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A Atividade Eltrica do Corao

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1. A contrao das clulas musculares cardacas acionada por um potencial de


ao eltrico

Conforme o msculo cardaco relaxa, os ventrculos enchem-se de sangue. A contrao


cardaca tem lugar em dois estgios. Primeiro, os trios direito e esquerdo comeam a se
contrair quase que simultaneamente. Depois de um intervalo de 50 150 ms, os ventrculos
direito e esquerdo comeam a se contrair quase que simultaneamente. A contrao atrial ajuda
a completar o enchimento dos ventrculos com sangue, a contrao ventricular ejeta sangue
para fora do corao, o sangue ejetado do ventrculo direito para a artria pulmonar e do
ventrculo esquerdo para a aorta. Depois desta contrao ventricular, o corao relaxa e os
ventrculos comeam a se encher novamente. A seqncia de contractilidade iniciada e
organizada por um sinal eltrico, um potencial de ao propagado de clula a clula muscular,
atravs do corao.

2. O mecanismo de contrao do msculo cardaco bastante similar ao do


msculo esqueltico

Embora a base molecular da contrao seja a mesma em msculos cardacos e


esquelticos, os dois tipos musculares diferem em relao ligao eltrica entre clulas
vizinhas, e essa diferena tem consequncias importantes. As clulas musculares esquelticas
individuais esto eletricamente isoladas umas das outras. Os potenciais de ao no podem
pular de uma clula muscular para outra. Um potencial de ao iniciado em uma clula
muscular esqueltica sob a ao da acetilcolina, que liberada como neurotransmissor do
neurnio somtico motor. A acetilcolina promove a abertura dos canais de Na que
despolarizam a clula muscular at o limiar para a formao de um potencial de ao.

3. As contraes cardacas so iniciadas por potenciais de ao que surgem


espontaneamente em clulas marcapasso especializadas

Qualquer clula cardaca pode desencadear o batimento do corao. Se uma nica clula
cardaca despolarizar-se durante o limiar, forma um potencial de ao e este potencial ir
espalhar de clula a clula atravs do corao para proporcionar a contrao cardaca como
um todo. Entretanto, poucas clulas especializadas cardacas tem a propriedade de
despolarizar espontaneamente em direo ao limiar para a formao de potenciais de ao.
Quando uma clula dessas atinge seu potencial de ao o resultado o batimento do corao.
Estas clulas so conhecidas como clulas marcapasso, porque iniciam o batimento cardaco e
determinam a frequncia, ou o passo do corao. No corao normal, as clulas marcapasso
que se despolarizam mais rapidamente esto localizadas no nodo sinoatrial (SA) este nodo
est na parede atrial direita. Em virtude da presena de clulas marcapasso que se
despolarizam espontaneamente, o corao inicia seus prprios potenciais de ao musculares
e as contraes. Os neurnios motores no so necessrios para iniciar a contrao cardaca
como so necessrios para o msculo esqueltico. Os neurnios motores influenciam apenas
a freqncia cardaca alterando a velocidade de despolarizao das clulas marcapasso at o
limiar, mas o corao continua a bater at mesmo sem nenhuma influncia nervosa.

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4. Um sistema de clulas musculares cardacas especializadas inicia e organiza
cada batimento cardaco

Uma vez formado, o potencial de ao rapidamente se espalha, de clula para clula,


atravs dos trios direito e esquerdo, promovendo a contrao de ambos os trios. Depois este
mesmo potencial de ao aciona os ventrculos por um sistema especial de clulas que se
localizam entre os trios e ventrculos. Esta via consiste do nodo atrioventricular (AV) e na
poro inicial do feixe de His. Este sistema o nico que permite a conduo do potencial dos
trios aos ventrculos. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No
pice ventricular, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge,
que carreia o potencial de ao pelas paredes internas de ambos os ventrculos. Os nodos SA e
AV, o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge so conjuntamente
denominados sistema especializado de conduo do corao. Esse sistema est composto de
clulas musculares cardacas especializadas, e no com nervos. Em um batimento normal,
ambos os trios se contraem quase que simultaneamente. A seguir, h curta pausa (para total
enchimento do ventrculo com sangue). Consequentemente, os dois ventrculos se contraem,
quase que simultaneamente. Por fim, o corao inteiro relaxa-se e enche-se novamente.

