Anda di halaman 1dari 22

REFERAT GANGGUAN PANIK

ILMU KESEHATAN JIWA

Disusun oleh :

Gisda Azzahra

(1102012101)

Pembimbing :

dr. Hening Madona, SpKJ

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JIWA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO
PERIODE 23 AGUSTUS 24 SEPTEMBER 2016
Definisi Gangguan Cemas

Cemas didefinisikan sebagai suatu sinyal yang menyadarkan; ia memperingatkan


adanya bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk
mengatasi ancaman. Rasa tersebut ditandai dengan gejala otonom seperti nyeri kepala,
berkeringat, palpitasi, rasa sesak di dada, tidak nyaman pada perut, dan gelisah.
Rasa cemas dapat datang dari eksternal atau internal. Masalah eksternal umumnya
terkait dengan hubungan antara seseorang dengan komunitas, teman, atau keluarga. Masalah
internal umumnya terkait dengan pikiran seseorang sendiri

Tanda dan Gejala Gangguan Cemas

Gejala-gejala cemas pada dasarnya terdiri dari dua komponen yakni, kesadaran
terhadap sensasi fisiologis ( palpitasi atau berkeringat ) dan kesadaran terhadap rasa gugup
atau takut. Selain dari gejala motorik dan viseral, rasa cemas juga mempengaruhi kemampuan
berpikir, persepsi, dan belajar. Umumnya hal tersebut menyebabkan rasa bingung dan distorsi
persepsi. Distorsi ini dapat menganggu belajar dengan menurunkan kemampuan memusatkan
perhatian, menurunkan daya ingat dan menganggu kemampuan untuk menghubungkan satu
hal dengan lainnya.
Aspek yang penting pada rasa cemas, umumnya orang dengan rasa cemas akan
melakukan seleksi terhadap hal-hal disekitar mereka yang dapat membenarkan persepsi
mereka mengenai suatu hal yang menimbulkan rasa cemas.

Klasifikasi Gangguan Cemas

Berdasarkan Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ( DSM-IV), gangguan


cemas terdiri dari :
(1) Serangan panik dengan atau tanpa agoraphobia;
(2) Agoraphobia dengan atau tanpa Serangan panik;
(3) Fobia spesifik;
(4) Fobia sosial;
(5) Gangguan Obsesif-Kompulsif;
(6) Post Traumatic Stress Disorder ( PTSD );
(7) Gangguan Stress Akut;
(8) Gangguan Cemas Menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder).

Berdasarkan Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III,


gangguan cemas dikaitkan dalam gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan
yang berkaitan dengan stress (F40-48).

F40F48 GANGGUAN NEUROTIK, GANGGUAN SOMATOFORM DAN GANGGUAN


YANG BERKAITAN DENGAN STRES
F40 Gangguan Anxieta Fobik
F40.0 Agorafobia
.00 Tanpa gangguan panik
.01 Dengan gangguan panik
F40.1 Fobia sosial
F40.2 Fobia khas (terisolasi)
F40.8 Gangguan anxietas fobik lainnya
F40.9 Gangguan anxietas fobik YTT

F41 Gangguan Anxietas Lainnya


F41.0 Gangguan panik (anxietas paroksismal episodik)
F41.1 Gangguan anxietas menyeluruh
F41.2 Gangguan campuran anxietas dan depresif
F41.3 Gangguan anxietas campuran lainnya
F41.8 Gangguan anxietas lainnya YDT
F41.9 Gangguan anxietas YTT

F42 Gangguan Obsesif-Kompulsif


F42.0 Predominan pikiran obsesional atau pengulangan
F42.1 Predominan tindakan kompulsif (obsesional ritual)
F42.2 Campuran tindakan dan pikiran obsesional
F42.8 Gangguan obsesif kompulsif lainnya
F42.9 Gangguan obsesif kompulsif YTT

F43 Reaksi Terhadap Stres Berat dan Gangguan Penyesuaian (F43.0-F43.9)


F44 Gangguan Disosiatif (Konversi) (F44.0-F44.9)
F45 Gangguan Somatoform (F45.0-F45.9)
F48 Gangguan Neurotik Lainnya (F48.0-F48.9)

Definisi Panik
Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai
oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga. Frekuensi serangannya bervariasi
mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari.
Serangan panik dapat pula terjadi pada gangguan cemas yang lain, namun hanya pada
gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas.
Serangan panik terjadi mendadak tanpa disebabkan oleh obat (seperti kafein), pengobatan,
atau kondisi medis (seperti tekanan darah tinggi), dan selama serangan penderita mungkin
mengalami sensasi seperti detak jantung meningkat atau tidak teratur, sesak napas, pusing,
atau takut kehilangan kontrol atau gila.
Pasien gangguan panik sering ditemukan pada mereka yang berada pada usia
produktif yakni antara 18-45 tahun. Selain itu penderita gangguan panik lebih umum
ditemukan pada wanita, terutama mereka yang belum menikah serta wanita post-partum.
Serangan panik jarang ditemukan pada wanita hamil.1

