Anda di halaman 1dari 6

Hilyati

| Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis



Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

Hilyati Ajrina Amalina, Rina Kriswiastiny
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Sirosis hepatis merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Data primer
diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Data sekunder didapat dari rekam medis
pasien. Pasien laki-laki usia 41 tahun dengan keluhan perut membesar dan nyeri hebat. Faktor penunjang pasien tersebut
berupa faktor internal yaitu profesi buruh, pengetahuan tentang sirosis hepatis kurang, konsumsi alkohol, pengobatan
kuratif untuk penyembuhan penyakit. Aspek Psikososial yaitu kurangnya dukungan dan pengetahuan keluarga mengenai
penyakit pasien. Terapi yang di lakukan berupa terapi farmakologis dan nonfarmakologis diharapkan dapat meningkatkan
harapan hidup dan mencegah komplikasi.

Kata kunci: farmakhologi dan nonfarmaologi terapi , konsumsi alkohol, sirosis hepatis

Upper Gastrointestinal Tract Bleeding due to Cirrhosis Hepatis

Abstract
Lliver cirrhosis is terminal stadium of chronis liver disease and causing liver fibrosis who will cause decrease of liver function
and normal liver form will change with the ephasis on the disruption of the blood vessels and portal vein blood flow and
eventually lead to portal hypertension. Primary data were obtained from anamnesis, physical examination, and support
examinationts. Secondary data were obtained from medical record. A 41 years old man came with pain and distention
stomach. Intern factors from this patient were her profession as a trade, lack in knowledge about her disease, alcohol
consumption, curative medication seeker behavior. Psycosocial aspects were lack in familys support and knowledge about
liver cirrhosis. Pharmacologycal and nonpharmacologycal management is used to increase longterm life and complication
prevent

Keywords: alcohol consumption, liver cirrhosis, pharmacologycal and nonpharmacologycal therapy

Korespondensi: Hilyati Ajrina Amalina, S.Ked, e-mail hilyati_ajrina@yahoo.com


Pendahuluan melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia
Sirosis hati merupakan stadium akhir Tenggara adalah pembawa hepatitis B,
kerusakan sel-sel hati yang kemudian menjadi sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa
jaringan fibrosis. Kerusakan tersebut ditandai hepatitis C. Di Indonesia, prevalensi hepatitis B
dengan distorsi arsitektur hepar dan dan C pada dewasa sehat yang mendonorkan
pembentukan nodulus regeneratif akibat darah masing-masing adalah 2,1 % dan 8,8 %
nekrosis sel-sel hati.1 Selanjutnya, distorsi pada tahun 1995.3,4
arsitektur hepar dan peningkatan vaskularisasi Penyakit ini dilaporkan sebanyak 38-
ke hati menyebabkan varises atau pelebaran 52,8 % dari penyakit hati yang dirawat di
pembuluh darah di daerah gaster maupun rumah sakit di berbagai kota di Indonesia.
esofagus. World Health Organization (WHO) Berbeda dengan di negara Barat Iebih dari 65
tahun 2002 memperkirakan 783.000 pasien di % sirosis hati adalah sirosis alkoholik, di
dunia meninggal akibat sirosis hati. Sirosis hati Indonesia 30-40 % sirosis hati adalah sirosis
paling banyak disebabkan oleh hati posnekrosis. Penderita sirosis hepatis
penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus akibat penurunan fungsi hati sering dijumpai
hepatitis. Di Indonesia sirosis hati banyak berbagai masalah seperti asites, perdarahan,
dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan koma hepatikum. Perdarahan merupakan
dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih manifestasi klinis akibat gangguan hemostasis.
jarang terjadi dibandingkan negara-negara Perdarahan pada sirosis hepatis sudah
barat. Sekitar 57 %, pasien sirosis hati diketahui sejak lama, yaitu ketika Budd pada
terinfeksi hepatitis B atau C.2 South East Asia tahun 1846 melaporkan bahwa darah
Regional Office (SEARO) tahun 2011 penderita sirosis hati tidak membeku.5

