Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAULUAN

ILEUS PARALITIK

OLEH :

RIRIN SEPTIANI

P27220014217

PRODI DIII KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES SURAKARTA

2017
LAPORAN PENDAULUAN

ILEUS PARALITIK

A. DEFINISI

Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom
mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong
isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti
diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. (Harnawatia
: 2008)

Ileus (Ileus Paralitik, Ileus Adinamik) adalah suatu keadaan dimana


pergerakan kontraksi normal dinding usus untuk sementara waktu berhenti. Ileus
adalah suatu kondisi hipomotilitas (kelumpuhan) saluran gastrointestinal tanpa
disertai adanya obstruksi mekanik pada intestinal. Pada kondisi klinik sering disebut
dengan ileus paralitik. Obstruksi Ileus adalah gangguan aliran normal isi usus
sepanjang saluran usus (Price & Willson, 2007).

Ileus paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom
mengalami paralysis dan peristaltic usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong
isi sepanjang usus. Contoh nya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti
diabetes melitus atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. (Mansjoer,
2011)

B. ETIOLOGI
Walaupun predisposisi ileus biasanya terjadi akibat pascabedah abdomen,
tetapi ada faktor predisposisi lain yang mendukung peningkatan risiko
terjadinya ileus, diantaranya (Behm, 2003) sebagai berikut :
1 Sepsis.
2 Obat-obatan (misalnya : opioid, antasid, coumarin, amitriptyline,
chlorpromazine).
3 Gangguan elektrolit dan metabolik (misalnya hipokalemia,
hipomagnese-mia, hipernatremia, anemia, atau hiposmolalitas).
4 Infark miokard.
5 Pneumonia.
6 Trauma (misalnya : patah tulang iga, cedera spina).
7 Bilier dan ginjal kolik.
8 Cedera kepala dan prosedur bedah saraf.
9 Inflamasi intra abdomen dan peritonitis.
10 Hematoma retroperitoneal.

C. MANIFESTASI KLINIS
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal
distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin
pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu
dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi.
Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai
nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah
dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien
hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan
adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah
gambaran peritonitis.
Gejala klinisnya,yaitu :
1. Distensi yang hebat tanpa rasa nyeri (kolik).
2. Mual dan mutah.
3. Tak dapat defekasi dan flatus, sedikitnya 24-48 jam.
4. Pada palpasi ringan perut, ada nyeri ringan, tanpa defans muskuler.
5. Bising usus menghilang.
6. Gambaran radiologis : semua usus menggembung berisi udara.
(mansjoer, 2011)

D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya
sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus
gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang
ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan
pengaruhnya melalui dua cara : pada tahap yang kecil melalui pengaruh
langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia
merangsangnya), dan pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik
dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi,
perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat
pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.
Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan
menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastro
intestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat
saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik,
ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan
peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya.
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah
sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh
penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi
paralitik dimana peristaltic dihambat dari permulaan, sedangkan pada
obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan
akhirnya hilang. Perubahan pato-fisiologi utama pada obstruksi usus adalah
lumen usus yang tersumbat secara progresif akan tergang oleh cairan dan
gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen,
yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh
karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari
ke sepuluh. Tidak adanya absorbs dapat mengakibatkan penimbunan
intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan
dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolik.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan
ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung,
penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang
terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorbs cairan
dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus
adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat
nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin bakteri kedalam rongga peritoneum
dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa
disertai gangguan vaskuler dan neurologic. Makanan dan cairan yang
ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika
obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal
kolaps. Fungsi sekresi dan absorbs membrane mukosa usus menurun, dan
dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat,
dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan
peristaltic dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan risiko dehidrasi,
iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.
(Muttaqin, 2011)
E. PATHWAY

F. KOMPLIKASI
1) Nekrosis usus.
2) Perforasi usus dikarenakan obstruksi yang sudah terjadi terlalu lama pada
organ intra abdomen.
3) Peritonitis karena absorbsi toksin dalam rongga peritonium sehingga
terjadi peradangan atau infeksi yang hebat pada intra abdomen.
4) Sepsis infeksi akibat dari peritonitis, yang tidak tertangani dengan baik dan
cepat.
5) Syok dehidrasi terjadi akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
6) Abses sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi.
7) Pneumonia aspirasi dari proses muntah.
8) Gangguan elektrolit, refluk muntah dapat terjadi akibat distensi abdomen.
Muntah mengakibatkan kehilangan ion hidrogen dan kalium dari lambung,
serta menimbulkan penurunan klorida dan kalium dalam darah
(Dermawan, 2010).