Etiologi
Terdiri atas faktor biologic, genetik dan psikososial:
Faktor Biologik:
Beberapa peneliti menemukan bahwa gangguan panik berhubungan dengan
abnormalitas struktur dan fungsi otak. Dari penelitian juga diperoleh data bahwa pada otak
pasien dengan gangguan panik beberapa neurotransmitter mengalami gangguan fungsi, yaitu
serotonin, GABA (Gamma Amino Butyric Acid) dan norepinefrin. Hal ini didukung oleh fakta
bahwa Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) efektif pada terapi pasien-pasien dengan
gangguan cemas, termasuk gangguan panik.(3)
Berdasarkan hipotesis patofisiologi, terjadi disregulasi baik pada sistem perifer
maupun sistem saraf pusat. Pada beberapa kasus ditemukan peningkatan tonus simpatetik
dalam sistem otonomik. Penelitian pada status neuroendokrin juga menemukan beberapa
abnormalitas, namun hasilnya belum konsisten.(3)
Serangan panik merupakan respon terhadap rasa takut yang terkondisi yang
ditampilkan oleh fear network yang terlalu sensitif, yaitu amigdala, korteks prefrontal dan
hipokampus, yang berperan terhadap timbulnya panik. Dalam model ini, seseorang dengan
gangguan panik menjadi takut akan terjadinya serangan panik.(3)
Faktor biologik lain yang berhubungan dengan terjadinya serangan panik adalah
adanya zat panikogen yang digunakan terbatas pada penelitian, serta tampilan pencitraan
dengan MRI (Magnetic Resonance Imaging) menunjukkan ukuran lobus temporalis lebih
kecil, walaupun ukuran hipokampus normal.(1, 3)
Zat Penyebab panik neurokimiawi yang bekerja melalui neurotransmitter spesifik
adalah yohimbin (Yocon), suatu antagonis reseptor adrenergik alfa2; fenfluramine
(pondimin), suatu obat pelepas serotonin; m-chorophenylpiperazine (mCPP), suatu obat
dengan efek serotogenik multiple; obat beta-carboline; agonis pembalik reseptor GABA;
flumazenil, suatu antagonis reseptor GABAB, kolesistokinin; dan kafein.(2)
Zat penyebab panik neurokimiawi diperkirakan memiliki efek primernya secara
langsung pada reseptor noradrenergic, serotonergik, dan GABA pada sistem saraf pusat.(2)

Faktor Genetik:
Pada keturunan pertama penderita gangguan panik dengan agorafobia mempunyai resiko 4
sampai 8 kali mendapatkan serangan yang sama.(3)
Penelitian terhadap anak kembar yang telah dilakukan sampai sekarang biasanya
melaporkan bahwa kembar monozigotik adalah lebih berkemungkinan sesuai untuk gangguan
panik dibandingkan dengan kembar dizigotik.(2)
Faktor Psikososial:
Analisis penelitian mendapatkan bahwa terdapat pola ansietas akan sosialisasi saat
masa kanak, hubungan dengan orangtua yang tidak mendukung serta perasaan terperangkap
atau terjebak. Pada kebanyakan pasien, rasa marah dan agresivitas sulit dikendalikan. Pada
pasien-pasien dengan gangguan panik, terdapat kesulitan dalam mengendalikan rasa marah
dan fantasi-fantasi nirsadar yang terkait. Misalnya pasien mempunyai harapan dapat
melakukan balas dendam terhadap orang tertentu. Harapan ini merupakan suatu ancaman
terhadap figur yang melekat.(3)
Menurut teori kelekatan, pasien-pasien dengan gangguan panik memiliki gaya
kelekatan yang bermasalah, antara lain dalam bentuk preokupasi terhadap kelekatannya itu.
Mereka sering berpandangan bahwa perpisahan dan kelekatan sebagai sesuatu yang mutually
exclusive; hal ini karena sensitivitas yang tinggi baik akan kehilangan kebebasan maupun
kehilangan akan rasa aman dan perlindungan. Kesulitan ini tampak dalam keseharian pasien
yang cenderung menghindari perpisahan yang terlalu menakutkan dan pada saat yang
sama secara simultan juga menghindari kelekatan yang terlalu intens; sering hal ini tampak
dalam gaya interaksi pasien yang terlalu mengontrol orang lain.(3)
Banyak pasien menggambarkan serangan panic berasal dari kesedihan, seakan-akan
tidak ada faktor psikologis yang terlibat , tetapi penggalian psikodinamika sering kali
mengungkapkan suatu pemicu psikologis yang jelas untuk serangan panik. Pasien dengan
gangguan panik memiliki insidensi lebih tinggi peristiwa kehidupan yang penuh ketegangan,
khususnya kehilangan, dibandingkan dengan control dalam beberapa bulan sebelum onset
gangguan panik.(2)

Perjalanan Penyakit
Gangguan ini biasa dimulai pada akhir masa remaja, awal masa dewasa atau pada usia
pertengahan. Pada umumnya tidak ditemukan stresor saat serangan, walaupun sering pula
dihubungkan dengan adanya stresor psikososial.(3)
Gangguan panik biasanya berlangsung kronis, sangat bervariasi pada tiap pasien.
Dalam jangka panjang, 30-40% pasien tidak lagi mengalami serangan panik, 50% mengalami
gejala ringan sehingga tidak memengaruhi kehidupannya. Sisanya masih mengalami gejala
yang bermakna.(3)
Pada saat serangan pertama atau kedua, pasien sering mengabaikannya dan baru
menyadari setelah frekuensi dan intensitas bertambah. Hal ini juga dapat dipacu oleh
konsumsi kafein dan nikotin yang berlebihan.(3)
Depresi sering menyertai, yaitu pada 40-80% kasus. Walaupun jarang terungkap ide
bunuh diri, namun resiko tersebut meningkat dan 20-40% diantara pasien juga mengkonsumsi
alcohol atau zat lainnya. Sering terjadi perubahan perilaku, interaksi dalam keluarga dan hasil
akademis dan pekerjaan mungkin dapat memburuk.(3)
Agorafobia yang terjadi pada gangguan panik akan reda bila gangguan paniknya mendapat
terapi.(3)