5. A longa durao do potencial de ao cardaco garante um perodo de


relaxamento (e enchimento) entre as batidas

No pico do potencial de ao os canais de Na fecham-se e tornam-se inativos. Este canal


no se reabrir at mesmo se a clula receber outro estmulo para despolarizar-se. Enquanto
um canal de Na encontra-se inativo, outro potencial de ao no pode ocorrer. Quando a
clula volta ao seu nvel de repouso, a inativao do canal de Na termina e este se abre.
Assim, a inativao do Na impede que um segundo potencial de ao ocorra at que um
potencial de ao tenha terminado. Este perodo entre um potencial de ao at outro que no
poder ser iniciado chama-se perodo refratrio. Em um msculo esqueltico este perodo
dura de 1 a 2 ms, no msculo cardaco este perodo dura 100 a 250 ms. A importncia deste
perodo refratrio que ele garante um perodo de relaxamento (e novo enchimento do
corao) entre as contraes cardacas. Por este motivo tambm as clulas musculares
cardacas no entram em tetania.

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6. Os nervos simpticos e parassimpticos atuam nas clulas marcapasso do
corao aumentando ou diminuindo a frequncia cardaca

Os neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina afetam as clulas marcapasso do


corao. A acetilcolina retarda a despolarizao espontnea das clulas marcapasso ativando
receptores colinrgicos muscarnicos nas membranas celulares. A ativao destes receptores
promove uma queda na velocidade do fluxo inico atravs dos canais de ons que so
responsveis pela despolarizao espontnea das clulas marcapasso. A acetilcolina faz com
que as clulas marcapasso demorem a atingir o limiar, de modo que h longo intervalo entre
as batidas do corao. A noradrenalina tem efeito oposto. A noradrenalina acelera as trocas
dos canais inicos que so responsveis pela despolarizao espontnea de clulas
marcapasso. A noradrenaliona exerce feito nos receptores B-adrenrgicos na membrana das
clulas marcapasso. A freqncia cardaca eleva na presena de noradrenalina. Os neurnios
parassimpticos liberam acetilcolina nas clulas do nodo SA, de modo que a atividade
parassimptica diminui a freqncia cardaca. Os neurnios simpticos liberam noradrenalina,
logo a atividade simptica aumenta a freqncia cardaca. Em ces de grande porte a
freqncia cardaca de 140 bpm, entretanto, a freqncia cardaca de 60 bpm durante o
sono e cerca de 90 bpm em repouso. Exerccios ou excitaes emocionais fazem com que a
freqncia cardaca aumente. A atividade simptica mxima durante uma reao de defesa
(resposta ao medo ou luta). Neurnios simpticos e parassimpticos do corao so algumas
vezes ativados simultaneamente. Quando ambos os sistemas so ativados, a freqncia
cardaca resultante representa o resultado de um tipo de "cabo-de-guerra" entre a ao
simptica para aumentar a freqncia e a ao parassimptica para diminuir a freqncia
cardaca. Normalmente, os sistemas simpticos e parassimpticos so parcialmente ativados
quando a freqncia cardaca est entre 90 e 175 bpm. Quando as atividades simptica e
parassimptica so iguais, seus efeitos se cancelam mutuamente e a freqncia cardaca fica
em seu nvel intrnseco ou espontneo.

