Anda di halaman 1dari 21

BAB 2

LAPORAN PENDAHULUAN
2.1 Definisi Infark Miokard Akut
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568:
1996)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. ,
2000)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Infark Miokard Akut
(IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang
cukup.
2.2 Etiologi Infark Miokard Akut
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
Faktor darah:
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polesitomia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
3. Hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diit tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
2.3 Klasifikasi Infark Miokard Akut
Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;
1. Anterior
2. Inferior
3. Lateral
4. Posterior
Area infark dapat meliputi daerah;
1. Subendokardial
2. Epicardium
3. Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural)
Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan
infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif
menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis
dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif
ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari rumah sakit.
Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque
aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat
aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner
normal, tetapi hal ini amat jarang.
2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteria
koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga
sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet
dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,
prosesremodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu
karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup (strok volume) dan peningkatan
mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik
ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan
mengalami iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya bila infark dan miokard
yang harus kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan ruptur
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aritmia ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
2.4.1

Pathway
2.5 Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata
(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna
(Elizabeth J Corwin, 2000) :
1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi
sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat
menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung.
2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.
4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2.6 Komplikasi Infark Miokard Akut
1. Aritmia; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.
2. Gagal jantung dan edema paru.
3. Shock.
4. Ruptur miokard.
5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000)
adalah
1. Tromboemboli
Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut
dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh
infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran
darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.
2. Gagal jantung kongesif
Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah
yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal
berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan
diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali kejantung
yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah
terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel otot
jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
3. Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi
sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas
His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi
pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark
miokard di luar rumah sakit.
4. Syok kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-
organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
5. Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).
Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian
jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan
suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
6. Rupture miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung
dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah
sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.
2.7 Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
1. Penatalaksanaan medis
a. Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers).
b. Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan
untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena
vasospasme)
2. Penatalaksanaan keperawatan
a. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons
hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat,
tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan
aktivitas senggang yang tidak berat.
d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
g. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT
3.1 Pengkajian
1. Anamnesa
A. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
B. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium.
C. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak
napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan
menurun), dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau
mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi),
metabolik (misal: Diabetes Melitus).
D. ADL :
a. Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan pola makan setelah
sakit.
b. Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari, apakah ada kesulitan
waktu tidur, bagaimana perubahannya setelah sakit, apakah sering terbangun dan susah tidur
karena nyeri dada/epigastrium.
c. Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas saat beraktivitas.
d. Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna, apakah ada gangguan).
e. Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian.
E. Data sosial:
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di rumah dan rumah
sakit.
F. Data spiritual:
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan primer:
a. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles
b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
Pemeriksaan sekunder:
a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri,
- Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)],
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
- Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir).
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
- Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
i. Pernafasan:
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Nafas sesak/kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum.
j. Interkasi social
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut),
menarik diri
3. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut
A. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis.
B. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
C. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi.
D. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
E. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
F. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
G. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau
Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
H. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
I. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
J. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
K. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
L. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
M. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
N. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
O. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
4. Analisa Data
Nama klien: Tn/Ny..... Ruang:.....
No
Data Fokus Etiologi Problem
.
1. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Gangguan
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi pertukaran gas
saat beraktivitas, sakit kepala arteri koronaria

pada saat bangun tidur, dan Aliran darah e
gangguan penglihatan. jantung menurun
DO:
- Gas darah arteri yang tidak Jaringan miokard
normal iskemik
- pH arteri tidak normal
- Ketidaknormalan frekuensi, Supply O 2 ke miokard
turun
irama, dan kedalaman

pernapasan Metabolisme an aerob
- Warna kulit tidak normal
(misal: pucat, kehitaman) Timbunan as. Laktat
- Konfusi, sianosis (hanya pada
neonatus), hipoksia Kerusakan pertukaran
- Napas cuping hidung gas
- Gelisah, takikardi.
2. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Nyeri
menyebar di bagian dada. trombosis, kontriksi
DO: arteri koronaria

- Perubahan tonus otot (rentang Aliran darah ke
dari lemas tidak bertenaga jantung menurun
sampai kaku)
- Perubahan tekanan darah, Jaringan miokard
pernapasan, nadi, dilatasi pupil. iskemik
- Perilaku ekspresif (misal:
gelisah, merintih, peka Supply O 2 ke miokard
turun
terhadap rangsang, dan
menghela napas panjang) Metabolisme an aerob
- Gangguan tidur.
Timbunan as. Laktat

Nyeri
3. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Intoleransi
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi aktifitas
saat beraktivitas, px. arteri koronaria

Mengatakan merasa letih dan Aliran darah ke
lemah. jantung menurun
DO: Frekuensi jantung atau
darah tidak normal sebagai Jaringan miokard
respon terhadap aktivitas, iskemik
perubahan EKG yang
menunjukkan aritimia atau Supply O2 ke miokard
turun
iskemia.