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1 Pemeriksaan radiologi
a Foto polos abdomen 3 posisi
Dengan posisi terlentang dan tegak (lateral dekubitus) memper-
lihatkan dilatasi lengkung usus halus disertai adanya batas antara air dan
udara atau gas (air-fluid level) yang membentuk pola bagaikan tangga,
posisi setengah duduk untuk melihat Gambaran udara cairan dalam usus
atau di luar usus, misalnya pada abses, Gambaran udara bebas di bawah
diafragma, Gambaran cairan di rongga pelvis atau abdomen bawah.
b Pemeriksaan radiologi dengan Barium Enema
Mempunyai suatu peran terbatas pada pasien dengan obstruksi usus
halus. Pengujian Enema Barium terutama sekali bermanfaat jika suatu
obstruksi letak rendah yang tidak dapat pada pemeriksaan foto polos
abdomen. Pada anak-anak dengan intussuscepsi, pemeriksaan enema
barium tidak hanya sebagai diagnostik tetapi juga mungkin sebagai
terapi.
c CTScan
Pemeriksaan ini dikerjakan jika secara klinis dan foto polos abdomen
dicurigai adanya strangulasi. CTScan akan mempertunjukkan secara
lebih teliti adanya kelainan-kelainan dinding usus, mesenterikus, dan
peritoneum. CTScan harus dilakukan dengan memasukkan zat kontras
kedalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan ini dapat diketahui derajat
dan lokasi dari obstruksi.
d USG
Pemeriksaan ini akan mempertunjukkan gambaran dan penyebab dari
obstruksi.
2 Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis mungkin menunjukkan adanya strangulasi, pada urinalisa
mungkin menunjukkan dehidrasi. Analisa gas darah dapat
mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolic. (Brunner and
Suddarth, 2002).

H. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan dan Terapi Medis
1) Pemberian anti obat antibiotik, analgetika,anti inflamasi
2) Obat-obatan narkose mungkin diperlukan setelah fase akut
3) Obat-obat relaksan untuk mengatasi spasme otot
4) Bedrest
b. Konservatif
Laparatomi Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis
seperti takikardia, pireksia (demam), lokal tenderness dan guarding,
rebound tenderness. Nyeri lokal, hilangnya suara usus lokal, untuk
mengetahui secara pasti hanya dengan tindakan laparatomi. (Bruner and
suddart, 2002)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri epigastrium berhubungan dengan proses
patologis penyakitnya.
2. Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah, dan anoreksia.
3. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan kurangnya
volume cairan tubuh.
4. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan konstipasi.
5. Resiko Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan
cairan aktif

