Anda di halaman 1dari 60

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Refleksi Kasus Nefrologi & Kardiologi

Fakultas Kedokteran Umum


Universitas Mulawarman

ASD + DEKOMPENSASI KORDIS

Disusun oleh
Radhiyana Putri 0910015031

Pembimbing
dr. Sherly Yuniarchan, Sp.A

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada


Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Samarinda
1
2016

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................2
BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................3
BAB 2 STATUS PASIEN........................................................................................5
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................22
BAB 4 PEMBAHASAN........................................................................................55
BAB 5 PENUTUP.................................................................................................60

2
BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada


struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan1,2. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa
bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang
banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa
jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa
jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera
dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk
memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan
kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien4.
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang dimaksud disini hanya 2
kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau
lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya
ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus
arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung
bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic
stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)2,3.
Keadaan dengan curah jantung yang tidak adekuat lagi untuk memenuhi
kebutuhan seluruh tubuh akan zat asam baik pada waktu kegiatan maupun
istirahat, sementara pengisian vena masih cukup baik disebut sebagai
dekompensasi kordis. Dekompensasi kordis terjadi lebih sering pada umur 5 bulan
pertama. Sebagai penyebab paling sering pada umur 1 minggu pertama ialah
hypoplasia jantung kiri pada umur 1 bulan pertama seperti PDA dan VSD dan
pada umur 2 bulan pertama biasanya disebabkan karena transposisi arteri-arteri
besar dan VSD. 1,2

BAB 2
STATUS PASIEN
Pasien MRS pada tanggal 6 April 2016 melalui IGD RSUD A.W.
Sjahranie Samarinda dan dirawat inap di Ruang Melati.

Identitas Pasien:
Nama : An. PR
Umur : 9 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Tenggarong
Tanggal masuk : 5 April 2016

Identitas Ayah Pasien:


Nama : Bpk. AS
Umur : 40 tahun
Pekerjaan : Pekerja Bangunan
Pendidikan terakhir : SMP
Alamat : Tenggarong

Identitas Ibu Pasien:


Nama : Ibu. S
Umur : 35 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan terakhir : SD
Alamat : Tenggarong

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Perut membesar

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengalami perut yang membesar sejak 1 minggu SMRS. Menurut
ayah pasien, pasien mengaku perutnya terasa penuh. Selain itu, pasien
mengeluhkan adanya bengkak di kaki sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga
mengeluhkan sesak. Sesak telah dialami sejak 3 bulan SMRS namun sesak
dirasakan semakin berat sejak 1 minggu SMRS. Sesak terutama dirasakan lebih
berat saat malam hari oleh karena itu setiap kali tidur pasien meninggikan
bantalnya. Pasien selama ini tidak dapat beraktivitas, pasien hanya mampu
berbaring dan duduk karena pasien akan mengalami sesak setiap kali beraktivitas.
Menurut oranguta pasien, pasien tidak pernah mengalami kebiruan. Nafsu makan
pasien menurun sejak 2 bulan terakhir. Menurut pengakuan orangtua, selama satu
minggu SMRS pasien juga jarang BAK dan warna BAK berwarna kuning tua.
Pasien juga tidak terlalu ingin minum karena merasa sesak setiap kali minum
terlalu banyak.

3. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien awalnya mengeluhkan sesak dan batuk selama 1 minggu yang dialami 3
bulan yang lalu. Kemudian pasien berobat namun sesak tidak berkurang,
kemudian pasien sempat berobat di RS Tenggarong dan dilakukan foto rontgen
dan dikatakan mengalami penyakit jantung. Setelah itu, pasien hanya melakukan
rawat jalan selama 2 bulan namun karena keluhan bertambah, akhirnya pasien
berobat ke RSU AWS, saat itu dilakukan echocardiografi dan saat itu dinyatakan
mengalami ASD dan dianjurkan untuk operasi di Jakarta namun karena beberapa
pertimbangan, keluarga pasien hanya melakukan rawat jalan selama 1 bulan dan
kemudian setelah itu mulai muncul keluhan perut membesar.
Riwayat Alergi dan riwayat asma disangkal. Selain itu, pasien pernah
melakukan operasi tumor pada kulit tahun lalu di RS Tenggarong.

4. Riwayat Penyakit Keluarga


- Anak dari adik perempuan ibu kandung pasien mengalami penyakit jantung
bawaan yang telah didiagnosa sejak usia 13 bulan
- Nenek pasien memiliki penyakit asma
- Riwayat hipertensi, DM, dan alergi disangkal
5. Riwayat Kehamilan, dan Persalinan
Ibu pasien melakukan pemeriksaan ANC ke posyandu setiap bulan.
Selama hamil ibu tidak mengalami masalah dan hanya diberikan vitamin dan
penambah darah.
Pasien lahir ditolong oleh bidan di praktek bidan swasta. Pasien lahir
spontan pervaginam, aterm 9 bulan dan langsung menangis kuat, keadaan bayi
menjadi biru atau kuning disangkal.

6. Riwayat Makanan & Minuman


Pasien hanya minum ASI sampai usia 1 tahun 6 bulan. Pasien diberi susu
formula sejak berumur 6 bulan. Pasien mulai makanan padat dan lauk saat
umur 12 bulan

7. Riwayat Imunisasi

Usia saat imunisasi


Imunisasi
I II III IV Booster I Booster II

BCG + //////// /////// /////// // ///// ///////

Polio + + + + - -

Campak + - /////// /////// /////// ///////

DPT + + + /////// - -

Hepatitis B + + + /////// - -

8. Pertumbuhan dan perkembangan anak


BB Lahir : Lupa BB sekarang : 15 kg
PB Lahir : Lupa PB sekarang : 98 cm
Gigi keluar : 6 bulan Berdiri : 10 bulan

Tersenyum : 3 bulan Berjalan : 12 bulan

Miring : 4 bulan Berbicara 2 suku kata : 13 bulan

Tengkurap : 7 bulan Masuk TK : 5 tahun

Duduk : 8 bulan Masuk SD : 6 tahun

Merangkak : bulan bisa Sekarang kelas : 2 SD

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis, E4V5M6

Tanda-tanda vital
1. Tekanan Darah : 90/60 mmHg
2. Frekuensi nadi : 120 x/menit
3. Frekuensi nafas : 36 x/menit
4. Suhu : 36,5oC

Status Gizi
Berat Badan : 15 kg
Tinggi Badan : 116 cm
BBI (%) : BBA/BBI x 100% = (15 kg/21 kg) x 100% = 71,4%
LILA : 12 cm
Status Gizi : Gizi kurang
Status generalisata
Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : hitam, tebal, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks
cahaya (+/+)
Hidung : nafas cuping hidung (+/+) , sekret (-)
Telinga : bentuk normal, sekret (-)
Mulut : bibir sianosis (-), faring tidak hiperemis
KGB : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax
Pulmo
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris, retraksi suprasternal (-), retraksi

interkostal (+)
Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi
Perkusi : sonor di semua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS V 1 jari lateral dari left
midclavicular line
Perkusi : Batas jantung

Kanan : ICS IV I jari ke lateral dari right parasternal line

Kiri : ICS V 2 jari lateral dari left midclavicular line

Auskultasi: murmur sistolik (-) gallop (+)