7. As clulas do nodo atrioventricular atuam como marcapassos auxiliares e


tambm protegem o ventrculo de um batimento muito rpido

Assim como as clulas do ndulo sinoatrial, as clulas do ndulo atrioventricular


normalmente possuem atividade de marcapasso e potenciais de ao lentos mas de certa
forma irrelevantes. As clulas do ndulo atrioventricular despolarizam-se espontaneamente na
direo de seu limiar mas muito mais lentamente do que as clulas do ndulo sinoatrial. As
clulas do ndulo sinoatrial atingem o limiar primeiramente e iniciam o potencial de ao,
que ento se propaga de clula em clula atravs do trio para o ndulo atrioventricular. Em
certas condies anormais, a funo de marcapasso do ndulo atrioventricular fundamental
sobrevivncia. Por exemplo, se o ndulo sinoatrial estiver lesado e no puder despolarizar-
se no limiar, as clulas marcapasso do ndulo AV continuam a se despolarizar
espontaneamente no limiar e iniciam um potencial de ao cardaco. Se no fosse por essa
funo de marcapasso auxiliar das clulas do ndulo AV, o corao com ndulo SA lesado
no poderia bater. J que as clulas marcapasso do ndulo AV despolarizam-se mais
lentamente que clulas normais do ndulo SA, a freqncia cardaca caracteristicamente
mais lenta quando as clulas do ndulo AV estiverem controlando os batimentos cardacos. A
freqncia cardaca resultante do marcapasso do ndulo AV de aproximadamente 30-40
bpm em um co em repouso, comparando-se com a freqncia normal de 80-90 bpm quando
as clulas do ndulo SA so o marcapasso. Outra propriedade importante das clulas do
ndulo AV que elas possuem perodos refratrios maiores do que as clulas atriais normais.
O perodo refratrio longo das clulas do ndulo AV ajuda a proteger os ventrculos de

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estimulao e contrao com freqncias rpidas demais para um bombeamento eficiente. A
funo protetora do ndulo AV fundamental para a sobrevivncia do animal em casos de
flutter atrial ou fibrilao atrial, nas quais os potenciais de ao atriais so extremamente
freqentes.

8. Disfuno no sistema condutor especializado resulta em ritmos cardacos


anormais (Arritmias)

As arritmias cardacas resultam tanto de problemas com a formao de potencias de


ao como de problemas na conduo dos potenciais de ao. Um exemplo de problema com
a formao do potencial de ao a parada sinusal em que o nodo SA falha completamente
para formar os potencias de ao. Em um paciente com parada sinusal, a funo do
marcapasso auxiliar do nodo AV mantm o batimento ventricular, embora em uma frequncia
bastante baixa. Uma droga que bloqueie os efeitos parassimpticos restabelece a frequncia a
80 bpm. Outro possvel tratamento apropriado aumentar a frequncia cardaca
administrando-se uma droga que mimetiza a ao dos nervos simpticos. Caso um tratamento
com drogas de sndrome sinusal seja ineficaz, uma maneira alternativa de aumentar a
frequncia cardaca atravs do uso de um marcapasso artificial cardaco. O marcapasso
cardaco um estimulador eltrico que aplica ao corao choques eltricos que despolarizam
o msculo cardaco at o limiar. Os choques aplicados ao trio iniciam o potencial de ao
atrial. Para tratamento a longo prazo, um estimulador eltrico a bateria pode ser implantado
cirurgicamente sob a pele do paciente e ligado a eletrodos que esto inseridos em uma cmara
cardaca e ligados superfcie externa do corao.