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|74



Hilyati | Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

Perdarahan pada sirosis hati dapat bervariasi sejak 5 hari SMRS. Os mengaku badan selalu
mulai dari yang paling ringan, seperti terasa lemas ketika bangun dari tidur sejak
perdarahan gusi, sampai dengan perdarahan perut mulai membesar dan bertambah nyeri,
berat, misalnya, hematemesis melena. Berat os merasa lemas tidak hilang walaupun sudah
atau ringannya perdarahan yang terjadi beristirahat, sehingga os mengalami
bergantung pada berbagai hal, antara lain, penurunan nafsu makan sejak 2 minggu SMRS.
pada besar dan tekanan varises esofagus, jenis Riwayat sebelumnya, pasien pernah dirawat +
dan beratnya trauma, serta beratnya 6 bulan yang lalu dengan keluhan nyeri perut
gangguan hemostasis.6 sebelah kanan dan didiagnosis sakit kuning.
Perdarahan pada sirosis hepatis perlu Dari pemeriksaan fisik yang ditemukan
mendapat perhatian khusus karena selain tampak pada mata, konjungtiva anemis +/+,
menimbulkan kekhawatiran pada pasien, juga sklera ikterik +/+, dinding dada: ginekomastia
dapat memperburuk fungsi hati dan bahkan (+), abdomen: cembung, kencang, dan
dapat menyebabkan kematian. Perdarahan mengkilap, pelebaran vena kolateral (+), nyeri
akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) tekan (+), asites (+), shifting dullness (+),
merupakan komplikasi yang berbahaya bagi hepar, dan lien sulit diraba, BU (+) meningkat
pasien sirosis hati. Seringkali datang untuk (14 x/menit) ekstremitas: eritem palmaris (+).
pertama kali karena hematemesis atau Pemeriksaan penunjang yang lakukan,
melena lalu terdiagnosis sirosis hati.7 Padahal yaitu laboratorium tanggal 8/01/2015,
ancaman kematian selalu ada setiap terjadi menunjukkan hasil Hb: 5,8 gr/dl, blirubis total:
perdarahan. Karena itu, faktor-faktor yang 4,8 mg/dl, Bilirubin direk: 3,4 mg/dl, Bilirubin
menjadi risiko pecahnya VGE berulang perlu indirek: 1,4 mg/dl, SGOT: 71/uL, SGPT: 27/uL,
diketahui agar pengelolaan pasien lebih Albumin: 1,2 g/dl, Globulin 3,7 g/dl, HbsAg
optimal.8 positif.
Tatalaksana nonfarmakologi dengan
Kasus memberikan edukasi kepada pasien dan
