BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Riwayat.
Pemeriksaan neurologi : mental status, LOC, fungsi saraf cranial, serebral, refleks, motor /
sensorik.
Pasien kritis fokus pada pemeriksaan pupil, nerves kranial khusus, vital sign, ICP, GCS.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk,
muntah)
2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak,
perpindahan struktural)
3. Perfusi jaringan otak tidak efektif berhubungan dengan efek dari peningkatan Tekanan
Intrakranial
4. Defisiensi volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan
5. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan Tekanan Intrakranial (serat
optik atau kateter intraventrikuler)

3.3 Intervensi
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk,
muntah)
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas yang paten
Intervensi :
Suctioning sekret hati-hati meningkatkan ICP
Hiperoksigenasi sebelum suctioning
Kurangi batuk
Kaji suara paru tiap 8 jam kongesti
Elevasi tempat tidur bagian kepala

2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak,
perpindahan struktural)
Tujuan : Mencapai pola nafas adekuat
Intervensi :
Monitor irama napas Cheyene-Stokes (tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi
(tekanan pada otak tengah), ireguler / henti (tekanan batang otak)
Monitor PaCO2 pertahankan level 35-45 mmHg

3. Perfusi jaringan otak tidak efektif berhubungan dengan efek dari Peningkatan Tekanan
Intrakranial (PTIK)
Tujuan : Optimalisasi perfusi jaringan otak
Intervensi :
 Proper Positioning :
- Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai servical collar
- Elevasi kepala 0 60 derajat atau sesuai advis
- Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher
Hindari fleksi ekstreme hip meningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks.
Meminimalkan perubahan posisi pasien :
- memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang kepala pasien saat merubah posisi
- meminimalkan stimuli yg meningkatkan ICP.
Hindari valsalva maneuver stool softener high fiber diet, hidari enema cathartic. Saat
pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis.
Oksigen 100 % sebelum suction
Suction tidak boleh lebih dari 15 detik
Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure)
Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5
menit.
Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik sebelum intervensi.
Hindari stress emosi atau gangguan saat tidur lingkungan yang tenang.

4. Defisiensi volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan

Tujuan : Pertahankan keseimbangan cairan negative
Intervensi :
Diuretik loop dan Osmotik
Kortikosteroid (kecuali pada trauma)
Batasi cairan
Monitor turgor kulit, mukosa membran, urine output, osmolaritas serum/urine.
Hati-hati infus yang terlalu cepat
Monitor tanda vital
Pasang kateter indwelling monitor produksi urine / ginjal output > 250 mL/jam
kemungkinan Diabetes insipidus.
Oral Hygiene, lubrikasi bibir, larutan nondrying, membuang krusta.

5. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan Tekanan Intrakranial (serat
optik atau kateter intraventrikuler)
Tujuan : Mencegah Infeksi
Intervensi :
Tenik aseptik saat mengganti kantung drainase, memasang kateter IV / urine.
Cek tidak boleh kateter leakage atau terlepas.
Observasi drainase CSF laporkan adanya kekeruhan atau adanya darah.
Monitor tanda demam, menggigil, kaku kuduk, sakit kepala yang meningkat.
 Masalah Kolaboratif
Potensial komplikasi Brain Stem Herniation
Potensial komplikasi Diabetes insipidus
Potensial komplikasi SIADH
2.1 Pengertian
Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH 2O. Peningkatan
tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma
kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia, iskemi pada
otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung (Hudak &
Gallo, 1998).
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam
ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai
respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg,
bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi
bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara 0 10 mmHg. Meninggikan letak
kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver
Vaisava) akan meningkatkan PTIK. Istilah PTIK jangan dianggap sebagai peninggian
menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai
contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat
meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu. PTIK juga tidak selalu dapat
disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti
dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu di otak).
Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan
keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena
keterbatasan ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan
meningkatkan tekanan intrakranial. Tekanan intratorak (batuk, bersin, mengejan), postur, tekanan
darah, oksigen sistemik, level karbondioksida meningkatkan ICP. Tekanan intrakranial normal
berkisar dari 0 - 15 mmHg; tekanan intrakranial diatas 15 mmHg dianggap meninggi.

2.2 Etiologi
Penyebab yang paling sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma
kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral.
Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti
perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti
hidrocepalus) dan swelling dan edema otak.