Metabolisme an aerob

Timbunan as. Laktat

Fatique

Intoleransi aktivitas
4. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Gangguan
menyebar di bagian dada, trombosis, kontriksi perfusi jaringan
merasa ketidaknyamanan arteri koronaria

bernapas atau dispnea, merasa Aliran darah ke
akan mati. jantung menurun
DO:
1. Gas darah arteri tidak normal Supply O2 ke miokard
2. Perubahan frekuensi turun
pernapasan di luar parameter
yang dapat diterima Seluler hipoksia

3. Aritmia, bronkospasme,
Intregitas membran
retraksi dada sel berubah
4. Napas cuping hidung
5. Penggunaan otot bantu COP turun
pernapasan
Gg. Perfusi jaringan
5. DS: Px. Merasa akan mati, Arterosklerosis, Cemas
trombosis, kontriksi
DO: Gelisah, panik, menangis, arteri koronaria
menyeringai, menurunnya
keyakinan diri. Jaringan miokard
iskemik

Supply O2 ke miokard
turun

Metabolisme an aerob

Timbunan as. Laktat

Nyeri

Cemas
6. DS: Px. Merasa letih, lemah, Arterosklerosis, Resiko
ketidaknyamanan bernapas, trombosis, kontriksi penurunan curah
dan px. Mengatakan dredek. arteri koronaria jantung

DO: Arutmia, perubahan pola Aliran darah ke
EKG, Palpitasi, edema, jantung menurun
keletihan, denyut perifer
menurun, kulit dingin dan Supply O2 ke miokard
berkeringat, penurunan COP. turun

Seluler hipoksia

Intregitas membran
sel berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan
curah jantung
7. DS: Px. Merasa ansietas, Arterosklerosis, Resiko
dispnea atsu napas pendek, trombosis, kontriksi kelebihan
gelisah. arteri koronaria volume cairan

DO: Suara napas abnormal ekstravaskuler
Aliran darah ke
(crackle), ansietas, perubahan jantung menurun
tekanan darah, edema,
perubahan eletrolit, penurunan Supply O2 ke miokard
hemoglobin dan hematokrit. turun