Pasien laki-laki usia 41 tahun memiliki keluarga mengenai penyebab penyakit pasien,
riwayat sakit kuning 10 tahun yang lalu dan pola makan, dan diet tinggi protein. Terapi
pernah dirawat dengan diagnosis dokter yaitu farmakologi berupa terapi simptomatik yaitu
sirosis hati pada tahun 2014. Pasien kemudian asam traneksamat 3x500, Vit K 3x1,
datang ke Rumah Sakit Abdoel Moeloek propanolol 2x5 mg, furosemid 2x40 mg,
(RSAM) dengan keluhan nyeri perut sejak + 3 spironolakton 2x50 mg, curcuma tab 3x1,
bulan yang lalu, nyeri dirasakan seperti omeprazole tab 2x20 mg.
tertusuk-tusuk, awalnya nyeri dirasakan pada
Pembahasan
perut sebelah kanan, saat ini nyeri dirasakan
sudah sampai seluruh bagian perut, nyeri Studi kasus dilakukan pada pasien Tn.
dirasakan semakin bertambah berat sejak 3 AN usia 41 tahun dengan keluhan perut
hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), nyeri semakin membesar dan nyeri perut yang
dirasakan paling berat ketika malam hari. semin bertambah sejak 3 bulan yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan perut Salah satu penyebab terjadi penyakit ini
kembung dan merasa perut semakin adalah pola hidup yang tidak sehat seperti
membesar sejak 2 bulan yang lalu, perut mengkonsumsi alkohol sudah 10 tahun dan
suka meminum minuman suplemen atau jamu
dirasakan seperti berisi cairan, sebelumnya
hampir setiap hari. Penyalahgunaan alkohol
perut yang besar masih terasa lemas, tetapi 2
dengan kejadian sirosis hati sangat erat
minggu SMRS perut dirasakan semakin tegang
hubungannya. Etanol adalah hepatotoksin
yang disertai mual dan muntah terutama
yang mengarah pada perkembangan fatty
sehabis makan, muntah berisi makanan
liver, hepatitis alkoholik dan pada akhirnya
dengan volume + 1/2 gelas air mineral
dapat menimbulkan sirosis.9
sebanyak + 3 kali dalam sehari.
Sirosis hati adalah penyakit hati
Pasien juga mengeluhkan buang air
menahun yang difus ditandai dengan adanya
besar (BAB) berwarna hitam sejak 1 minggu
pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
SMRS sebanyak + 5 kali konsistensi cair,
Biasanya dimulai dengan adanya proses
terdapat ampas makanan, volume + 1/2 gelas
peradangan nekrosis sel hati yang luas,
air mineral, buang air kecil (BAK) seperti teh