Keadaan-keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai

berikut :
a) Gangguan pada CSF
1. perubahan absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar
keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstisial, fistula
pada dura.
2. perubahan pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper / hipo osmolal, keadaan
hidrocepalik kronik.
b) Gangguan Cerebrovaskuler
1. kerusakan pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma,
hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak.
2. gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ; hipo /
hiperkarbia, oklusi / kompresi vena jugularis internal, syndrome vena kava superior, CHF dan
keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak.
c) Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor,
edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.
2.3 Patofisiologi
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu
: Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro - Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang
mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu
dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan
mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya
dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan.
Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan
melalui pemindahan cairan otak ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui
vili-vili yang ada di lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa
menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan Compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini
terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda
peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan
tekanan tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi
penurunan darah otak yang mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila
penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG.
Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan
beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat letal (mematikan) adalah
pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum ke
dalam kanal medulla spinalis.Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial.
Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi ke
dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk
serebri.Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada di batang otak
dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum.Ini adalah penting untuk diingat bahwa otak
mempunyai kemampuan beberapa pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat
pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih
bawah. Bila peristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya
herniasi mpada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini
mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat menimbulkan
kematian segera.
Peningkatan Tekanan Intrakranial (ICP) penurunan perfusi jaringan otak, stimulasi
edema lanjut, herniasi otak.Penurunan Ali stimulasi pusat vasomotor peningkatan tekanan
darah mempertahankan aliran darah otak.Manifestasi TD naik pulse lemah, napas yang
 ireguler.Peningkatan tekanan parsial CO2 vasodilatasi serebral peningkatan aliran darah
peningkatan ICP. Penurunan PCO2 vasokonstriksi membatasi aliran ke otak penurunan
ICP. Penurunan aliran vena meningkatkan ICP.
Respon Serebral terhadap ICP untuk mempertahankan tekanan perfusi mantap bila
tekanan arteri 50 - 150 mmHg dan ICP <40 mmHg, CPP (Cerebral Perfusion Pressure) = mean
arterial pressure ICP. Normal CPP = 70 - 100 mmHg. CPP <50 mmHg kerusakan neurologis
ireversibel. Chusing`s response / Chusing`s reflex, saat CBF turun signifikan memicu pusat
vasomotor respon simpatis peningkatan TD, pelebaran tekanan nadi, penurunan denyut
jantung. Kondisi dekompensasi iskemia dan infark dimulai perubahan status mental, tanda
vital Bradikardia, hipertensi, bradypnea (Cushing`s triad) dapat terjadi herniasi otak, oklusi
aliran darah serebral.

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga
nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Indikasi adanya TIK
meningkat berhubungan dengan lokasi, kecepatan dan luasnya perkembangan tersebut. Gejala
tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema, muntah
yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan
berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori
motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan
ditemukan.
Perlu diingat bahwa nervus optikus merupakan gambaran jaras yang panjang atau luas
pada otak dan apabila ketegangan dalam otak meningkat yang lalu ditransmisikan ke saraf
optikus dengan segera. Tekanan yang besar tersebut dapat memunculkan tanda-tanda triad
cushing yaitu tekanan sistolik meningkat, nadi besar, napas ireguler dan respon ini merupakan
respon peningkatan TIK yang berlebihan dan sering pula mengindikasikan adanya herniasi
sedang terjadi.

Tanda awal dari Peningkatan Tekanan Intrakranial yaitu Perubahan Tingkat Kesadaran /
Level Of Consciousness (LOC). Berikutnya respiasi abnormal, dan respon-respon vasomotor.
Perubahan tiba2 kondisi restlessness (tanpa penyebab yang jelas), bingung, ngantuk bisa
karena komprsi otak akibat edema otak, perluasan lesi intrakranial, atau kombinasi keduanya.ICP
meningkat stupor. Pasien menjadi komatose, responmotor abnormal :
- Decortication (abnormal flexi ekstremitas atas dan ekstensi ekstremitas bawah).
- Decerebration (ekstensi ekstrem ekstremitas atas dan bawah) flasiditas.Koma dalam pupil
dilatasi, tidak ada refleks, respirasi terganggu / absen kematian.

2.5 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut :
1. Awal
1) Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
2) Disfungsi pupil
3) Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
4) Defisit sensorik
5) Paresis nervus kranial
6) Kadang-kadang disertai nyeri kepala
7) Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2. Lanjut
1) Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
2) Mungkin disertai muntah
3) Nyeri kepala
4) Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
5) Pemburukan tanda vital
6) Pola pernafasan ireguler
7) Gangguan refleks batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik PTIK tergantung dari :

1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
2. Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang otak atau cerebellum)
3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali

mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat
temuan- temuan diatas.