Abdomen
Inspeksi : bentuk agak cembung, benjolan di atas umbilicus (-) scar (-),
distended (-), darm steifung(-), darm contour(-)
Palpasi : soefl, tidak ada nyeri tekan, hepatomegali (+) tepi tumpul,
splenomegali (-), asites (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal

Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik , clubbing finger (-), sianosis (-),
edema (-)
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik , clubbing finger (-), sianosis (-),
edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
Lab 05/04/2016 Hasil Normal
Hemoglobin 12,0 11-16 g/dl
Leukosit 8.600 4000-10000/L
Trombosit 223.000 150000-450000/L
Hematokrit 38,4 % 37,0-54,0 %
GDS 89 60-150 mg/dl
Na 138 135-155 mmol/L
K 4,5 3,6-5,5 mmol/L
Cl 116 95.108mmol/L
Ur 23,2 10-40 mg.dl
Cr 0,6 0,5-1,5mg/dl
06/04/2016
SGOT 65
SGPT 20
2.
Albumin 3,4
13/4/2016
Hemoglobin 13,4 11-16 g/dl
Leukosit 7.770 4000-10000/L
Trombosit 262.000 150000-450000/L
Hematokrit 41,6 % 37,0-54,0 %
Na 138 135-155 mmol/L
K 3,9 3,6-5,5 mmol/L
Cl 107 95.109mmol/L
CRP (-) <6 mg/L <6 mg/L
19/04/2016
Hemoglobin 12,0 11-16 g/dl
Leukosit 8.400 4000-10000/L
Trombosit 242.000 150000-450000/L
Hematokrit 36,6 % 37,0-54,0 %
Na 133 135-155 mmol/L
K 3,1 3,6-5,5 mmol/L
Cl 94 95.110 mmol/L
GDS 191 60-150 mg/dl
Echocardiografi (22 Februari 2016)
Hasil Pemeriksaan Ekokardiografi;

- Atrial Situs Solitus


- AV-VA Concordance
- Normal systemic dan pulmonal venous drainage
- Dilated RA dan RV, D-Shapped LV
- No PDA, VSD
- ASD Secundum 1,7 cm bidirectionalshunt
- Moderate-severe PH 54 mmHg, Severe TR
Kesimpulan: ASD Secundum, bidirectional shunt

3. Pemeriksaan Foto Thoraks

a
b

,
CTR : 71,47 %
Klinis : PJB asianotik
Kesan :
- Corakan vaskuler pulmo sentral meningkat, perifer sepi
- Cardiomegali, CTR 71,47% (curiga pembesaran atrium dan ventrikel)

1.5 DIAGNOSIS
Diagnosis Utama : ASD + Dekompensasi Kordis
Diagnosis Lain : Gizi Kurang + Perawakan Pendek
Diagnosis Komplikasi :-
1.6 PENATALAKSANAAN :

Infus D5 NS 1200 cc/24 jam


Inj. Ampicilin 4 x 500 mg IV skin test
Inj. Lasix 2x 20 mg IV
Captopril 3 x 6 mg p.o
O2 nasal kanul 3-4 lpm
Masuk ruang biasa, jika saat di ruangan sesak sekali, masuk PICU

Follow Up Ruangan
Tanggal S O A P
05/04/16 Sesak nafas(+) bengkak Komposmentis, ASD +
H-1 (+) batuk (+) pilek (-) TD : 90/60 mmHg, N : 120 Dekompensasi
BB= 19 kg demam (-) Riwayat x/I, RR : 38 x/I, T:36,8 oC, Kordis
penyakit jantung anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
IGD bawaan (+) (+/+), murmur (+), Soefl,
asites (+), hepatomegali (+),
Bising usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (+/+)
pada tungkai bawah
06/04/16 Sesak nafas(+) bengkak Komposmentis, ASD +
H-2 (+) TD : 100/70 mmHg, N : 118 Dekompensasi
BB= 19 kg x/I, RR : 36 x/I, T:36,8 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), murmur (+), gallop (+)
Soefl, asites (+) , hepatomegali
(+), Bising usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (+/+)

pada tungkai bawah
07/04/16 Sesak nafas (+) Komposmentis, ASD +
H-3 bengkak (+) TD : 90/60 mmHg, N : 120 x/I, Dekompensasi
BB= 17 kg RR : 36 x/I, T:36,7 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati murmur (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus
(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

08/04/16 Sesak nafas (+) Komposmentis, ASD +
H-4 bengkak (-), belum TD : 80/60 mmHg, N : 118 Dekompensasi
BB= 15 kg BAB sejak 3 hari yang x/I, RR : 32 x/I, T:36,5 oC, Kordis
lalu anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+) Soefl, asites
(-), hepatomegali (+), Bising
usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)



09/04/16 Sesak nafas (+) Komposmentis, ASD +
H-5 bengkak (-), TD : 100/60 mmHg, N : 118 Dekompensasi
BB= 15 kg x/I, RR : 32 x/I, T:36,7 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+) Soefl, asites
(-), hepatomegali (+), Bising
usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

11/04/16 Sesak nafas (-) bengkak Komposmentis, ASD +
H-7 (-), TD : 85/60 mmHg,p50 = Dekompensasi
BB= 15 kg 95/86, N : 120 x/I, RR : 28 Kordis
x/I, T:36,8 oC, anemis (-/-),
R.Melati ikterik (-/-), ves (+/+), gallop
(+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+) , Bising usus
(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

12/04/16 Sesak nafas (-) bengkak Komposmentis, ASD +


H-8 (-), batuk (+) TD : 90/60 mmHg, N : 112 x/I, Dekompensasi
BB= 15 kg RR : 28 x/I, Kordis
T:36,8 oC, anemis (-/-), ikterik
R.Melati (-/-), ves (+/+), gallop (+),
Soefl, asites (-), hepatomegali
(+), Bising usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

13/04/16 Sesak nafas(+) bengkak Komposmentis, ASD +


H-9 (+) batuk (+) pilek (-) TD : 80/60 mmHg, N : 116 x/I, Dekompensasi
BB= 16 kg demam (-) RR : 36 x/I, T:36,7 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati murmur (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus
(+) normal. akral hangat (+),
edema (+/+) pada tungkai

bawah

14/04/16 Sesak nafas(+) bengkak Komposmentis, ASD +


H-10 (-) batuk (+) pilek (-) TD : 85/60 mmHg, N : 116 x/I, Dekompensasi
BB= 15 kg demam (-) RR : 36 x/I, T:36,6 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati murmur (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus
(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)



15/04/16 Sesak nafas(+) bengkak Komposmentis, ASD +


H-11 (-) batuk (+) TD : 80/60 mmHg, N : 120 x/I, Dekompensasi
BB= 15 kg RR : 40 x/I, T:36,7 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati murmur (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus
(+) normal. akral hangat (+),
edema (-/-)

16/04/16 Sesak nafas(+) Komposmentis, ASD +


H-12 TD : 80/60 mmHg, N : 120 x/I, Dekompensasi
BB= 15 kg RR : 36 x/I, T:36,8 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati gallop (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus
(+) normal.

akral hangat (+), edema (-/-)