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|75


Hilyati | Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

pembentukan jaringan ikat dan usaha laksana spesifik, termasuk terapi farmakologi,
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan terapi endoskopi ataupun terapi lain.15,16
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan Terapi untuk pencegahan perdarahan
makro menjadi tidak teratur akibat varises berulang sejak dua dekade terakhir,
penambahan jaringan ikat dan nodul berbagai terapi (pembedahan, endoskopi, dan
tersebut.1 farmakologi) telah diperkenalkan untuk
Diagnosis perdarahan saluran menurunkan risiko perdarahan berulang dan
perdarahan cerna bagian atas e.c. sirosis mortalitas.17 Berbagai terapi tersebut
hepatis didapatkan dari gejala dan riwayat mempunyai perbedaan indikasi karena
penyakit yaitu (1) adanya ikterus atau memiliki sasaran terapi yang berbeda. Jika
penguningan pada penderita sirosis. dikaitkan dengan patofisiologinya, terapi
Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan dibagi dua yaitu terapi yang menurunkan
tanda bahwa ia sedang menderita penyakit tekanan porta dan terapi lokal tanpa
hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi menurunkan tekanan porta.6,18
ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap Terapi yang menurunkan tekanan
bilirubin. (2) Timbulnya asites dan edema porta dapat berupa terapi farmakologis
pada penderita sirosis hati sebagai akibat dengan sasaran menurunkan tahanan sistemik
dari hipoalbuminemia dan resistensi garam vaskular, tahanan intrahepatik atau aliran
dan air.10 (3) Pembesaran hati dapat ke atas darah splanknik serta terapi pembuatan shunt
mendesak diafragma dan ke bawah. Hati atau pembedahan. Terapi lokal tanpa
membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi menurunkan tekanan porta menggunakan
lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila bantuan endoskopi untuk melakukan ligasi
ditekan pada stadium awal.11 (4) Hipertensi atau skleroterapi.19 Penatalaksanaan kasus
portal adalah peningkatan tekanan darah vena bertujuan mengidentifikasi masalah klinis
portal yang memetap di atas nilai normal. pada pasien dan keluarga serta faktor-faktor
Penyebab hipertensi portal adalah yang berpengaruh, menyelesaikan masalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah klinis pada pasien dan keluarga, dan
melalui hati.12 mengubah perilaku kesehatan pasien dan
Patofisiologi pecahnya VGE pada keluarga serta partisipasi keluarga dalam
sirosis hati penting diketahui agar sasaran mengatasi masalah kesehatan.20
terapi untuk mencegah perdarahan menjadi Penatalaksanaan pada kasus ini sudah
jelas. VGE terjadi karena hipertensi porta yang tepat. Pemberian rehidrasi cairan Ringer
diakibatkan oleh peningkatan tahanan ke Laktat (RL) bertujuan untuk mengganti cairan
aliran porta dan banyaknya darah yang masuk yang keluar atau terbuang sehingga mencegah
ke vena porta. Kedua mekanisme itu menjadi terjadinya dehidrasi. Pemberian asam
sasaran tata laksana pasien agar tidak terjadi traneksamat yang merupakan golongan
perdarahan berulang akibat pecahnya VGE, antifibrinolitik, bertujuan untuk mengurangi
ditambah dengan intervensi lokal atau ligasi.7,8 atau menghentikan perdarahan aktif dan
Pasien sirosis hati tanpa atau dengan VGE vitamin K untuk membantu proses
yang belum pernah mengalami perdarahan pembekuan darah. Spironolakton dan
mempunyai kemungkinan rendah terjadinya furosemide, golongan diuretik untuk
perdarahan dan kematian. Akan tetapi, jika mengatasi asites. Propanolol, golongan
sudah pernah mengalami perdarahan sekali penyekat beta untuk mengatasi salah satu
saja, kemungkinan perdarahan berulang penyebab adanya asites yaitu hipertensi
menjadi sangat tinggi.5 Ditambah lagi, angka porta. Omeprazole, golongan Proton Pump
survival lebih rendah pada pasien dengan Inhibitor (PPI) bertujuan untuk memblokir
perdarahan berulang dibandingkan dengan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
perdarahan yang baru sekali terjadi.13,14 Hidrogen Cloride (HCl) sehingga memiliki efek
Karena itu, pencegahan sekunder proteksi pada lambung dan menurunkan rasa
yang bertujuan untuk tidak terjadi perdarahan mual.21 Pemberian curcuma untuk
berulang penting dipikirkan untuk mengurangi memproteksi hati. Pemberian asam
ancaman kematian. Pengelolaan pencegahan traneksamat, yang merupakan golongan
perdarahan berulang memerlukan tata antifibrinolitik, bertujuan untuk mengurangi
atau menghentikan perdarahan aktif. Rencana