1. Pemburukan derajat kesadaran

Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi
merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan
memburukkan kondisi neurologik.

Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :

a) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap
perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat
sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).
b) Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari
penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi
disorientasi, mula-mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali
seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah, dimana
rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kompensasi.

2. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil
terjadi.Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap
cahaya.
Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagai ukuran
tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya dapat berubah menjadi
 melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau
perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada saraf okulomotor. Karena
sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih
ipsilateral (pada sisi yang yang sama terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil
ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral
dan non reaktif pada fase terminal, karena PTIK menyebabkan proses herniasi.
Tanda pupil kompresi nerves okulomotor (N. III) oleh herniasi. Lesi sebelah /
ipsilateral.Bila tekanan terus meningkat kedua hemisfere terganggu dilatasi pupil bilateral.

3. Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa
Ketajaman visus, Kabur dan Diplopia. Menurutnya ketajamanpenglihatan danpenglihatan kabur
adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakanakibat penekanan saraf-saraf nervus
optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau
lerbih saraf-saraf penggerak bola mata ekstra-okuler(N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat
dobel pada posisi tertentu.Gejala-gejala visual semakin menonjol seiring semakin meningkatnya
TIK.
Gangguan Diplopia / Blurring / penurunan ketajaman biasannya terjadi pada pasien
dengan peningkatan ICP. Diplopia biasa karena paralisis otot yang mengatur gerakan mata.

4. Pemburukan fungsi motorik

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus
piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnyahemiplegia,dekortikasi dan
deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahapakhir (terminal menjelangmati)
penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif
perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion).Trifleklsiterjadi
akibat aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi
rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul
mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk
primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski,
Hiperefleksia, rigiditas tanda penurunan fungsi motor.Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas
batang otak deserebrasi dan dekortikasi.

5. Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau
samar-samar.Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjkadi seperti
diperkirakan banyak orang.
 Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri
(duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins).Nyeri
terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi.Nyeri kepala I
pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di
pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang
paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM
mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah
vasodilatasi.
Sakit Kepala karena kongesti vena dan tegangan pada pembuluh
intrakranial.Biasanya meningkat dengan adanya batuk, defekasi, membungkuk.Sering sakit
kepala mendadak pada pagi hari sampai membangunkan penderita.

6. Muntah
Muntah Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu
sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau
akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana
mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau
tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke
otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.

7. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya
karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.Penekananke batang otak
menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak.Seiring dengan
meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam
pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan
meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya
kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif
stabil dengan semakin meningkatnyaTIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali
permenit sebagai usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan isi denyut terjadi sebagai
upaya jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, halus dan akhirnya menghilang.
Tekanan Darah akibat iskemia vasomotor pusat eksitasi serabut vasokonstriktor
peningkatan tekanan sistolik.Bila tekanan terus meningkat penurunan TD terutama
diastolik. Tekanan pada vasomotor sentral juga meningkatkan transmisi parasimpatis
penurunan denyut jantung peningkatan bersamaan TD sistole & penurunan denyut nadi
Cushing`s response karakteristik tahap akhir peningkatan ICP.
8. Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK.Bila
terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome (ARDS) atau
dissminated intravaskular coangulopathy (DIC).
Respirasi karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne
- Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping Breathing,
Depressed breathing.

9. Perubahn suhu badan

Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada
fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan
terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhubadan dapat
juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapaisangattinggi sebagaimana halnya
akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia akibat gagal pusat termoregulasi.

10. Hilangnya refleks refleks batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau
disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea,
Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-
refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan) kompresi nerves vagus kontraksi spasmodik diafragma
akibat kompresi batang otak karena herniasi segera laporkan dokter.

11. Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, ataumemang
sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi
tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak
ada PTIK.Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.Papiledema
perbesaran blindspot ketajaman penglihatan turun.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan
Intrakranial antara lain :
- CT Scan
- MRI
- Cerebral angiography
- PET
- SPECT

2.7 Komplikasi
Komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu :
- Herniasi batang otak ireversible anoxia otak.
- Diabetes Insipidus akibat penurunan sekresi ADH kelebihan urine, penurunan osmolaritas
urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit, vasopresin.
- Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) peningkatan sekresi ADH
kebalikan Diabetes insipidus terapi : batasi cairan, 3 % hipertonic saline solution hati-hati
central pontine myelolysis tetraplegia dengan defisit nerves cranial. Terapi lain SIADH
lithium carbonate / demeclocycline blok aksi ADH.