9. Bloqueio do ndulo AV a causa mais comum de Arritmias cardacas

O bloqueio AV uma disfuno eltrica comum da conduo do potencial de ao. Se a


leso da poro inicial do ndulo AV bloqueia a conduo dos potenciais de ao atriais ao
ventrculo, os trios continuam a bater numa frequncia determinada pelas clulas marcapasso
do ndulo SA. Os ventrculos tambm continuam a bater, mas em uma frequncia muito mais
baixa. Quando o ndulo AV bloqueado, as contraes ventriculares so iniciadas por clulas
abaixo das clulas do ndulo AV que agem como marcapassos auxiliares. Caso os potencias
de ao sejam conduzidos esporadicamemente do trio para os ventrculos, de modo que o
ndulo AV transmita algum potencial de ao atrial mas no todo ele, a condio conhecida
como bloqueio do ndulo AV de segundo grau. Em um paciente com bloqueio de segundo
grau, algumas contraes atriais so seguidas de contraes ventriculares e outras no.
Atividade parassimptica forte pode criar ou agravar o bloqueio do ndulo AV de segundo
grau, porque a atividade parassimptica aumenta o perodo refratrio de clulas do nodo AV.
O bloqueio AV pode ser causado por toxinas, infeces virais ou bacterianas, isquemias,
defeitos cardacos congnitos ou fibrose cardaca. O bloqueio pode ser tratado se a frequncia
ventricular for baixa para manter fluxo sanguneo adequado para o organismo. As drogas que
bloqueiam as aes parassimpticas no corao (antagonistas colinrgicos muscarnicos
atropina) podem reduzir o perodo refratrio suficientemente para superar um estado de
bloqueio. O mesmo efeito pode ser atingido pela droga que mimetiza o efeito dos nervos
simpticos. Caso o efeito das drogas falhe em corrigir o bloqueio AV, ento um marcapasso
artificial requerido. Neste caso o marcapasso deve ser aplicado aos ventrculos.

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10. As taquiarritmias cardacas resultam de formao de potencial de ao
anormal (marcapasso ectpico) ou de conduo de potencial de ao anormal
(reentrada)

As taquiarritmias so anormalidades no ritmo cardaco em que as freqncias atriais ou


ventriculares, ou ambas, esto anormalmente altas. Um batimento isolado extra e ocasional
atrial ou ventricular chamado pr-contrao ou batimento prematuro. Geralmente esta
contrao o resultado da presena na rea atrial ou ventricular de um tecido anormal que
atua como marcapasso por despolarizao espontnea at o limiar antes que o marcapasso
normal o faa. Algumas toxinas, desequilbrios eletrolticos e isquemias podem promover tal
atividade de marcapasso ectpico. Taquicardia refere-se ao batimento mais rpido do corao
e so denominadas de acordo com o local do marcapasso de onde elas originaram.

Caso as contraes atriais tornem-se muito rpidas, teremos ento a fibrilao atrial que
caracteriza-se pela passagem contnua e aleatria de potenciais de ao pelo trio. Neste caso
o trio aparenta ter tremores. Geralmente a fibrilao atrial no causa fibrilao ventricular
por causa do longo perodo refratrio protetor das clulas do ndulo AV. Os ventrculos
continuam a bater sincronizadamente com efetivo bombeamento sangneo. Essas contraes
ventriculares so essenciais para a manuteno da vida, caso a sincronia das contraes
ventriculares seja desfeita e o ventrculo comea a fibrilar e o bombeamento ventricular cessa.
Na fibrilao ventricular, cada pequena regio das paredes ventriculares se contrai e relaxa
aleatoriamente em resposta ao potencial de ao que se espalha espordica e continuamente
atravs dos ventrculos. A condio de fibrilao ventricular sinnimo de morte cardaca
sbita.

Em muitos casos, a fibrilao ventricular pode ser revertida somente por desfibrilao
eltrica. Neste processo, uma forte corrente eltrica passa brevemente pelo msculo cardaco.
Essa corrente despolariza todas as clulas cardacas simultaneamente e as mantm por um
instante no estado despolarizado. Quando a corrente acaba, espera-se que todos os tecidos
cardacos despolarizem para um potencial de repouso da membrana simultaneamente e que o
marcapasso normal do corao ter, ento, chance de iniciar os batimentos, mais uma vez, de
maneira organizada e sincronizada.