J. INTERVENSI
No Diagnosa Rencana Keperawatan
Tujuan Intervensi dan Rasionalisasi
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat nyeri.
Rasional: untuk mengetahui seberapa berat
rasa nyaman tindakan
rasa nyeri yang dirasakan dan mengetahui
nyeri keperawatan 2 x 24
pemberian terapi sesuai indikasi.
epigastrium jam diharapkan rasa
2. Berikan posisi senyaman mungkin (misalnya
berhubungan nyaman nyeri
semi fowler).
dengan terpenuhi. Rasional: Untuk meminimalkan karena nyeri.
Kriteria hasil: 3. Ajarkan tekhnik relaksasi.
proses
- Klien tampak rileks. Rasional: Untuk mengurangi rasa nyeri.
patologis - Nyeri hilang/ 4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
penyakitnya berkurang. obat analgetik sesuai indikasi.
Rasional: Untuk mengurangi rasa nyeri dan
meningkatkan penyembuhan.
2 Perubahan Setelah 1. Kaji keluhan mual, sakit menelan dan muntah.
nutrisi kurang dilakukan tindakan Rasional: Untuk menilai keluhan yg ada yg
dari keperawatan 2 x 24 dapat mengganggu pemenuhan kebutuhan
kebutuhan jam diharapkan nutrisi.
tubuh pemenuhan nutrisi 2. Ajurkan makan sedikit tapi sering.
Rasional: makan dengan porsi kecil dan sering
berhubungan dapat terpenuhi.
Kriteria hasil: lebih ditolerir oleh penderita anoreksia.
dengan mual,
- Mual, muntah 3. Pelihara hygine oral sebelum makan.
muntah, dan Rasional: mengurangi citra rasa tidak enak dan
hilang.
anoreksia. - Nafsu makan merangsang nafsu makan.
4. Kolaburasi pemberian obat anti Emetik
bertambah, makan
(Antacid).
habis satu porsi.
5. Rasional: Menghilangkan mual/muntah dan
dapat meningkatkan pemasukan oral.
3 Potensial Setelah
1. Monitor keadaan umum penyimpangan dari
terjadi syok dilakukan tindakan keadaan normalnya.
Rasional: Menetapkan data dasar pasien untuk
hipovolemik keperawatan 2 x 24
mengetahui penyimpangan dari keadaan
berhubungan jam diharapkan
normalnya.
dengan syok hipovolemik
2. Observasi tanda-tanda vital.
kurangnya tidak terjadi. Rasional: Merupakan acuan untuk mengetauhi
Kriteria hasil:
volume keadaan umum pasien.
- Tanda-tanda vital
3. Kaji intake dan output cairan. Rasional: Untuk
cairan tubuh.
dalam batas normal.
mengetahui keseimbangan cairan.
- volume cairan
4. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena.
tubuh seimbang, Rasional: Untuk memenuhi keseimbangan
intake cairan cairan.
tepenuhi.
4 Perubahan Setelah 1. Kaji dan catat frekuensi, warna dan
pola eliminasi dilakukan tindakan konsistensi feces. Rasional: untuk mengetahui
berhubungan keperawatan 2 x 24 ada tidaknya kelainan yang terjadi pada
dengan jam diharapkan eliminasi fekal.
2. Auskultasi bising usus.
konstipasi. gangguan pola
Rasional: Untuk mengetahui normal atau
eliminasi tidak
tidaknya pergerakan usus.
terjadi. 3. Anjurkan klien untuk minum banyak. Rasional:
Kriteria hasil:
Untuk merangsang pengeluaran feces.
Pola eliminasi,
4. Kolaborasi dalam pemberian terapi pencahar
BAB normal.
(Laxatif).
Rasional: Untuk memberi kemudahan dalam
pemenuhan kebutuhan eliminasi.
5 Resiko Setelah
1. Monitor Status Hidrasi
Rasional: Mengdentifikasi status hidrasi
kekurangan dilakukan tindakan2
2. monitor vital sign
volume x 24 jam Rasional: memonitor keadaan pasien
cairan keperawatan 3. berikan penggantian NGT sesaui output.
Rasional: menyeimbangkan input dan output
berhubungan diharapkan resiko
cairan.
dengan kekurangan volume
Kolaborasi Pemberian cairan IV
kehilangan cairan dapat tertasi Rasional : Membantu pemenuhan cairan.
Kriteria hasil:
cairan aktif
resiko kekurangan
olume cairan
teratasi

DAFTAR PUSTAKA

Behm. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC


Brunner & Suddarth.2002 Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC
Dermawan.2010 . Medical-Surgical Nursing. Jakarta : Salemba Medika
Harnawatia.2008. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan dkk. Ed.
Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan Keperawatan
Medical Bedah. Jakarta : Salemba Medika
Nurarif A. H & Hardhi. K . 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic Noc. Jogjakarta : Mediaction Jgja