NO. DX TUJUAN SMART INTERVENSI RASIONAL

1. Pre-op Tingkat kesadaran Pertahankan tirah baring Perubahan tekanan

Perfusi membaik (GCS: E4 dengan posisi kepala CSS mungkin

Jaringan tidak M6 V5). datar dan pantau tanda merupakan potensi
Tidak kaku kuduk.
efektif Tidak terjadi kejang. vital sesuai indikasi adanya risiko
TD dalam batas
berhubungan setelah dlakukan pungsi herniasi batang otak
normal (bayi 85/54
dengan lumbal. yang memerlukan
mmHg, toddler Pantau/catat status
tekanan tindakan medis
95/65 mmHg, neurologis, seperti GCS.
intrakranial Pantau frekuensi/irama segera.
sekolah 105-165 Pengkajian
meningkat jantung dan denyut
mmHg, remaja kecenderungan
dan jantung.
110/65 mmHg, Pantau pernapasan, adanya perubahan
penurunan
dewasa 120/80 catat pola, irama tingkat kesadaran
tekanan
mmHg). pernapasan dan frekuensi dan potensial
perfusi
Tidak terjadi
pernapsan. peningkatan TIK
serebral
muntah progresif Tinggikan kepala
adalah sangat
Tidak sakit kepala
tempat tidur sekitar 15-
berguna dalam
GDA normal( >
45 derajat sesuai
menentukan lokasi,
95%)
indikasi. Jaga kepala
penyebaran/luasnya
pasien tetap berada pada
dan perkembangan
posisi netral.
dari kerusakan
Pantau GDA. Berikan
serebral.
terapi oksigen sesuai
Perubahan pada
kebutuhan.
frekuensi,disritmia
Berikan obat sesuai
dan denyut jantung
indikasi seperti :
dapat terjadi, yang
Steroid ;deksametason,
mencerminkan
metilprednison (medrol).
 trauma batang otak

pada tidak adanya

penyakit jantung

yang mendasari.
Tipe dari pola

rnapasan merupakan

tanda yang berat dari

adanya peningkatan

TIK/daerah serebral

yang terkena.
Peningkatan aliran

vena dari kepala

akan menurunkan

TIK
Terjadinya asidosis

dapat menghambat

masuknya oksigen

pada tingkat sel yang

memperburuk

iskemia serebral.
Dapat menurunkan

permeabilitas kapiler

untuk membatasi

pembentukan edema

serebral, dapat juga

 menurunkan risiko

terjadinya

fenomena rebound

ketika menggunakan

manitol.
2. Post-op pasien mengatakan Kaji tingkat nyeri yang Membantu dalam

Nyeri akut nyeri kepala dirasakan pasien, minta mengevaluasi rasa

berhubungan berkurang atau pasien menunjukkan area nyeri.

Pujian yang
dengan hilang (skala nyeri yang sakit dan
diberikan akan
trauma 0), menentukan peringkat
Pasien tampak meningkatkan
jaringan nyeri dengan skala nyeri
rileks, tidak meringis kepercayaan diri
sekunder 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 =
kesakitan, nadi pasien untuk
akibat nyeri sekali)
normal dan RR Bantu pasien mengatasi mengatasi nyeri dan
tindakan
normal. nyeri seperti dengan kontinuitas pasien
operasi
memberikan pujian untuk terus berusaha
ditandai
kepada pasien untuk menangani nyerinya
dengan pasien
ketahanan dan dengan baik.
mengeluh Perubahan TTV
memperlihatkan bahwa
nyeri, tampak dapat menunjukkan
nyeri telah ditangani
meringis dan trauma batang otak
dengan baik pasien.
berhati-hati Pantau dan catat TTV. Teknik ini akan
Gunakan teknik distraksi
saat bergerak.
membantu
seperti dengan bercerita
mengalihkan
tentang dongeng
perhatian pasien dari
 menggunakan menonton rasa nyeri yang

TV/ mendengarkan dirasakan.

Pemberian analgetik
musik
Kolaborasi dengan tim dapat membantu

medis dalam pemberian menghilangkan rasa

analgetik. nyeri.