Seluler hipoksia

Intregitas membran
sel berubah

Kegagalan pompa
jantung

Resiko kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler

3.2 Diagnosa
Diagnosa yang timbul pada pasien dengan infark miokard akut (IMA):
1. Gangguan pertukaran gas b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
2. Nyeri b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis,
trombosis, kontriksi arteri koronaria.
3. Intoleransi aktivitas b/d fatique, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke
miokard.
4. Gangguan perfusi jaringan b/d COP turun, kontraktilitas turun, intergritas membran sel
menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis,
kontriksi arteri koronaria.
5. Cemas b/d nyeri, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
6. Resiko penurunan curah jantung b/d kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun,
seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi
arteri koronaria.
7. Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler b/d kegagalan pompa jantung, kontraktilitas
turun, intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard
menurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
3.3 Intervensi
No Diagnosa
Tujuan Rencana Tindakan Rasional
. Keperawatan
1. Gangguan Tujuan: gangguan1. Fasilitasi kepatenan R1: untuk mengatasi
pertukaran gas pertukaran gas jalan napas. gangguan pertukaran
b/d timbunan berkurang. 2. Berikan terapi oksigen gas.
asam laktat, Kriteria hasil: dan pantau R2: Untuk mengatasi
penurunan 1. Pertukaran gas efektivitasnya. penurunan supply
supply CO2 dan O2 di alveoli3. Pasang alat bantu oksigen.
oksigen ke untuk pernapasan pada R3: Untuk membantu
miokard, mempertahankan pasien. dan mengurangi
Arterosklerosi konsentrasi gas gangguan pertukaran
s, trombosis, darah arteri. gas.
kontriksi arteri
koronaria.
2. Nyeri b/d Tujuan: 1. Beri analgesik sesuai R1: Untuk
timbunan Menunjukkan dosis yang dibutuhkan mengurangi nyeri.
asam laktat, tingkat nyeri yang pasien. R2: Untuk
penurunan dibuktikan oleh2. Ringankan nyeri meninkatkan persepsi
supply adanya ekspresi sampai pada tingkat positif pasien
oksigen ke nyeri pada wajah, kenyamanan pasien. terhadap kemudahan
miokard, gelisah atau3. Minta pasien untuk fisik dan psikologis
Arterosklerosi ketegangan otot, menilai nyeri pada sampai pasien merasa
s, trombosis, durasi episode nyeri, skala 0-10. nyaman.
kontriksi arterimerintih dan R3: Untuk
koronaria. menangis, mengetahui tingkat
Kriteria hasil: keparahan nyeri
- Tindakan individu pasien.
untuk
mengendalikan
nyeri.
- Keparahan nyeri
yang dapat diamati.
3. Intoleransi Tujuan: Menoleransi 1. Beri anjuran tentang R1: untuk
aktivitas b/d aktivitas yang biasa dan bantuan dalam meningkatkan durasi
fatique, dilakukan, yang aktivitas fisik, sosial, aktivitas individu.
timbunan dibuktikan oleh spiritual yang spesifik R2: untuk mengatasi
asam laktat, toleransi aktivitas, 2. Atur penggunaan kelelahan dan
penurunan penghematan energi. energi pasien mengoptimalkan
supply Kriteria hasil: 3. Pantau respons fungsi.
oksigen ke Respons fisiologis kardiorespiratori R3: untuk
miokard. terhadap gerakan terhadap aktivitas mengetahui respons
yang memakan pasien. kardiorespiratori
energi, tindakan 4. Pantau respons pasien.
individu dalam O2pasien terhadap R4: Untuk
mengelola energi aktivitas keperawatan. mengetahui
untuk memulai dan 5. Pantau pola tidur penggunaan oksigen
menyelesaikan pasien dan lamanya pasien dalam
aktivitas. waktu tidur dalam jam. aktivitas.
R5: Untuk menjaga
pola istirahat pasien
dan mengatasi
kelelahan pasien.
4. Gangguan Tujuan: 1. Beri terapi oksigen R1: untuk mengatasi
perfusi Menunjukkan dan pantau ketidak seimbangan
jaringan b/d keefektifan pompa keefektifannya. supply dan kebutuhan
COP turun, jantung, perfusi2. Minimalkan oksigen pasien.
kontraktilitas jaringan jantung, dan komplikasi dengan R2: untuk mencegah
turun, perfusi jaringan tingkatkan sirkulasi kerusaan fungsi
intergritas perifer. arteri, sirkulasi vena. jantung.
membran sel Kriteria hasil: 3. Pantau frekuensi R3: untuk
menurun, 1. Keadekuatan volume jantung, preload, mengetahui
seluler darah yang dipompa afterload, dan kestabilan kerja
hipoksia, dari ventrikel kiri kontraktilitas. jantung.
supply untuk mendukung4. Cegah, identifikasi, R4: Untuk menjaga
oksigen ke tekanan perfusi dan fasilitasi terapi irama jantung.
miokard sistemik. irama jantung
menurun, 2. Keadekuatan aliran abnormal.
Arterosklerosi darah melalui
s, trombosis, susunan pembuluh
kontriksi arteri darah koroner untuk
koronaria. mempertahankan
fungsi jantung.
5. Cemas b/d Tujuan: Kecemasan1. Minimalkan rasa R: Untuk koping
nyeri, berkurang atau cemas, ngeri, dan terhadap nyeri dan
timbunan teratasi. firasat. trauma emosi infark
asam laktat, Kriteria hasil: 2. Turunkan ansietas pada miokard sulit. Pasien
penurunan - Mengenal pasien dengan distres dapat takut mati dan
supply perasaannya akut. cemas tentang
oksigen ke - Mengidentifikasi 3. Bantu pasien lingkungan. Cemas
miokard, penyebab, faktor beradabtasi dengan berkelanjutan
Arterosklerosi yang mempengaruhi. ancaman yang mungkin terjadi
s, trombosis, - Menyatakan mengganggu dalam berbagai
kontriksi arteri penurunan pemenuhan tuntutan derajat selama
koronaria. kecemasan. hidup dan peran. beberapa waktu dan
- Mendemonstrasi-kan dapat
sumber secara tepat. dimanifestasikan oleh
gejala depresi.
6. Resiko Tujuan: Kecepatan 1. Berikan obat anti R1: Disritmia
penurunan jantung/irama disritmia sesuai biasanya pada secara
curah jantung mampu indikasi. simtomatis kecuali
b/d mempertahankan 2. Bantupemasangan/me untuk PVC, di mana
kontraktilitas curah m-pertahankan pacu sering mengancam
turun, jantungadekuat/perfu jantung bila secara profilaskis.
intergritas si jaringan. dipergunakan. R2: Pemacu mungkin
membran sel Kriteria hasil: tindakan
menurun, 1. Mempertahankan dukungansementara
seluler stabilitas selama
hipoksia, hemodinamik, fase akut/penyembuh
supply contoh: TD, curah an atau
oksigen ke jantung dalam mungkindiperlukan
miokard rentang normal. secara permanent bila
menurun, 2. Melaporkan infark sangat berat
Arterosklerosi penurunana episode merusak sistem
s, trombosis, dispnea, angina. konduksi.
kontriksi arteri3. Mendemonstrasikan
koronaria. peningkatan
toleransi terhadap
aktivitas.
7. Resiko Tujuan: Kelebihan1. Tingkatkan R1: Untuk
kelebihan volume cairan dapat keseimbangan cairan menyeimbangkan
volume cairan dikurangi. dan cegah komplikasi volume cairan sesuai
ekstraseluler Kriteria hasil: akibat kadar cairan kebutuhan.
b/d kegagalan1. Keseimbangan yang abnormal. R2: Untuk mengatasi
pompa elektrolit dan non2. Turunkan volume kelebihan volume
jantung, elektrolit dalam cairan ekstrasel cairan ekstrasel.
kontraktilitas kompartemen 3. Pertahankan pola R3: Untuk mengatasi
turun, ekstrasel tubuh. eliminasi urine kelebihan volume
intergritas optimal. cairan.
membran sel
menurun,
seluler
hipoksia,
supply
oksigen ke
miokard
menurun,
Arterosklerosi
s, trombosis,
kontriksi arteri
koronaria.