Diagnostik
Berdasarkan PPDGJ III:
Di dalam klasifikasi ini, suatu serangan panik yang terjadi pada suatu situasi fobik
yang sudah dianggap sebagai ekspresi dari keparahan fobia tersebut. Gangguan panik baru
menjadi diagnosis utama bila tidak ditemukan adanya salah satu gangguan fobia seperti yang
tercakup dalam F40.
Untuk diagnosis pasti, beberapa serangan berat dari anxietas otonomik harus terjadi dalam
periode kira-kira satu bulan.
a. Pada keadaan di mana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya.
b. Tidak terbatas hanya pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga
sebelumnya.
c. Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala anxietas dalam periode antara
serangan-serangan panik (meskipun sering terjadi juga anxietas antipatorik).2
Menurut DSM-IV:
Kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya serangan panik
yang berkaitan dengan kecemasan persisten lebih dari 1 bulan terhadap:
(1) Serangan panik baru
(2) Konsekuensi serangan, atau
(3) Terjadi perubahan yang signifikan berhubung dengan serangan
Selain itu mendiagnosis serangan panik kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13
gejala berikut ini:
Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila
Takut mati
Leher terasa dicekik
Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat
Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada
Merasa sesak, nafas pendek
Mual atau distres abdominal
Gemetaran
Berkeringat
Rasa panas di kulit, menggigil
Mati rasa, kesemutan
Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri) selama serangan
panik, pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa ajalnya hampir
menjelang akibat perasaan tercekik dan berdebar-debar.
Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin,
timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung.2,3
Tatalaksana Panik
Penatalaksanaan panik terdiri dari penatalaksanaan secara farmakoterapi dan
psikoterapi.3 Tujuan utama penatalaksanaan gangguan panik adalah untuk mengurangi atau
mengeliminasi gejala serangan panik, mencegah dan mengantisipasi ansietas serta mengatasi
keadaan komorbid yang menyertainya.2 Penggunaan modalitas terapi harus diperhatikan dari
segi faktor resiko serta keuntungan dari masing-masing terapi sesuai dengan kebutuhan
masing-masing dari penderita.
Alprazolam (Xanax) dari golongan benzodiazepin dan paroksetin (Paxil ) dari
golongan Selective Serotonine Reuptake Inhibitor (SSRI) adalah dua obat yang disetujui
untuk terapi gangguan panik. Kombinasi SSRI atau obat trisiklik dan benzodiazepin atau
SSRI dan litium atau obat trisiklik dapat dicoba. Apabila terapi yang digunakan efektif, terapi
dilanjutkan selama 8 sampai 12 bulan. Pada terapi yang tidak memberikan respon harus dikaji
ulang adanya keadaan komorbid seperti depresi, penggunaan alkohol atau penggunaan zat.
A. Golongan Obat
SSRI dan Serotonine-nerephinephrine reuptake inhibitor (SNRI) telah disetujui digunakan
pada semua gangguan ansietas utama, seperti gangguan panik. Walaupun antidepresan yang
tua dan obat sedatif-hipnotik masih tetap digunakan untuk terapi gangguan ansietas, SSRI
dan SNRI telah banyak menggantikan ini.
Benzodiazepin memberikan keringanan yang cepat pada generalized anxiety dan
panik daripada yang dilakukan oleh antidepresan. Namun bagaimanapun juga, antidepresan
paling tidak memperlihatkan sama efektifnya atau mungkin lebih efektif dari benzodiazepin
pada terapi gangguan ansietas jangka panjang. Lagi pula, antidepresan tidak menyebabkan
resiko dependensi dan toleransi seperti yang terjadi dengan benzodiazepin.4
B. Cara penggunaan
1. Pemilihan obat
Semua jenis obat anti panik (Trisiklik, Benzodiazepin, Reversible Inhibitor of
Monoamine Oxydase-A (RIMA), SSRI) sama efektifnya menanggulangi sindrom
panik pada tahap sedang dan pada stadium awal dari gangguan panik. Bagi
mereka yang sensetif terhadap efek samping golongan trisiklik atau adanya
penyakit organik sebagai penyulit, dapat beralih ke golongan SSRI atau RIMA di
mana efek samping relatif lebih ringan. Alprazolam merupakan obat yang paling
kurang toksik dan onset of action yang lebih cepat.2
2. Pengaturan dosis
Cara terbaik untuk melihat apakah terdapat keseimbangan antara efek samping
dan khasiat obat adalah dengan meneliti sebaik mungkin antara waktu pemberian
obat dan dosis, dalam hubungan dengan jumlah serangan panik dalam periode
waktu tertentu. Mulai dengan dosis rendah, secara perlahan-lahan dosis dinaikkan
dalam beberapa minggu untuk meminimalkan efek samping dan mencegah
terjadinya toleransi obat. Dosis efektif dicapai dalam waktu 2-3 bulan. Apabila
dosis tidak dinaikkan secara perlahan-lahan, penderita tidak akan merasakan
manfaatnya, atau malah akan mundur dari perkembangan yang sudah mulai
membaik pada awal pengobatan dalam beberapa minggu.3
Dosis efektif untuk Alprazolam pada umumnya sekitar 4 mg/hari, pada
beberapa kasus dapat mencapai 6 mg/hari. Untuk golongan Trisiklik, dosis efektif
biasanya sekitar 150-200 mg/hari. Alprazolam umumnya telah mulai berkhasiat
dalam waktu beberapa hari setelah pemberian obat, sedangkan Trisiklik/RIMA/
SSRI baru menunjukkan efek setelah pemberian 4-6 minggu.
Imipramin atau Clomipramine dapat dimulai dengan 25-50 mg/hari, (dosis
tunggal pada malam hari), dinaikkan secara bertahap dengan penambahan 25
mg/hari dengan selang waktu beberapa hari sampai 1 minggu, hingga tercapai
dosis efektif yang mampu mengendalikan sindrom panik (biasanya sampai sekitar
150-200 mg/hari), dengan efek samping yang dapat ditoleransi oleh penderita.
Dosis efektif dipertahankan sekitar 6 bulan, kemudian dikurangi perlahan-lahan
sampai 1-2 bulan.
Dosis pemeliharaan (maintenance) umumnya agak tinggi, meskipun sifatnya
individual, Imipramin/Clomiperamin sekitar 100-200 mg/hari dan Setraline sekitar
100 mg/hari, serta bertahan untuk jangka waktu yang lama (1-2 tahun).
3. Lama pemberian
Batas lamanya pemberian obat bersifat individual, umumnya selama 6 bulan
sampai 12 bulan, kemudian dihentikan secara bertahap selama 3 bulan bila kondisi
penderita sudah memungkinkan (bebas gejala dalam kurun waktu tertentu). Dalam
3 bulan setelah bebas obat sekitar 75% penderita menunjukkan gejala kambuh.
Dalam keadaan ini maka pemberian obat dengan dosis semul diulangi untuk
selama 2 tahun. Setelah itu diboba lagi diberhentikan perlahan-lahan dalam kurun
waktu 3 bulan dan seterusnya. Ada beberapa penderita yang memerlukan
pengonatan bertahun-tahun untuk mempertahankan bebas gejala dan bebas dari
disabilitas.2