18/04/16 Sesak nafas(+) Komposmentis, ASD +


H-14 TD : 100/60 mmHg, p50 : Dekompensasi
BB= 15 kg 95/86 mmHg N : 120 x/I, RR : Kordis
36 x/I, T:36,8 oC, anemis (-/-),
R.Melati ikterik (-/-), ves (+/+), gallop
(+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (+), Bising usus

(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

19/04/16 Sesak nafas(+), Komposmentis, ASD +


H-15 demam (-), batuk (+) TD : 85/60 mmHg, p50 : 95/86 Dekompensasi
BB= 15 kg mmHg N : 120 x/I, RR : 36 Kordis
x/I, T:36,8 oC, anemis (-/-),
R.Melati ikterik (-/-), ves (+/+), gallop
(+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (-), Bising usus

(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)

20/04/16 Sesak nafas(+), Komposmentis, ASD +
H-16 demam (-), batuk (+) TD : 95/70 mmHg, p50 : 95/86 Dekompensasi
BB= 15 kg mmHg N : 109 x/I, RR : 24 Kordis
x/I, T:36,8 oC, anemis (-/-),
R.Melati ikterik (-/-), ves (+/+), gallop
(+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (-), Bising usus

(+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)


21/04/16 Sesak nafas(+), Komposmentis, ASD +
H-17 demam (-), batuk (+) TD : 100/80 mmHg, N : 104 Dekompensasi
BB= 15 kg x/I, RR : 28 x/I, T:36,8 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+), Soefl, asites
(-), hepatomegali (-), Bising
usus (+) normal.

akral hangat (+), edema (-/-)



22/04/16 Sesak nafas(+), Komposmentis, ASD +
H-18 demam (-), batuk (-) TD : 85/60 mmHg, N : 108 x/I, Dekompensasi
BB= 15 kg RR : 24 x/I, T:36,8 oC, anemis Kordis
(-/-), ikterik (-/-), ves (+/+),
R.Melati gallop (+), Soefl, asites (-),
hepatomegali (-), Bising usus
(+) normal.

akral hangat (+), edema (-/-)


23/04/16 Sesak nafas(+), Komposmentis, ASD +
H-19 TD : 100/70 mmHg, N : 108 Dekompensasi
BB= 15 kg x/I, RR : 24 x/I, T:36,8 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+), Soefl, asites
(-), hepatomegali (-), Bising
usus (+) normal.

akral hangat (+), edema (-/-)


25/04/16 Sesak nafas(-) Komposmentis, ASD +
H-21 TD : 100/70 mmHg, N : 104 Dekompensasi
BB= 15 kg x/I, RR : 24 x/I, T:36,8 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+), Soefl, asites
(-), hepatomegali (-), Bising
usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)
26/04/16 Sesak nafas (-), Komposmentis, ASD +
H-22 bengkak (-), batuk (-) TD : 100/60 mmHg, N : 104 Dekompensasi
BB= 15 kg x/I, RR : 24 x/I, T:36,8 oC, Kordis
anemis (-/-), ikterik (-/-), ves
R.Melati (+/+), gallop (+), Soefl, asites
(-), hepatomegali (-), Bising
usus (+) normal.
akral hangat (+), edema (-/-)
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Defek Septum Atrium


3.1.1` Definisi
Atrial septal defect (ASD) merupakan keadaan dimana terjadi defek pada
bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium
kiri dan kanan. Atrial septal defect dapat terjadi di bagian manapun dari septum
atrium, tergantung dari struktur septum atrium yang gagal berkembang secara
normal.6
Secara anatomis ASD dibagi menjadi ASD primum, sekundum, tipe sinus
venosus, dan tipe sinus koronarius. Pada ASD primum terdapat defek pada bagian
bawah septum atrium, yaitu pada septum atrium primum. Selain itu, pada ASD
primum sering pula terdapat celah pada daun katup mitral. Kedua keadaan
tersebut menyebabkan pirau dari atrium kiri ke kanan dan arus sistolik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri melalui celah pada katup mitral (regurgitasi mitral).
Pada tipe sinus venosus defek septum terletak di dekat muara vena kava superior
atau inferior dan sering disertai dengan anomali parsial drainase vena pulmonalis,
yaitu sebagian vena pulmonalis kanan bermuara ke dalam atrium kanan. Pada tipe
sinus koronarius defek septum terletak di muara sinus koronarius. Pirau pada ASD
sinus koronarius terjadi dari atrium kiri ke sinus koronarius, baru kemudian ke
atrium kanan. Pada kelainan ini dapat ditemukan sinus koronarius yang
membesar.5,7

Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis pada fosa ovalis. Atrial
septal defect sekundum dapat tunggal atau multipel (fenestrated atrial septum).
Defek yang lebar dapat meluas ke inferior sampai pada vena kava inferior dan
ostium sinus koronarius, ataupun dapat meluas ke superior sampai pada vena kava
superior.5,7

3.1.2 Etiologi
Sebagaimana yang telah diketahui bahwa penyakit jantung kongenital
banyak disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dengan faktor
lingkungan (paparan terhadap zat teratogen). Abnormalitas genetik dapat
disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene mutation) dan kelainan
kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Kelainan kromosomal yang sering
menyebabkan ASD diantaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21),
serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat bahwa
banyak kelainan kromosomal lainnya yang dapat menyebabkan penyakit jantung
kongenital, meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu.
Kelainan jantung pada sindrom Down merupakan kelainan yang paling jelas
mekanismenya karena melibatkan anomali struktur yang berasal dari bantalan
endokardium (termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung). Teratogen
merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan penyakit
jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa pajanan
terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, thalidomide,
asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada
anak.8,9

3.1.3 Klasifikasi
ASD dapat digolongan menjadi empat golongan,yakni:1
a. Atrial septal defect sekundummerupakan tipe yang tersering (80%).
Pada Atrial septal defect sekundum terdapat lubang patologis di tempat
fossa ovalis. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga
mencakup sampai sebagian besar septum. Akibatnya terjadi pirau dari
atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan
ventrikel kanan.
b. Atrial septal defect primummerupakan jenis kedua terbanyak dari
Atrial septal defect. Pada defek septum primum terdapat celah pada
bagian bawah septum atrium, yakni pada septum atrium primum.
Disamping itu, sering pula terdapat celah pada daun katup mitral.
c. Defek sinus venosusterletak didekat muara vena kava superior atau
vena kava inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial
drainase vena pulmonalis, yakni sebagian vena pulmonalis bermuara ke
dalam atrium kanan.
d. Defek disinus koronarius defek terdapat di muara sinus koronarius.
Pirau dari kiri ke kanan yang terjadi adalah dari atrium kiri ke sinus
koronarius, baru kemudian ke atrium kanan.

