Artritis Gout

Aldo M Hamka

102013209

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Aldo_loki_ron@yahoo.com

Abstrak

Atritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di dunia. Arthritis gout
merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik
deposisi urat meliputi arthritis gout akut , akumulasi krital pada jaringan yang merusak tulang
(tofi) , batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati). Gangguan
metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Kata kunci : Artritis gout , hiperurisemia

Abstract

Gout arthritis is a disease that is often found scattered in the world. Gouty arthritis is a
heterogeneous group of diseases as a result of the deposition of monosodium urate crystals in
the tissues or due to supersaturation of uric acid in the extracellular fluid. Clinical
manifestations include the deposition of uric acute gouty arthritis, krital accumulation in bone
tissue damage (tophi), and uric acid stones are rare kidney failure (gout nefro-starch). Base
metabolic disorder gout is hyperuricemia defined as the elevation of uric levels over 7.0 mg / dl
and 6.0 mg / dl.

Key word : gout artritis , hyperuricemia

Pendahuluan

Latar belakang

Sudah tidak jarang lagi kita pada zaman ini melihat bermacam jenis penyakit yang terkena
pada manusia. Penyakit penyakit tersebut bisa ditularkan melalui faktor apa aja , seperti
faktor makanan , linkungan , dan lain-lain. Salah satu faktor yang dapat menimbulkan
penyakit adalah faktor makanan. Faktor makanan ini berhubungan dengan kebiasaan kita
juga , jadi secara tidak lansung kita sendirilah yang membuat diri kita sakit karena kebiasaan
yang buruk. Faktor makanan ini dapat memicu banyak penyakit seperti kolestrol , diabetes ,
dan lain lain. Salah satu penyakit yang ditimbulkan dari faktor makanan adalah arthritis
gout. Arthritis gout ini disebabkan karena kadar asam urat yang sangat tinggi di dalam tubuh
kita.

Rumusan masalah

Seorang laki laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan
sejak 1 hari yang lalu.

Tujuan

Mempelajari lebih lanjut lagi mengenai arthritis gout dan penatalaksanaannya

Pembahasan

Sebelum kita bahas tentang penyakit atritis gout , mari kita simak terlebih dahulu skenario kasus
ini :

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1
hari yang lalu. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang dengan
sendirinya dan baru sekarang mengalami sakit yang sama lagi.
Mind map:

penatalaksan
WD
DD aan
Pemeriksaan
Manifestasi klinik fisik

Anatomi Artritis anamnesis

gout
Etiologi
epidemiologi
Patologi

Atritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di dunia. Arthritis gout
merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut , akumulasi krital pada jaringan yang merusak
tulang (tofi) , batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati).
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan
sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.[1]

Gout merupakan penyakit dominan pria dewasa sebagaimana yang disampaikan oleh
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja , sedangkan pada perempuan
jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika serikat
adalah 13.6 / 1000 pria dan 6.4 / 1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.[1]

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis gout. Pada tahun 1935
seorang dokter kebangsaan belanda bernama van der horst telah melaporkan 15 pasien
arthritis gout dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dari suatu daerah di jawa tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap
penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang
mengobati sendiri. Saatu study lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi
dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/ 100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout
akut.[1]

Sekarang kita akan membahas mengenai patologi gout. Histopatologis dari tofus
menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi
inflamasi disekeliling Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel giant. Erosi
kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kampsul fibrosa biasanya prominen
disekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil
secara radier.[1]

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.
Pada arthritis gout akut , cairan sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat
pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut
akan ditemukan banyak Kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses
fagositosis.[1]

Sekian mengenai patologi , sekarang kita akan masuk ke pathogenesis gout. Onset serangan
gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meningggi ataupun
menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini
dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout
akut. Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat
serum.[1]

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya
dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal
urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah
mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada
keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout
akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer
seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua
tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal-1
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.[1]

Penelitian simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam
plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila
cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena
ini dapat menerangkan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi yang
bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phases.[1]

Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini
meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer
pada sendi gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa
perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.
Perandangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout akut.
Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab.[1]

Tujuan dari proses inflamsi adalah menetralisir dan menghancurkan agen penyebab dan
mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada arthritis
gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada
sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan
mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi
melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen dan selular.[1]