C. Sediaan obat anti-panik dan dosis anjuran


No Nama Generik Golongan Sediaan Dosis Anjuran
1. Imipramine Trisiklik Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
2. Clomipramine Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
3. Alprazolam Tab. 0,25-0,5-1 3x 0,25-0,5 mg/hari
mg
4. Diazepam Tab. 25 mg Peroral 10-30
mg/hari, 2-3x/hari,
Benzodiazepin
Parental IV/IM 2-
10 mg/kali, setiap
3-4 jam
5. Klordiazepoksoid Tab. 5 mg 15-30 mg/hari
Caps. 5 mg 2-3 x/hari
6. Lorazepam Tab. 0,5-2 mg 2-3x 1 mg/hari
7. Clobazam Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
8. Brumazepin Tab. 1,5-3-6 mg 3x 1,5 mg/hari
9. Oksazolom Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
10 Klorazepat Caps. 5-10 mg 2-3x 5 mg/hari
.
11. Prazepam Tab. 5 mg 2-3x 5 mg/hari
12 Moclobemide RIMA (Reversible Inhibitor Tab. 150 mg 300-600 mg/hari
. of Monoamine Oxydase-A)
13 Sertraline Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
. SSRI (Selective Serotonine
14 Fluoxetine Caps. 10-20 mg 20-40 mg/hari
Reuptake Inhibitor)
.
15 Parocetine Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
.
16 Fluvoxamine Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
.
17 Citalopram Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
.
18 Buspiron Obat lain Tab. 10 mg 15-30 mg/hari
.
Tabel 1: Nama generik, golongan, sediaan, dan dosis anjuran anti panik (sumber:
Farmakologi dan terapi FKUI, 2007)
D. Farmakoterapi Antipanik
1. Antidepresan
a. Selective Serotonine Reuptake Inhibitor (SSRI)
SSRI menjadi lini pertama dalam pengobatan farmakoterapi pada gangguan
mood dan ansietas, termasuk gangguan panik. SSRI efektif untuk terapi
gangguan panik akut maupun sebagai pengobatan jangka panjang gangguan
panik. Terapi awal pemberian SSRI dapat memberikan efek seperti
meningkatnya ansietas, rasa gelisah, gemetar dan agitasi. Oleh karena itu
pemberian initial dose harus diberikan dalam dosis kecil, yang kemudian
dititrasi meningkat secara perlahan. Terapi dosis inisial rendah diberikan
selama 3 sampai 7 hari, kemudian peningkatan dosis dilakukan perlahan
tergantung dari toleransi tiap individu hingga mencapai standar dosis terapi
rumatan. Obat diberikan selama 3 sampai 6 bulan atau lebih, tergantung dari
kondisi individu agar kadarnya stabil dalam darah sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan.3
Efek samping yang paling sering ditimbulkan SSRI antara lain adalah
sakit kepala, irirabel, mual serta gangguan gastrointestinal lainnya, insomnia,
disfungsi seksual, meningkatnya ansietas, rasa kantuk dan tremor. Dilihat dari
efek samping yang ditimbulkan, SSRI lebih aman dibandingkan dengan
antidepresan jenis lain seperti TCA (Tricyclic Antidepressan) dan MAO
(Monoamine Oxidase Inhibitors).2
Dosis pemberian obat SSRI sebaiknya diturunkan secara perlahan
(tapering) apabila pengobatan akan dihentikan, minimal 7 sampai 10 hari
sebelum menghentikan pengobatan. Terapi SSRI yang dihentikan secara tiba-
tiba dapat menyebabkan discontinuation syndrome pada sistem neurosensorik
(parestesia. Shock-like reaction, mialgia), gastrointestinal (mual, diare),
neurophsyciatric (cemas, iritabel), vasomotor (berkeringat) dan berbagai
manifestasi lainnya seperti insomnia, pusing, sakit kepala serta rasa elah.
Apabila terjadi gejala diskontinuitas tersebut, maka terapi SSRI diberikan
kembali sesuai dengan dosis terakhir diberikan selama beberapa hari diikuti
penurunan dosis secara perlahan.5
Berikut ini adalah beberapa obat yang tergolong dalam SSRI:
Paroksetin
Paroksetin memiliki efek sedatif dan membuat pasien lebih tenang.
Pemberian dimulai pada dosis kecil dan dititrasi meningkat secara
perlahan. Pemberian awal 5 sampai 10 mg per hari selama 1 sampai 2
minggu pertama kemudian dosisnya ditingkatkan 10 mg setiap 1
sampai 2 minggu hingga dosis maksimum 60 mg. Apabila sedasi tidak
dapat ditoleransi, dosis diturunkan kembali hingga 10 mg per hari dan
diganti fluoxetine pada 10 mg per hari dan dititrasi meningkat.
Pendekatan konservatif adalah dengan memulai paroksetin, sentralin
(Zoloft) atau fluvoxamin (Luvox) pada gangguan panik terisolasi.
Dosis rumatan 20-40 mg/hari.5 Mekanisme aksi terhadap
neurotransmiter lain terbatas, termasuk pada reseptor muskarinik.
Konsentrasi plasma dicapai setelah 5 jam. Metabolisme di hati dan
diekskresi melalui urin dan feces dalam bentuk metabolit.6
Fluoxetine
Merupakan SSRI yang potensial. Fluoxetin tidak berikatan dengan
adenoreseptor atau histamin, GABA-B atau reseptor muskarinik.
Konsentrasi plasma dicapai setelah 6-8 jam. Penggunaan jangka
panjang fluoxetin (Prozac) adalah efektif untuk panik yang bersamaan
dengan depresi. Efek samping awalnya dapat menyerupai gejala panik
selama beberapa minggu. Dosis rumatan 20-40 mg/hari.6
Fluvoxamin
Fluvoxamin merupakan derivat alkylketone, bekerja dalam mencegah
pengambilan (reuptake) serotonin di neuron otak. Diabsorbsi secara