3.1.4 Patofisiologi
Penyebab dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat
dipastikan, banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi teratogen yang tidak
diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung
janin. Dimana struktur kardiovaskuler terbentuk. Adanya Atrial septal defect akan
membuat darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat
ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan
tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedangkan pada atrium
kanan 5 mmHg) .Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt
besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah
yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis, maka akan terjadi kenaikan tekanan, sehingga
tahanan katup arteri pulmonalis meningkat dan terjadi perbedaan tekanan sekitar
15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik
(jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup
pulmonal). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini
juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolik.10,11
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis
dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Arah
shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.12,13
Derajat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan tergantung pada besarnya
defek, komplians relatif ventrikel kanan dan resistensi relatif vaskular pulmonal.
Pada defek yang besar, sejumlah darah yang teroksigenasi (dari vena pulmonal)
mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan, menambah jumlah darah vena yang
masuk ke atrium kanan (venous return). Total darah tersebut kemudian dipompa
oleh ventrikel kanan ke paru. Aliran darah balik dari paru ke atrium kiri akan
terbagi menjadi dua, yaitu ke atrium kanan melalui defek dan ke ventrikel kiri.
Pada defek yang besar, rasio aliran darah pulmonal dibandingkan sistemik
(Qp/Qs) dapat berkisar antara 2:1 sampai 4:1.7
Gejala asimtomatis pada bayi dengan ASD terkait dengan resistensi paru
yang masih tinggi dan struktur ventrikel kanan pada masa awal kehidupan, yaitu
dinding otot ventrikel kanan yang masih tebal dan komplians yang kurang,
sehingga membatasi pirau kiri ke kanan. Seiring dengan bertambahnya usia,
resistensi vaskular pulmonal berkurang, dinding ventrikel kanan menipis dan
kejadian pirau kiri ke kanan melalui ASD meningkat. Peningkatan aliran darah ke
jantung sisi kanan akan menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan
serta dilatasi arteri pulmonalis. Resistensi vaskular pulmonal tetap rendah
sepanjang masa anak-anak, meskipun dapat mulai meningkat saat dewasa dan
menyebabkan pirau yang berlawanan dan terjadi sianosis.7

3.1.5 Diagnosis
Atrial septal defect sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan
rasio 2:1 antara perempuan dan pria. Atrial septal defect (ASD) sering tidak
terdeteksi sampai dewasa karena biasanya asimptomatik dan tidak memberikan
gambaran diagnosis fisik yang khas. Walaupun angka kekerapan hidup tidak
seperti normal, cukup banyak yang bertahan hidup sampai usia lanjut.6
a. Gejala klinis
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai
berikut:13,14
Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
Sering mengalami infeksi saluran pernapasan
Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
Sesak napas ketika melakukan aktivitas
Dispneu deffort dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling
sering ditemui. Pada bayi kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-
tanda gagal jantungk ongestif yang mengarah pada defek atrium yang
tersembunyi.6,13,14Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik:
Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
abnormal. Dapat terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang
melalui katup pulmonalis.
Tanda-tanda gagal jantung
Jika shunt-nya besar,murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis.
Pada pemeriksaan ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2.
Tanda ini adalah khas pada patologis ASD dimana defek jantung yang tipe lain
tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap. Sianosis jarang
ditemukan, kecuali bila defek besar atau common atrium, defek sinus koronarius,
kelainan vaskular paru, stenosis pulmonal, atau bila disertai anomali Ebstein.6,13
b. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk ASD ini dapat dilakukan dengan beberapa
cara,antara lain:6,13,14
Foto Thoraks
Foto thoraks standar dapat sangat membantu diagnosis Atrial septal defect.
Pada pasien dengan Atrial septal defect dengan pirau yang bermakna, foto thoraks
AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis
yang menonjol. Pada foto AP biasanya tampak jantung yang hanya sedikit
membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau,
seperti pada defek septum ventrikel, vaskularisasi paru tampak meningkat bila Qp/
Qs > 2:1.
Elektrokardiografi
Gambaran EKG penting dalam membantu diagnosis defek septum
sekundum. Elektroardiogram menunjukkan pola RBBB pada 95% kasus defek
septum sekundum, yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.
Pada Atrial septal defect deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) yang
membedakannya dari Atrial septal defect primum yang menunjukkan deviasi
sumbu (left axis deviation). Dapat juga terjadi blok AV derajat 1 (pemanjangan
interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum. Hipertrofi ventrikel kanan
cukup sering ditemukan, akan tetapi pembesaran atrium kanan jarang tampak.
Ekokardiografi
Dengan menggunakan ekokardiografi trans torakal (ETT) dan Doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan
ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering
terjadi pada ASD.
Ekokardiografi trans esophageal (ETE) sangat bermanfaat bila,dengan cara
ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga dapat
membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang
menyertai.
Kateterisasi jantung
Dengan tersedianya alat ekokardiografi dan doppler, terdapat 2 hal penting
dalam diagnosis dan penatalaksanaan Atrial septal defect. Pertama, lebih banyak
pasien dengan defek septum sekundum yang diagnosisnya dapat ditegakkan pada
masa bayi dan anak kecil. Kedua, diagnosis anatomik dan fisiologis yang akurat
dengan ekokardiografi dan doppler memungkinkan kateterisasi jantung.,
kateterisasi hanya dilakukan apabila terdapat keraguan akan adanya penyaki
penyerta atau hipertensi pulmonal.
Apabila dilakukan pada kateterisasi jantung defek septum sekundum tanpa
komplikasi ditemukan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang normal
atau sedikit meningkat. Terdapat pula kenaikan saturasi oksigen di atrium kanan.
Perlu dicari kemugkinan terdapatnya kelainan lain misalnya stenosis pulmonal
atau anomali parial drainase vena pulmonalis.
3.1.6 Penatalaksanaan
Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan
yang serius di kemudian hari. Pada beberapa anak, ASD dapat menutup spontan
tanpa pengobatan. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu
dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan
pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik
sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan
gigi untuk mengurangi risiko terjadinya endokarditis infektif.13,14
Pada ASD dengan rasio left to right shunt lebih besar dari 2:1 perlu
dilakukan tindakan operasi untuk mengkoreksi keadaan tersebut. Ada 2 jenis
tindakan operasi yang digunakan untuk melakukan koreksi pada ASD ini, yaitu:13
Bedah jantung terbuka
Amplatzer septal occlude (ASO)
ASO merupakan alat dengan cakram ganda yang dapat mengembang
sendiri (self expandable), terbuat dari kawat nitinol berdiameter 0,004-0,0075 inci
yang teranyam kuat menjadi dua cakram dengan pinggang penghubung 3-4 mm.
Di dalamnya terdapat lapisan dakron terbuat dari benang polyester yang dapat
merangsang trombosis sehingga lubang/hubungan antara atrium kiri dan kanan
akan tertutup sempurna. Tindakan pemasangan ASO telah mendapat persetujuan
dari American Food and Drug Administration (FDA) pada bulan Desember 2001.
Di Indonesia, tindakan ASO mulai dilakukan pada tahun 2002.
Kriteria pasien ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO, antara lain :
1. ASD sekundum
2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume
pada ventrikel kanan
4. Mempunyai rim posterior minimal 5 mm dari vena pulmonalis kanan
5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi
bedah
6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery
Resistance Index = PARI) kurang dari 7 - 8 Wood Unit
8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,
umur, ukuran dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri
pulmonal serta resistensi vascular paru. Indikasi penutupan ASD:6
Pembesaran jantung foto toraks, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan arteri
pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan
keluhan.
Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen ovale
persisten.