3.4 Implementasi
Tindakan keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
Hari, Tgl, dan
Implementasi Respon Tindakan TTD
Waktu.
.....................1. Memfasilitasi kepatenan Pasien dapat bernapas dengan
jalan napas. lebih stabil.
2. Memberikan terapi oksigen
...................
dan pantau efektivitasnya.
3. Memasang alat bantu
pernapasan pada pasien
.....................1. Beri analgesik sesuai dosis Pasien mulai nyaman dan
yang dibutuhkan pasien. dapat mengatasi
2. Ringankan nyeri sampai kecemasannya.
pada tingkat kenyamanan ..................
pasien.
3. Minta pasien untuk menilai
nyeri pada skala 0-10.
......................1. Beri anjuran tentang dan Pasien mulai tidak ..................
bantuan dalam aktivitas mengalami kelalahan dan
fisik, sosial, spiritual yang keletihan.
spesifik
2. Atur penggunaan energi
pasien
3. Pantau respons
kardiorespiratori terhadap
aktivitas pasien.
4. Pantau respons O2pasien
terhadap aktivitas
keperawatan.
5. Pantau pola tidur pasien dan
lamanya waktu tidur dalam
jam.
......................1. Beri terapi oksigen dan Pasien
pantau keefektifannya.
2. Minimalkan komplikasi
dengan tingkatkan sirkulasi
arteri, sirkulasi vena.
3. Pantau frekuensi jantung, ...............
preload, afterload, dan
kontraktilitas.
4. Cegah, identifikasi, dan
fasilitasi terapi irama
jantung abnormal.
.....................1. Minimalkan rasa cemas, Rasa cemas pasien menurun.
ngeri, dan firasat.
2. Turunkan ansietas pada
pasien dengan distres akut.
.................
3. Bantu pasien beradabtasi
dengan ancaman yang
mengganggu pemenuhan
tuntutan hidup dan peran.
......................1. Berikan obat anti disritmia Penurunan curah jantung
sesuai indikasi. dapat diatasi
2. Bantupemasangan/mem- ..................
pertahankan pacu jantung
bila dipergunakan.
......................1. Tingkatkan keseimbangan Kelebihan volume cairan ..................
cairan dan cegah komplikasi ekstraseluler pasien teratasi
akibat kadar cairan yang
abnormal.
2. Turunkan volume cairan
ekstrasel
3. Pertahankan pola eliminasi
urine optimal.

3.5 Evaluasi
Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat.
Hasil yang diharapkan
1. Px menunjukkan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukkan adanya komplikasi

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran
darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
Terjadinya infark miokard akut karena adanya penurunan supply oksigen ke dalam
miokard yang membuat meningkatkannya curah jantung. Penyakit ini ditandai dengan nyeri
yang menyebar di bagian dada dan di ikuti kesulitan dalam bernapas.
4.2 Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA). Kami selaku
penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah
selanjutnya dapat lebih baik lagi.
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Ed. 9. Jakarta: EGC.
Bilotta, Kimberly A. J, Dwi Widiarti [et al.]. 2011. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi
Keperawatan, Ed. 2. Jakarta: EGC.
http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-akut.html
http://richa-faricha.blogspot.com/2013/01/v-behaviorurldefaultvmlo_20.html
http://anggraapsara.blogspot.com/2012/01/askep-ima.html
http://andy22061988.blogspot.com/2013/04/lp-teori-askep-ima-infark-myokard-akut.html
http://apps.um-surabaya.ac.id/digilib/files/disk1/22/perpustakaan%20umsurabaya--srihandaya-
1061-1-pendahul-n.pdf
http://digilib.stikeskusumahusada.ac.id/files/disk1/10/01-gdl-titasarini-478-1-ktitita-h.pdf
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/03/aporan-pendahuluan-akut-miokard-infark-
AMI.html#.VEh1mGd0PIU