oral pada traktus gastrointestinal. Metabolisme di hati menjadi bentuk
inaktif melalui proses oksidasi demetilasi dan deaminasi, ikatan protein
plasma 70%. Ekskresi melalui urin. Dosis efektif 100-300 mg/hari.6
Sertralin
Sertra lin adalah penghambat ambilan (reuptake) serotonin 5-HT yang
poten dan spesifik pada CNS neuronal sehingga meningkatkan
konsentrasi 5-HT pada synaptic cleft.6 Dosis rumatan 100-200 mg/hari.
Citalopram
Merupakan SSRI dengan sedikit atau tanpa efek terhadap
noradrenergik, dopamin dan GABA. Memiliki afinitas yang sangat
rendah dan tidak berikatan terhadap reseptor 5-HT1A, 5-HT2, D1 dan
D2, Beta-adrenoreseptor, histamin, reseptor muskarinik, kolinergik,
benzodiazepin dan reseptor opioi. Dosis rumatan 20-40 mg/hari.
Escitalopram
Memiliki mekanisme aksi yang serupa dengan sertralin serta memiliki
efek yang minimal pada pengambilan norepinefrin dan dopamin
neuronal. Dosis rumatan 10-20 mg/hari.
b. Serotonine-nerephinephrine reuptake inhibitor (SNRi)
Obat golongan SNRi huga diberikan dengan dosis awal rendah yang
kemudian ditingkatkan secara perlahan dan bertahap. Beberapa individu
memerlukan dosis yang lebih tinggi dan memiliki toleransi terhadap
pemberian dosis yang lebih tinggi. Obat-obat golongan SNRi yang dapat
dibuktikan efektif untuk mengatasi gangguan panik adalah Venlaxapin dan
Venlaxapin ER pada dosis 75-225 mg/hari.6
c. Tricyclic Antiepressan
Efek samping obat-obatan trisiklik bersifat toksik pada penggunaan
dosis tinggi yang di mana diperlukan untuk mencapai efektifitas terapi
gangguan panik, sehingga penggunaan obat trisiklik lebih sedikit
dibandingkan dengan obat-obatan SSRI. Efek samping yang paling sering
ditemukan antara lain adalah 1) efek antikolinergik: mulit kering, konstipasi,
kesulitan berkemih, peningkatan denyut jantung dan pandangan yang menjadi
kabur; 2) berkeringat berlebihan; 3) gangguan tidur; 4) hipotensi ortostatik dan
dizziness; 5) rasa lemah dan kelelahan; 6) gangguan kognitif; 7) peningkatan
berat badan, terutama pada penggunaan jangka panjang; 8) gangguan fungsi
seksual.5 Dosis harus dinaikkan secara perlahan untuk menghindari stimulus
berlebihan. Obat-obatan golongan trisiklik ini tidak dapat diberikan pada
keadaan glaukoma dan pembesaran kelenjar prostat.2,5
Beberapa obat golongan trisiklik, antara lain:
Imipramin (tofranil)
Imipramin menghambat pengambilan noradrenalin. Imipramin dan
clomipramin merupakan jenis obat trisiklik yang paling efektif
mengatasi gangguan panik, tetapi imipramin lebih efektif dibandingkan
clomipramin. Dosis awal diberikan 10 mg/hari, dosis rumatan 100-300
mg/hari.
Clomipramin
Merupakan SSRI yang potensial di otak. Merupakan antagonis
kolinergik dan alfa 1-reseptor yang signifikan. Clomipramin juga
merupakan antagonis lemah reseptor dopamin yang juga memiliki efek
antidepresan, sedatif dan efek antikolinergik.6 Dosis rumatan 50-150
mg/hari.
Desipramin
Lebih bersifat noradrenergik sehingga kurang efektif dibandingkan
dengan jenis yang bersifat serotonergik. Dosis rumatan 100-200
mg/hari.
Nortriptilin
Adalah bentuk metabolit aktif dari amitriptilin. Merupakan
dibenzocycloheptadine tricyclic antidepressan.Nortriptilin mencegah
reuptake noadrenalin dan serotonin di saraf terminal.6 Dosis rumatan
50-150 mg/hari.
d. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOi)
Penggunaan obat MAO dalam penatalaksanaan terhadap gangguan
panik masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Obat-obatan MAO dapat
menginduksi krisis hipertensi pada penggunaan tiramin. Oleh karena itu
pengobatan dengan MAO perlu diawasi dan dilakukan diet rendah tiramin.
Pemberian MAO bersamaan dengan obat lain seperti antidepresan lain (SSRI),
antibiotik linezolid, analgesik (meperidin, tramadol), dekstromorphan dosis
tinggi, serta obat-obatan yang bersifat serotonergik dapat mengakibatkan efek
samping yang berakibat fatal, yaitu serotonine syndrome dengan gejala
seperti konfusi, agitasi, hipertermia, tanda vital tidak stabil, dan gangguan
neuromuskular (tremor, hiperefleksia, klonus, myoklonus, ataksia). Obat yang
dianggap efektif adalah fenelzin (Nardil). Sejumlah data juga menyokong
penggunaan tranilsipromin (Parnate).6 Dosis penuh baru dapat dicapai
sedikitnya 8 sampai 12 minggu agar efektif.6
e. Antidepresan lain
Antidepresan lain yang telah dilakukan penelitian dan saat ini dianggap
efektif,2,3 antara lain adalah venlafaxin (Pollack et al. 1996), nefazodon (Papp
et al. 2000) dan mirtazapin (Boshuisen et al. 2001). Nefazodon merupakan
antidepresan phenilpiperazin yang secara struktural menyerupai traodon,
menghambat pengambilan serotonin di neuron presinap dan merupakan
antagonis reseptor 5-HT2 di postsinap. Nefazodon juga menghambat Alfa 1-
adrenoreseptor yang berhubungan dengan efek samping hipotensi postural.
Nefaodon menghambat pengambilan noradrenalin.6