3.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang akan timbul jika tidak dilakukan penutupan defek adalah
pembesaran jantung kanan dan penurunan komplians ventrikel kanan, aritmia, dan
kemungkinan untuk menyebabkan penyakit vaskular paru obstruktif. Sindroma
eisenmenger adalah keadaan pirau kanan ke kiri parsial atau total pada pasien
dengan defek septum akibat perubahan vaskular paru. Pada defek septum yang
menyebabkan pirau dari kiri ke kanan, peningkatan alirah darah ke paru
menyebabkan perubahan histologis pada pembuluh darah paru. Hal ini
menyebabkan tekanan darah di paru meningkat, sehingga pirau berbalik arah
menjadi dari kanan ke kiri. Gejala yang timbul berupa sianosis, dyspnea, lelah dan
disritmia. Pada tahap akhir penyakit, dapat timbul gagal jantung, nyeri dada,
sinkop dan hemoptisis.13
Beberapa komplikasi menyertai tindakan penutupan defek septum, baik
trans-kateter atau melalui pembedahan. Komplikasi mayor, yaitu komplikasi yang
perlu penanganan segera antara lain kematian, dekompensasi hemodinamik yang
mengancam nyawa, memerlukan intervensi bedah, dan lesi fungsional atau
anatomi yang permanen akibat tindakan kateterisasi. Komplikasi yang dapat
timbul dari tindakan pembedahan antara lain aritmia atrial, blok jantung.
Komplikasi lain yang berhubungan dengan alat-alat oklusi transkateter adalah
embolisasi yang kadang memerlukan pembedahan ulang, aritmia, trombus.
Komplikasi yang jarang terjadi adalah efusi perikardial, transient ischemic
attack,dansudden death.13
3.1.8 Prognosis
Secara umum, prognosis defek septum sekundum pada masa anak-anak
dapat dikatakan baik.Pada sebagian besar kasus meskipun tidak dioperasi pasien
dapat melakukan aktivitasnya dengan normal ataupun hampir normal. Masalah
akan timbul pada dekade ke-2 hingga ke-3. Hipertensi pulmonal dapat terjadi
dalam kurun waktu tersebut. ASD meskipun tidak membahayakan tapi perlu
mendapatkan perhatian khusus karena selama puluhan tahun tidak menunjukkan
keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu sangat pendek terutama dengan
timbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah dalam suatu keadaan klinis yang
berat. Timbulnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat.13
Setelah penutupan ASD pada waktu anak-anak, ukuran jantung akan
kembali pada ukuran normal pada waktu 4-6 bulan. Setelah dilakukan penutupan,
tidak ada permasalahan yang timbul dengan aktivitas fisik dan tidak ada batasan
apapun dalam aktivitas. Yang harus dilakukan adalah melakukan perawatan secara
berkaladengan seorang ahli kardiologi yang telah merawatnya. 22 Prognosis
penutupan ASD akan sangat baik dibanding dengan pengobatan medikamentosa.
Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia
atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama.6
3.2 Dekompensasi Kordis / Gagal Jantung
3.2.1 Definisi
Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa
ventrikel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis
dan kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas
bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang
mengakibatkan performa jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak
merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi
yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler.18
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung
tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.15,17,19,20,21,22 Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai oleh miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan.15,16
3.2.2 Etiologi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung:16,17,23
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal,
akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan
beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.
2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi
miokardium, misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau
difteri.
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, missal
kardiomiopati.
Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh
cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau
miokardum dapat ditemukan.3
Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak
Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat congenital telah
mengalami perbaikan atau diringankan (palliated). Namun gagal jantung dapat
ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup atrioventrikular pada
anak-anak dengan kanal atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari prosedur
paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung didapat,
seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis baKterial dapat
menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut (biasanya akibat
glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker (termasuk radiasi atau
doksorubisin (adriamycin)), anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis
kistik.17
Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-
anak17
Penyakit jantung congenital yang diperingan
(palliated)
Regusgitasi katup atrioventrikular
Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis bacterial
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritis
Tirotoksikosis
Kardiomiopati doksosrubisin (adriamycin)
Anemia sel sabit
Kormulmonale akibat kistik fibrosis

3.2.3 Patofisiologi
a. Gagal Jantung Kanan
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang
cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan
ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh
karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di
dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut
meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang
(dilatasi).23
Dalam praktik, tekana venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena
jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang berat, pinggir
bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya
keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana.
Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung
kanan.23
Penumpukan darah venosa pada vena-vena di tubuh bagian bawah akan
menyebabkan terjadinya edema. Mula-mula edema timbul pada tempat mata kaki
(pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya
tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya edema. Mula-mula,
edema timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya edema
menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, edema tetap ada pada waktu siang
hari, dan edema tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada
punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat
selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering
dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks,
meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak akan
memperberat keadaan dispnea penderita.23
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan
dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi
dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan
memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi
dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau
disebut kardiomegali.23
Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan
dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan
jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke
dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk
bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi
takipnea.23
b. Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu
diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi
sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin
berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena
otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan
hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang
relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk
mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34
mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah
tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di
ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan
akhirnya terjadi edema pulmonum.23
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya
tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah
dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan
dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di
dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.23
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah,
bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya,
ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah
suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe deffort). Disini, ventrikel
kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,
sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya
bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam
keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan
memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. 23
Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan
ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan
terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung
memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga
bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi.
Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut
gagal jantung kiri.23
3.2.4 Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
yaitu:
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian
dan kapasitas latihan maksimal.
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon
neurohormonal)
Tabel 2. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA 18,24
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan,
dispnea, atau palpitasi.
Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan,
dispnea, palpitasi, atau angina.
Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit
melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat
istirahat
Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur
dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang
kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI
sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula.
Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan
gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 3). Skor Ross ini disejajarkan dengan
klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Tabel 2) dapat memberikan
gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung
sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan
menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal
jantung.
Tabel 3. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi18
0 poin 1 poin 2 poin
Volume sekali minum (cc) >115 75-115 <25
Waktu persekali minum (menit) <40 menit >40 menit
Laju nafas <50/menit 50-60/menit >60/menit
Pola nafas Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau diastolik rumble Tidak ada Ada
Jarak tepi hepar dari batas kostae <2 cm 2-3 Cm >3 cm
TOTAL:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin
Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat : 10-12 poin
Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk
menganjurkan menggunakan klasifikasi lain (Tabel 4). Dengan menggunakan skor
ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap
menurunnya aktivitas adenilat siklase.
Tabel 4. Sistem klinis gagal jantung pada anak18
Kriteria Skor
0 1 2
Riwayat Hanya dikepala Kepala dan badan Kepala dan badan
Diaporesis (berkeringat) saat beraktivitas saat istirahat
Takipnea Jarang Kadang-kadang Sering
Pemeriksaan Fisik
Pernapasan Normal Retraksi Dispnea
Laju napas/ menit
1-6 th <35 35-45 >45
7-10 th <25 25-35 >35
11-14 th <18 18-28 >28
Laju Jantung/ menit
1-6 th <105 105-115 >115
7-10 th <90 90-100 >100
11-14 th <80 80-90 >90
Hepatomegali (tepi hepar < 2 cm 2-3 cm >3 cm
dari tepi kostae kanan)