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|76



Hilyati | Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

pemberian transfusi Packed Red Cells (PRC) varises dan keparahan penyakit hati.
bertujuan untuk mengatasi anemia akibat Penyebab lain perdarahan pada penderita
perdarahan, sampai dengan kadar optimal sirosis hati adalah tukak lambung dan tukak
minimum Hb 8.0 gr/dl.12,21 Pada sirosis hati duodeni. (2) Ensefalopati hepatikum disebut
terjadi permeabilitas usus menurun dan juga koma hepatikum. Merupakan kelainan
mikroba ini berasal dari usus. Adanya neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-
kecurigaan akan Spontaneous Bacterial mula ada gangguan tidur (insomnia dan
Peritoneal (SBP) bila dijumpai keadaan sebagai hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
berikut: pada SBP Suspect grade B dan C gangguan kesadaran yang berlanjut sampai
sirosis dengan asites mungkin tidak dapat koma. Timbulnya koma hepatikum akibat dari
ditemukan gejala klinis dan sel darah putih faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga
normal, protein asites biasanya <1 g/dl, hati tidak dapat melakukan fungsinya sama
biasanya monomikrobial dan diawali dengan sekali.22
antibiotic untuk gram negatif.21 Pengobatan Koma hepatikum dibagi menjadi dua,
SBP dengan memberikan Cephalosporin yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu
Generasi III (Cefotaxime), secara parental disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas
selama lima hari, atau Quinolon secara oral. dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka
Karena angka rekurennya tinggi maka untuk metabolisme tidak dapat berjalan dengan
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400 sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder,
mg/hari) selama 2-3 minggu.9 yaitu koma hepatikum yang timbul bukan
Panduan dari American Association for karena kerusakan hati secara langsung, tetapi
the Study of Liver Diseases dan American oleh sebab lain, antara lain karena
College of Gastroenterology yang diterbitkan perdarahan, akibat terapi terhadap asites,
dalam Hepatology dan American Journal of karena obat-obatan dan pengaruh substansia
Gastroenterology merekomendasikan terapi nitrogen.9,23
untuk mencegah perdarahan varises berulang
Simpulan
pada pasien sirosis hati yang telah mengalami
Sirosis hepatis adalah stadium terakhir
perdarahan VGE. Kombinasi yang disarankan
dari penyakit hati. Pengobatannya dengan
adalah penghambat nonselektif ditambah
nonfarmakhologi dan farmakhologi.
ligasi varises.12 Penghambat nonselektif
Pencegahan dilakukan agar tidak berulangnya
perlu disesuaikan untuk dosis maksimal yang
perdarahan sehingga tidak terjadi komplikasi.
dapat ditoleransi yang telah dibuat
Penatalaksanaan pelayanan kesehatan pada
panduannya oleh Garcia-Tsao et al.5 di Ligasi
penderita perdarahan saluran cerna bagian
varises sebaiknya diulang setiap 1-2 minggu
atas (PSCBA) et cuasal sirosis hepatis perlu
sampai varises hilang dengan pemeriksaan
endoskopi dan kembali dilakukan 1-3 bulan dilakukan secara menyeluruh, komprehensif,
setelah varises hilang serta setiap 6-12 bulan terpadu, dan kesinambungan. Perlu edukasi
untuk memantau terjadinya varises pasien mengenai penyakit, penularan dan
berulang.22 pentingnya pencegahan agar tidak terjadi
Komplikasi yang dapat terjadi pada perdarahan berulang.
penderita sirosis hati (1) Perdarahan varises
esofagus Perdarahan varises esofagus Daftar Pustaka
1. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo
merupakan komplikasi serius yang sering
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
terjadi akibat hipertensi portal. 20-40% pasien
Setiati S, editors. Buku ajar ilmu
sirosis dengan varises esofagus pecah yang
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta:
menimbulkan perdarahan. Angka
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
kematiannya sangat tinggi, sebanyak
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
duapertiganya akan meninggal dalam waktu
Universitas Indonesia. 2006.
satu tahun walaupun dilakukan tindakan
2. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA,
untuk menanggulangi varises ini dengan
Hutin YJF, Bell BP. The contributions of
beberapa cara.9 Risiko kematian akibat
hepatitis B virus and hepatitis C virus
perdarahan varises esofagus tergantung pada
infections to cirrhosis and primary liver
tingkat keparahan dari kondisi hati dilihat dari
ukuran varises, adanya tanda bahaya dari