2. Benzodiazepin
Metabolisme hepar memiliki fungsi untuk klirens seluruh benzodiazepin. Namun,
pola dan nilai dari metabolisme tergantung pada setiap obat itu sendiri.
Alprazolam dan triazolam mengalami -hidroksilasi, dan hasil metabolitnya
memberikan efek farmakologi yang pendek karena mereka secara cepat
dikonjugasi membentuk glukoronida inaktif.

Biasanya, ansietas diikuti oleh kesadaran fisik, seperti peningkatan


kewaspadaan, motor tension, dan hiperaktivitas otonom. Ansietas bisa terjadi
akibat sekunder dari penyakit organik, seperti infark miokard akut, angina
pektoris, ulkus gastrointestinal, dll; kesemua itu memerlukan terapi yang spesifik.
Kelas ansietas sekunder lainnya yaitu situational anxiety disebabkan akibat dari
keadaan yang di mana menuntut untuk dihadapi selama beberapa kali, seperti
antisipasi dari ketakutan akan pengobatan, prosedur terapi gigi, penyakit keluarga,
atau kejadian yang mengundang stres lainnya. Walaupun hal ini merupakan self-
limiting, terapi sedatif-hipnotik yang digunakan jangka pendek boleh diberikan.
Kecemasan yang berlebihan atau tidak ada alasan mengenai kondisi
kehidupan, gangguan panik, dan agorafobia disetujui menggunakan terapi obat,
bahkan terkadang dengan terapi tambahan psikoterapi. Benzodiazepin secara luas
digunakan untuk managemen ansietas dan mengontrol panic attacks. Bisa juga
digunakan dalam terapi jangka panjang untuk generalize anxiety disorder (GAD)
dan gangguan panik. Gejala ansietas dapat dikurangi dengan penggunaan
benzodiazepin. Alprazolam yang biasa digunakan untuk terapi gangguan panik
dan agorafobia lebih selelktif dibandingkan benzodiazepin lainnya. Pemilihan
benzodiazepin untuk ansietas berdasarkan dari beberapa prinsip farmakologik:
1. Rapid inset of action;
2. Indeks terapi yang cukup tinggi, ditambah ketersediaan flumazenil sebagai
terapi jika terjadi overdosis;
3. Risiko rendah interaksi obat berdasarkan dari induksi enzim hati;
4. Efek minimal pada fungsi kardiovaskular dan otonom.
Awitan kerja paling cepat, sering pada minggu pertama dapat digunakan untuk waktu
yang lama tanpa timbul toleransi terhadap efek antipanik. Alprazolam paling luas
digunakan untuk gangguan panik. Lorazepam (Ativan) dan klonazepam (Klonopin)
juga menunjukkan efektifitas yang sama. Benzodiazepin dapat digunakan awal
bersama serotonergik dan dosis dititrasi hingga dosis terapeutik hingga 4-12 minggu.
Dosis dapat diturunkan selama 4 sampai 10 minggu dan obat serotonergik (SSRI)
diteruskan. Pemberian singkat alprazolam bersamaan dengan SSRI dapat digunakan
pada keadaan yang lebih berat, diikuti dengan penurunan dosis secara perlahan. 2
Benzodiazepin dapat menyebabkan gangguan kognitif terutama pada penggunaan
jangka panjang. Penghentian benzodiazepin dapat menimbulkan gejala putus zat dan
meningkatkan angka kekambuhan pada gangguan panik. Berikut ini adalah beberapa
golongan benzodiazepin yang digunakan pada terapi gangguan panik:
Alprazolam
Memiliki efek anti-ansietas, muscle relaxan, antikonvulsan,
antidepresi.7 Alprazolam berikatan dengan reseptor-reseptor spesifik
yang terdapat pada susunan saraf pusat seperti GABA. Seperti senyawa
benzodiazepin lainnya, alprazolam menyebabkan depresi susunan saraf
pusat yang bervariasi. Konsentrasi plasma dicapai setelah 1-2 jam.
Lorazepam
Merupakan benzodiazepin jenis short-acting yang memodulasi
GABAA reseptor. Konsentrasi plasma dicapai dalam 2 jam. Onset
pemberian secara intramuskular sekitar 20-30 menit untuk memberikan
hipnosis, efek sedasi melalui intravena dicapai dalam 5-20 menit,
sedangkan onset peroral adalah 30-60 menit.
Clonazepam
Merupakan antikonvulsan yang efektif dengan meningkatkan aktivitas
GABA dan bekerja sebagai anti cemas. Kadar plasma dicapai dalam 4
jam. Clonazepam dapat melewati sawar plasenta.2
3. Obat-obat lain
a. Antikonvulsan
Data mengenai penggunaan antikonvulsan untuk mengatasi gangguan
panik masih terbatas. Asam valproat adalah antikonvulsan mood
stabilizer yang dilaporkan efektif dalam mengatasi gangguan panik
dalam sebuah penelitian (Woodman and Noyes 1994). Antikonvulsan
lain yang juga terbukti efektif adalah Gabapentin dengan dosis 600-
3600 mg/hari (Pande et al. 2000). Gabapentin dan asam valproat dapat
digunakan sebagai terapi tunggal atau kombinasi bersama
antidepresan.7
b. Antihipertensi
Golongan calcium channel blocker dan penyekat beta-adrenergik adalah obat-
obatan yang dikatakan dapat digunakan pada terapi gangguan panik. Namun
penelitian yang telah dilakukan belum cukup dapat membuktikan efektifitas
penggunaan yang bermakna pada gangguan panik. Golongan penyekat beta
dapat digunakan untuk mengurangi efek somatik seperti palpitasi. Pemberian
penyekat beta adrenergik ini dapat mengakibatkan efek samping seperti
kelelahan, gangguan tidur dan kemungkinan dapat memperburuk keadaan
depresi sehingga tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai terapi rutin pada
gangguan panik.8
c. Buspiron
Merupakan agonis parsial reseptor serotonin 5-HT1A. Terapi tunggal buspiron
tidak terlalu efektif untuk gangguan panik, tetapi dapat digunakan sebagai
terapi tambahan bersama antidepresan dan benzodiazepin.2