3.2.5 Manifestasi Klinik


Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung
rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau
kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. Manifestasi klinis ini tergantung
pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau
anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak
mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat . Walaupun fisiologi
yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak-anak berbeda.15,17
Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat
serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa.
Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan
nyeri abdomen. Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari
dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru. Ini biasanya tampak
sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas
yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula penurunan
kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika
gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan
tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di sekolah.15,17
Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal,
dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak
dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal
pada malam hari. Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif
lambat.15,17
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang
tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung
berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relative
mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik;
mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi
mungkin kurang gizi dan kurang energi.17
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya
aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah
jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin,
pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek. 17 Kenaikan tekanan venosa
sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan
pembesaran hati.15 Tekanan vena sistemik yang naik mungkin dideteksi oleh
pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di atas
klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau
perkusi, dan jika pembesaran relatif akut, mungkintepinya lunak karena
meregangnya kapsul hati.17
Anak-anak dapat juga menderita edema perifer. Mula-mula tanda-tandanya
mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka
terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan edema terjadi pada bagian
tubuh yang tergantung atau dapat anasarka. Edema yang sudah berjalan lama
dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan
pergelangan kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks.15,17
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali. Sering ada
irama gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik. Impuls
jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis
atau kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan
oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup
atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol mungkin
merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya
kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus alternans
ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling,
kadangkadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur
tekanan darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga
disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan
miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus
paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi),
akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi
pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang
ditemukan pada anak yang lebih tua.15,17
Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.
Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar
paruparu bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan
kapilermelebihi 20-25 mmHg, edema pulmonum interstisial mungkin terjadi,
menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama pada gambaran
kupu-kupu sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier
tajam pada septum interlobarus.17
Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi
merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan
kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah
dalam kencing biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya
normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air,
mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif
dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin
pada keadaan yang jarang.17
3.2.5 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada,
elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis
gagal jantung.16,23
Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya: 16
- sesak napas,
- kesulitan minum/ makan,
- bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
- gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
- penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik, antara lain:
- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:18
o takikardia,
o irama galop,
o peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,
o kardiomegali serta
o gagal tumbuh.
- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)16,18
o takipnea,
o ortopnea,
o wheezing atau ronki pada auskultasi paru,
o batuk.
- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)16,18
o peningkatan tekanan vena jugularis,
o Edema perifer: palpebra edema pada bayi, edema tungkai pada anak,
o Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:16,18
- Foto toraks
- EKG
- Ekokardiografi
- Analisis gas darah
- Darah rutin
Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali
bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan
adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit
penyerta seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu
menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi
ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak.
Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan
peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh.
Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan,
dan status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang
jantung dan etiologi.16,18
3.2.6 Penatalaksanaan
Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada
pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang
menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk
mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang
memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung
(misalnya demam, disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera
dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang
dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau
pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki
tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik
sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia
atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis
untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.17
Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.15,16,17
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal
jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan
banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak
dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus
sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka
dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat
tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).17 Sedasi kadang
diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.16
2. Penggunaan oksigen.16,17
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri
yang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50% dengan
kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi
saluran nafas keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan
gagal jantung kronik.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.16
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-
80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet
natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung.
Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk
mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan.
Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal
jantung yang parah.15,17,23
5. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan
kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang.
Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan
berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini
ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup.23
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,
nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,
derajat edema, sianosis,
kesadaran dan keseimbangan asam basa.16
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)
jika ada.16
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua
kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena
panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan
peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung,
jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai
upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya
frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat edema paru pada bayi/ anak yang
mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika
edema paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga
diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi
dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan
dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan
boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
8. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.15,16
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:17
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan
digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik
(pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan
beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika
pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif
lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung.3 Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan
kesadaran.16
Meningkatkan Daya Kerja Jantung
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai
pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan
kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut
jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,
desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil. 15,16 Dengan
membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah
sekuncup meningkat. Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat
saja yang dapat diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh
pengalaman dan mudah mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang
dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat
digunakan secara oral maupun parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap
antara 60-85%. Juga dapat digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam
keadaan kronis. Efek maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian
per oral, efek awal dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan
secara intravena, efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak
terjadi pada sekitar 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan
melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72
jam.15,16,23
Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat
individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis
disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi
jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap
digitalis. Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan
beberapa hal berikut: 15,16,23
1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis.
2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah
perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.
3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan
hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relative
sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau
dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan
kalium (furosemid).
4. Untuk penderita gagal jantung dengan edema, gunakan cara suntikan intravena.
5. Gunakan dosis efektif paling rendah.
6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis
digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.
a. Pada digitalisasi (dosis inisial), setengah dosis digitalisasi total diberikan segera
pada permulaan, 6-8 jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya
6-8 jam kemudian. Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang
maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus
dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing-
masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan
gangguan irama baru.15
b. Rumatan
Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh. 1Dosis
harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar
darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan.
Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk
rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet digoksin. 1,10 Untuk penderita yang
yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat dapat diberikan
secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena penyerapan dari saluran
pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi daripada
jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk
anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat
badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam. 1 Pada kasus
yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis rumatan.
Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:23
1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang
2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Volume urin 24 jam bertambah
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis
optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi
keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada
pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi
steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik,
jangan lupa memberi preparat kalium.23 Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap
menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada
waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena,
pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik
keracunan digitalis antara lain: 23
- Mual muntah
- Takiaritmia, blokade atrioventrikular
Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:23
1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan
atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin
1 mg/kg iv perlahan-lahan dalam 12 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit
sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.
5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium
mencapai harga normal, kalium diberikan per os 12 gr/hari. Pada keracunan
berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80
mEq/kg/jam.
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat.
Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang
sampai 2 tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai
patokan pemberhentian pengobatan.
Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan
secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila
diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema
memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai
digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat
jalan.15
Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa
bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin
kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis
menguatkan, obat akhirnya dihentikan.15
Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:15
1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang
bermanfaat
2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak
sengaja
3. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (missal
quinidin)
4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
5. Bila dicurigai ada keracunan
Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam
sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma.
Kadar darah normal pada bayi sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2
ng/ml. melebih kadar ini biasanya tidak aka nada tambahan yang berarti pada
manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. Pada
kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan
sendirinyadidiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap
tanda-tanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea dan
muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia, hipomagnesia,
hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya
dapat memperkuat keracunan digitalis. Aritmia jantung yang terjadi pada anak
yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat.
Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus dianggap obat
sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya
teratasi.15
Mengurangi Beban Kerja Jantung
Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban
sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara
mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus
vena sistemik,dan/ atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara
mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja
miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap
pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama
berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa
penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif
pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini
biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri.
Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-obat
anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.15
Vasodilator terdiri dari: 15
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor).
1. Nitroprusid
Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan spendek
mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk
memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat.
Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh
utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada
jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus
dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi
pada kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada
hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam
sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan
dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari,
gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan ,
nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama,
kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai > 10Kg/dL sesuai dengan gejala klinis
keracunan.15
2. Hidralazin
Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya
tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama dengan obat
venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralazin oral
yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi. Banyak
penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin
besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang
merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah.
Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian
dosis besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini reversibel bila obat
dihentikan.15
3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai
dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat ACE,
dianjurkan prosedur berikut:25
1. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan
selama 24 jam
2. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari
terjadinya hipotensi
3. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target,
biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya
4. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan
5. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi
6. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu setelah
pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan selanjutnya
tiap 6 bulan.
Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal,
hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE antara
lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril.
Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktifsecara
oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi arteria
yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan
beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban
telah dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan
karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah
0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali. 15 Obat ini biasanya
diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insufisiensi
mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini menyebabkan
retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan
diuretik yang bersifat penahan kalium (spironolakton).16 Reaksi kaptopril yang
merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing).
Ruam pruritis makulopapuler ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi obat dapat
dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara spontan dikemudian.
Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.15
Mengurangi Beban Volume
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu
penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan
volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan
dalam paru-paru dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan
bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat
yang dapat digunakan diantaranya: 15
1. Furosemid
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal
jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada
tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus
diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal
ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis,
terutama jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada
dosis 1-4 mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan
elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada
kehilangan kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan,
kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama.
Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet
mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian
furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler,
menimbulkan alkalosis kontraksi. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor
karbonik anhidrase mungkin berguna.
2. Spironolakton
Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi
kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis
terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan
klorotiazid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan
kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.
3. Klorotiazid
Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal
jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten dibanding
dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit
hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam dalam
dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan
sendirian.
Agen Inotropik Lain
Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki
curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta,
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.17
1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah
jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik- sentral maupun perifer, juga
mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan
frekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.1,3 Obat diberikan di dalam
ruang perawatan intensif, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5
Kg/kg/menit. Penentuan tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus
menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah jantung dengan kateter
termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat. 15
Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat
sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi
koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah
menderita takikardia bermakna.15,17 Kerugian inilah yang membatasi penggunaan
kliniknya.17 Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti
untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan
isoproterenol atau agonis adrenergik- dihentikan, terapi digoksin ditambahkan
untuk pengaruh inotropik selanjutnya.15
Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil
daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif,
terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering
dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 mg/kg/menit, dopamine
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer.
Namun jika dosis ditambah diatas 15 mg/kg/menit, pengaruh adrenergik-
perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat
juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.15 Pemberian dopamine
tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion
pump. Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah
jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan
pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan
sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamine
dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama
jantung. Dosis biasanya 2-20 mg/kg/menit.15
Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung.
Kadang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan
inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung
rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan.
Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang
mencolok, membatasi penggunaanya.17
2. Penghambat Fosfodiesterase
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin
maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung
rendah yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan
menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler.
Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh
vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi
dopamin dan dobutamin dalam unit perawatan intensif. Obat ini diberikan dengan
dosis pembebanan awal (loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama
adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana
dengan pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek
samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan
kecepatan infus dan lama terapi. Efek samping ini reversibel bila obat dihentikan
atau kecepatan infus dikurangi.15,17
Terapi Bedah
Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat
bersifat paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan
(banding) arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang
tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding
arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif
persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan
kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada bayi dilakukan
dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah
berulang dan gagal tumbuh.18
3.2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:15
1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal
jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat
badan lebih terhambat daripada tinggi badan.
2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada
ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat
menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan
lainnya.
3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,
sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal pada gagal jantung kanan.
5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung
rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat
meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya
terjadi pada gagal jantung refrakter.
3.2.8 Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung:
1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/
minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,
tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan
kematian.
2. Berat ringannya penyakit primer
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung
terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
3. Cepatnya pertolongan pertama
4. Hasil terapi digitalis
5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