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|77


Hilyati | Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

cancer worldwide. J Hepatol. 2006; Prevention and management of
45(1):529-38. gastroesophageal varices and variceal
3. World Heatlh Organization. Viral hemorrhage in cirrhosis. Am J
hepatitis in the WHO South-East Asia Gastroenterol. 2007; 102(1):2086-102.
region. New Delhi: WHO. 2011. 13. Cholongitas E, Papatheodoridis GV,
4. Sulaiman HA, Julitasari, Sie A, Rustam Vangeli M, Terreni N, Patch D,
M, Melani W, Corwin A, Jennings GB. Burroughs AK. Systematic review: the
Prevalence of hepatitis B and C viruses model for end-stage liver disease should
in healthy Indone- sian blood donors. it replace Child-Pughs classification for
Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008; assessing prognosis in cirrhosis. Aliment
89(1):167-70. Pharmacol Ther. 2005; 22(3):1079-89.
5. Nidegger D, Ragot S, Berthelemy P, 14. Cholongitas E, Senzolo M, Patch D,
Masliah C, Pilette C, Martin T, et al. Shaw S, Hui C, Burroughs AK. Review
Cirrhosis and bleeding: the need for article: scoring systems for assessing
very early management. J Hepatol. prognosis in critically ill adult cirrhotics.
2003; 39(1):509-14. Aliment Pharmacol Ther. 2006;
6. Cheng LF, Wang ZQ, Li CZ, Cai FC, Huang 24(1):453-64.
QY, Linghu EQ, et al. Treatment of 15. Bosch J, Garcia-Pagan JC. Prevention of
gastric varices by endoscopic variceal rebleeding. Lancet. 2008;
sclerotherapy using butyl cyanoacrylate: 361(3):952-4.
10 years experience of 635 cases. Chin 16. Guo Z, Wu Z, Wang Y. Antacids for
Med J. 2007; 120(2):2081-5. preventing oesophagogastric variceal
7. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of bleeding and rebleeding in cirrhotic
varices and variceal hemorrhage in patients. Cochrane Database of
cirrhosis. N engl J Med. 2010; Systematic Reviews. The Cochrane
362(2):823-32. Library; 2008.
8. Dib N, Oberti F, Cales P. Current 17. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL,
management of the complications of Pietroni MC, Williams R. Transection of
portal hypertension: variceal bleeding the oesophagus for bleeding
and asites. CMAJ. 2006; 174(3):1433-43. oesophageal varices. Br J Surg. 2008;
9. Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero 60(1):646-9.
J, Molinero L, Banares R, Albillos A. 18. Moller S, Henriksen JH. Cirrhotic
Meta-analysis: combination endoscopic cardiomyopathy: a pathophysiological
and drug therapy to prevent variceal review of circulatory dysfunction in liver
rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. disease. 2008; 87(1):9-15.
2008; 1449(2):109-22. 19. Salerno F, Cazzaniga M. Prevention of
10. Escorsell A, Banares R, Garcia-Pagan JC, early variceal rebleeding adding
Gilabert R, Moitinho E, Piqueras B, et al. banding to terlipressin therapy. Gut.
TIPS versus drug therapy in preventing 2007; 58(1):1182-3.
variceal rebleeding in advanced 20. Garcia-Pagan JC, Villanueva C, Albillos
cirrhosis: a randomized controlled trial. A, Banares R, Morillas R, Abraldes JG, et
Hepatology. 2008; 35(1):385-92. al. Nadolol plus isosorbide mononitrate
11. Franchis R. Revising consensus in portal alone or associated with band ligation in
hypertension: report of the Baveno V the prevention of recurrent bleeding: a
consensus workshop on methodology of multicentre randomised controlled trial.
diagnosis and therapy in portal Gut. 2009; 58(1):1144-50.
hypertension. Hepatology. 2010; 21. Cheung J, Wong W, Zandieh I, Leung Y,
53(1):762-8. Lee SS, Ramji A, et al. Acute
12. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, management and secondary
Carey W. The Practice Guidelines prophylaxis of esophageal variceal
Committee of the American Association bleeding: A western Canadian survey.
for the Study of Liver Diseases, the Can J Gastroenterol. 2006; 20(1):531-4.
Practice Parameters Committee of the 22. Hidayat S, Djojoningrat D, Akbar N,
American College of Gastroenterology. Sukmana N, Sabarinah. Risk factors for

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|78



Hilyati | Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas karena Sirosis Hepatis

recurrent upper gastrointestinal tract Gastroenterology Hepatology and


bleeding after esophageal varices Digestive Endoscopy. 2006; 5(1):79-88.
ligation on patients with liver cirrhosis. 23. Lo GH. Prevention of esophageal
The Indonesian Journal of variceal rebleeding. J Chin Med Assoc.
2006; 69(1):553-60.

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|79

Anda mungkin juga menyukai