What are the first-line treatments? SSRIs and the SNRI venlafaxine
Cognitive-behavorial therapy
When should treatment be stopped because the After 4-6 weeks
lack of efficacy?
What if partial response occurs after 4-6 weeks? Treat another 4-6 weeks with increased dose
before changing the treatment strategy
What are the treatment options for treatment- - Switching from one SSRI to another
resistant cases? - Switching from venlafixine to an SSRI or
vice verca
- Switching to tricyclic antidepressants
- Switching to benzodiazepines,
reboxetine, phenelzine, or
moclobeminde.
- Switching to drugs that have been
effective in preliminary open studies or
case reports: mirtazapine, valproate,
inositol, ondansetron, gabapentin,
tiagabine, vigabatrin
- Switching to drugs that were effective in
other anxiety disorders in double-blind,
placebo-controlled studies: duloxetine,
quetiapine, buspirone.
Can antipanic drugs be combined? Usually, monotherapy is the better option.
Combinations of drug may be used in treatment-
resistant cases. These combination are supported
by studies:
- Benzodiazepines may be used in
combination in the first weeks, before
onset of efficacy of the antidepressants.
- Augmentation of fluoxetine with
pindodol
- Augmentation of clomipramine with
lithium
- Augmentation with olanzapine
Tabel 2: algoritme Penatalaksanaan Gangguan Panik (Stein, DJ et al. Textbook of Anxiety
Disorders, 2009)

Psikoterapi
Psikoterapi merupakan terapi atau pengobatan yang menggunakan cara-cara
psikologis, yang dilakukan oleh seseorang yang terlatih khusus yang menjalin hubungan
kerjasama secara professional dengan seorang pasien dengan tujuan untuk menghilangkan,
mengubah, atau menghambat gejala-gejala dan penderitaan akibat penyakit. 4 Psikoterapi
dilakukan dengan wawancara atau interview. Hal penting dalam wawancara adalah tujuan
terapeutik dan penegakan diagnosis yang diperoleh dengan menjalin hubungan interpersonal
yang baik dari waktu ke waktu setiap kali wawancara dilakukan.
Terapi kognitif dan perilaku
Merupakan terapi yang efektif untuk gangguan panik yang memerlukan usaha serta
kerjasama dari terapis dan individu itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa
psikoterapi ini mengungguli terapi secara farmakologis, beberapa yang lain mengatakan hal
yang sebaliknya. Tetapi kombinasi farmakologi dan psikoterapi lebih efektif dibandingkan
terapi itu secara tersendiri.3 Dua fokus utama terapi kognitif gangguan panik adalah instruksi
mengenai keyakinan salah pasien dan informasi mengenai serangan panik. Instruksi
mengenai keyakinan yang salah berpusat pada kecenderungan pasien untuk salah
mengartikan sensai tubuh ringan sebagai tanda khas akan terjadinya serangan panik, ajal atau
kematian. Informasi mengenai serangan panik mencakup penjelasan bahwa, ketika serangan
panik terjadi, serangan ini terbatas waktu dan tidak mengancam nyawa.
Terapi ini secara tidak langsung mengajak individu untuk membentuk kembali pola
perilaku menjadi lebih rasional serta restrukturisasi kognitif. Individu dilatih untuk membuat
daftar pengalaman harian serta cara individu dalam menyikapi berbagai peristiwa yang
dialami dan dilakukan evaluasi setiap kali pertemuan. Pada sebuah penelitian mengenai
perbandingan terapi kognitif dan perilaku dengan terapi perilaku itu sendiri, diperoleh fakta
bahwa terapi kognitif dan perilaku, keduanya menjadi kombinasi terapi yang lebih unggul
secara bersama-sama dibandingkan dengan terapi perilaku secara tunggal.9

Terapi Relaksasi
Terapi ini bermanfaat secara relatif cepat untuk meredakan serangan panik dan
memenangkan individu. Tujuan terapi relaksasi adalah memberikan pasien rasa kendali
mengenai tingkat ansietas dan relaksasi. Teknik dasar menggunakan terapi relaksasi otot dan
membayangkan situasi yang membuat santai, sehingga pasien menguasai teknik yang dapat
membantu saat terjadi serangan panik.3,10 Individu diperkenalkan kepada sensasi ketegangan
dan sesudah itu sensasi relaks. Individu harus bisa membedakan antara sensasi saat panik
dengan sensasi relaks. Lazarus menggabungkan teknik terapi relaksasi dengan pernapasan. 7
Hiperventilasi dianggap berhubungan dengan serangan panik yang mungkin berkaitan dengan
sejumlah gejala seperti pusing dan pingsan, pendekatan langsung adalah melatih pasien untuk
melakukan hiperventilasi. Lazarus juga mengatakan bahwa terapi hipnosis dapat digunakan
untuk menginduksi relaksasi.
Relaksasi dapat berfungsi sebagai teknik tunggal atau sebagai kombinasi bersama
terapi lainnya, seperti terapi perilaku dan desentisasi sistematik. Sebelum dilakukan terapi
relaksasi, individu perlu dipersiapkan dan diberi penjelasan yang cukup agar dapat bekerja
sama dan memfokuskan dirinya untuk melakukan relaksasi itu sendiri. 2 Tehnik relaksasi ini
sebaiknya tidak digunakan untuk keadaan asma bronkial, pasien dengan psikosis akut,
depresi agitatif atau yang mudah terkena disosiasi. Pada permulaan terapi relaksasi pada
gangguan panik dapat timbul ansietas yang diinduksi oleh relaksasi itu sendiri.