Sekian mengenai pathogenesis , sekarang kita akan membahas aspek selular arthritis gout.
Pada arthritis gout , berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat
menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara IL-1 , TNF , IL-6 dan GM-CSF. Mediator
ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat
mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel
radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription
factor yang menyebabkan gen berekpresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan
mediator kimiawi lain. signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan
ikatan dengan reseptor (cross link) atau dengan lansung menyebabkan gangguan non spesifik
pada membrane sel.[1]

Ikatan dengan reseptor (cross link) pada sel membrane akan bertambah kuat apabila Kristal
urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin atau
dengan komplemen. Kristal urat mengadakan ikatan cross link dengan berbagai reseptor,
seperti reseptor adhesion molecule, non tyrosin kinase, reseptor FC , komplemen dan sitokin.
Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan
transcription factor.[1]

Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain
IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang diinduksi oleh Kristal urat menyebabkan peningkatan
mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur transduksi signal. Pengeluaran berbagai
mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik dan menimbulkan
kerusakan jaringan.[1]

Sekarang mengenai manifestasi klinis. Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut ,
interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang
klasik dan didapat deposisi yang progesif Kristal urat.[1]

Kita bahas terlebih dahulu mengenai stadium artritis gout akut. Radang sendi pada stadium
ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, mengigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling
sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat
terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan / kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini
dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu , bila
tidak diobati , rekuren multipel , interval antar serangan singkat dan dapat mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat , keluhan-keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu.[1]

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal , diet tinggi purin , kelelahan
fisik , stress , tindakan operasi , pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan
asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat
urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.[1]

Sekarang mengenai stadium interkritikal. Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut
dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini
dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan
akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar , maka
dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya
lebih berat. Manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi.[1]

Sekarang mengenai stadium artritis gout menahun. Stadium ini umumnya pada pasien yang
mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini
sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.
Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.
Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga , MTP-1 , olekranon , tendon Achilles dan
jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun.[1]

Sekian mengenai manifestasi klinis , sekarang kita akan membahas tentang diagnosis.
Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan
tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitif. Oleh
karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis: [2]
 Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom;
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40%
pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak
21% artritis gout dengan asam urat normal. walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai
hubungan kasual, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan
akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi
dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa
didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non
spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, atritis erosive
yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.[2]

Sekian mengenai diagnosis , sekarang kita masuk ke penatalaksanaan. Secara umum penangan
artritis gout adalah memberikan edukasi , pengaturan diet , istirahat sendi dan pengobatan.
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain ,
misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi
dan peradangan obat-obat , antara lain kolkisin , obat anti inflamasi non steroid (OAINS) ,
kortikosteroid , atau hormone ACTH.[3]

Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada
stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya
tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3 4 kali ,
0,5 0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan.
Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai artritis gout akut adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150 200 mg / hari selama 2 3 hari dan dilanjutkan 75
100 mg / hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.[3]

Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parental. Indikasi
pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat,
sampai kadar normal , guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersam obat urikosurik yang
lain.[3]

Sekarang mengenai diagnosis banding. Diagnosis banding pada atritis gout ini ada rheumatoid
artritis dan osteoarthritis. Kita bahas terlebih dahulu mengenai rheumatoid artritis. Rheumatoid
artritis adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif
dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasik RA adalah poliartritis simetrik
yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.[4]

Sekian mengenai rheumatoid artritis , sekarang kita lanjut ke osteoarthritis. Osteoarthritis

merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra
, panggul , lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena. Osteoarthritis umumnya menyerang
pada tulang yang menopang berat tubuh.[5]

Kesimpulan

Artritis gout ini merupakan penyakit skeletal yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam urat
dalam tubuh yang bisa sampai membuat penderita tidak berjalan dan nyeri banget. Artritis gout
ini dapat timbul kembali apabila kadar asam uratnya meninggi kembali.

Daftar pustaka

1 Setiati S , Alwi I , Sudoyo AW , Simadibrata M , Setiyohadi B , Syam AF . Buku ajar

ilmu penyakit dalam . Jakarta : Interna Publishing ; 2014 . h .3185-9
2 Rubenstein D , Wayne D , Bradley J . Kedokteran klinis . Jakarata : Penerbit Erlangga
; 2007 . h . 212
3 Hardman JG , Limbird LE . Dasar farmakologi terapi .Edisi ke 10 . Jakarta : Penerbit
buku kedokteran EGC ; 2008 . h . 935-6
4 Leveno KJ . Obstetri Williams . Edisi ke 21 . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC ; 2004 . h . 606
5 Baughman DC , Hackley JC . Keperawatan medical bedah. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC ; 2007 . h . 382