangat praktis, namun tetap membutuhkan keahlian
tersendiri, terutama untuk membasmi sel-sel tumor di tepi lesi dan infiltrasinya di
dalam kulit. Seperti biasa, N2 disemprotkan pada lesi hingga temperatur mencapai
-600C dan lesi tumor akan mati perlahan-lahan. Tidak perlu anestesi, namun akan
sedikit membuat rasa sakit pada pasien.

Terakhir, kalau memang keadaan benar-benar tidak memungkinkan untuk operasi

di daerah lesi, misalnya ada tumor di wajah, dapat dilakukan radiasi ionisasi
dengan sinar X 4Gy (400rad), hanya tumor di wajah yang bisa dilakukan prosedur
seperti ini. Prinsipnya sama seperti radiasi ionisasi secara umum, yakni
membelokkan energi elektron sel. Sayangnya, sama juga dengan terapi radiasi
lainnya, mau tak mau pasien harus bolak-balik ke rumah sakit untuk mendapat
terapi.

2.Tanpa pembedahan : radioterapi, imiquimod atau 5-Fluoro Urasil Topikal.

Meski hampir semua KSB akan sembuh dengan mudah melalui prosedur operatif,
kadang kita memerlukan terapi topikal untuk kasus yang berulang, multipel, atau
untuk penelitian jangka panjang. 5-fluorourasil dioleskan dua kali sehari selama
dua hingga dua belas pekan untuk KSB yang bersifat superfisial. Pasalnya, obat
ini memang tidak mampu menembus hingga ke lapisan dermis secara efektif,
bahkan jika dioleskan banyak-banyak di lesi, tetap saja tidak mampu penetrasi
dalam, malah hanya membuat kulit menjadi iritasi dan tidak nyaman.

Ada juga krim Imiquimod tiga kali perminggu atau interferon alfa-2b 1,5 juta IU
intralesi tiga kali seminggu selama tiga pekan yang kini sedang tren digunakan
untuk KSB. Keduanya mampu mengobati KSB tipe superfisial bahkan tipe
nodular .2,3,4,5,6,7

Dari beberapa, cara pengobatan, eksisi dengan bedah skalpel memberikan hasil
paling baik secara kosmetik.

PROGNOSIS
Prognosis cukup baik, bila diobati dengan baik (angka kesembuhan 97%).
Pengobatan pada KSB primer biasanya memberikan angka kesembuhan sekitar
95%; sedangkan pada KSB rekuren sekitar 92%. Dijumpai angka kekambuhan 5
tahun pada metode kuretase dan elektrodesikasi sebesar 7,7%; bedah mosh 1%.
KEPUSTAKAAN
1.Basal Cell Carcinoma Available From : www.Wikipedia .com.

2. R.sjamsuhidajat ,Wim de jongKarsinoma Sel Basal

dalam :Buku Ajar Ilmu Bedah

Indonesia: Balai Penerbit EGC Jakarta; 2004.p.331-332.

3.Sylvia A .Price,Lorraine M.Wilson.Karsinoma Sel Basal Dalam :

Patofisiologi.Indonesia,Edisi 6 Balai penerbit EGC Jakarta

4. Schwartc shires.Spenncer.Karsinoma Sel Basal dalam : Buku

Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah.Indonesia : Balai Penerbit EGC
Jakarta;p.221-222.

5. 1.Aishah S.Karsinoma Sel Basal. ln:Djuanda A, Hamzah Mochtar,

Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Tempat. Indonesia: Balai
Penerbit FKUI Jakarta; 2007.p.233-236
6. Dr. Herman Cipto, Sp.KK(K) dari Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI-RSUPN Cipto MangunkusumoBasalioma ,Karsinoma
sejuta umatAvailable From: www.Farmacia.com
7. Robert S Bader, MDBasal Cell Carcinoma,Available From
:www.emedicine .com