BAB 4
PEMBAHASAN

Teori Fakta
Gejala Klinis
- ASD Pasien perempuan
rasio 2:1 antara perempuan dan pria. Usia 9 tahun
Perut membesar sejak 1 minggu
ASD sering tidak terdeteksi sampai dewasa
SMRS
karena biasanya asimptomatik dan tidak Bengkak di kaki sejak 1 minggu
memberikan gambaran diagnosis fisik yang SMRS
khas. Sesak sejak 3 bulan SMRS

Gejala klinis: namun semakin berat sejak 1


minggu SMRS, sesak terutama
Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
saat malam hari
Sering mengalami infeksi saluran Saat tidur, pasien perlu
pernapasan meninggikan bantal
3 bulan yang lalu, awalnya
Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
pasien mengeluhkan sesak dan
Sesak napas ketika melakukan aktivitas
batuk selama 1 minggu dan
Dispneu deffort dan atau kelelahan ringan adalah
tidak membaik dengan
gejala awal yang paling sering ditemui.
pengobatan
Pada bayi <1 tahun jarang memperlihatkan tanda- Pasien hanya berbaring dan
tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada tidak mampu beraktivitas
defek atrium yang tersembunyi.
- Dekompensasi Kordis
Sesak nafas
Bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai
kelelahan,
tidak tahan kerja fisik,
batuk,
anoreksia,
nyeri abdomen.
Batuk pendek kronik
anak dapat menderita ortopnea, memerlukan
peninggian kepala diatas beberapa bantal pada
malam hari.
Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda vital
- ASD : o Tekanan darah : 90/60 mmHg
Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada o Frekuensi nadi : 120 x/menit
Auskultasi : bunyi jantung yang abnormal. Dapat o Frekuensi nafas : 36 x/menit,
terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah adanya pernafasan cuping hidung
yang melalui katup pulmonalis. o Suhu : 36,5oC
Tanda-tanda gagal jantung Status Gizi
Jika shunt-nya besar, murmur juga bisa terdengar Berat Badan : 15 kg

akibat peningkatan aliran darah yang mengalir Tinggi Badan : 116 cm

melalui katup trikuspidalis. Status Gizi : Gizi kurang


Suara splitting yang menetap pada S2. Gallop (+), saat di IGD
- Dekompensasi Kordis didapatkan adanya murmur
dispneu pada waktu istirahat. sistolik

Takikardi Saat di IGD, didapatkan adanya


asites
Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan
Hepatomegali tepi tumpul
vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat
Saat di IGD, terdapat edema pada
dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.
Peningkatan tekanan vena jugularis kedua tungkai bawah