Pelatihan pernapasan.
Karena hiperventilasi yang berhubungan dengan serangan panik mungkin berkaitan
dengan sejumlah gejala seperti pusing dan pingsan, satu pendekatan langsung untuk
mengendalikan serangan panik adalah melatih pasien mengendalikan dorongan untuk
melakukan hiperventilasi. Setelah pelatihan seperti itu, pasien dapat menggunakan tehnik
untuk membantu mengendalikan hiperventilasi selama serangan panik.

Pajanan in vivo.
Pajanan in vivo dahulu merupakan terapi perilaku lazim untuk gangguan panik.
Tehnik ini meliputi pemajanan pasien terhadap stimulus yang ditakuti yang semakin lama
semakin berat: dari waktu ke waktu pasien menjadi mengalami desensitisasi terhadap
pengalaman tersebut. Dahulu, fokusnya adalah pada stimulus eksternal; baru-baru ini, tehnik
ini telah mencakup pajanan sensasi internal yang ditakuti pasien (contohnya, takipnea dan
rasa takut mengalami serangan panik).11

Psikoterapi dinamik
Psikoterapi dinamik merupakan sebuah terapi psikiatri yang diterapkan dari teori
Sigmund Freud. Terapi berfokus membantu pasien mengerti arti ansietas yang tidak disadari
telah dihipotesiskan, simbolis situasi yang dihindari, kebutuhan untuk menekan impuls dan
keuntungan sekunder gejala tersebut. Individu diajak untuk lebih memahami diri dan
lingkungannya (berdasarkan tilikan), bukan hanya sekedar menghilangkan gejalanya semata.
Pengalaman traumatik yang terutama terjadi pada awal kehidupan dapat menimbulkan
konflik psikologis. Sebagian besar aktivitas mental dipengaruhi oleh alam bawah sadar dan
pikiran sadar dilindungi dari pengalaman konflik dengan mekanisme yang dirancang untuk
mengurangi kecemasan. Mekanisme tersebut berkembang dalam kehidupan dewasa dan
menghasilkan gejala psikologis atau kurangnya kemampuan untuk pertumbuhan dan
pemenuhan personal. Keluarga individu dan hubungan pribadi sebelumnya dapat bermakna
dalam mencapai tujuan psikoterapi itu sendiri, yaitu pemahaman dan perubahan pada
individu. Pada sebuah penelitian, penerapan psikoterapi dinamik dengan pemberian
klomipramin menunjukkan bahwa angka kekambuhan berkurang dibandingkan dengan terapi
klomipramin itu sendiri.12

Terapi Psikososial Lain


a. Terapi keluarga
Keluarga pasien dengan gangguan panik dan agoraphobia juga mungin telah dipengaruhi
oleh gangguan anggota keluarga. Terapi keluarga yang ditujukan pada edukasi dan
dukungan sering bermanfaat.
b. Psikoterapi Berorietasi tilikan
Psikoterapi berorietasi tilikan dapat memberikan keuntungan di dalam terapi gangguan
panik dan agoraphobia.Terapi berfokus membantu pasien mengerti arti ansietas yang
tidak disadari yang telah dihipotesiskan, simbolisme situasi yang dihindari, kebutuhan
untuk menekan impuls, dan keuntungan sekunder gejala tersebut. Suatu resolusi konflik
pada masa bayi dini dan Oedipus dihipotesiskan berhubungan dengan resolusi stress saat
ini.12
Daftar Pustaka
1. McLean PD & Woody SR. Panic Disorder And Agoraphobia. In: Anxiety Disorders
inAdults. Vancouver: Oxford University Press; 2001. Cp.5
2. Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Jakarta: EGC; 2010.
Edisi 2. H. 239-41, 259-63, 477-83, 484-6. 522-9.
3. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013.
Hal 258-263
4. Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-Resistance in
Panic Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011. Vol IX ; No. 3. Diunduh
tanggal 28 Febuari 2014.
5. Stein DJ, Hollander E et al. Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric
Publishing. 2009. 399-435
6. Antidepressan, Anxyolitics Drugs. MIMS Guideline. April 2011. Diunduh tanggal 27
Febuari 2014.
7. Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-Resistance in
Panic Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011. Vol IX ; No. 3. Diunduh
tanggal 28 Febuari 2014.
8. Stein MB et al. Practice Guideline For The Treatment of Patients With Panic Disorder.
Second Edition. American Psychiatric Association guideline. 2009. Diunduh tanggal 28
Febuari 2014.
9. Manjula M, Kumariah, V et al. Cognitive Behavior Therapy In The Treatment of Panic
Disorder. Indian Journal of Psychiatry. 2009 Apr-Jun; 51(2): 108-110
10. Greist JH & Jefferson JW. Anxiety disorder. In: Review of General Psychiatry. 5th Ed.
Baltimore: Vishal. 2000. Cp.21.
11. Elvira SD. Psikoterapi. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013. Hal 390-405
12. Adikusumo A. Relaksasi. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013. Hal 416-420