Gagal tumbuh
Hepatomegali tepi tumpul
edema perifer, biasanya pada muka terutama
kelopak mata, mulai tampak bengkak dan edema
terjadi pada bagian tubuh yang tergantung atau
dapat anasarka. Eksudasi cairan ke dalam
rongga-rongga tubuh dapat ditemukan sebagai
asites dan kadang-kadang hidrothoraks
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada
kardiomegali.
Sering ada irama gallop,
Pemeriksaan Penunjang
ASD: Pada foto toraks didapatkan CTR
Foto Rontgen toraks atrium kanan yang 71,47%
menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang Cardiomegali (curiga pembesaran
menonjol, tampak jantung yang hanya sedikit atrium dan ventrikel dextra)
membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah hasil ekokardiografi didapatkan
sesuai dengan besarnya pirau, ASD Secundum 1,7 cm
Elektrokardiografi pola RBBB pada defek bidirectional shunt
septum sekundum, deviasi sumbu QRS ke kanan SGOT 65 ( )
(right axis deviation), blok AV derajat 1
(pemanjangan interval PR, Hipertrofi ventrikel
kanan cukup sering ditemukan, akan tetapi
pembesaran atrium kanan jarang tampak.
Ekokardiografi lokasi defek septum, arah pirau,
ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan
katup mitral
Kateterisasi jantung
- Dekompensasi Kordis :
Foto toraks : adanya kardiomegali, dapat
menunjukkan adanya edema paru, atelektasis
regional, dan kemungkinan adanya penyakit
penyerta seperti gambaran pneumonia.
Elektrokardiografi dapat membantu menentukan
tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran
atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk
menentukan apakah terdapat gagal jantung atau
tidak.
Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya
asidosis metaboik disertai dengan peningkatan
kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme
anaerob di dalam tubuh.
Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan
stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional
jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran
ruang jantung dan etiologi.
Penatalaksanaan
-- ASD: Terapi yang diberikan :
Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa Infus D5 NS 500 cc/24 jam
mencegah terjadinya kelainan yang serius di Ampicilin inj. 4 x 500 mg
kemudian hari. ASD dapat menutup spontan tanpa Inj. Lasix 2 x 20 mg
pengobatan. Jika gejalanya ringan atau tidak ada Dopamin 5 mg/KgBB/menit
gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika Dobutamin 5 mEq/kgBB/menit
lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan
Captopril 3 x 6 mg p.o
pembedahan untuk menutup ASD (Bedah jantung
terbuka, Amplatzer septal occlude (ASO). Digoxin 2 x 100 mcg p.o
Pengobatan pencegahan dengan antibiotik Dorner 2 x 10 mcg p.o
sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita Minum sedikit-sedikit
menjalani tindakan pencabutan gigi
untuk O2 nasal kanul
mengurangi risiko terjadinya endokarditis infektif. Hasil konsul BTKV pro ASD
- Dekompensasi Kordis
closure setelah opname dan
Penatalaksanaan Umum:
kontrol ke poli BTKV
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.
2. Penggunaan oksigen.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan
pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari
kebutuhan.
5. Diet makanan berkalori tinggi
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya
demam, anemia, infeksi) jika ada.
Antibiotika sering diberikan sebagai upaya
pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,
mengingat tingginya frekuensi ISPA
(Bronkopneumoni) akibat edema paru pada bayi/
anak yang mengalami gagal jantung kiri
8. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai
malnutrisi,

Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan


tiga tingkat, yaitu:17
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung :
menggunakan digitalis (Digoksin)
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan, obat yang dapat digunakan diantaranya
furosemid dengan dosis 1-2 mg/kg, spironolakton,
dan klorotiazid
3. Mengurangi beban kerja : pemberian vasodilator,
antara lain
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid
dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor), antara lain, kaptopril,
enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril,
perindropril, ramipril. Dosis oral adalah 0,5-6
mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3
kali.
Agen Inotropik Lain
1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, Dopamin ,Dobutamin , Epinefrin
2. Penghambat Fosfodiesterase : Amrinon

BAB 5
PENUTUP

5.1. Kesimpulan
Keluhan yang dialami pasien perempuan usia 9 tahun adalah perut
membesar sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengalmai bengkak di kaki sejak 1
minggu SMRS. Selain itu, pasien mengeluhkan sesak nafas yang telah dialami
sejak 3 bulan SMRS, namun sesak dirasakan semakin berat sejak 1 minggu
SMRS. Sesak terutama dirasakan saat malam hari sehingga pasien harus
meninggikan bantal saat tidur. Adapun hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan
adalah kesadaran komposmentis pada pasien, tekanan darah menurun, nadi cepat,
dan frekuensi napas meningkat. Pada auskultasi jantung didapatkan gallop dan
saat di IGD didapatkan adanya murmur sistolik. Pada pemeriksaan abdomen,
didapatkan adanya hepatomegali tepi tumpul dan saat di IGD ditemukan adanya
asites serta didapatkan adanya edema pada tungkai bawah. Pada pemeriksaan
penunjang, pada foto thoraks ditemukan adanya kardiomegali dengan CTR
71,47% serta pada ekokardiografi didapatkan ASD secundum, bidirectional shunt.
Pasien ini didiagnosis ASD dengan dekompensasi kordis. Jika ditelaah
berdasarkan anamnesis hingga penatalaksanaan, maka didapatkan kesimpulan
bahwa telah sesuai antara kasus dengan literatur yang kami dapatkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Edie S. 2010. Penyakit Jantung Bawaan. Avalaible from:


http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23407/4/Chapter%20II.pdf
2. Baras, Faisal. 2006. Pengantar Kardiologi Anak. Avalaible from:
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/majacc/article/download/173/17
6
3. Poppy S. Roebino dkk. 2012. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung
Bawaan. Avalaible from:
http://staff.ui.ac.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALA
KSANAPJB-2.pd
4. Wisnuwardhana. 2010. Manfaat Pemberian Diet Tambahan Terhadap
Pertumbuhan pada Anak Dengan Penyakit Jantung Bawaan
Asianotik.Avalaible from:
http://eprints.undip.ac.id/18130/1/MAS_WISHNUWARDHANA.pdf
5. Sastroasmoro. Sudigdo, dkk Penyunting. Buku Ajar Kardiologi Anak.
Jakarta:BPIDAI; 1994
6. Bernstein D. Congenital heart disease. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-
18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. h. 1878-81.
7. Ghanie A. Penyakit jantung congenital pada dewasa. In: Sudoyo AW dkk (ed).
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV. Jilid III. Jakarta: BP FKUI, 2007.
1641-8.
8. Friedman WF, Child JS. Congenital heart disease in the adult. In: Harrisons
principles of internal medicine. 2001. New York: McGraw-Hill.
9. Gatzoulis MA, Swan L, Therrien J, Pantely GA. Adult congenital heart
disease: a practical guide. 2005. Oxford: Blackwell publishing ltd.q
10. Popelova J, Oechslin E, Kaemmerer H, Sutton M. Congenital heart disease in
adults. 2008. United kingdom:informa healthcare.
11.Hasan R, Alatas H (ed). Penyakit jantung bawaan. In: Buku ajar ilmu
kesehatan anak. Jilid II. Jakarta : BP. FKUI. 2007. 705-18.
12. Atrial septal defect. http://kidshealth.org/parent/medical/heart/asd.html
[diakses tanggal 22 Juni 2013]
13. Rigatelli G, Cardaioli P, Hijazi ZM. Contemporary clinical management of
atrial septal defects in theadult. 12 Desember 2007. http://medscape.com
[diakses tanggal 22 Juni2013].
14. Himpunan bedah toraks kardiovaskular Indonesia. Atrial septal defect. 31
Desember 2009. http://www.bedahktv.com/index.php?/e-Education/Jantung-
Anak/Atrial-Septal-Defect.html [diakses tanggal 22 Juni 2013].
15. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics
17th edition. USA: Elsevier Science (USA).
16. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi
I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
17. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak
Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.
18. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for
practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA
FKUI-RSCM.
19. SMF Ilmu Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan
Anak. Jember: RSUD. Dr. Soebandi.
20. Childrens Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure. [Serial
Online].http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm.
[23 Desember 2010].
21. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure.[Serial Online].
http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010]. 37
22. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies. [Serial Online].
http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].
23. Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EGC.
24. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure NYHA Classification. [Serial
Online]. http://www.abouthf.org/questions_stages.htm. [26 Desember 2010].
25. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI.